Реферат: Инфекционно-токсический шок при пневмониях

«С оторваннойрукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он некричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чём участия и ничего нетребует. Тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращёнвдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем с частыми перемежками. Навопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышношепотом. Дыхание тоже едва приметное. Рана и кожа почти нечувствительны.»

Н.И. Пирогов, 1864 г.

Общие данные

Термин «шок» -

собирательное понятие,условный общий термин, которым характеризуют экстремальное состояние жизненноважных функций организма, возникающее в результате воздействия чрезвычайного посиле или продолжительности воздействия раздражителя и выражающееся комплексомпатологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем, главнымобразом ЦНС, кровообращения, дыхания, метаболизма, эндокринной системы.

Шок, сам по себе не является диагнозом,нозологической формой, он -

только биологическое состояние наивысшей тяжести,последствие какой-либо точной этиологии; он «бурная атака на жизнь».Краткаяистория вопроса происхождения термина «шок»

Принято считать, что термин «шок» имеетанглийское, а так же французское происхождение и означает удар, толчок, потрясение.Он был сознательно введен в медицинскую терминологию в 1832 году английскимврачом Джеймсом Латта (впервые применившего внутривенное введение солевогораствора при холере) для обозначения, как писал автор, «травматическихдепрессий жизненных функций».

Таким образом, впервые слово «шок» применилидля описания гиповолемического шока.

Классификацияшоковых состоянийЭтиопатогенетическая классификация (Тал, Кинней, 1967)

I.

1)

2)

II.

1)

2)

III.

1)

2)

IV.

Гемодинамическая классификация (Маклин, 1966)

I.

II.

III.

Обе классификациииспользуются в зарубежной литературе до настоящего времени и не противоречатдруг другу, так как они оценивают одно и то же с разных позиций. К сожалению,обе классификации носят весьма теоретический характер, хотя и достаточнопатогенетичны.

Клиническая классификация (по Бунятяну А. А. и соавт, 1984, сизменениями)

I.

II.

1)

2)

3)

4)

III.

IV.

V.

Клиническая классификация (по Hardway и Johnson)

I.

1)

ü

2)

ü

3)

II.

1)

2)

3)

Единаяконцепция шока

Шок -

экстремальное состояние, причины которого многообразны,пусковые механизмы различны, но в любом случае «фокальной точкой функциональныхрасстройств является периферическое сосудистое ложе», и состояние микроциркуляции при всех видах шока определяет прогноз иисход.

Общую схему патогенеза шокового состояния можнопредставить так:

þ

- разновидность острогодисстресса, соответственно при нем всегда имеется симпатикотония и активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковойсистемы. Медиаторы САС воздействуют на b2-адренорецепторымиокарда и приводят к тахикардии и усилению сердечного выброса (положительныйино- и хронотропный эффект). Эти же рецепторы в больших количествах содержатсяв миоцитах сосудов мышц, головного мозга, коронарных сосудах, сосудах почки.Посредством связанного с рецептором фермента гуанилатциклазы, происходитувеличение внутриклеточного цГМФ, уменьшается содержание цАМФ àуменьшается содержание внутриклеточного Ca++ àрасслабление гладкомышечных клеток сосудов à улучшение кровоснабжениямозга, мышц, почек (обеспечение аларма). Так как все катехоламины воздействуюттак же на a1-адренорецепторы, то одновременно происходит сужение сосудов периферии(посредством увеличения цАМФ). Этим достигается «централизация кровообращения» -усиленное кровоснабжение жизненно важных органов, в ущерб периферии.

þ

a1-адренорецепторыпре- и посткапиллярных сфинктеров, вызывая их расширение. Так же вызывают парезкапилляров и увеличивают их проницаемость, но так как они в большей степени вызываютрасширение прекапиллярных сфинктеров, чем посткапиллярных àпатологический застой крови в сосудах периферии à снижениевенозного возврата к сердцу à снижение сердечного выброса àусиление гипоксии и метаболического ацидоза на периферии àcirculusvitiosus.

