Реферат: Конспект лекций по кожным болезням

ВВЕДЕНИЕ.Дерматовенерологиянаука, котораязанимаетсяизуч-ем эпидемиологиипричины, м-дыд-ли, клинич.проявл-я, принципылеч-я. Каждый10-ый больнойна амб. приеме- кожно венер.б-ной – большаяраспространенностькаждый 6-оЙ жительпланеты в течениигода заражаетсявен. б-нью.

Общаядерматовенерология

— изуч-е струк-ры, функции, нормыи пат.измененнойкожи

— изуч-е общ.закономерн.развитияпат.процессов

— разработкаобщ. принциповтерапии и проф-ки

Частнаядерматовенерология

— изучениераспространенности, причины мех-мов, развития, клиники,

— разработкаметодов лечениячи проф-ки каждогозабол-я

Дерматовенерологиятесно связанас

— внутреннимиболезнями

— неврологией(экзема)

— эндокринология(бронзоваяб-нь, липоидныйнекробиоз)

— иммунология(первичныеаутоимунныеболоезни, скв.склеродермия)

— патанатомией

МЕТОДЫИСПОЛЬЗУЕМЫЕВ ДЕРМАТОЛОГИИ

1.Общеклиническиеисследованияб-го.

2.Патоморфологический(гистология).

3.Биохимические.

4.Ренгенологический.

5.Иммунологич.

6.Радиоимунный

7.Экспериментальный

8.Бактериоскопич.

9.Бактериологич.

1776г. Плен. — перваяпопытка класифик.по морфолог.признакам.

Дерматовенерология

1.АнглийскаяУиллен и Бейтман

— стояли наморф.принципах

2.Фран. — Алибер- самост. заб-нийкожи нет — рез-татвнутр.патологии

3.Немецкая — ГербоКапоши разработ.патоморф. классиф.- вн. б-ни кожиобусл. экзогеннымипричинами

4.Русская ПетербургскаяМосковская1869 каф. кож. вен.б-ней — важнаяроль в разв.кож. б-ней — внутр.патология, наруш-я ЦНС+экзогенныепричины

Павлов- отиология ипатогенез леч-яэкземы; его сын- васкулиты,

леч-есифилитич.инфекций

Я.Н.Подвысоцкая, Шапочников, Кожевников, Горновский

СоздательМосковскойшколы — Поспелов( музей муляжей, учебник)

Иванов- патоморфология

Мешевский, Григорьев, Демьянович- м-ды леч-я чесотки

ак.Скрипкин

Киевскаяшкола проф.Стукавенко- впервыке описанс-м отслаенияэпидермисапри пузырчатке- с-м

Никольского

БССР

Прокопчук- в теч. 40 лет возглавл.каф.

1.Созд. дерматологич.службу на терр.БССР

2.1940 эксперимент.обосновалметоды леч-яСКВ в основукоторого положеныантималярийныепринципы

3.Обосновалнецелесобразностьиспол-я в терапиисифилисамышяковистымисоед-ми

Королев- м-д перманентноголеч-я сифилиса- позволил сократить

сроклеч-ния с 2 л. до3-6 мес.

Богдановичлеч-е заболев.кожи с пом.ультрозвуков.терапии

КафедраМГМИ; проблемы:

1.Изуч. метоболич.процессов вкоже при хр.заб-яхкожи(псориаз.экзема)изуч.мех-мовэпидермоноэза

2.Изуч-е вопросовпоздн.формсифилисаинф.хр.гонореи

КОЖА

S= 1,5-2 м

m= 15-17%; без подкож.жир.клет-ки5-6%

Слои:

1.Эпедермис 0,04- 1 мм

2.Соединительнотканнаячасть 0,05-0,5 см (дерма)

3.Подкожнаяжир.клетчатка- от полногоabs до 5-10 см (гиподерма)

Появлениеэпедермиса:

на1 мес. развитияэмбриона — однорядныйкубический

2мес. — перидерма

3- 4 мес. — перидермаиз 3 — 4 х слоев

7мес — 4 слоя эпидермиса

На4 месяце изпогружающихсяв дерму ростковыхъклеток эпидермиса

развиваютсяпридатки кожи.

Собственнокожа:

1мес — округлыеклетки

2мес — нежныепроколлагеновыеволокна

Измезодермыразвиваетсядерма и подкожнаяклетчатка.Эпедермис

располагаетсяна мембране- многослоенныйороговивающийэпителий

Особенностибазальногослоя:

1.Первый рядклеток призматическойформы

2.Сравнительнобольшое кол-воДНК и РНК Метотическийиндекс = 0,6-0,7 на100 кл.

3.Содержит пигментныймеланин

4.Содержит клеткиМеркеля — осязательные

5.Содержит клеткиЛангерганса, которые а/ активноучаствуют впроцессе имуногенеза;

Шиповатыйслой 3-8 рядовклеток

1.Наличие шиповидныхвыступов

2.Десмосомы

3.Волокнистыеструктуры вцитоплазме- тонофибриллы

Зернистыйслой (кератогеалиновый)2-3 слоя клеток

Блестящийслой:

1.Клетки лишеныядер

2.Содержат элеидин

Роговойслой пластинкилишенные ядер, тесно со едененнымежду

собой; состоят изкератина.

Регуляцияэпидермопоэза- участвуют НС, ЖВС, биологическиактивные

вещества.

ВлияниеНС опосредовано.

Регуляциямеланопоэза

Синтезируетсчямеланин изтирозина. Врегуляциимеланогенеза- НС,

ЖВС, БАВ. Повышениепри пов. АКТГ, МСГ, половыхгормонов, удалении

корынадпочечников, при недостаткевитаминов A, C,PP, E.

Пиодермиты- гнойные заболеваниякожи.Группа пораженийкожи, обусловленнаяэкзогеннымивнедрением

гноеродныхм/о. Составляет80% от заболеванийкожи, средидетей 38%.

Могутпротекать острои хронически.После разрешения- восстановление

структурыили при хрон.процессах — рубцовые изменения.

ВЫЗЫВАЮТСЯ:staphilococcus

streptococcus

protei

E.coli

синегнойная

грибы

гонококк

пневмококки др.

Характеристикавозбудителей:

— хорошо прокрашиваютсяанилиновымикрасителями

— Гр+

— хорошо растутна искусственныхпитательныхсредах, колонии

гладкие, блестящие, небольшихразмеров.

Способствующиефакторы:

— экзогенные:

1)вирулентностьм/о

2)нарушениезащитной способности: повышение рН(N 4.5 — 5.5),

нарушениеводно-эмульсионнойпленки и целостностиэпителия.

-эндогенные:

1)наличиесопутствующейпатологии

2)функциональныенарушения ЦНС

3)--/--эндокриннойсистемы

4)иммунодефициты

5)гиповитоминозы, недостаточностьмикроэлементов

6)применениеглюкокортикоидови цитостатиков

КАССИФИКАЦИЯ

Первичные/ вторичные

ПОЭТИОЛОГИИ:

1.стафилококковые

2.стрептококковые

3.смешанные

ПОРАСПРОСТРАНЕННОСТИ:

1.локализованные

2.распространенные

ПОТЕЧЕНИЮ:

1.острые(до 2 мес.)

2.хронические

ПОГУБИНЕ ПОРАЖЕНИЯ:

1.поверхностные- эпидермис иверхние слоидермы

2.глубокие- все слои

ОТЛИЧИЯСТАФИЛОДЕРМИИОТ СТРЕПТОДЕРМИИ:

Стафилодермии- поражаютсяволосяныефолликулы, болеглубокие слои

кожи, более распространенные, более контагинозные, чаще страдаютдети.

ОСОБЕННОСТИТЕЧЕНИЯ В СОВРЕМЕННЫЙПЕРИОД:

Чащеодиночныефурункулы, фурункулы сострым течением, более

доброкачественные, чаще вторичные.

ОСТИОФОЛЛИКУЛИТ

Возбудительстафилококк.Процесс локализуетсяв эпидермисе.

Поражаетсяустье волсяногофолликула.Полость заполненажелтой

жидкостьюи пронизанаволосом. Через2-3 дня ссыхаетсяи отторгается.

Лечение:3% салициловыйспирт.

ФОЛЛИКУЛИТ

Формируетсяв губоких слояхкожи узелок, переходящийв полость,

через3-7 дней образуетсякорочка, котораяотторгается.При

локализациив области лицатечение затягивается- вульгарныйсикоз.

Лечение:а/б широкогоспектра, специфическаяи неспецифическая

иммунопрофилактика, общеукрепляющие.

ФУРУНКУЛ(одиночный)ФУРУНКУЛЕЗ(множественные)В патологическийпроцесс вовлекаютсявсе слои кожи.Проходит черезстадии:1)формированиеузла — инфильтрацияволосяногофолликула 3-5дней 2)острыйнекротическийпроцесс — разрушениефолликула, сальных и

потовыхжелез, отторжениенекротическогостержня, образованииязвы.

3)стадиярубцевания

Лечениезависит отстадии течения:

1- тепло, УВЧ, ультрозвук, лазер.

2- мази с а/б, протеолит.фер., солкосерил.

КАРБУНКУЛ

Впатологическийпроцесс вовлекается5-6 фолликулов,

сопровождаетсяповышениемтемпературы, головной болью.Необходима

госпитализация, хирургическоелечение, а/бтерапия.

ПЕРИФОРИТ

Поражаютсяпотовые железымерокриновоготипа. Клиникапохожа на

остеофолликулит, но пустула непронизанаволосом.

ГИДРАДЕНИТ

Поражениепотовых желез.Хроническийпроцесс собразованием

глубокогорубца.

Лечение:а/б, иммунотерапия, физиотерапия.

СТРЕПТОДЕРМИИ

ВУЛЬГАРНОЕИМПЕТИГО:чаще у детей.Первичныйэлемент — флектена-

полостноеобразованиене приуроченноек волосяномуфолликулу, имеющую

дряблуюпокрышку, котораялегко отслаивается.

Формывульгарногоимпетиго:

1)булезнаяd=1см.

