Реферат: Аллергические стоматиты

Северный Государственный Медицинский Университет

Кафедрастоматологиидетского возраста

Зав.кафедрой: проф.Образцов Ю.Л.

Ассистент: Корнеева Н.В.

Пораженияслизистойоболочки полости рта, обусловленныеаллергией иприемом лекарственныхвеществ.

Выполнил: врач-интерн

СухановА.Е.

Архангельск– 2003.

Классификация.

1)заболевания, связанные среакциейгиперсенсибилизациейнемедленноготипа:

• анафилактическийшок;

• ангионевротическийотек Квинке;

• крапивница;

2)заболевания, связанные среакциейгиперсенсибилизациейзамедленноготипа:

• фиксированныемедикаментозныестоматиты;

• распространенныетоксико-аллергическиестоматиты

(катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротичес­кийстоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты);

3) системныетоксико-аллергическиезаболевания:

• болезньЛайела;

• многоформнаяэкссудативнаяэритема;

• синдромСтивенса-Джонсона;

• хроническийрецидивирующийафтозный стоматит;

• синдромБехчета;

• синдромШегрена.

Аллергическиезаболеваниясреди детейв настоящеевремя широкораспрост­ранены, постояннорастет их количествои тяжесть течения.Это связано, по-ви­димому, с загрязнениемокружающейсреды выхлопнымигазами, отходамипромышленныхпредприятий, появлениемв быту множествасинтетическихматери­алов, красителейи других веществ, которые являютсяаллергенами, а следова­тельно, и способствуютраспространениюаллергическихзаболеваний.

Широкоеи бесконтрольноеиспользованиелекарственныхпрепаратовтоже приводитк росту числааллергическихреакций. Повышеннаячувствительностьк лекарственнымвеществам частовозникаетвследствиенеобоснованногоприме­ненияодновременнонесколькихпрепаратов(полипрагмазия), бесконтрольногоприема антибиотиков, недостаточныхзнаний врачамифармакокинетикилекар­ственногопрепарата. Ввозникновенииаллергическихзаболеванийиграют рольвлияние климатическихфакторов, наследственности, общесоматическойпатоло­гии, характерапитания и др.

Итак,аллергия—это патологическиповышеннаяи извращеннаяреакция ор­ганизмана определенныесубстанцииантигеннойприроды, которыеу нормаль­ныхиндивидуумовне вызываютболезненныхявлений.

Важнаяроль в развитииаллергии отводитсясостояниюнервной, эндокриннойсистем, патологииЖКТ и др.

Причинойаллергии могутбыть различныевещества, которые, попадая в орга­низм, вызывают иммунныйответ гуморальногоили клеточноготипа.

Итак, вещества, способныевызвать аллергическуюреакцию, называютсяал­лергенами.

Необходимоотметить, чтоодни из нихпопадают ворганизм извне— экзоаллергены;неинфекционногопроисхождения— пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственныевещества, пищевыепродукты; инфекционногопроисхождения— вирусы, микроорганизмы, грибы, продуктыих жизнедеятель­ности; через дыхательныепути, пищеварительныйтракт, кожу ислизистыеобо­лочки. Другиеаллергены —эндоаллергены— собственные, но видоизмененныебелки организма(аутоаллергены), они бываютпервичными(естественные)— хрусталик, тиреоглобулин, которые в нормене вызываютиммунногоответа, таккак, по-видимому, не соприкасаютсяс лимфоцитамиили к ним имеетсяврожден­наятолерантность.Под действиеминфекции, ферментовили травмы этафизио­логическаяизоляция нарушаетсяили антигеннаяструктура этихорганов меняется, они начинаютвосприниматьсякак чужеродные, по отношениюк ним начина­ютвырабатыватьсяантитела, развиватьсяаутоиммунныепроцессы; бываютвто­ричныеэндоаллергены, которые образуютсяв организмепри нарушенияхобмен­ныхпроцессов подвоздействиемнеинфекционныхи инфекционныхфакторов (ожоги, охлаждения, ионизирующаярадиация, микроорганизмы, вирусы, грибыи др.) Аллергенамимогут бытьполные антигеныи неполные —гаптены. Гаптенымогут вызвать: аллергическуюреакцию путемсоединенияс макромолекуламиор­ганизма, индуцирующимивыработкуантител, приэтом специфичностьиммун­ной реакциибывает направленапротив гаптена, а не против егоносителя; форми­рованиеантигенныхкомплексовс молекуламиорганизма, приэтом антителаоб­разуютсятолько к комплексам, а не к его компонентам.