þ

Острая недостаточность кровообращения и шок

Острая недостаточность кровообращения,осложняющая течение инфекционных болезней, в основном имеет несердечный генез.Она обусловлена развитием периферической циркуляторной недостаточности,классифицируемой как шок. Причемприрода шока, развивающегося у инфекционных больных, может быть различной. Этоважно подчеркнуть, поскольку задачи и пути выведения больных из шока при разномего генезе неоднозначны. Вместе с тем при всем многообразии причин, вызывающихшок, его развитие всегда свидетельствует о несоответствии между объемомциркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Это несоответствие и определяетнарушение кровоснабжения тканей и критическое уменьшение перфузии тканей, вконечном счете соответствующее развитию шока. При инфекционных болезнях чащеразвивается первично-сосудистый или циркуляторный шок (увеличение внутрисосудистойемкости). Относительно реже возникает гиповолемический шок, то есть шокпервично обусловленный недостаточностью объема крови (уменьшениемвнутрисосудистого объема). Эти два типа шока первично–сосудистого и первично-гиповолемическогогенеза всегда требуют разграничения.

Инфекционно-токсический шок при пневмониях

Заболеваемость пневмонией составляет 10-13,8 на1000. Среди лиц, старше 50 лет заболеваемость 17 человек на 1000. 4 место средипричин смерти.

Летальность при внебольничной пневмонииоказывается наименьшей (1-3%) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующихзаболеваний (ХОБЛ, злокачественные новообразования, алкоголизм, СД, заболеванияпочек и печени, сердечно-сосудистые заболевания и др.)., а также в случаяхтяжёлого течения пневмонии (мультилобарная инфильтрация, вторичная бактериемия,тахипное ³

30/мин, гипотензия, острая почечная недостаточность) этот показатель достигает15-30%.

К летальному исходу приводит как правило остраясердечно-сосудистая недостаточность – инфекционно-токсический шок, летальностьпри котором составляет 30-50%.

ИТШ, развивается при тяжёлых пневмониях, обычнопри значительной инфильтрации лёгочной ткани. Он является отражением крайнейстепени интоксикации, характерной для любой пневмонии. Можно выделить двегруппы симптомов, которые позволяют заподозрить возможность развития ИТШ убольного с пневмонией:

Симптомы интоксикационного синдрома – гипертермия более 390С, тахикардия более 100 в минуту, тахипное более 30 в минуту, изменения сознания (угнетение, реже делирий); «Местные» симптомы, свидетельствующие о объёмной и протяжённой инфильтрации лёгочной ткани – поражение более 1 доли или двухсторонняя пневмония. Кроме того, неблагоприятными признаками, свидетельствующие об обширности инфильтрации могут быть следующие физикальные данные:

-

Ниже приведены наиболее распространенныекритерии оценки тяжести пневмонии.

Оценка степени тяжести пневмонии по Никулину К.Г.

Категория

III

1.

Объем инфильтрата

1-2 сегмента

Доля или 1-2 сегмента с 2-х сторон

2 доли или двусторонняя пневмония

3 и боле долей

2.

ЧДД

До 25

До 30

До 40

Более 40

3.

ЧСС

До 90

До 100

Более 100

4.

Гипертермия

До 380

До 390

Около 400

Более 400

5.

Синдром интоксикации

Не выражен

Умеренный

Ярко выражен

Резко выражен

Оценка степени тяжести пневмонии по Дворецкому Л.М., 1996

Категория

Легкая ст.

Средняя ст.

Тяжёлая ст.

Температура

До 380С

38-390С

>390C

ЧДД

До 25

25-30

>30

Цианоз

Отсутствует

Умеренный

Значительный

Интоксикация

Отсутствует

Умеренная

Резко выраженная

Нарушения сознания

Ясное

Ясное, возможна лёгкая эйфория

Затемненное, возможен бред, галлюцинации

Обширность пневмонии по данным R-го исследования

1-2 сегмента

Большая часть доли, вся доля или несколько сегментов в обоих долях

2 доли или полисегментарное поражение обоих лёгких

Наличие осложнений

Экссудативный плеврит с небольшим количеством выпота

Усиление сердечной недостаточности, аритмии и др.

Декомпенсация сопутствующих заболеваний

Обострение ББ, ИБС, психических заболеваний

Часто

Периферическая кровь

Умеренный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ

Лейкоцитоз со сдвигом влево до юных форм

Выраженный лейкцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженный свдиг, лимфопения, эозинопения, возможна анемия, значительное ускорение СОЭ

Фибриноген, г/л

До 5

5-10

>10

Критерии тяжёлого течения пневмонии

КЛИНИЧЕСКИЕ

ЛАБОРАТОРНЫЕ

Þ

Ø

>30 в мин.;

Ø

<90%;

Þ

Ø

Þ

<4·109/л);

Þ

Ø

SaO2<90%;

Ø

PO2<60 мм.рт.ст.