2)кольцевилная- центрльнаячасть западает

3)поверхностныйпанариций — несопровждаетсяболью, пузырьс гнойным

содержимымс гиперимиейпо переферии

4)ангулярная- в углу рта

5)импетич.хеелит- на краснойкайме губ

6)интертриго- поражаютсякрупные складкитела. Имеетчеткие границ,

поверхность яркогоцвета, влажная, по переферииотслаиваниерогового

слояэпидер миса.Лечение: а/бназначают прираспостроненномхарактере.

ЭКТИМАВУЛЬГАРНАЯ — глубокий пиодермитс хроническимтечением.

Можетвызыватьсясмешаннойинфекцией.Локализуетсяна конечностях,

пояснично-ягодичнойобласти. Развиваетсяу ослабленныхдетей с

хроническойинтоксикацией, хроническимиинфекциями.

Клиника:на фоне эритемыобразуютсяпустулы с гнойнымсодержимым,

которыеподсыхая образуюткорки. Послеотхождениякорки могутобразовыватьсяглубокие язвы.

Формы:обычная, гангренозная, проникающая(глубокая).

Лечение:а/б, иммунотерапия, устранениесопутствующейпатологии,

наружнаятерапия — обновлениегрануляций.

Оставляетрубец с четкимиконтурами.

хронич.язвенные

1)развиваетсяу лиц, ослабленных, отягощённыхдругими поражениями

кожи;

2)лицас хроническойинтоксикацией;

3)нафоне сниженияобщей реактивности- повышеннаячувствительность

кпродуктамжизнедеятельностимикроорганизмов;

Этиология:смешанная.

Проявления:

1)эктима — язвы, склонные кпериферическомуросту;

2)инфильтративныебляшки (тыльнаяповерхностькистей, стоп; крупные

складкикожи) — появляютсябородавчатыеразрастания- распад — из

отверстийистекает гной.

Исход:на месте язвостаются грубыерубцы.

БОТРИОМИКОМА(пиогеннаягранулема) — наместе внедрениям/о

формируетсяопухоль с дольчатымстроением(«ягода малины»),

которуюнеобходимоиссекать.

ШАНКРОФОРМНАЯПИДЕРМИЯ — напоминаеттвердый шанкр, локализована

нагениталиях, клиническине отличаетсяот сифилитического.Часто

бываету лиц больныхСПИДом. NB! ПриШП уплотнениевыходит запределы

язвы, при сифилисе- не выходит.

ОБЩИЕПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ

хроническихпиодермий.

1)тщательноеобследованиебольного, ликвидациясопутствующих

заболеваний;

2)устранениеочагов гнойнойинфекции;

3)выделениевозбудителя, получениеа/б-граммы начувствительность-

а/бтерапия неменее 2 недель;

4)активнаявитоминотерапия(А, В, С, фолиеваякислота);

5)введение препаратовР, Са;

6)антигистаминноелечение (приналичии аллергии);

7)неспецифическаяиммунотерапия:

а)введение пирогенала- 2,5 мкг через день, температуране

должнабыть более 38градусов;

б)плазмол 2 млп/к 15 инъекций;

в)стекловидноетело --//--//--;

г)спленин п/к--//--//--//;

д)алоэ --//--//--//;

)аутогемотерапия;

8)специфическаяиммунотерапия:

а)антистафилококковыйиммуноглобулинв/м через день3 мл 4-6 раз;

б)переливаниягипериммуннойстафилококковойплазмы 4-5 раз;

в)п/к антифагинспецифическийот 0,2 к 1 мл черездень, каждая

следующаядоза увеличиваетсяна 0,2 мл; курс 8-10инъекций, проводят

трикурса с интерваломтри недели;

г)анотоксинп/к в подлопаточнуюобласть 0,2 мл,0,5 мл, 1,0 мл,

1,5мл, 2,0 мл 6-10 инъекцийчерез 4-5 дней, курс повторитьчерез

месяц;

д)поливакцина, аутовакцина;

9)иммуномодуляция: иммуностимуляторы(метилурацил, пентаксил),

иммунокорректоры(левомизол 150мг 3дня, 4 дняперерыв; нуклеинат

натрия3 раза в день 3недели);

10)физиотерапия: кварц-, лазеро-, магнитотерапия, электрофоез,

ультразвук.

ДЕРМАТОФИТИИ.

Этогруппа заболеваний, обусловленнаяпроникновениемв кожу

микрогрибовс поражениемвсех слоев кожии придатков.

Основнойрезервуар — почва.

Группымикрогрибов:патогенные, сапрофитные(преобладают, всегда

находятсяна поверхностикожи, сохраняютсвою вирулентностьвне

организма2-3 года). Грибысостоят изветвящегосямицелия,

размножаютсяс помощью спор.

Наиболеезначимые роды:

1)трихофитоны

2)микроспорумы

3)эпидермофитоны

Делениепо хозяину:антропофильные, антропозоофильные, зоофильные.

Биохимическиесвойства: растутна искусственныхсредах (Сабуро-

МПА, глюкоза, кровь; пивное сусло).Оптимальныеусловия роста- рН

нормальное, слабощелочная,t 37 градусов.

Заболеваемость:микотическаяпатология чащевстречаетсяв

субтропикахи тропиках(регистрируютсягубокие микозы, в СНГ -

редко), поверхностныемикозы (трихофития, микроспория, фавус,

эпидермофития, рубромикоз)встречаютсячаще.

Ежегодно150000 случаев микроспории,20000 — трихофитии, единичные

случаифавуса.

Эпидемиология.Источник — больнойчеловек, животное.Пути передачи

— прямой и непрямойконтактные.Распространениев популяции.По полу:

еслиребенок заболеваетповерхностнойтрихофитией, у мальчиков

спонтанноеизлечение послепубертата, удевочек хронизация.По

возрасту: преймущественнопоражаетсяшкольный идошкольныйвозраст.

Сезонность.Весна, осень- микроспория, лето — трихофития, эпидермофития.Чем выше солнечнаяактивность- тем большезаболеваемость.

Способствующиефакторы:

а)экзогенные

1)вирулентностьвозбудителя;

2)состояниекожных покровов- наличие трещин, мацераций, длительные

контактыс водой, охлаждающимифакторами;

3)высокаятемпература;

4)повышениерН;

б)эндогенные

1)наличиесопутствующейпатологии;

2)эндокринныерасстройства(СД, гипотиреоз, гиперкортицизм);

3)гиповитаминозы, гипомикроэлементозы;

4)нарушенияМЦР кожи;

5)тяжелыйтруд, проф.особенности;

6)длительнаяа/б, глюкокор., цитостатическаятерапия;

7)нарушенияЦНС.

КЛАССИФИКАЦИЯ(по Кашкину)

1)кератомикозы(поражениетолько эпидермиса, рогового иподрогового

слоев, придатков кожи)

2)дерматофитии(поражение всехслоев кожи, ногтей, иногдавнутренних

органов)- трихофитии, микроспории, эпидермофитии, рубромикоз, фавус

3)кандидозы(всех слоевкожи без придатков, внутреннихорганов)

4)глубокиемикозы (поражениявнутреннихорганов, вторично- кожи, в

основномв тропиках)

5)псевдомикозы- актиномикоз, эритразма.

ТРИХОФИТИИ.

— поражение всехслоев кожи, ногтей, волос.

— единичныеслучаи поражениявнутреннихорганов.

Взависимостиот этиологии, объекта поражения:

— антропофильная(фиолетовый, кратероформный)

— зооантропофильная(гипсовидный, полиформный)

Антропофильнаяподразделяется:

1)поверхностнаяволосистойчасти головы;

2)--//--//--//--гладкой кожи;

3)хроническая(у взрослых)волосистойчастиголовы, ногтевых

пластинок, гладкой кожи;

Эпидемиология.Поражение детейшкольного идошкольноговозраста.

Возбудитель- трихофитонфиолетовый, кратероформный.Источник -

больнойчеловек. высококонтагиознаяинфекция (50% детейзаражаютсяот

взрослых).Пути заражения- прямой и непрямойконтактные.

Инкубационныйпериод 5-7 дней, максимум 14.

Поверхностнаятрихофитияволосистойчасти головы.На месте

внедрениявозбудителярозово-красноепятно, не имеющеечетких границ;

наповерхностипоявляютсясеро-белыечешуйки; очагне инфильтрирован;

через10-15 дней поражаетстержневуючасть волос; возбудитель

продуцируеткератиназу- обламываниеволос на высоте1-3 мм, но не

всех(«мех, изъеденныймолью»)

Клиническиеформы:

1)эритематозно-сквамозная(шелушащаяся);

2)эритематозно-везикулезная(появлениеединичныхпузырьков);

3)импетигинозная(с начала гнойнички, потом корочки);

4)черноточечная( пеньки волосна уровне кожив виде точек)

5)диффузношелушащаяся(напоминаетдиффузныйсеборейныйпроцесс)

Поверхностнаятрихофитиягладкоцй кожи- более выражены

воспалительныеявления; границыочага четкие, склонные к

периферическомуросту; поражениепушковых волос; распространениена

значительныеповерхностив виде кольцевиднойструктуры, которые,

сливаясьобразуют гирлянды, при этом попериферииструктур -

инфильтративныйвалик с коркамии везкулами.ПРИ ПОВЕРХНОСТНОЙ

ТРИХОФИТИИНОГТИ НЕ ПОРАЖАЮТСЯ.

Хроническаятрихофитияу взрослых.

Хр.трихофитиякожи волосистойчасти головы.Чаще локализуетсяв

височнойи затылочныхобластях, очагинебольшихразмеров в виде

плешивостис поверхностнойкожи, в очагахчерные точкиволос. Может

бытьшелушениеотдельныхучастков илидиффузно, напоминающеесеборею.

Приснятии чешуек- черные точки.

Хр.трихофитиягладкой кожи.Чащена внутреннийповерхностибедер,

разгибательнойповерхностилоктей, коленей, поясничнойобласти.

Проявляетсяв виде нечеткихочагов нзначительнойгиперемии, не

сопровождаетсясубъективнымиощущениями.Иногда очагимогут

покрыватьсясеро-белымичешуйками(отрубевидными).Клиника скудная,

врачи больной иногларассматриваюточаги как акроцианоз.