Начинаяразговор опатогенетическихмеханизмахаллергическихреакций, нельзяне остановитьсяна основныхпонятиях аллергологиии иммунологии, так:

Антитела—молекулы глобулина, специфическиизмененныев результатеан­тигеннойстимуляции.Антитела различают:

• клеточные, фиксированныев клетках;

• анафилактические(агрессивные);

• блокирующие(блокируюталлергены, невызывая аллергии);

• гуморальныеили свободные(в крови);

• свидетели(не участвуютв реакции).

Воснове аллергиилежит реакцияантиген — антитело(AT—AT), в ходе кото­ройATспецифическивзаимодействуютс АГ.

Патогенетическиемеханизмы.

Аллергическиереакции бываютнемедленного, замедленногои смешанноготипа. В патогенезеаллергическихреакций немедленноготипа А.Д. Адо(1978) раз­личаеттри стадии: иммунологическую, патохимическую(биохимическую)и па­тофизиологическую(стадию функциональныхи структурныхнарушений).

1.Иммунологическаястадия начинаетсяс контактааллергена сорганизмом, результатомчего являетсясенсибилизацияпоследнего, т.е. образованиеAT, способныхвзаимодействоватьс аллергеном. Если к моментуобразованияATаллерген удалениз организма, никаких болезненныхпроявленийне происходит.Первое введениеаллергена ворганизм оказываетсенсибилизи­рующеедействие. Приповторномвоздействииаллергена вуже сенсибили­зированномк нему организмеобразуетсякомплекс «аллерген— AT».Ины­ми словами, в этой стадиина территории«шоковых тканей», органов про­исходитреакция АГ—AT.

2.Патохимическаястадия характеризуетсявыделениембиологическиактивных веществ(БАВ), медиатороваллергии: гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина, МРСФельберга(«шоковые яды»).Данный процесспроисходитв результатеаллергическойальтерацииком­плексомАГ—ATтканей, богатыхтучными клетками(сосудов кожи, сероз­ныхоболочек, рыхлойсоединительнойткани и др.).

Вместес тем происходитугнетениемеханизмових инактивации, снижа­ютсягистамино- исеротонинопектическиесвойства крови, уменьшаетсяактивностьгистаминазы, холестеразыи др.

3.Патофизиологическаястадия являетсярезультатомдействия «шоковыхядов» на ткани-эффекторы.Данная стадияхарактеризуетсярасстройствомкровообразования, спазмом гладкоймускулатурыбронхов, кишечника, из­менениемсостава сывороткикрови, нарушениемее свертываемости, цито­лизомклеток и др.

Помеханизмуразвития различают4 типа аллергическихреакций:

1.Аллергическаяреакция Iтипа (реакциянемедленноготипа, реагиновый, анафилактический, атопическийтип).

Онаразвиваетсяс образованиемАТ-реагинов, относящихсяк классу IgEи lgG4.Они фиксируютсяна тучных клеткахи базофильныхлейкоцитах.При со­единенииреагинов саллергеномиз этих клетоквыделяютсямедиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующийфактор, простагландины, лейкотриеныи др., определяющиеклинику аллергическойреакции немедленно­готипа. Послеконтакта соспецифическималлергеномклиническиепроявленияреакции возникаютчерез 15-20 мин.

2.Аллергическаяреакция 11 типа(цитотоксическийтип).

Типхарактеризуетсятем, что ATобразуютсяк клеткам тканейи представленыIgGи IgM.Этот тип реакциивызываетсятолько AT, способнымиактивизироватькомплемент.ATсоединяютсяс видоизмененнымиклетками организма, что при­водитк реакции активациикомплемента, который такжевызывает повреждениеи разрушениеклеток с последующимфагоцитозоми удалениемих. Именно поцитотоксическомутипу происходитразвитиелекарственнойаллергии.

3.Аллергическаяреакция IIIтипа (повреждениетканей иммуннымикомплекса­ми— тип Артюса, иммунокомплексныйтип).