Þ

<100 г/л;

Þ

<30%;

Þ

Приналичии хотя бы одного признака из указанных пневмония считается тяжёлой.

Этиология ИТШ при пневмониях

Возбудителями тяжёлой пневмонии чаще всегоявляются:

-

Streptococcuspneumoniae;

-

Legionellaspp.;

-

Staphylococcusaureus;

-

Enterobacteriaceae;

Особой формой ИТШ при респираторныхзаболеваниях является шок, развивающийся при тяжёлом течении гриппа. Из другихвирусных инфекций в качестве причин ИТШ следует отметить ветряную и натуральнуюоспу.

Согласно классическим представлениям,инфекционно-токсический шок является результатом воздействия микробных эндотоксинов(отсюда синоним эндотоксиновый шок) на клеточные мембраны, компонентысвёртывания крови и комплемент. Однако из перечисленных микроорганизмов эндотоксинамиобладают лишь представители семейства Entererobacteriaceae. Тем не менее любой из перечисленныхмикроорганизмов при «благоприятных» условиях может вызвать ИТШ, посколькуспособны образовывать экзотоксины, некоторые из которых по свойствам аналогичныэндотоксинами. Однако, грамотрицательная флора чаще вызывает ИТШ (в 70%случаев) по сравнению с грамположительной (30%) и он протекает тяжелее,летальность выше (60-90% при грамотрицательной этиологии и 30-40% приграмположительной).

Экзо- иэндотоксины

Согласно классификации Берджи, царство Procaryotae делят на 4 отдела(а не на два /PhotobacteriaetScotobacteria/,как ранее):

1.

Fermicutes (фирмикуты) – бактерии с толстой клеточнойстенкой, грамположительные;

2.

Gracilicutes (грациликуты) – бактерии с тонкой клеточнойстенкой, грамотрицательные;

3.

Tenericutes (тенерикуты) – бактерии «мягкие», нежные, безригидной клеточной стенки, включая микоплазм;

4.

Mendosicutes (мендозикуты) – архебактерии, отличаютсядефектной клеточной стенкой, особым строением рибосом, рРНК; среди них нетвозбудителей инфекционных заболеваний.

Огромное практическое значение среди методикокраски бактерий имеет методика, предложенная в 1884 году Х. Граммом. Всепатогенные микроорганизмы до недавнего времени разделяли на грамположительные,окрашиваемые по Грамму в сине-фиолетовый цвет и грамотрицательные, окрашиваемыев красный цвет. Особенности окраски зависят от структуры клеточной стенкибактерии, поэтому более целесообразно разделять бактерии в зависимости от особенностейклеточной стенки, а не от их окраски, связанной с этими особенностями, темболее, что не все бактерии, имеющие «грамотрицательную» клеточную стенкуокрашиваются по Грамму в красный цвет и наоборот.

Таким образом, все патогенные микроорганизмыделятся на 2 группы:

Gracilicutes (грамотрицательные)

Firmicutes (грамположительные)

-

Структура бактериальной клетки

Бактериальная клетка состоит из клеточнойстенки, цитоплазматической мембраны, цитоплазмы с включениями и нуклеотида.Дополнительные структуры: капсула, микрокапсула, жгутики, реснички, плазмиды,споры и т.д.

Клеточная стенка – прочная, упругая, придаётбактериям определённую форму, сдерживает высокое осмотическое давление вбактериальной клетке. Толщина клеточной стенки у грациликут 15-20 нм, уфирмикут – 50 нм (т.е. у фирмикут клеточная стенка в 2-4 раза толще).

В клеточной стенке фирмикут содержится небольшое количество полисахаридов, липидов,белков. Большая часть массы (40-90%) клеточной стенки этих микроорганизмовсоставляет пептидогликан (муреин, мукопептид), ковалентно связанный с тейхоевымикислотами (от греч. teichos– стенка), молекулы которых представляют собой цепи из 8-50 остатков глицеролаи рибитола, соединенных фосфатными мостиками.

