Реферат: Вплив постійної форми фібриляції передсердь на перебіг хронічної серцевої недостатності ішемічного

--PAGE_BREAK--Загальноклінічне обстеження складалося з опитування, вивчення анамнезу, огляду, оцінювався клінічний стан та визначався функціональний клас СН, проводився тест з 6-хвилинною ходьбою, виконували біохімічний аналіз крові, визначення СРБ, N-проМНП у сироватці крові, реєстрували електрокардіограму та проводили ехокардіографічне, доплер-кардіографічне обстеження за стандартною методикою із врахуванням рекомендацій Американського товариства ехокардіографії, імпульсну тканинну доплерографію.
Рівень СРБ визначався 58 пацієнтам на постійну форму ФП та 30 хворим – групи контролю імуноферментним методом за допомогою стандартного набору DRG (США) на апараті Stat FAX 300 (Awareness technology inc).
Визначення рівня N-проМНП проводилося 45 пацієнтам на постійну форму ФП електрохемолюмінісцентним імуноаналізом “ECLIA” за допомогою тест-системи Elecsus 2010 (Швейцарія, Roche Diagnoctics) для кількісного визначення in vitro N–проМНП у сироватці і плазмі крові. Діапазон вимірювання N-проМНП знаходиться в межах 5-35000 пг/мл. В консенсусі Європейської асоціації кардіологів по діагностиці СН у хворих із збереженою фракцією викиду ЛШ встановлено діагностичний рівень N-проМНП більше 220 пг/мл (Roche Diagnostics) та негативний прогностичний характер має збільшення даного показника більше 120 пг/мл (Walter J. Paulus et al. 2007).
Трансторакальне ультразвукове дослідження серця проводили на апараті “SONOS 7500” (виробництва США, 2003) з використанням датчика з частотою 2,5 МГц. В М-режимі визначали товщину міжшлуночкової перегородки та задньої стінки в діастолу, обчислювали ВТМ, масу міокарду (ММ) ЛШ (за формулою Penn Convention, модифікованої Devereux R. B. та співав) та індексували її до площі тіла (ІММ). Відповідно до ВТМ і ІММ ЛШ оцінювали типи геометричного моделювання за класифікацією Ganau A. et al. (1992). Вимірювали лінійні розміри (КДР, КСР) ЛШ. Для оцінки систолічної функції визначали кінцевосистолічний (КСО) та кінцеводіастолічний (КДО) об’єми ЛШ і індексували їх до площі тіла. Розраховували функціональні похідні – ударний об’єм (УО) і фракцію викиду ЛШ. При тканинній доплерографії визначали глобальну (Sm) та сегментарну систолічну функцію ЛШ (пік S).
При дослідженні стану діастолічної функції ЛШ вивчали зміни показників трансмітрального потоку за допомогою імпульсно — хвильового доплеру та вимірювали максимальну швидкість раннього діастолічного наповнення (пік Еm, см/сек). Для оцінки тиску наповнення лівого шлуночка при ФП визначалось співвідношення Еm/Еа. Використовувались середні значення Еm та Еа (отримані з 5 послідовних серцевих скорочень). Так показник Еm/Еа>15 відповідає збільшеному ТНЛШ, 15>Еm/Еа>8 – імовірно збільшеному, Еm/Еа<8 – нормальному ТНЛШ (Nagueh S. F. et al, 1997; Walter J. Paulus et al., 2007).
В М-модальному режимі вимірювали передньозадній розмір лівого передсердя. Вимірювання площі (Ss, Sd), об’ємів передсердь (Vs, Vd) у систолу та діастолу проводилось за допомогою тих алгоритмів, що і для ЛШ із апікальної чотирьохкамерної позиції. Для оцінки функції передсердь обчислювали ударний об’єм (УО), фракцію викиду (ФВ) та систолічний індекс випорожнення (СІВ) лівого передсердя (Clarkson P. B. et al., 1995). Розраховували параметри пасивного випорожнення передсердя: кондуїтний об’єм (КО) і внесок кондуїтного об’єму (ВКО) в УО лівого шлуночка за формулами (Pitsavos C. et al., 2000; Triposkiadis F. et. al., 1995).
Хворі основної групи були розподілені на підгрупи в залежності від частоти шлуночкових скорочень: перша підгрупа – 36 хворих з ЧШС > 80 уд. / хвил., друга підгрупа – 64 хворих з ЧШС ≤ 80 уд. / хвил., функціонального класу СН за NYHA: з І ФК – 10 хворих, з ІІ ФК – 63 хворих, з ІІІ ФК – 27 хворих, від ФВ лівого шлуночка по L. Teichholz: із збереженою ФВ ЛШ – 69 хворих, із зниженою ФВ – 31 хворий. Участь пацієнтів у дослідженні була добровільна.