Хр.трихофитияногтевых пластинок.Начинаетсясо свободногокрая

ногтя(становитсясеро-белым)Ноготь теряетблеск, эластичность,

крошится, становттсясеро-желтым, может полностьюразрушится.ПРИ

ЭТОМКОРЕНЬ НОГТЯСОХРАНЕН.

ДИАГНОСТКА:бактериологическийи бактериоскопическийметоды.

Материалдля исследования: чешуйки изочагов, пораженныйволос,

роговыемассы разрушенногоногтя. Примикроскопии:- чешуек

обнаруживаютсямножественныеветвящиесясептированныемицелии и

--PAGE_BREAK--

единичныеспоры; внутриволос — шарообразныеструктуры(«пробирка с

горохом»).

ЛЕЧЕНИЕ.

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯС ИЗОЛЯЦИЕЙ

Химиотерапия:гризеофульвин15-16 мг/кг, запиватьрастительным

маслом, суточная дозав три приема, после еды, втечение трехнедель

доотрицательногоанализа, потомпереводим наприем препаратачерез

день.После двухотрицательныханализов синтерваломв неделю даем

поддерживающуюдозу 2 раза внеделю двенедели. Принепереносимости-

низорал100-400 мг/сут.

Местно.Пораженныйволос необходимоубрать. Затемнакладывается4%

эпилиновыйпластырь на4-8 дней. После6 лет на 15 дней, на 21-24

деньполностьювыпадают волосы.После эпиляции- фунгицидыместно:

днем2% спиртовоййод, вечером10% серная или3% салициловаямазь.

Припоражениитолько гладкойкожи можнопроводитьтолько местное

лечение:

1)полноесбриваниеволос;

2)отслйкасмесью молочнаяк-та 6.0, салициловаяк-та 12.0, вазелин

82.0на 24 часа;

3)послеотслойки утром5% йод, вечеромили 5-10% серно-дегтярная

мазь, или микозолоноваямазь. Лечениедо 50 дней. Диспасерное

наблюдение4 месяца.

Припораженииногтей: гризеофульвиноваямазь 5%, ноготьудаляется

хирургическимпутем, или 5%карбомиднаямазь (кератолитическая)на 5

дней, потом на 5 дней10% йод. На диспансернормнаблюдении3 месяца.

Зооантропфильнаятрихофития.Чаще болеютживотные. Заражениеот

животных, инкубационныйпериод 2 недели- 2 месяца. Поражается

волосистаячасть головы, гладкая кожа, ногти — оченьредко.

Отличияот антропофильной:

1)протекаетболее остро, остается рубец;

2)источник- чаще животное;

3)длительныйинкубационныйпериод;

4)примикроскопиивиден рост спорснаружи волоса;

5)редкопоражает ногти.

Клиническиеформы:

Волосистойчасти головы:

1)Эритематоно-шелушащаяся.Напоминаетповерхностнуюантропофильную.

Ноболее выраженныевоспалительныеявления, неттакого количества

обламывающихсяволос.

2)Инфильтративно-бляшечная.Бляшки выступаютнад кожей, срасширеннымиволсянымифолликулаим, из которыхлегко выдергиваетсяволос.

3)Нагноительно-инфильтративная.Озноб, головнаяболь, лимфангиниты,

появляютсяфолликулярныеабсцессы. Израсширенныхфолликулов

выделяетсяжелтый гной(как мед из сот).В течение 3-хнедель может

наступитьспонтанноеизлечение.Остаются грубыерубцы.

Гладкойкожи.

1)эритематозно-шелушащаяся;

2)бляшковидная;

3)Нагноительно-инфильтративная.

Диагностика:при микроскопииволос покрытмуфтой из спор, в

чешуйках- мицелий.

Лечение:при нагноительнойформе необходимоснять воспаление.10%

р-рихтиола, фурацилин1:5000, жидкостьБурова. Послеснятия

воспаленияпроводятантифугальнуютерапию.

Материалдля исследованиянеобходимобрать с периферииочага

поражения, так как в очагевысокая активностьпротеолитических

ферментов.

Профилактика:вакцинацияживотных, выявлениеисточника.

МИКРОСПОРИЯ.

Возбудительантропофильноймикроспории- ржавый микроспоум.Это

самоеконтагиозноегрибковоезаболевание.Инкубационныйпериод 5 дней

— 6 недель Поражаетсяволосистаячасть головы, гладкая кожа, ногти

(редко).Появляютсяэритематозно-шелушащиесяочаги с невыраженными

воспалительнымиизменениями, склонные кпериферическомуросту. Волосы

вочагах обламываютсяне все и на разномуровне. Послеразрешения

восстанавливаетсянормальнаяструктура кожи.

Возбудительзооантропофильноймикроспории- Microsporum canis.

Появдяютсяэритематохно-шелушащиесяочаги с невыраженными

воспалительнымиизменениями, склонные кпериферическомуросту. В

центреразрешаются, что приводитк образованиюконцентрическихкругов.

Источникинфекции — кошки, собаки, нутрии.Только в 5-10% больной

человек.Инкубационныйпериод 1-4 недели.

Клиническиеформы:

1)эритематозно-шелушащаяся;

2)инфильтративно-бляшечная;

3)нагноительно-инфильтративная.

Эритематозно-шелушащаяся.Очаги единичные, расположенына границе

гладкойкожи и волос.Воспалениевыражено сильнее.В очаге

обламываютсяВСЕ волосы наОДНОМ УРОВНЕ- 6-7 мм.

Инфильтративно-бляшечная- бляшка, усыпаннаяпо поверхности

пузырьками.

Нагноительно-инфильтративная- поражаетсяпушковый волос.

ДИАГНОСТИКА.

1)бактериоскопически- в чешуйкахмицелиц и споры, волосы покрыты

муфтойспор;

2)бактериологически;

3)люминисцентный- желто-зеленоесвечение влучах лампыВуда (более

интенсивноепри антропофильной).

ЛЕЧЕНИЕ.

--//--//--//--.Суточнаядоза гризеофульвина22 мг/кг

(гризизеофульвинназначаетсядетям старше3 лет) в течение7 недель.

Дозуснижают в 2 разапри назначениис антиоксидантами(аэвит по 1

капсуле3 раза в день).

Фавус(парша) — наименееконтагиозное.ВозбудительИнкубационный

период2 недели. Источникинфекции: больнойчеловек (взрослыедля

детей), иногда птицы.

Клиническиеформы:

1)скутулярная;

2)сквамозная;

3)импетигиозная;

4)инфильтративно-нагоительная;

5)трихофитоидная;

6)споражениемвнутренниъорганов.

Поражаетсяволосистаячасть головы, гладкая кожа, ногтевые

пластинки.Процесс начинаетсяс гладкой кожи.На месте внедрения

возбудителяпоявляетсялегкая эритема, поверхностьприобретает

блюдцеобразнуюформу, образуетсяпанцирь желтогоцвета. Затемпроцесс

переходитна волосы, которыестановятсякак бы присыпанныемукой, от

нихисходит специфическийамбарный запах.

Сквамотозная- плотно сидящиемелкие иликрупные чешуйки.

Импетигиозная- первичныйморфологическийэлемент гнойныепустулы.

Инфильтративно-нагноительная- схожа с аналогичнойформой

трихофитии.

Трихофитоидная-процесс начинаетсяс эритематозныхочагов. При

разрешениина гладкой кожеостаются рубцы, ногти желтеюти утолщаются.

Диагностика:при микроскопиичешуек — септированныймицелий,

внутриволос септированныймицелий, пызырькивоздуха и капелькижира.

Лечениетакое же какантропонознойтрихофитии.За больными

наблюдениедо 5 лет.

КАНДИДОЗЫ.

Этопоражениеслизистыхоболочек, внутреннихорганов, ногтей,

обусловленноеэкзогеннымвнедрениемгрибов родаCandida.

Кандидыне образуютспор и истинногомицелия. Псевдомицелий

состоитиз плотно прилежащихдруг к другуклеток. Размножаются

почкованиеми прорастанием.Аэробы. Оптимальныеусловия: t=30-37,

рН=7.0-7.4, среда Сабуро, МПА + глюкоза, пивное сусло.Хорошо

выдерживаютвысушивание, замораживаниеи оттаивание.Чувствительнык

действиюр-ра фенола, формальдегида, лизола, хлорамина, иодитов,

боратов, сульфатов, анилиновыхкрасителей.Обитают наповерхности

кожии слизистыхоболочек, большинствоиз них не патогенны.

Источникинфекции — больнойострой формойкандидоза.Заражение

прямыми непрямымконтактнымпутем.

Факторы, спосбствующиезаболеванию: вирулентностьвозбудителя,

состояниемакроорганизма(целостностькожи и слизистых,

загрязненностькожи, наличиехроническойпатологии, нарушение ЦНС,

эдокриннойи др. систем), длительныйприем антибиотиков,

цитостатиков, глюкокортикоидов.

Классификация:

1.Поверхностные:

1)слизистых;

2)кожи;

3)ногтевыхваликов и пластинок;

2.ЭХроническийгрануломатозныйкандидоз;

3.Висцеральный;

4.Вторичныекандидозы;

5.Кандидомилиды;

КЛИНИЧЕСКИЕФОРМЫ:

Кандидозкрупных складоккожи — чаще в детскомвозрасте,

сочетаетсяс поражениемслизистых.Поражаетсякожа паховых,

бедренных, межягодичных, подмышечныхскладок. Кожагиперемированна,

границычеткие, на поверхностдряблые серыепузыри, послеих вскрытия

обнажаютсягладкие, блестящие, влажные поверхностиэрозий. При

затяжномтечении нарастаетинфильтрация, образуютсяглубокие

болезненныетрещины.

Кандидозмелких складоккожи-шеи, пупка, межпальцевых

промежутков.Шеи — клиническиеформы легчеподдаютсялечению,

воспалительныйпроцесс иинфильтрацияснижаются.

Кандидозпальцев стоп — эритема с четкойграницей,

сопровождающаясязудом, появляютсяпузырьковыеэлементы иэрозии.

Ношениеобуви усугубляетпроцесс, образуютсятрещины. Иногдапроцесс

начинаетсяс опрелостей- очаг пораженияпокрыт серо-белымипленками,

невыходит натыльную поверхность.