Возникаетв результатеобразованияциркулирующихиммунных комплексов, в состав которыхвходят IgGи IgM.ATэтого классаназываютпреципитирующими, так как ониобразуют преципитатпри соединениис АГ. Этот типреакции яв­ляетсяведущим в развитиисывороточнойболезни, аллергическихальвеолитов, лекарственнойи пищевой аллергии, при ряде аутоаллергическихзаболеваний(СКВ, ревматоидныйартрит и др.).

4.Аллергическаяреакция IVтипа, или аллергическаяреакция замедленноготипа (гиперчувствительностьзамедленноготипа, клеточнаягиперчувствительность).

Приэтом типе реакцийроль ATвыполняютсенсибилизированныеТ-лимфоциты, имеющие насвоих мембранахрецепторы, способныеспецифическивзаи­модействоватьс сенсибилизирующимиАГ. При соединениилимфоцита саллер­геномвыделяютсямедиаторыклеточногоиммунитета— лимфокины.Они вызы­ваютскоплениемакрофагови других лимфоцитов, в результатечего возникаетвоспаление.Одной из функциймедиаторовявляется вовлечениеих в процессразрушенияАГ (микроорганизмовили чужеродныхклеток), к которымсенсибили­зированылимфоциты.Реакции замедленноготипа развиваютсяв сенсибилизиро­ванноморганизме через24-48 часов послеконтакта саллергеном.Клеточный типреакции лежитв основе развитиявирусных ибактериальныхинфекций(туберку­лез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форминфекционно-аллергическойбронхиальнойастмы, ринита, трансплантационногои противоопу­холевогоиммунитета.

Патогенезаллергическихреакций замедленноготипа обусловленвзаимодейст­виемсенсибилизированныхлимфоцитовсо специфическималлергеном.Образу­ющиесямедиаторыклеточногоиммунитетавоздействуютна макрофаги, вовлека­ютих в процессразрушенияАГ, против которыхсенсибилизированылимфоциты.Клиническиэто проявляетсяразвитиемгиперергическоговоспаления: образуетсяклеточныйинфильтрат, клеточнуюоснову которогосоставляютмононуклеары— лимфоцитыи моноциты.Мононуклеарнаяинфильтрациявыражена вокругмалых кровеносныхсосудов. Нужноотметить, чтодля данногоаллергическоговос­палениянаиболее характернафибриноиднаядегенерация.Аллергическоевоспа­лениерегулируетсянервной системой, и интенсивностьего зависитот реактив­ностиорганизма.

Реакциигиперчувствительностинемедленноготипа:

— анафилактическийшок;

— ангионевротическийотек Квинке;

— крапивница.

Анафилактическийшок.

Неимеет специфическихпроявленийна СОПР, но являетсясамым грознымаллергическимзаболеванием, нередко приводящимк летальномуисходу. Основ­наяего черта —внезапностьвозникновения.

Отмечено, что лекарственныйанафилактическийшок развиваетсяв 10 раз ча­ще впериод медикаментозноголечения заболеваний, чем при использованииле­карствздоровымидетьми.

Известнымфактором рискаоказываетсяспособ введениялекарств, таквслед­ствиепарентерального, особенновнутривенного, введения препаратовшок раз­виваетсячаще, а тяжестьанафилактическойреакции болеевыражена. Скоростьразвитияанафилактическойреакции зависиттакже от степенисенсибилизацииорганизма.Например, онаможет начатьсяуже через 1,5 часапосле внутримышеч­ноговведениястрептомицина.

Итак, анафилактическийшок относитсяк аллергическойреакции немедлен­ноготипа, в основекоторой лежит'образованиеАТ-реагинов.

Клиника.

Клиническиепроявленияанафилактическогошока разнообразны, может иметьнесколькоклиническихвариантов:

1.Гемодинамическийвариант спреобладаниемсимптомовострой сердечно­сосудистойнедостаточности: слабый учащенныйпульс, гиперемиякожных покровов, чередующаясяс побледнением, обильноепотоотделение, паде­ние артериальногодавления, больнойтеряет сознание.

2.Церебральныйвариант. Больныедети становятсябеспокойными, возника­етчувство страха, судороги, симптомыотека мозга(головная боль, рвота, эпилептиформныеприпадки, гемиплегия, афазия и др.).