Статистична обробка матеріалів досліджень проводилась на персональному комп'ютері з використанням програмної системи “Excel for Windows-XP” і пакета програм статистичного аналізу “Statistica 5.0”. Дані представлені у вигляді середніх значень та стандартної похибки середньої величини. Для виявлення взаємозв’язків між ознаками використовували кореляційний аналіз з визначенням коефіцієнту кореляції Пірсона. Достовірною вважали ймовірність помилки менше 5% (р<0,05).
Результати дослідження та їх обговорення. У хворих на ХСН із постійною формою ФП, які були включені у дослідження, нами проаналізовано поширеність чинників розвитку серцево-судинних захворювань. Серед обстежених переважали чоловіки – їх кількість складала 65%. Цукровий діабет діагностували у 9% хворих на ФП, гіперліпідемію — у 57%, індекс маси тіла більше 30 – у 32 пацієнтів. Толерантність до фізичного навантаження була достовірно нижчою у хворих на ХСН і постійну форму ФП у порівнянні з пацієнтами із збереженим синусовим ритмом. Середня відстань пройдена за 6 хвилин хворими на ФП склала 391,13±9,97 м, з синусовим ритмом — 456,90±15,84 м (р>0,05).
На теперішній час стало очевидно, що поряд з класичними теоріями поразки серця вагомий внесок в розвиток ФП дає гіперекспресія факторів запалення, у тому числі і СРБ (Dernellis J. et al., 2001; Mina K. et al., 2001; Engelman M. L. et al., 2005). У даному дослідженні у переважної більшості пацієнтів на постійну форму ФП (67,24% (39/58) встановлено підвищення концентрації СРБ більше 3 мг/л, у 50% (29/58) хворих — більше 5 мг/л. Середній рівень СРБ складав 6,10±0,57 мг/л, що свідчить про наявність запального процесу. Підвищення рівня СРБ більше 5 мг/л в 2 рази частіше відмічалось у групі пацієнтів з постійною формою ФП і може свідчить про підвищений ризик розвитку ускладнень у даної категорії хворих.
При кореляційному аналізі виявлено залежність між рівнем СРБ і віком (r=0,32; р<0,05), рівнем тригліцеридів (r=0,41; р<0,05). Отримана зворотна залежність між концентрацією СРБ і ліпопротеідами високої щільності (r=-0,53; р<0,05). При аналізі змін СРБ відповідно до ФК серцевої недостатності встановлено, що при збільшенні ФК відмічається зростання рівня СРБ. Так у хворих з І ФК СН рівень СРБ складав 4,97±0,98 мг/л, з ІІ ФК — 5,63±0,67 мг/л і 7,50±1,34 мг/л – з ІІІ ФК. Можливо, СРБ відображає ступінь вираженості патоморфологічних процесів у міокарді, судинах, які збільшуються в залежності від стадії захворювання. Кореляційний аналіз між СРБ і ехокардіографічними показниками у досліджених показав прямий зв’язок слабкої сили між рівнем СРБ і ФВ лівого шлуночка (r=0,22; р<0,05), лінійним розміром лівого передсердя (r=0,23; р<0,05). Концентрація СРБ збільшувалася відповідно до прогресування порушень діастолічної функції ЛШ. Отримана залежність слабкої сили між рівнем СРБ і піком Еm (r=0,25; р<0,05), Еm/ Еа (r=0,28; р<0,05).
У хворих на постійну форму ФП параметри розміру та об’єму порожнини ЛШ були достовірно вищими, а показники, які характеризують скоротливу функцію міокарду достовірно нижчими за відповідні показники групи контролю. Так, КДР складав 5,32±0,08, см (у групі контролю 4,75±0,11), КСР – 3,67±0,08, см (2,96±0,11), КДО – 139,44±4,88, мл (106,48±5,52), КСО – 60,77±3,44, мл (35,29±3,22), КДІ – 68,9±2,53, мл/мІ (54,85±2,55) та КСІ – 30,15±1,74, мл/мІ (18,44±1,63), УО – 78,88±2,24, мл (70,34±2,95), УІ – 39,23±1,15мл/мІ (35,33±1,52), ФВ – 58,06±1,11,% (67,69±1,45), Sm — 6,53±0,17, см/сек. (8, 20±0,30) та S — 6,05±0,14, см/сек (7,49±0,28).