Пептидогликан представлен параллельнораспложенными молекулами гликана, состоящего из остатков N-ацетилглюкозамина и N-ацетилмурамовой кислоты, соединенныхгликозидной связью, типа b

(1à4). Лизоцим, являясь ацетилмурамидазой,разрывает эти связи.

Гликановые молекулы соединены пептидной связью,поэтому этот полимер назван пептидогликан.

Элементы пептидогликана являются отличительнымиособенностями бактерий и отсутствуют у человека.

Способность фирмикут при окраске по Граммуудерживать генциановый виолетовый в комплексе с йодом (сине-фиолетовая окраскабактерий) связана со свойством многослойного пептидогликана взаимодействовать скрасителем. Кроме того, последующая обработка спиртом вызывает сжимание пор впептидогликане и задержку красителя в клеточной стенке.

В клеточной стенке грациликут пептидогликана содержится меньше (5-10%). В состав ихклеточной стенки входит наружная мембрана, связывающаяся посредствомлипопротеина с подлежащим слоем пептидогликана.

Наружная мембрана представляет собойволнообразную трёхслойную структуру, сходную с внутренней мембраной, которуюназывают цитоплазматической. Основным компонентом этих мембран служитбилипидный слой.

Наружная мембрана является ассиметричноймозаичной структурой, представленной липополисахаридами, фосфолипидами ибелками.

С её внешней стороны расположенлипополисахарид, состоящий из 3-х компонентов:

Липид А; Стержневая часть или ядро; О-специфическая часть (образована повторяющимися олигосахаридными последовательностями).

Экзотоксины

Экзотоксины– белки, представляющие биофункциональную структуру, т.к. они имеюттранспортную группу, которая взаимодействует со специфическим рецептором клеткии токсическую группу (активатор), которая проникает внутрь клетки и блокируетжизненно важные процессы.

Экзотоксины делят на 3 класса:

Ø

Класс А. Токсины, секретирующиеся вовнешнюю среду (гистотоксин Corynebacteriumdiphteriae;отёчный, летальный токсин Bacillusanthracis);

Ø

Класс В. Токсины, частично секретируемыеи частично связанные с микробной клеткой (тетаноспазмин Clostridiumtetani, нейротоксин Clostridiumbotulinum);

Ø

Класс С. Токсины, связанные с микробнойклеткой и попадающие в окружающую среду при аутолизе клетки (цито-, энтеро-,нейротоксин Shygelladysenteriae,«мышиный» токсин Yersiniapestis).

Механизм действия белковых токсинов сводится кповышению проницаемости мембран эритроцитов, лейкоцитов и других клеток(мембранотоксины) или к блокаде синтеза белка и других биохимических процессовв клетках (цито-, энтеро- и нейротоксины), либо нарушению взаимосвязи ивзаимодействия клеток.

Эндотоксины

Эндотоксины– белково-липополисахаридные комплексы клеточной стенки грациликут, которыевыделяются в окружающую среду при лизисе бактерий.

Эндотоксины термостабильны, менее ядовиты, чемэкзотоксины, действуют быстро, но не обладают специфичностью действия,малочувствительны к химическим веществам, не переходят в анатоксин.

Антитела, образующиеся к О-специфическим цепямЛПС, не нейтрализуют их токсическое действие.

Основной точной приложения действияэндотоксинов являются макрофаги, которые в ответ на их действие выделяют эндогенныепирогенны. Кроме того, эндотоксины способны активировать комплемент поальтернативному пути.

Эндотоксиновый шок наиболее демонстративен применингококковой инфекции. Характерным является появление симптомов шока илиусиление их после применения бактерицидных антибиотиков, что связано синтенсивным бактериолизом и выбросом эндотоксинов. Данная реакция встречается ипри другой этиологии ИТШ и также при инфекциях, протекающих без явлений шока.Например, с этой реакцией сталкиваются венерологи при лечении вторичногосвежего сифилиса. После первых инъекций пенициллина у больных отмечаетсяповышение температуры тела и усиление воспаления в области сифилид – розеолыприобретают более насыщенный розово-красный цвет, становятся хорошо видны, какбы «подкрашиваются». Это связано с интенсивным лизисом бледной спирохеты иусилением иммунных реакций на продукты распада.