3.Асфиксическийвариант — доминируютрасстройстваорганов дыхания(бронхоспазм, симптомы отекагортани, легких).

4.Абдоминальныйвариант — преобладаютрасстройстваЖКТ (тошнота, рво­та, понос, боли в областижелудка, кишечника).

Времяразвитияанафилактическогошока с моментавведения АГдо появленияклиническихпризнаковколеблетсяот несколькихминут до получаса.Чем корочелатентныйпериод, темтяжелее онпротекает.Различают тристепени тяжестиана­филактическогошока: легкую, среднюю, тяжелую.По скороститечения различа­ютмолниеносный, рецидивирующий, абортивныйшок.

Типичныепроявленияанафилактическогошока характеризуютсяследующи­миклиническимисимптомами: возникаетсостояниедискомфорта, беспокойствас ощущениемстраха смерти.Возникает«чувство жара».Дети жалуютсяна ощуще­ниезуда, покалываниякожи лица, рук, резко наступившуюслабость, головныеболи, головокружение, тяжесть загрудиной, болив области сердца, сердцебие­ния, перебои, затруднениедыхания, болив брюшной области, тошноту, внезап­ноеухудшениезрения, заложенностьв ушах, парестезии, онемение языка.

Объективнымисимптомамиявляются гиперемиякожных покрововлица и те­ла, чередующаясяс бледностьюи цианозом, отек век, краснойкаймы губ, СОПР.Возникаютклоническиесудороги конечностей, развернутыесудорожныепри­падки, двигательноебеспокойство.Зрачки расширены, на свет не реагируют.Развиваютсясердечно-сосудистыеи гемодинамическиенарушения: обильноепото­отделение, ослаблениесердечнойдеятельности— тоны сердцаглухие, частыйни­тевидныйпульс, тахикардия.Артериальноедавление быстроснижается, диастолическоеможет не определяться.

Появляетсяодышка, затрудненноечастое дыханиес хрипами, пенойизо рта. Появляютсяжелудочно-кишечныерасстройствав виде спастическихболей в жи­воте, рвоты, диареис примесьюкрови.

Возникаютспазмы гладкоймускулатуры, что сопровождаетсянервно-психи­ческиминарушениямив виде возбуждения, сменяющегосябезразличием, голо­вной болью, нарушениемзрения, слуха, равновесия.Развиваетсякоматозноесо­стояние, наблюдаютсясудороги, недержаниемочи, кала. Причинамилетальногоисхода являетсясосудистаянедостаточностьвследствиеспазма сфинктеровпече­ночныхвен или асфиксиявследствиебронхоспазмаили отека гортани.

Характерноснижение температурытела, усилениесекреции слизистыхжелез, уменьшениеобъема циркулирующейкрови и сгущениеее вследствиеповышенияпроницаемостисосудов МЦРпод влияниемБАВ.

Исходанафилактическогошока зависитот тяжеститечения, выраженностиклиническойкартины, своевременностии полноценностипроведеннойтерапии.

Дифференциальнаядиагностикапроводитсяс острой сердечнойнедостаточнос­тью, инфарктоммиокарда, эпилепсией(при наличиисудорог).

Лечение.

Борьбас анафилактическимшоком должнаначинатьсянемедленнопри появ­лениипервых признакованафилаксиии должна бытьнаправленана:

1)прекращениедальнейшегопоступленияаллергена ворганизм илиумень­шениеего всасывания(если препаратуже введен).Для чего вышеместа вве­дениянакладываютжгут или обкалывают0,3-0,5 мл 0,1% раствораадрена­лина;

2)ребенку придаютгоризонтальноеположение наспине с опущеннойголо­вой, выдвинувнижнюю челюстьвперед дляпредупрежденияасфиксиивследствиезападения языкаили аспирациирвотных масс, освобождаютшею, груднуюклетку, живот, обеспечиваютприток кислорода.При отсутст­вииспонтанногодыхания начинаютИВЛ;

3)повышают АДвведениемсимпатомиметиков: подкожно иливнутримышеч­но0,5 мл 0,1% раствораадреналинаили 0,3-1,0 мл0,1%раствора мезатона.Это проводитсяс обязательнымконтролем АД.