Стан діастолічної функції ЛШ у хворих на постійну форму ФП мав схильність до змін за типом „псевдонормалізації”. Пік Еm в основній групі складав 98, 20±3,32 см/сек. та 73,14±3,73 см/сек. — у групі контролю. Швидкість протодіастолічної хвилі Ea, яка була визначена методом тканинної доплерографії, була знижена в обох групах і складала в основній — 7,22±0,22 см/с та 5,24±0,25 см/с у групі порівняння. Середній рівень Еm/Еа був збільшеним у хворих на ХСН, як при постійній ФП (13,83±0,33), так і синусовому ритмі (14,24±0,54). Нормальний ТНЛШ (Еm/Еа<8) встановлено у 5 хворих на постійну форму ФП, імовірно збільшений ТНЛШ (Еm/ Еа 9-15) – у 54 хворих і збільшений ТНЛШ (Еm/ Еа>15) – у 41 хворих.
Показники ремоделювання ЛШ у обстежених хворих відповідали концентричному і ексцентричному типу гіпертрофії — ВТМ складав 0,48 ± 0,02 (у групі контролю – 0,51±0,02), ІКДР 2,66±0,03 см/мІ (2,39±0,06 см/мІ) та ІММЛШ – 170,25±6,13 г/мІ (145,16±7,76 г/мІ). Виявлений міцний зворотній кореляційний зв’язок між КДР та ВТМ — 0,64 та прямий кореляційний зв’язок між КДР та ІКДР — 0,84; КСР та ВТМ — 0,58 і КСР та ІКДР — 0,78; КДО та ВТМ — 0,61 і КДО та ІКДР — 0,85; КСО та ВТМ — 0,60 і КСО та ІКДР — 0,80 (р<0,05).
У групі пацієнтів з фібриляцією передсердь ступінь мітральної регургітації (2,63±0,11) достовірно перевищував відповідне значення групи контролю (1,9±0,06), що пов’язано з більшими показниками розмірів лівого передсердя.
При аналізі показників об’ємів та розмірів ЛШ у хворих на постійну форму ФП в залежності від ЧШС не було встановлено достовірної різниці, що, можливо, більше пов’язано не з класом ЧШС, а з нерегулярністю збудження шлуночків. На цьому фоні спостерігалося недостовірне збільшення УО та УІ у підгрупі пацієнтів із ЧШС < 80уд. /хвил. і навпаки. Показники ФВ, глобальної поздовжньої та сегментарної систолічної функції у підгрупах не досягли достовірної різниці. Встановлено, що в обох підгрупах хворих на ФП спостерігалися типові зміни трансмітрального потоку, які характерні для порушення діастолічної функції ЛШ за псевдонормальним типом. Середній показник Еm/Еа знаходився в одних межах виміру і відповідав імовірно збільшеному ТНЛШ.
У підгрупах пацієнтів на ФП ММ, ІММЛШ та ВТМ були більшими при ЧШС ≥ 80 уд. /хвил., однак достовірної різниці за даними показниками не встановлено. Показники, які характеризують ремоделювання міокарду ЛШ в обох підгрупах відповідали переважно концентричному типу. ВТМ у підгрупі I складав 0,47±0,01, у підгрупі II – 0,49±0,02; ІММЛШ –145,16±8,49 г/мІ і 166,31±8,31 г/мІ; ІКДР 2,67±0,05 см/мІ і 2,63±0,07 см/м І відповідно.
При вивченні залежності геометричних і біомеханічних показників ЛШ від характеру їх по циклових коливань при різних ФК серцевої недостатності за NYHA при ФП встановлено, що із збільшенням ФК зростають розміри та об’єми ЛШ, як в систолу так і діастолу. Саме такими їх змінами пояснюється більш швидке зменшення ФВ ЛШ із збільшенням ФК при ФП, яка при І ФК складає 66,55±2,74%, при ІІ ФК — 59,91±1,04% та 50,58±2,64% — при ІІІ ФК серцевої недостатності. Глобальна поздовжня систолічна функція зменшувалася відповідно до збільшення ФК СН, однак достовірне зниження Sm відмічається при переході від ІІ до ІІІ класу і складала у підгрупі І 7,18±0,40 см/сек., у ІІ — 6,75±0,17см/сек. та 5,78±0,21см/сек. — у підгрупі ІІІ. Відповідні зміни спостерігались щодо сегментарної систолічної функції.