Межпальцеваякандидознаяэрозия кистей — процесс носит

ассиметричныйхарактер, чащелокализуетсяна правой рукемежду 3-4

пальцами.Эритема ярко-красная, по переферииотслоившийсяэпителий,

появляетсяболь.

D-Dс герпетическойинфекцией.

Пригерпетическойинфекции:

— более глубокоепоражение;

— края очагоывпораженияполициклические;

— возникает послепереохлаждения.

Поверхностныйкандидоз кожитуловища (удетей) — четкой клиники

нет, может напоминатьсыпь при скарлатине, экзематознуюэритродермию.

Поражениеладоней и стоп- на фоне эритемыпоявляютсяшелушащиеся

очажкив виде гирлянд.Кожа желто-коричневая, углубляютсяскладки

кожи, гиперкератоз.

Кандидозсоска — чаще у кормящихматерей, еслиу ребенка

молочница.Кожа от розово-красногодо темно-красногоцвета, кожа

шелушитсямелкими чешуйками.

Поражениеногтей — начинаетсяс заднего краяногтевоговалика, при

надавливаниивыделяетсяжидкий гной, теряется блеск, разрушается, в

следствииотека резкоболезненный.

Поражениекожи головкичлена и крайнейплоти — у лиц, страдающих

сахарнымдиабетом. Кожа- красная с извитымишелушащимисяочажками,

бело-серыйналет; обнажаетсяблестящаяэрозированнаяповерхность,

развитиезуда.

Хроническийгенерализованныйгранулематозныйкандидоз — начинается

враннем детствес пораженияслизистой рта, затем вовлекаетсякрасная

кайма, уголки рта, ногтевые валики; кожа на значительныхучастках

эритематознас шелушащимисяочагами, появляютсяузелковыеэлементы,

превращающиесяв инфильтрированныебляшки, а узелки- в опухолевидные

образования.Их поверхностьпокрыта серо-желтойкоркой, послеснятия

которойоткрываютсявегетации.

Поражениеслизистой рта- кандидозныйстоматит.

Клиническиеформы:

1)ограниченноепоражение языка- кандидозныйглоссит: слизистая

языкарозово-красная, появляютсяпродольныеи поперечныеполоски,

языкпокрыт бело-желтымналетом (сначалалегко, затемс трудом

снимающимсяс открытиемэрозий), атрофиясосочков.

2)наслизистой десен- гингивит, могутбыть покрытыбелым налетом.

3)слизистаяминдалин — кандидознаяангина, цветестественный, затем

появляютсяочаги белогоналета, которыесначала легкоснимаются.

Молочница — на пораженныхучастках налетбелого цвета, напоминает

молокоили маннуюкашу.

Кандидозныйхейлит — кожа краснойкаймы губ отекает, появляются

глубокиерадиальныескладки, сопровождающиесясухостью инеприятными

ощущениями.

Поражениеуголков рта — кандидозныезаеды- уголкипокрываются

серо-белойпленкой, послеотслоения — эрозии.

Поражениеслизистыхурогенитальноготракта — вульвовагинит:

— чаще в климактерическийпериод;

— у занятых впроизводствеантибиотиков;

— при гормональныхнарушениях.

Появляетсясильный зуд, слизистыеярко-красные, инфильтрированые,

сухость; участки блестящие, гладкие, появляетсясеро-белыйналет,

жидкиевыделения скрошковиднымихлопьями.

ДИАГНОСТИКА.Материал + 1-2 капли10% р-ра щелочи.При микроскопии

дрожжевыеклетки, псевдомицелий, почкующиесяклетки.

Естественногопостинфекционногоиммунитетанет.

ЛЕЧЕНИЕ.

1)назначениепротивокандидозныхантибиотиков: нистатин 500000 ЕД

6-8раз в сутки, леворин 500000 ЕД3 раза в сутки, амфоглюкомид

200000ЕД 2 раза в сутки, микогептин250000 ЕД 2 раза в сутки, курс

12-14дней, амфотерицинВ 0.2-1 мг/кг черездень в/в на 5%глюкозе,

низоралпо 200 мг 2 раза всутки 10-14 дней.

2)наружнаятерапия:

— при поражениикожи:

а)спиртовыер-ры анилиновыхкрасителей;

б)жидкостьКастеллани;

в)мази: левориновая, нистатиновая, амфотерициновая, октатеоновая;

г)нитрофунгинс водой 1:1;

д)клотримазол(крем, р-р );

— при поражениислизистых:

а)полоскание5% р-ром питьевойсоды, фурациллином;

б)обработкаводными р-рамианилиновыхкрасителей;

в)мази;

г)защечныетаблетки декаминакаждые 2 часа;

д)10% бура на глицерине;

— при вульвовагините:

а)спринцеваниеКМпО4, фурацилином;

б)мази, содержащиенистатин, леворин;

в)клотримазол( вагинальныетаблетки).

ГЛУБОКИЕМИКОЗЫ.Особенность: поражаются, главным образом, внутренниеорганы, ЦНС, опорно-двигательнаясистема. Распространеныв субтропикахи тропиках.Спосбствующиефакторы:

— патология дых.путей;

— -//--//--// ЖКТ;

— гиповитаминозы.

Течениедлительноеи упорное.

1.Кокцидиомикоз — поражаютсявнутрениеорганы, кости, кожа.

Возбудитель: кокцидиоидисимитис. Заражениепроисходит

воздушно-капельнымпутем, черезповрежденнуюкожу и слизистые

дыхательныхпутей. Послезаболевания- стойкий иммунитет.

Инкубационныйпериод 1-6 недель.На первых порахпротекает какОРВИ.

Рентгенологически: очаги пневмонии, абсцедирования, частые легочные

кровотечения.Через 2-3 неделиразнообразныевысыпания накоже.

Вокругкрупных суставовв подкожно-жировойклетчаткепоявляютсяузлы,

которыезатем распадаются, образуя язвыс подрытымикраями, с дном

покрытымвегетациями.После разрешения- грубые звездчатыерубцы.

Придлительномтечении — повышениеСОЭ, лейкоцитоз, гипохромная

анемия.

ДИАГНОСТИКА:

1)найти сферулы;

2)получениечистой культурына среде Сабуро;

3)получениеэкспериментальноймодели (мыши);

4)кожно-аллергическаяпроба (в/к кокцидиоидин).

ЛЕЧЕНИЕ:

1)амфотерицинВ капельно в/вчерез день, курс- 30 введений;

2)а/бширокого спектра;

3)наружнаятерапия;

4)стимуляциязаживления;

5)препаратыйода;

6)антигистаминные.

2.Гистоплазмоз(болезнь Дарлинга) — поражение

ретикуло-эндотелиальнойсистемы. Возбудитель: гистоплазмакапсулята.

Заражениеаэрогеннымпутем, резервуаринфекции — почва.Начинаютсяс

поражениялегких и лимфатическихузлов, у каждоговторого поражение

кожи: пятна, узелки, узлы, эритематозно-шелушащиесяочажки,

соединяющиесяв крупныеинфильтраты.

ДИАГНОСТИКА.

1)выделениевозбудителя;

2)получениечистой культуры;

3)в/кпроба с гистплазмином.

3.Хромомикоз.Эпидемилогияне изучена, способствуютожоги,

застойныеявления, механическиетравмы; локализуетсяна нижних

конечностях, инкубационныйпериод от 3 недельдо несколькихмесяцев.

Наместе внедрения- розово-красныйс синюшнымоттенком бугорок,

склонныйк периферическомуросту, многочисленныебугорки образуют

единыйинфильтрат.При отторжении- язва, заживаеточень медленно,

оставляетгрубый рубец.

ДЕРМАТИТЫ.

Этоострое воспалениекожного покрова, обусловленноевоздействием

физических, химическихи биологическихраздражителей.В зависимости

отхарактера, механизмаразвития процессараздражителиподразделяются

на:

1)облигатные- при воздействиина кожу, не зависимоот индивидума,

обязательновызовет еераздражение(конц. минеральныекислоты); под

ихвоздецйствиемвсегда развиваетсяпростой контактныйдерматит.

2)факультативные- дерматит улиц, имеющихповышенную

чувствительностьк раздражителю- контактныйаллергическийдерматит.

Д-Дпростого контактногодерматита иаллергического:

Приконтактномдерматитеразвиваетсяэритема, сопровждающаяся

появлениемпапулезныхи пузырьковыхэлементов -Ўэрозии -Ў мокнутие,

приприсоединенииинфекции -Ўпоявлениевторичныхморфологических

элементов: эрозии, чешуйки, корки.

Клинически:

1)дляконтактного- четкость границповреждения(очаг повторяет

формураздражителя); аллергический- границы размыты, очаг выходитза

пределыконтакта, высыпаниямогут появитсяна значительномрасстоянии

отместа раздражения;

2)приконт. — мономорфнаясыпь, при аллер.- полиморфная;

3)приконт. — при устранениираздражителя- быстрое излечение;

4)приконт. — никогдане рецидивирует;

5)субъективно: при контактном- боль, жжение, в фазе разрешения-

зуд; при аллер. — зудразличнойинтенсивности(в лечение необходимо

включитьгипосенсибилизирующиеатигистаминныесредства).

Лечение.

Наружнаятерапия:

а)пасты: цинковая + 3-5%нафтолана, 3%дегтя, 5% дерматола,

б)синолар, флуцинар,

в)примокнутиях — лечение начинаютс примочекнитрата серебра

0.25%, фурацилин, риванол 1:500, 2% р-рборной кислоты, танин 2-3%,

Буровскаяжидкость, далеепереход напасты и мази.

ТОКСИКОДЕРМИИ.

Этоповреждениекожного покрова, развивающиесяпод влиянием

раздражающихфакторов, которыедоставляютсягематогеннымпутем.

Факторыбывают:

— экзогенные

а)пищевые;

б)медикаментозные;

в)бытовыеи производственные;

— эндогенные

а)необычныепродукты обменавеществ;

б)обычные--//--//--//--, в случае ихизбыточногонакопления.

Воснове заболевания- сенсибилизацияорганизма, отягощенный

аллергологическийанамнез.