Данный тип реакций называется реакцией обостренияГерксгеймера-Яриша-Лукашевича или реакцией бактериолиза. Он подтверждаетучастие в патогенезе шока продуктов распада бактериальных клеток (в случаеменингококковой инфекции – менингококкового эндотоксина).

Таким образом, в некоторых случаях при развитииИТШ и высоком риске участия грациликут в качестве этиологического фактора,предпочтение может быть отдано не бактерицидным, а бактериостатическимантибиотикам.

Патогенез

Инфекционно-токсическийшок (син. циркуляторный, септический, грампозитивный, грамнегативный,эндотоксиновый, экзотоксиновый) — развивается в результате воздействияэндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компонентысвертывания крови и комплемент, что приводит к повышению свертываемости, повреждениюклеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции.

Система комплемента состоит не менее чем из 20различных самоустанавливающихся протеинов и может быть активирована каким-либоодним из по меньшей мере двух пусковых факторов. Во время активации ранеесинтезированные биологически активные протеины превращаются в гуморальныемедиаторы воспаления и альтерации тканей. Активация комплемента происходитступенчато, наподобие каскада свертывания крови. Образование полного комплементаприводит к лизису мембраны клеток бактерий, эритроцитов и других тканей.Высвободившиеся во время активации комплемента фрагменты пептидов активируютдругие клеточные и гуморальные эффекторные системы. Известны два пути активациисистемы комплемента: классический и альтернативный. Альтернативная активация(называемая также пропердиновой) может произойти под влиянием неиммунологическихфакторов, независимо от антител. В литературе имеются данные об активациикомплемента липополисахаридами (эндотоксины). Активация комплемента приводит кобразованию низкомолекулярных пептидов — факторов комплемента С3, С4 и С5,опосредующих клеточные и гуморальные реакции. Фрагменты С3а, С4а и С5а называютанафилотоксинами. Они стимулируют высвобождение гистамина из тучных клеток ибазофилов, вызывают сокращение гладких мышц и увеличивают проницаемостьсосудов. Считается, что фрагмент С2 обладает кининовой активностью, вызываяувеличение проницаемости сосудов. Фрагмент С5а, взаимодействуя соспецифическими высокоаффинными рецепторами гранулоцитов и тромбоцитов, вызываетагрегацию клеток, усиление прилипания, хемотаксис и активацию клеток.Активированные таким образом нейтрофилы высвобождают метаболиты арахидоновойкислоты, бескислородные радикалы и лизосомальные ферменты, вызывающиевоспалительные изменения в тканях и увеличивающие проницаемость капилляров.Данный механизм может иметь определенное значение в возникновении дыхательнойнедостаточности и вазодилатации при септическом состоянии, вызванномграмотрицательными микроорганизмами.

Литературные данные, полученные в последнеевремя свидетельствуют также о том, что под влиянием эндотоксинов и другихбактериальных продуктов выделяются эндогенные цитокины, основными мишенями длякоторых являются лейкоциты, эндотелий и сердце. Появляющиеся медиаторы воспаленияи сами эндогенные цитокины оказывают большое воздействие на вазомоторный тонус,проницаемость мелких сосудов и агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов. Происходитперестройка в терминальном отделе системы кровообращения. В результате этоговозникает утрата тонуса как сосудов сопротивления (артериальных), так и объемных(венозных). Кровь может скапливаться в капиллярном русле, а белки плазмыпропотевают в интерстициальную жидкость. В венозной системе также отмечаетсядепонирование крови. В результате стимуляции b-рецепторов открываютсяартериовенозные шунты конечной части кровотока.