При аналізі показників, які характеризують ремоделювання ЛШ, встановлено збільшення ММ та ІММЛШ із підвищенням ФК серцевої недостатності. ВТМ у підгрупі I складала 0,47±0,02, у підгрупі II – 0,50±0,01, у підгрупі ІІІ — 0,51±0,01; ІКДР 2,51±0,07 см/мІ, 2,60±0,01 см/мІ і 2,84±0,10 см/мІ; ІММЛШ – 151,60±13,90 г/мІ, 159,65±5,64 г/мІ і 196,63±16,22 г/мІ відповідно.
Швидкість протодіастолічної хвилі складала при І ФК — 93,10±2,19 см/сек., при ІІ ФК — 99,87±2,56 см/сек., при ІІІ ФК — 96, 19±5,65 см/сек. Пік Еа виміряний при тканинній доплерографії зменшувався відповідно до збільшення ФК серцевої недостатності, однак достовірної різниці між підгрупами не встановлено. Збільшення показника Еm/Еа із зростанням ФК серцевої недостатності відповідає зростанню ТНЛШ та свідчить про прогресування порушень діастоли ЛШ.
Ступінь мітральної регургітації достовірно зростав із збільшеннмя ФК серцевої недостатності і дорівнював при І ФК — 2, 20±0,02, при ІІ ФК — 2,60±0,01 і при ІІІ ФК — 2,77±0,02.
У хворих на постійну форму ФП при зменшенні ФВ ЛШ відбувається достовірне збільшення показників КДР, КСР, КДО, КДО та їх індексованих показників – КДІ та КСІ. На цьому фоні УО та УІ при змінених показниках ФВ були в одному діапазоні вимірювання, що свідчило про набуття процесом дезадаптивного характеру. Показники, які характеризують ремоделювання ЛШ для пацієнтів із ФВ<50% відповідали ексцентричному типу і складали – ВТМ — 0,43±0,02, ІКДР – 2,75±0,08 см/мІ, ІММЛШ — 190,41±12,07 г/мІ. В той час, як у пацієнтів із ФВ лівого шлуночка понад 50% переважав більш сприятливий концентричний тип гіпертрофії і ВТМ, ІКДР, ІММЛШ складали 0,50±0,01, 2,61±0,05 см/мІ та 157,60±14,24 г/мІ відповідно.
Зміни діастоли ЛШ характеризувалися недостовірним збільшенням Еm відповідно до зниження ФВ лівого шлуночка. Швидкість протодіастолічної хвилі Еа була достовірно вищою у хворих на ФП і збереженою систолічною функцією ЛШ (7,44±0,30 см/сек) в порівнянні з показниками Еа у хворих із ФВ<50% (6,75±0,21 см/сек). Показник Еm/Еа мав тенденцію до збільшення при зниженні ФВ ЛШ, що свідчить про наростання ТНЛШ і порушення діастоли ЛШ. Порушення діастолічної функції паралельно із зниженням глобальної систолічної функції ЛШ свідчить про прогресування серцевої недостатності.
У хворих на постійну форму ФП був виявлений помірний кореляційний зв’язок між показниками піку Sm (r=0,42, р<0,05) та ФВ ЛШ, виміряної при ехокардіографії за методом по L. Teichholz. Як у пацієнтів із збереженою систолічною функцією ЛШ, так і у хворих із зниженою ФВ лівого шлуночка відмічається зниження сегментарної систолічної функції за даними тканинного доплерівського дослідження, що є додатковим показником зміни систолічної функції ЛШ. Виявлено прямий кореляційний зв’язок середньої сили між сегментарною систолічною функцією і ФВ лівого шлуночка (r=0,40, р<0,05).