Общаяхарактеристика:

1)начинаетсяостро;

2)частоначало сопровождаетсянарушениемобщего состояния;

3)обильная, симметричнаямономорфнаясыпь.

Выделяютследующие формыпервичных ивторичныхморфологических

продолжение
--PAGE_BREAK--

элементов: пятнистые, папулезные, везикулезные, булезные,

пустулезные, эритродермические.

Пятнистые:эритематозныепятна с четкимиграницами, геморрагии,

гиперпигментация.Эритематозныепятна — различнойвеличины, при

разрешениинапоминаютразовый лишай.Токсическаямеланодермия-

сопровождаетсяпоражениемвнутреннихоганов, появляетсянеяркая

эритема, затем на еефоне появляютсяаспидно-серыепятна, затем

узелкии телеангиоэктазии.

Папулезные:чаще полушаровидныеd=2-5 мм, иногдаполигональные

плоскиес центральнымзападением, напоминаюткрасный лишай, но

поражениена разгибательныхповерхностях.

Узловатые:преймущественнопоражаютсястенки сосудов, чаще на

нижнихконечностях.Фиксированнаяэритема возникаетна одном и томже

месте, пигментацияусиливается.

Острыйэпидермальныйнекролиз (б.Лайелла):в основе аллергический

механизм, в прошлом — аллергическаяреакция налекарства.Заболевание

начинаетсяостро, сопровожлаетсявысокой t, головнойболью,

головокружением, рвотой, иногдаможет протекатькак обычная

токсидермия, затем процессстановитьсядиффузным, появляется

болезненнаяэритема, в результатенекротизацииэпидермиссползает,

обнажаяярко-краснуюблестящуюповерхность(напоминаетожог второй

степени).Общее состояниетяжелое: t = 38-39, общаяинтоксикация,

потерясознания, угнетениежелез ЖКТ, сгущениекрови, 20-30% летально.

Диагностика:

1)анамнез;

2)клиника;

3)изменениясо стороныкрови (токсическаязернистостьлейкоцитов

прис. Лайелла)

4)пробирочныепробы.

Лечение:

1)прекращениепоступленияантигена;

2)обильноепитье;

3)мочегонныеи слабительные;

4)антигистаминные1 таблетка 3 разав день, каждуюнеделю смена

препарата;

5)притежелой формебольшие дозыглюкокортикоидов(при с. Лайелла

80-100мг);

6)дезинтоксикационнаятерапия: гемодез, реополиглюкинчерез день по

400мл;

7)наружнаятерапия — подкаркасом (какпри ожоге второйстепени);

ЭКЗЕМА.

Этохроническоерецидивирующиезаболеваниенейро-аллергической

природы, характеризующеесясерозным воспалениемверхних слоевдермы,

очаговымспонгиозомшиповатогослоя эпидермиса, сопровождающееся

полиморфнойсыпью и сильнымзудом.

1808-Уилленвыделил измногочисленныхзаболеванийэкзему.

Этиологияи патогенез:

Факторы- нейрогенный, аллергический.

Занейрогенныйфактор говорят:

— наличие зуда;

— симметричнаялокализациявысыпаний;

— первое проявлениепосле нервногонапряженияили психотравмы;

— при сдавлениинервного ствола- экзема нижерубца, после

устранениярубца — разрешениепроцесса;

— вокруг очагапоражениянарушениетактильной, температурной,

болевойчувствительности;

— положительныйэффект посленазначенияэлектросна,

иглорефлексотерапии, седативных.

Зааллергическийфактор говорят:

— наличие повышеннойчувствительностик ряду раздражителей-

поливалентнаясенсибилизация;

— сочетание сбронхиальнойастмой, аллергическимринитом;

— нарушениеиммунолгическогостатуса;

— вследствиенарушениясостояния ЦНС-нарушениетрофики — в коже

образуютсячужеродныепродукты — образуютсяантитела -

аутоиммунизация,- образуютсявысокие титрыАТ против собственной

кожи;

— фональнаягнойная инфекция;

— нарушениефункции жкт- нарушениепроницаемостимембран — в кровь

попадаютнеполные продуктырасщеплениябелков — аллергены.

— нарушениефункций эндокринныхжелез — созданиеблагополучных

условийдля развитиясенсибилизации.

Формы:

1)истинная ( эндогенная)

— флуригенозная;

— дисгидротическая;

— гиперкератотическая;

2)микробная

— монетовидная

3)себорейная

4)профессиональная

5)детские

Серьезнымосложнениемэкземы являетсяприсоединениегерпетической

инфекции- развиваетсягерпетическаяэкзема илиэкзема Капоши.

ЛЕЧЕНИЕ.

1)устронениефункциональныхнарушенийразличныхорганов и систем;

2)электросон, иглорефлексотерапия, гипнотерапия, препаратыброма,

корнявалерианы, транквилизаторы, антигистаминные;

3)гипосенсибилизирующие(пр-ты Са, ТИОСУЛЬФАТNa);

4)витаминыВ1, В6, В12, в/м, Р;

5)иммунокоректорыи иммуномодулятоы(Т-активин, левомизол0.1 — 1раз

2дня, метилурацил0.5 — 3 раза 3 недели);

6)адаптогены;

7)инъекциигаммаглобулина, гистоглбулина- п/к по 3 мл черезнеделю,

накурс 6-8 инъекций; через 3-4 неделикурс повторить, при этом не

рекомендуетсяназначатьантигистаминные;

8)еслипредыдущиемероприятиянеэффективны, проводят гемосорбцию,

глюкокортикоиды, стимуляторынадпочечников;

9)молочно-растительнаядиета;

10)наружная тераипя:

— УФО;

— лазеротерапия;

— электрофорез;

— ванны с хвойнымиэкстрактами.Продолжительностьванны 15-20 минут,

t=37-38, за час передсном, очагисмазать

— на мокнущиеочаги — примочки(2% борная, 2% резорциновая,0,25%

ляпис, риванол 1:1000);

— пасты: цинковая, Лассара, сдобавлениемнафталана, дегтя,

карбамида2-15%; еженедельноувеличиватьконцентрацию;

— глюкокорткоидныемази.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕЗАБОЛЕВАНИЯКОЖИ.

Этогруппа дерматозов, обусловленнаядействием накоду

производственныхраздражителей.(50-70%)

Профессиональнаястигма — изменениякожи, котроыемогут

развиватьсяу группы рабочиходной профессии.Не сопровождаются

потерейтрудоспособности(омозолелость, отложениячастиц пыли, угля в

коже).

Производственныераздражители:

1)химические- 95%;

2)физические;

3)бактериальные;

4)паразитарные;

5)растительные.

Классификацияхимическихраздражителей.

1.Обладающиепервичнымраздражающимдействием накожу

1)облигатные- вызывают ожогии изъязвления(конц. кислоты,

щелочии тп.)

2)факультативыные

а)вызывающиеконтактныедерматиты (слабые р-рыкислот, щелочей

итп.);

б)вызывающиепоражениефолликулярногоаппарата (смазочные

масла, деготь);

в)вызывающиетоксическуюмеланодермию;

г)вызывающиеограниченныекератозы иэпителиальныеразрастания.

2.Обладающиесенсебилизирующимдействием

1)сенсибилизаторы, действующиепрямым контактнымпутем (соли Со,

Ni,Cr, искусственныеполимеры);

2)сенсибилизаторы, действующиепрямым неконтактнымпутем,

вызывающиетоксидермии(лекарства);

3)фотосинсибилизаторы, вызывающиефотодерматозы(гудрон, асфальт,

тяжелыефракции углеводородов).

ПАТОГЕНЕЗ.

Рядхимическихсоединений(соли Cr, Zn, Со, Сu идр) проникаяв

кожу, образуют комплексыс белками, наэти АГ вырабатываютсяАТ,

образуютсякомплексы АГ+АТ- аллергическаяреакция.

Развитиюсенсибилизацииспособствуют:

— наличие гнойнойочаговой инфекции;

— наличие микотическойинфекции;

— нарушениефункций ЦНСи тд.

Классификацияпроф. дерматозов.

1.Проф.дерматозы отвоздействияхимическихрадражителей;

А)проф.дерматозы отвоздействияоблигатныхраздражителей;

— эпидермиты;

— конт. дерматиты;

— химическиеожоги;

— изъявлениякожи и слизистых;

— онихии и паранихии;

Б)аллергическиепроф. дерматозы;

— контактныйаллергическийдерматит;

— экзема;

— токсидермии;

— крапивница;

В)проф.дерматозы...

— маслянныефолликулиты;

— токсическаямеланодермия;

— гиперкератозы;

— фотодерматиты;

Г)дерматокониозы;

2.Профессиональныедерматозы отвоздействияфизическихрадражителей;

А)отвоздействиямеханическихфакторов;

— омозолелость;

— механическийдерматит;

— травматическиеповреждения;

Б)отвоздействиятермическихфакторов;

— ознобление;

— отморожение;

— ожоги;

В)отвоздействиялучевых факторов;

— солнечныйдерматит;

— лучевые ожоги;

— лучевые дерматиты;

Г)электротравма;

3.Инфекционнойи паразитарнойэтиологии;

А)бацилярныеповреждения;

— эризипелоид;

— сибирская язва;

Б)вирусные;

— узелки доильщиц;

В)дерматозоонозы;

Г)микозы.

Эпидермиты.

Развиваютсяпри контактахс жирорастворимымивеществами, недостаточнойвыработкекожного сала.

Объективно: эритема, поверхностныетрещины, шелушение, сухость кожи.Субъективно: чувство сухости, иногда легкийзуд.

Лечение:питательныекремы, мази.

Профилактика: применениеиндивидуальныхсредств защиты, защитные

кремы, мази.

Простойконтактныйдерматит.Может проявлятсяэритемой илина фоне

эритемы- булезные ипустулезныеэлементы. Лечениезависит отстадии:

эритема- цинковая пастас 5% нафталана; булезные элементы-примочки.

Приокраниченныхформах временнаяутрата трудоспособности8-10 дней,

прираспространенных- 2-3 недели.