Достаточно важное значение в патогенезеинфекционно-токсического шока в настоящее время придается также образованию ворганизме нитратов. При воспалительной реакции в организме ключевую роль вобразовании нитратов играют макрофаги. Специфический фермент макрофагов — NO-синтаза (макрофагальная, которая локализуется в макрофагах, миокарде игладкой мускулатуре) превращает аргинин в NO, из которого затем могутобразовываться нитриты и нитраты. Главная функция NO, который синтезируетсямакрофагами, состоит в обеспечении их цитотоксического действия. При активациибактериальными эндотоксинами или Т-лимфоцитами макрофаги усиливают синтезNО-синтазы, которая превращает аргинин в NO. Выделяясь из макрофагов, NO быстропроникает в бактерии и клетка погибает. Таким образом, NO играет важную роль виммунной защите организма. Кроме того NO способствует снижению активностипограничных воспалительных клеток, тормозит агрегацию тромбоцитов и улучшаетместное кровообращение. Патогенное же влияние образования NO в организме привоспалении может заключаться в следующем. При воспалительных процессах ворганизме могут образовываться активные формы кислорода, которые являются однойиз важных молекулярных мишеней для NO. NO связывается с кислородом, образуяпироксинитриты, по токсичности во много раз превосходящие NO. Они то и играютважную роль во многих патофизиологических процессах, включая септический шок, атакже ишемические и язвенные поражения органов. Пироксинитрит вызывает повреждениебелков и липидов клеточных мембран, повреждает сосудистый эндотелий,увеличивает агрегацию тромбоцитов, участвует в процессах эндотоксемии. Сама NO,избыточно накапливаясь в клетке, может вызывать повреждение ДНК и обладатьпровоспалительным действием при септическом шоке.

Таким образом, на начальном этапе развитиязаболевания под воздействием эндотоксинов происходит в первую очередьрасширение стенок мелких сосудов (в основном венул), а также значительноповышается проницаемость сосудистой стенки. В результате всего вышеизложенного,несмотря на отсутствие абсолютного дефицита объема, венозный возврат к сердцууменьшается (относительная гиповолемия). В ответ на это происходит рефлекторноесимпатическое сужение вен. Но активное сужение вен эффективно уменьшаетвенозное кровенаполнение только в том случае, если вены хорошо наполнены ирастянуты. Если же трансмуральное давление достаточно низко, чтобы привестивены в полуспавшееся состояние, даже сильные сокращения гладкой мышцы веноказывают только незначительное влияние на количество крови в них. При такойситуации сужение вен может даже несколько увеличить местную емкость вен, таккак оно делает стенку более жесткой, в результате чего просвет становитсябольшим и приобретает более круглую форму, несмотря на то, что просветокружности уменьшается. В результате снижения венозного возврата повышаетсяактивность симпатической нервной системы, что наряду с непосредственнымвлиянием эндотоксинов ведет к сокращению пре- и посткапиллярных сфинктеров(стимуляция a-рецепторов). В результате кровоснабжение тканей становитсянедостаточным, минутный объем сердца в эту фазу большей частью нормальный илидаже повышенный (т. е. МОС нормальный или увеличенный, ЧСС увеличивается, общеепериферическое сопротивление уменьшается и снижается АД). Артерио-венознаяразница по кислороду и обеспечение периферии кислородом понижены.

В дальнейшем по мере дальнейшего развития шокапроисходит формирование рокового порочного круга. Прекапиллярные артериальныесфинктеры более чувствительны к токсическим влияниям (в том числе ацидозу),поэтому их спазм быстро сменяется парезом. Посткапиллярные (венулярные)сфинктеры более устойчивы к метаболическим нарушениям и длительное время остаютсяв состоянии тонического напряжения. Таким образом, кровь, притекающая вкапиллярное русло депонируется, в связи с чем нарастает тканевая гипоксия,усугубляется метаболический ацидоз, пропотевает плазма с нарастающейкомпрессией капилляров, что наряду с застоем крови в венозном русле, способствуетдальнейшему уменьшению венозного возврата и увеличению относительнойгиповолемии.

В результате возникает следующаяпричинно-следственная связь: стаз в капиллярах — висцеральный застой — уходводы — повышение вязкости крови — агрегация красных и белых кровяных телец,образование красного и белого тромба — истощение факторов свертывания итромбоцитов вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания — возникновение изнуряющей коагулопатии с повышенной предрасположенностью ккровотечению.

В пораженных областях аэробные энергетическиепути переключаются на анаэробный гликолиз. Переключение окислительного обменана гликолитический путь значительно увеличивает потребление глюкозы приодновременном уменьшении выхода АТФ. Это снова ведет к снижению уровня глюкозы.Биосинтез белка при шоке ограничен. Это особенно быст

еще рефераты

Еще работы по медицине

Реферат по медицине

Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клиническая картина, принципы лечения

Плюсы и минусы особых подходов к профилактике курения

29 Августа 2013

Реферат по медицине

Причины возникновения язвенной болезни

29 Августа 2013