Лінійний розмір лівого передсердя при ФП більший, ніж при синусовому ритмі і складав 4,47±0,06 см. Однак, у групі з синусовим ритмом також відмічається збільшення розміру лівого передсердя (4,01±0,04 см) у порівнянні з нормативними показниками. Тому можна вважати, що зміни даного анатомічного показника були обумовлені наявністю СН, яка призводить до ремоделювання передсердя та збільшення його розміру. Наявність постійної ФП на фоні СН сприяє подальшій зміні анатомічних характеристик передсердя. У хворих на ФП було виявлено достовірне збільшення площі, об’ємів та їх індексованих показників, як в систолу, так і діастолу. Площа лівого передсердя в систолу дорівнювала при ФП 25,91±1,93 cмІ (в групі контролю — 17,70±0,70 cмІ), Sd — 20,57±0,59 cмІ (12,69±0,49 cмІ), ІSs — 12,85±0,28 см/мІ (8,91±0,33 см/мІ), ІSd — 10,26±0,25 см/мІ (6,37±0,27 см/мІ), Vs — 75,48±2,57 мл (49,40±3,09 мл), Vd — 57,73±2,28 мл (29,87±1,66 мл), ІVs — 37,59±1,34 мл/мІ (24,78±1,40 мл/мІ) та ІVd — 28,54±1,14 мл/мІ (15,18±0,85 мл/мІ). Виявлений достовірний кореляційний зв’язок між Еm/Ea та ІSs (r=0,21, р<0,05), ІSd (r=0,22, р<0,05), ІVs (r=0,22, р<0,05), ІVd (r=0, 19, р<0,05) свідчить про вплив розмірів передсердя на значення ТНЛШ. При оцінці функціональних показників роботи передсердя була отримана статистично достовірна різниця по показникам ФВ, СІВ і КО. ФВ передсердя складала 24,54±1,24% у пацієнтів з ФП та 38,12±2,42% у групі контролю. При порівнянні пасивних компонентів участі лівого передсердя у наповненні ЛШ встановлено зменшення показників в середньому на 22%. Середній показник СІВ передсердя дорівнював 0, 20±0,01 ум. од. при ФП і 0,28±0,02 ум. од. — в контрольній групі. Це свідчить про перевантаження камери ЛШ об’ємом при фібриляції передсердь.
При аналізі розмірів лівого передсердя в залежності від ЧШС не було виявлено статистично вагомих змін об’ємних показників передсердь, у результаті чого не встановлено достовірної різниці і в показниках УО, УІ серед хворих на постійну форму ФП. ФВ лівого передсердя при тахісистолічній формі ФП була достовірно нижчою у порівнянні з нормосистолією і складала 20,57±2,45%. Не виявлено статистично значимої різниці серед показників, які характеризують пасивний компонент роботи передсердь: КО в групі хворих з ЧШС<80 уд. /хвил. дорівнював 53,30±3,10 мл (в групі з ЧШС ≥80 уд. /хвил. — 50,3±4,27 мл), ВКО — 0,76±0,02 ум. од. (0,76±0,03 ум. од), СІВ — 0, 19±0,01 ум. од. (0, 20±0,02 ум. од).
Аналіз об’ємних показників лівого передсердя показав достовірне збільшення всіх розмірів від І до ІІІ ФК СН. При І ФК серцевої недостатності Ss дорівнювала 22,38±1,47 cмІ, Sd — 19,07±1,66 cмІ, ІSs — 11,01±0,78 см/мІ, ІSd — 8,98±0,87 см/мІ, Vs — 64,33±4,80 мл, Vd — 43,78±6,07 мл, ІVs — 31,55±2,60 мл/мІ та ІVd — 21,80±1,77 мл/мІ, при ІІ ФК: Ss — 26,11±0,79 cмІ, Sd — 20,57±0,80 cмІ, ІSs — 13,07±0,36 см/мІ, ІSd — 10,38±0,33 см/мІ, Vs — 74,37±3,09 мл, Vd — 56,49±2,67 мл, ІVs — 37,01±1,51 мл/мІ та ІVd — 28,02±1,26 мл/мІ, у хворих з ІІІ ФК: Ss — 27,36±1,15 cмІ, Sd — 22,71±0,96 cмІ, ІSs — 15,02±0,49 см/мІ, ІSd — 12,38±0,44 см/мІ, Vs — 83, 20±5,65 мл, Vd — 65,06±4,82 мл, ІVs — 40,91±3,22 мл/мІ та ІVd — 31,94±2,67 мл/мІ. ФВ передсердя зменшувалась із збільшенням ФК СН та складала 30,42±6,21% при І ФК, 24,83±1,53% — при ІІ ФК і 21,94±1,87% — при ІІІ. Функція лівого передсердя як кондуіта у пацієнтів з постійною формою ФП також залежала від ФК СН. З підвищенням ФК серцевої недостатності КО, ВКО знижувалися. КО складав 62,98±9,83 мл при І ФК, 60,75±2,76 мл – при ІІ ФК та 49,02±5,28 мл – при ІІІ ФК; ВКО 0,77±0,09 ум. од., 0,73±0,02 ум. од. та 0,72±0,03 ум. од. відповідно. СІВ зменшувався відповідно до збільшення ФК СН: при І ФК — 0,21±0,02 ум. од., ІІ — 0, 20±0,01 ум. од., ІІІ — 0,15±0,02 ум. од.
    продолжение
--PAGE_BREAK--