Изъязвления.Причины: воздействиекисот, щелочей, солей Cr, Сu,

ниратов, нитритов. Нафон эритемыязвочки сваликообразно

ваыступающимикраями, а центрпокрыт темно-краснойкорочкой.

Онихиии паранихии.В результатеконтакта сформалином, щелочами,

хлорнойизвести, соединенийАs. Способствуюттравмы, нарушение

целостностикожи ногтевоговалика. Ногтеваяпластинкатеряет блески

прозрачность, крошится; иногдаразвиваетсяподногтевойгиперкератоз,

полноеразрушениеногтевой пластинки.Ногтевой валикотекает,

гипербмированный, чувство болии жжения.

Химическиеожоги.

1)эритема.

2)эрозия.

3)поражениевсех слоевкожи.

Временнаяутрата трудоспособности(ВУТ) 1)4 дня, 2)до12 дней,3) до

2-хмесяцев.

Проф.экзема.Локализуетсяна открытыхучастках тела, протекает

болеедоброкачественно, значительноеулучшение вовремя отпуска.

Временнаяутрата трудоспособностидо 30 суток. Лечениев стационаре,

переводна новое производство.

Маслянныефолликулитыи угри — в результатеконтакта с

нефтепродуктами.Локализация: в местах контакта.Появляютсячерные

точкив устьях фолликулв, затем формируютсяпапулезныеэлементы

синюшно-красногоцвета. Их образованиеобусловленноповшенной

кератизациейв област фолликула.После разрешения- поверхностные

рубчики.При распространенномпроцессе — госпитализацияд 2 недель.

Фотодерматит.

1ст.эритема, зщуд, парастезии.

2ст.на фоне отечнойэритемы — пызирис прозрачнымсодержимым.

Лечение:фотодесенсибилизирующие, антигистаминные.

Токсическаямеланодермия.Развиваетсяв результатеконтакта с

продуктамипереработкинефти, угля.Эритема на кожелица, шеи, груди.

Нафоне эритемы- сетчатаяаспидно-сераяпигментация.ПРи поражениях

печени- телеангиоэктазии.

Дерматокониозы.Обусловленыпроникновениемв потовые железыи

волосяныефолликулы пыли- образованиепапулезныхэлементов, жжение,

боль, зуд.

Профилактика:усовершенствованиепроизводства, защитные кремы, мази.

Омозолелость: на месте контактаочаговыйгиперкератоз.

Механическийдерматит.

— эритема — Zn пастас нафталаном;

— пузыри с прозрачнойжидкостью — вскрыть, примочки.

Ознобление.При длительнойработе притемературеоколо нуля, при

работес быстроиспаряющимисяжидкостями.На лице, ушныхраковинах

появяютсясинюшные образованиятестоватойконсистентности, на их

местепоявляютсятелеангиоэктазии- долго не заживающиеязвы. В

основе- нарушниякровообращения.

Солнечныйдерматит.Появляетсяэритема, пузыри, возможны ожоги

третейстепени. ВУТ2-3 дня.

Острыйлучевой дерматит.

1.Эритематознаяст. При дозе4000-800 Р. Скрытыйпериод 12-14

дней.Возникаетотечная эритема, сопровождающаясяболью и жжением.На

местеэритемы — пигментация, легкая эритема, затем депигментация,

папиломатозныеразрастания.

2.Булезная ст.При 800-1200 Р. Скрытыйпериод 10 дней.На фоне

отечнойострой эритемыпоявляютсяпузыри с геморрагическим

содержимым.После вскрытия- долго не заживающиеэрозии -

пигментированныеи депигментированныепятна.

3.Нарушениеобщего состояния, появлениесильной боли, глубоких и

медленнорубцующихсяязв. При дозе>1200 Р. Скрытыйпериод 3-5 дней.

Хроническийлучевой дерматит.При длительномвоздействиинебольших

дозрадиации урентгенологов, радиологов.Кожа кожабледно-розовая,

сухая, истончается, легко травмируется; преобретаетпятнистую

окраску, могут развиватсяхроническиеязвы.

Лечение:масло облепихии шиповника, ощеукрепляющаятерапия;

средства, улучшающиетрофику. Приязвах — хирургическоелечение.

ДИАГНОСТИКАПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.

1)проанализироватьпроизводственныераздражители, подобные случаиу

другихрабочих, измененияво время отпуска, заболеваниякожи до

поступленияна работу.

2)постановкакожных пробс предполагаемымираздражителямиили

аллергенами.

ПРОФИЛАКТИКАПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.

1)строгийи полный учетвсех заболеванийкожи.

2)тщательныйанализ заболеваемости.

3)обработкамест травм.

4)предварительныеи периодическиеосмотры работающих.

5)санитарно-просветительнаяработа.

6)усовершенствованиепроизводства.

7)обеспечениеработающихмоющими средствами, спецодеждой,

защитнымипастами, мазями.

Придиагнозе острогопроф. заболевания- случай долженбыть

расследованв течение 24, еслихроническоев течение недели.

Заболевания, обостряющиесяпод влияниемпроф. вредностейне

являютсяпрофессиональными.

ЛЕПРА

— инфеционноехроническоезаболевание, обусловленноемикобактериейлепры (МБЛ), характеризуцетсяпоражениемкожи, слизистыхз, переферическойНС, внутреннихорганов.

Подробноеописаниеневролгическойи дерматологическойсимтоматики

известнос 5-8 века до н.э., в Европе с 2 века.Наиболее

распространеннав Африке, затемАзия, Америка, Европа. В 10-12 веках

— самая высокаязаболеваемостьв Европе.

1874г. Даниель Хансеноткрыл МБЛ.

1895Нильсон — МБЛкрасная приокраске поЦиль-Нильсону.

1919Мицуда — лепроминоваяпроба.

1943Рейджит — сульфоновыепрепараты, оказывающиебактерицидное

действиена МБЛ.

1960Шелпард — методыоценки активности.

1971Киргхайнер- экспериментальнаямодель лепрына броненосце.

Классификация.

Основныеформы:

1)туберкулоидная;

2)пограничнотуберкулоидная;

3)пограничная;

4)пограничнолепроматозная;

5)лепроматозная.

Дополнительные:

1)недифференцированая;

2)субполярныйлепроматоз.

Умужчин регистрируетсячаще, чем у женщин.На территорииСНГ

около3000 больных. Болееттолько человек.Основной путьзаражения -

воздушно-капельный.Возможно заражениечерез поврежденнуюкожу и

слизистые.На месте внедрениявоспалительнаяреакция неразвивается.

Привыраженнойестественнойрезистентностиболезнь можетне

развится.При бытовыхконтактахзаражениепроисходитв 10% случаев,

еслиестественнаярезистентностьк лепре снижена- в 70% .

Патоморфология:образуетсяспецифическаягранулема, которая

состоитиз лепрозныхклеток, нафаршированныхбольшим количествомМБЛ,

плазмоцитов, эпителиоидныхклеток.

Иммунитет.Обычно у человекаесть относительновысокая

естественнаярезистентностьк МБЛ.

Клиника.Продромальныйпериод — общеенедомогание.Инкубационный

период3 мес. — 20 лет, обычно3-7 лет.

Туберкулоиднаяформа.Поражаетсякожа, периферическаяНС на ранних

стадиях.Слизистые непоражаются, внутренниеорганы — редко.

Лепроминоваяпроба положительна.На туловище, лице, верхних

конечностяхпоявляютсягипохромныепятна, затемвокруг нихпоявляются

множественныеполигоналтныепапулы, чащес инфильтративнымибляшками,

счеткими границами, выступающиенад кожей, склонныек

периферическомуросту. В центреочагов распад.Происходитугнетение

функцийпотовых, сальныхжелез, выпадаетпушковый волос, нарушаются

всевиды чувствительностив плоть до анестезии.Нарушения

чувствительностмогут выходитьза пределыочагов на 1-1.5 см.

Поражаютсялучевой ималоберцовыйнервы — утолщаютсяи хорошо

пальпируются.

Лепроматозная.Поражаютсякожа и слизистые, внутренниеорганы на

раннихстадиях. ПереферическаяНС позже. В соскобеслизистой носа

множествоМБЛ. Лепроминоваяпроба отрицательная- низкая

резистентностьорганизма кМБЛ. Заболеваниеначинаетсяс появления

пигментныхили эритематозных, симметричнорасположенныхпятен без

четкихграниц. Сначалапятна темные, затем желтоватые, бурые; кожа

гладкая, блестящая.Чувствительностьв очагах ненарушается, секреция

сальныхжелез повышается, волосяныефоликулы, устьявводных протоков

сальныхи потовых железрасширенны, кожа напоминаетлимонную корочку.

Через3-5 лет начинаютвыпадать волосыбровей, ресниц, В очагах

пораженияобразуютсяузлы, залегающиев дерме илигиподерме. Узлы

(лепромы)подчеркиваютестественныескладки кожи, брови, нос, губы-

«лвинаяморда». Узлыраспадаютсяс образованиемязв, медленно

заживающих, склонных кпериферическомуросту. Послелечения остаются

грубыерубцы. Характерно:

— лепромы никогдане располагаютсяв подмышечныхвпадинах, паховых,

коленных, локтевых областях, на волосистойчасти головы;

— поражаютсяслизистые: слизистая носаприобретаетсинюшную окраску,

носдеформируетсяиз-за распадаи рубцеваниялепром;

— часто поражаетсяпечень (лепроматозныйгепатит), почки;

— переферическиенервы поражаютсяна позднихстадиях (полинвриты,

трофическиеяхвы).

Погранично-туберкулоидныцтип.Напоминаеттуберкулоидный, но

продолжение
--PAGE_BREAK--

бляшкименьше, границвменее четкие, симметричнорасположены,

множественные.Нарушениефункций сальных, потовых желези нарушение

всехвидов чувствительностив меньшей степени.Лепроминоваяпроба

положительнаили слабоположительна.

Пограничныйтип. Множественныеассиметричныепятна неправильной

фомыс нечеткимиграницами, свыпуклоцйцентральнойчастью

(напоминабтперевернутыеблюда) В центреочагов множествомелких

отверстий.По периферииочагов — мелкиеочагжки. Нарушение

чувствительностив очагах умеренное, пушковый волосчастично

сохранен.Лепроминоваяпроба отрицательна.

Погранично-лепроматознаяформа.Папулы, бляшки, диффузные

инфильтраты.ОРтличаетсяот лепроматозноготипа наличием

перфорированыхэлементов сприподнятымибордюрнымикраями. В

некоторыхочагах пониженачувствителтность; функции потовыхжелез не

страдает, нарушаетсярост пушковыхволос. Не происходитвыпадения

бровей, ресниц, деформауцииноса. Лепроминоваяпроба всегда

отрицательна.

Субполярныйлепроматозныйтип.Развиваетсяпри резко сниженной

резистентностиорганизма.Проявляетсякак лепроматозныйтип, но

элементыболее четкоотграничены, ассиметричны.

ДИАГОСТИКА.

1)анамнез: были ли контактыс больными;

2)клиника;

3)результатыисследованияслизистой носа, биопсии очагов;

4)функциональныепробы:

1%морфина

0.1%гистамина: наносят каплюна пораженныеи здоровыеучастки, в

центрекапли укол. Привсасываниигистамина внорме появляется

эритема, затем волдырь; при лепре реакцияслабовыраженаили

отсутствует.

пробана потоотделение

пробаникотиновойкислотой

— 5-8 мл 1% никотиновойкислоты в/в — диффузнаяэритема, в норме

через15-20 минут начинаетисчезать; остаетсяпри поражении.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечениекомплексное.Больной долженполучать неменее 2-3

препаратов, один из которыхсульфоновогоряда. Каждые2 месяца

препаратыменяют. Неспецифическаятерапия: поливитамины,

гаммаглобулин, метилурацил, пирогенал.Лечение проводитсякурсами.

Курсвключает 4-5недельныхцикла, послекаждого циклаперерыв 2

недели.Перерыв междукурсами — 1.5-2 месяца.продолжительность

лечения5-10 лет при лепроматозномтипе, из них3-5 лет в лепрозории.

Приостальных типах- 3-8 лет.

Прогноз:зависит от типалепры; чем раньшепоставлендиагоз, тем

лучшепрогоноз.

Профилактка:

— сторгий иполныйучет больных;

— обследованиеконтактировавших, при лепроматозномтипе -

профилактическоелечение;

— изоляция наранних стадияхболезни влепрозориях;

— постановкалепроминовойпробы в эндемичныхрайонах и выявлениелиц

сотрицательнойпробой.

ТУБЕРКУЛЕЗКОЖИ И СЛИЗИСТЫХ.

Этоинфекционноезаболевание, характеризующеесяпроникновениемв

организмчеловека МТБс последующимлимфо-, и гематогеннымпутем в

кожуи слкзистые.На 10000 больныхtbc один больнойtbc кожи.

Основнойпуть заражениявоздушно-капельный(95%), затем черезЖКТ,

черезкожу. У большинствабольных чеолвеческийтип МТБ — 95%, бычий-

3%, птичий — 2% .

ПервичноМТБ поражаеторганы дыхания, затем лимфо-, игематогенно

поажает- кожу и слизистые.Аутоинфекция- при открытыхформах

мокрота, содержащаябольшое количествоМТБ, попадаетна кожу вокруг

естественныъотверстий — язвенный tbc кожи.

Способствующиефакторы:

— нарушениеводно-эликтролитногообмена;

— нарушениеуглеводногообмена;

— гиповитаминозы;

— качественнаянедостаточностьпитания.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

1)Lupusvulgaris

— плоская

— опухолевидная

— язвенная

— псориазиформная

-эксудативная

2)бородавчатыйtbc кожи

3)язвенныйtbс кожи

4)индуративнаяэритема Бзена

5)туберкулезныйшанкр — встречаетсякрайне редко.

КЛИНИКА.

Обыкновеннаяволчанка.Болеют чащедети. Излюбленнаялокализация-

кожалица (80%), в 50-60% поражаетсяслизистая носаи полости рта.У

каждогочетвертого- активное проявлениеtbc инфекции вдругих

органахи тканях. Туберкулиновыепробы положительны.Первичный

морфологическийэлемент — бугорокдиаметром 2-3мм. Первичный

морфологическийэлемент бугорокдиаметром 2-3мм шаровиднойформы,

мягкойконсинстенции.Цвет бугорказависит отвремени существования:

розовый- цианотичный- желтоватый- коричневый.Исход: рубцовая

атрофиякожи (мазаичныерубцы), сопровождающаясягипо-, гиперпигментацией.При распадебугорка образуетсяязва с неровными

краями, дном, покрытымязвенно-некротческимналетом. Заживают

длительно, оставляют болееглубокие дефектыкожи. Если бугороквозник

нарубцово измененоцйкоже — сильноестягиваниекожи,

Симтомяблочного желе: если надавитьна бугорокпредметнымстеклом

иобескровитьбугорок — бугорокприобретаецвет яблочногожеле.

Симтомпуговчатогозонда — еслинадавить набугорок, а затем

убратьостается ямкана месте давления, так как в ервцюочередь

теряютсяэластическиеволокна.

Поражениеслизистых. Чащеслизистых носа, рта. Очаг застойной

гиперемии- бляшка — язва- разрушениемягких тканейноса. Вотличии

отязвенного tbcболезнненостьслабо выраженаили отсутствует.При

разрешении- рубец.

Осложнения: писоединениевторичнойинфекции — рожистоевоспаление,

развитиезастойныхявлений — слоновость, при длительномтечении и

нерациональномлечении — малигнизация.

ДИФ.ДИАГНОСТИКА.

Бугорковыйсифилис.

— реже локализуетсяна лице, чащена нижнихконечностях, ягодицах,

пояснице

— бугорки несливаются

— не появляютсяна рубцовойткани

— рубцы грубые, четкие.

Лейшманиоз.

— заболеваниеэндемично(Ср.Азия, Кавказ)

— протекает болееостро

— наличие узловатыхлимфангитов

— при микроскопии- лейшмании.

Некротическиеузловатыеваскулиты.

— протекают болееостро

— поражаютсясосуды дермы.

Лепра(туберкулоидныйтип).

— начинаетсяс появленияэритематозныхили гипопигментированых

пятен, распологающихсясиметрично

— появление попериферииузелковыхэлементов

— наличие элементовс бордюрнымикраями

— в очагах поражениянарушаютсявсе виды чувствительности, функции

сальныхи потовых желез, выпадениепушковоговолоса.

ЛЕЧЕНИЕ.

— длителное, многокурсовое

— диета богатаявитаминами, белками; ограничитьуглеводы, соль, воду

— плоливитаминныекомплексы

— общецкрепляющие

— неспецифическаяиммунотерапия, адаптогены

— саноторно-курортноелечение

Специфическоелечение.

Взависимостиот степениэффективности:

1)высокая: изониазид 0.3 *3 раза в день

рифампицин0.15 * 3-4 раза в день

2)средняя: этамбутол 25мг/кг — один приемпосле завтрака

протионамид0.25 * 3 раза

стрептомицин500000 ЕД * 3 раза

канамицинасульфат в/м 0.5* 3 раза

канамицинамоносульфатper oss 0.5 * 4-6 раз

флоримицинасудьфат в/м 1.0раз в сутки

циклосерин0.25 * 3 раза

3)умеренная: ПАСК 3-4 г * 3 раза

тибон0.05 * 3 раза

Больнойдолжен получатьне менее двухпрепаратов, при язвенном

туберкулезе- не менее трех.Наиболее эффективносочетание: 2пр-та 1

группы+ 1 пр-т 2 группы.Продолжительностьосновного курсане менее

6месяцев. Приязвенном туберкулезе- не менее года.Затем

профилактическиекурсы 2 месяцавесной и осенью, меняя препараты

базисногокурса каждыйраз.

Бородавчатыйтуберкулез — проф. заболеваниеу лиц, работающихс

зараженнымМБТ материалом(ветеренары, патологоанатомы, мясники), МБТ

попадаетв кожу из внев результатеповреждениякожи. Начинается

заболеваниес появленияморфологическихэлементов — синюшно-красных

полушаровидных, размером сгорошину, склонныхк переферицескомуросту

узловатыхэлементов, которые преобразуютсяв инфильтрат.По периферии

элементов- зона застойнойгиперемии, всредней зоне- роговые

бородавчатыеразрастания, в центре — запавшаярубцовая атрофиякожи.

Какправило, непроисходитизъязвленияэлементов.

Скрофулодерма(колликвативныйтуберкулез).

Локализация: под нижнейчелюстью, заушной раковиной, над-,

подключичнойобласти.

1)МТБ попадаетв ПЖ клетчатку, формируютсяспецифические

гранулемы: мелкий узелок- безболезненныйкрупный узел, при этом кожа

надним не изменена.Затем расплавлениеузла с вовлечениемкожи — в

центремаленькоеотверсие, черезкоторое вытекаетгной. Образуется

глубокаяязва, заживающаяглубоким втянутымрубцом.

2)в патологическийпроцесс первичнововлекаютсялимфоузлы, после

распадакоторых образуютсяочень глубокиеязвы, заживающие

мостикообразнымрубцом. ДД: узловатыйсифилис, узловатаяэритема,

доброкачественнаяопухоль ПЖклетчатки, лимфогрануломатоз.

ЛИМФОМЫ(гемодермии- старое).

Этоопухолевыенелейкемическиепоражениялимфоидно-ретикулярной

системыкожи. Начинаетсяс поражениякожи, затемпреобретает

системныйхарактер. Этиологияне выяснена.ПредполагаютВИЧ,

иммунопатологии, наследственнаяпредрасположенность.

Классификация(Разнотовский; в мире более100.)

1)с медленнойпрогрессией:

а)мономорфная:

— трехстадийнаяформа;

— пойкилодермическаяформа;

— эритродермическая;

— пятнисто-инфильтративная;

— узелковая;

— плазмоцитома;

б)полиморфная:

— трехстадийнаяили грибовидныймикоз;

— узелковая;

2)с быстрой прогресией:

— узелково-бляшечнаядиссеминированнаяретикулосаркомаГоттрона;

— инфильтративно-узловатаяили обезглавленначяформа грибовидного

микозаВидали;

— лимфосаркомаБрока;

— эритродермическаяформа (сильныйзуд и папулезнаясыпь)

Грибовидныймикоз — на заключительнойстадии опухольнапоминает

шляпкугриба.

1)классическаяформа имееттри стадии:

а)премикотическая;

б)инфильтративно-бляшечная;

в)стадияопухоли;

2)обезглавленныйгрибовидныймикоз (выпадаютпервые двестадии,

болеезлокачественный);

3)эритродермическаяформа (диффузнаяотечная эритемас образованием

грубыхскладок иповерхностнымшелушениемкожи, вовлечением

лимфоузлов, лихорадкой, течение злокачественное).

Классическаяформа.Сначала появляютсяэкзематозно-эритематозные

очаги, с сильным зудом, по мере диссеминациизуд усилсвается.Вторая

стадия: образуютсябляшки розово-красногоцвета с четкимиграницами,

поверхностьгладкая илишелушазаяся, на поверхностибляшки

ангиоэктазии, вовлекаютсярегионарныелимфоузлы.Третья стадия: на

местебляшек шаровидныеобразованияразмером докуриного яйца, кожа

надэлементамиблестящая стелеангиоэктаэзиями(элемент — музей

клеток).

Лечение.

Витаминыгруппы В, антигистаминныеи гипосенсибилизирующиепр-ты,

фотохимиотерапия(фотосенсибилизаторы+ облучение), при развитии

специфическихизменений — преднизолон25-30 мг + цитостатики

(проспидин100-150 мг в/м на курс3.5-4 г,) иммуномодуляторы

(интерферон, реоферон, ферон).Если процессприобретает

распространенныйхарактер добавляютвторой цитостатическийпрепарат.

Дляускоренияразрешенияопухоли — R-облучение.После достижения

хорошихрезультатовчерез 1.5-2 месяцаеще один курсхимиотерапии.

ВВЕДЕНИЕВ ВЕНЕРОЛОГИЮ.

Венерическиеболезни — группаинфекций разнныхпо этиологии,

отличающиесяпо клинике итерапии, нообъединяющиесяпутем передачи-

половым, хотя и не исключаютсядругие путипередачи. Терминвведен в

1527году Бетенлуром.Конец 17 векапандемия сифилисав Европе.

Насегоднящнийдень более 20заболеванийотносится квенерическим.

Изних пять основных: сифилис, гонорея, мягкий шанкр, паховая

лимфогранулема, донованоз; +трихоманиаз, кандидоз, микоплазмоз,

ВИЧ-инфекция, вирусный гепатитВ.

Этапыразвития венерологии.

1)трехинфекций: люис, гонорея, мягкийшанкр;

2)периодхламидиоза;

3)с1981 период СПИДа.

Методы, используемыев венерологии.

1)общеклинические;

2)бактериоскопические, бактериологические;

3)иммуно-серологические;

4)иммуно-флюоресцентный;

5)гистологические(для диагностикитретичногосифилиса);

6)R-логические.

Факторы, спосбствующиеросту вен.заболеваний.

1)представленияо том, что ВБнеопасны, отних легко избавиться;

2)ВБсопутствуютснижению социальногоуровня населения;

3)диспропорциямужского иженского населения;

4)увеличениепродолжительностиполовой жизни;

5)миграциянаселения;

6)урбанизация;

7)эмансипацияженщин и неустойчивостьбрака;

8)отсутствиебоязни беременности;

9)недостаточноеполовое воспитание;

10)алкоголизм, наркомания, проституция;

11)сексуальнаяраскрепощенность, половые извращения;

12)падениенравственности.

СИФИЛИС.

Этохроническаяинфекция, вызываемаябледной трепонемойи

поражающаявсе органы иткани (кожу, слизистые, опорно-двигательный

аппарат, нервную систему, внутренниеорганы, эндокриннуюсистему) и

передаваемоепреимущественнополовым путем.Выделяютприобретенныйи

врожденныйсифилис. Существуеттри теориипроисхождения

сифилиса:1)завезен изАмерики — неверна;2)Гудзон, Коберг- из

экваториальнойАфрики, гдемаксимальноеколичествоспирохетозов;

3)былна всех территориях.

Характеристикавозбудителя: длина 9-14 мкм, 8-12завитков, толщина

0.25мкм, плоховоспринимаетанилиновыекрасители, снаружи покрыта

полимукопротеиднымчехлом, затем2-3 слойная мембрана.Имеет жгутики.

Набордвижений: поступательные, колебательные, контрантильные,

сгибательные.Антигеннаяструктура: имеет белковыйтермолабильныйАГ,

полисахоридныйи липоидныеАГ. Размножаетсяза счет поперечного

деления(в благоприятныхусловиях через32 часа). Формывыживания:

цистовая(сворачиваетсяв клубочек иобразует вокругсебя

непроницаемуюоболочку — лечениенеобходимначинать сбольших доз

антибиотиков, способныхреверсироватьцисту в обычнуюформу), L-форма,

зернистыеформы. Чистыекультуры напитательныхсредах теряют

патогенность.Устойчивостьвыражена книзким температурам, резко

сниженак высокимтемпературами УФО. При дифдиагностикенеобходимо

исключитьвиды спирохет: щечная, зубная,pertringens.

Материалдля исследований: отделяемоетвердого шанкра, скарификаты

ипунктаты регионарныхлимфоузлов.

Методыобнаружения:

— нативный препаратв темном поле;

— окраска тушьюпо Бурри;

— окраска поРомановскому-Гимзе;

— серебрениепо методу Морозова.

Условиязаражения:

1)наличиеисточникаинфекции(антропогенноезаболевание);

2)наличиевходных ворот(микротравмыкожи и слизистой).

Путизаражения: половой — 85-90%, бытовой, профессиональный,

трансплацентарный, трансфузионный.

Путираспространенияв организме: лимфогенный, гематогенный, по

периневральнымпространствам.

Иммунитет.

Врожденногонет, постинфекционныйнестойкий.Инфекционный

иммунитетформируетсяна 12-14 день, титрантител невысокий, сначала

появляетсяIgА, которыйобнаруживаетсяРИФ до появлениятвердого

шанкра, через 4 неделипосле появлениятвердого шанкрапоявляется

IgМ, выявляемыйреакцией Вассермана,IgG появляетсяк концу

первичногопериода.

Первичнаясифилома можетпроявитьсяв виде:

— твердого шанкра(безболезненный, вокруг нетвоспалительных

изменений, края блюдцеобразные, цвет мясо-красный, отделяемое

серозное, плотной эластическойконсистенции);

— эрозии;

— индурации;

Локализация:

1)генитальная- в области анальногокольца, на слизистойrectum, в

начальнойчасти уретры,glans penis, задняя спайка, ешйка матки.

2)экстрагенитальная- пальцы рук(прфессиональная), губы и язык, тело.

Первичнныйсифилис:

— серонегативный;

— серопозитивный;

— скрытый.

Длядиагноза: нативныйпрепарат, серологическиеисследования.

Д.Д.с:

— рак слизистыхполовых органов;

— туляремия;

— мягкий шанкр;

— острая язваЛюпшица;

— эритроплазияКейра;

Через6-7 недель послепоявлениятвердого шанкраряд больныхотмечает

недомагание, раздражительность, бессоницу, снижение внимания, у части

повышаетсятемпература.

Свежийвторичныйсифилис.

Полиморфнаясыпь:

— пятнисто-эритематозная(розеола);

— папулезныесифилиды;

— лентикулярные;

— милиарные;

— пустулезные(импетигиозныесифилиды);

— в виде угревойсыпи без черныхточек;

— варицелеобразная, соровождаетсяповышениемтемпературы;

— везикулезная;

диффузнаясифилитичискаяаллопетия,«ожерельеВенеры» — лейкодермные

пятна, частичноевыпадениересниц — ступенчатыересницы (с-м

Пинлуса).Пораженияслизистой рта: эритемы, розеолы, энантемы,

широкиекандиломы, очажки язв (с-мскошенноголуга), атрофия

сосочков.Высыпания могутбыть повсеместно.

Отсутствуютсубъективныеощущения.Бледно-розовыйцвет вторичных

сифилид.Исключительноконтагиозный.Доброкачественноетечение -

хорошоподдаетсяспецифическомцлечению. Сопровождается+

серологическимиреакциями.Изолированныеэлементы сыпине сливаются.

хар.признаки:

— симметричнаяобильная сыпь;

— остатки твердогошанкра;

— наличие регионарноголимфаденита;

— полиаденит;

— могут бытьпродромальныеявления.

Вторичныйрецидивныйсифилис.

Происходитвозвращениесыпи (чаще папулы, ассимметричны, склоны к

группировкам, розеолы в видекольца). Чемдальше от момента

заражения, тем меньшеэлементов сыпи, склонностьк группировкам,

образованиекольцевидныхформ, гирлянд.Лейкодермальныепятна

появляютсяне ранее 6 месяцевот моментазаражения.

Вторичныйсифилис длится2-3 года, затемвысыпанияисчезают,

начинаетсяскрытое течение; в части случаевмного лет. В5-10% -

третичныйсифилис с поражениемвсех органов.

Врожденныйсифилис.

Этопоражениеорганизма плодасифилитическойинфекцией вовремя его

внутриутробногоразвития. Источникинф. — больнаямать. Путипроникновенияинфекции: гематогенный(по венознымсосудам пуповины), лимфогенный, через поврежденнуюплаценту. Поражениеплода возникаетна 3-4 месяце, кэтому временизаканчиваетсяформированиепланцентарногокровообращения(необходимостьраннего обследования).Наибольшаявероятностьзаражения плода(100%) при свежемвторичном.Поздний скрытый- возможно рождениесовершенноздоровогоплода.

Исходыбеременности:

— поздний выкидыш;

— преждевременныероды;

— рождениенедоношенного;

— рождение ребенкас активнымипроявлениями;

— клиническиздоровый ребенок, но с + серол.реакциями — сифилис

врожденныйскрытый;

НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ(зудящие).

Характеризуютсязудом и сопровождаютсяневротическиминарушениями.

Кним относят:

1)зудкожи (локализованныйи генерализованный);

2)нейродермит(ограниченныйи диффузный);