1.Антигистаминныепрепаратывводят посленормализацииАД — внутримы­шечно1% раствор димедрола,2,5% раствор дипразина, супрастинаи др. В тяжелыхслучаях используютпрепаратыглюкокортикоидов: гидрокорти­зонагемисукцинат50-150 мл — внутривеннов 5% раствореглюкозы илифизиологическомрастворе. Введениеглюкокортикоидовосуществляетсядля восстановлениягипофизарно-надпочечниковойнедостаточности— преднизолон1-2 мл на 1 кг массытела, 4-20 мл дексаметазона.

2.Длякупированиябронхоспазмаиспользуют2,4% раствор эуфиллина— вну­тривеннопо 5-10 мл в 10 млизотоническогораствора хлориданатрия, в 10 мл10% или 40% раствораглюкозы.

3.Приналичии судороги повышенномвозбуждениииспользуютнейролептикии транквилизаторы(седуксен, реланиум, элениум, дроперидол).

Нужноотметить, чтоесли оказаниепервой помощипроводитсяна месте, тодальнейшеелечение требуетгоспитализацииребенка в стационар, для чего не­обходимовызвать бригадускорой помощи.

Профилактиказаключаетсяв тщательномсборе анамнеза, и больным детямс наличием ванамнезеаллергическихреакций необходимоперед введениемново­го препаратаназначитьантигистаминныесредства.

--PAGE_BREAK--

Ангионевротическийотек Квинке.

Этозаболевание, характеризующеесяостро развивающимсяограниченнымглубоким отекомкожи и подкожнойклетчатки илиСОПР губ, глаз, гортани, бронхов, гениталий. (Этоотек соединительно-тканногослоя и гиподермыили подслизистогослоя).

Впервыеописан немецкимтерапевтомКвинке (1862 г.). Подвлиянием БАВ, выделяющихсяпри аллергическойреакции впредварительносенсибилизирован­номорганизме, происходитповышениепроницаемостимикрососудови развива­етсяотек тканей.

Причинойего может бытьвоздействиепищевых, лекарственныхаллергенов(сульфаниламидов, антибиотиков, ацетилсалициловойкислоты, бромидови др.). Особоезначение впатогенезеотводитсянаследственности, повышеннойвозбу­димостивегетативнойнервной системы, очагам хроническойинфекции, заболе­ваниямЖКТ.

Клиника.

Заболеваниеначинаетсявнезапно. Втечение несколькихминут на различныхучастках лица, СОПР развиваетсявыраженныйограниченныйотек. Цвет кожиили СОПР неменяется. Вобласти отекаотмечаетсянапряжениетканей эластическойконсистенции, при давленииямки не остается, пальпацияприпухлостибезболез­ненна.Наиболее частоотек Квинкерасполагаетсяна нижней губе, веках, языке, щеках, гортани, причем отекгортани и языкаможет привестик развитиюасфиксии —происходитзатруднениедыхания, развиваютсяафония, синюшностьязыка. Прираспространенииотека на головноймозг и мозговыеоболочки появляютсяне­врологическиенарушения(эпилептиформныеприпадки, афазия, гемиплегияи др.).

ОтекКвинке можетдержаться втечение несколькихчасов или суток, затем бесследноисчезает, номожет периодическирецидивировать.Отек редкосопро­вождаетсяболевыми ощущениями, чаще дети жалуютсяна чувствонапряженно­ститканей.

Дифференциальнаядиагностикапроводитсяс лимфостазом, коллатеральнымотеком припериостите, рожистом воспалении, синдромеМелькерсона-Розенталя.При синдромеМелькерсона-Розенталянаряду с Отекомгубы хроническоготе­чения выявляютсяскладчатостьязыка и невритлицевого нерва.При рожистомвоспалениигубы имеетсягиперемия вобласти пораженияв виде языковпламени.

Лечение:

1)устранениеконтакта саллергеном;

2)антигистаминныепрепараты(димедрол, супрастин, тавегил и др.)в/м или внутрь;

3)витаминотерапия— аскорутиндля сниженияпроницаемостисосудов;

4)приотеке гортанив/м вводят 25 мгпреднизолона-гемисукцината;

5) приснижении АД— подкожновводят 0,1-0,5 мл0,1% р-ра адреналина.Профилактикарецидивовдостигаетсяпредупреждениемконтакта свызвав­шимего аллергеном.

Крапивница.

Этоограниченныйвременный отекдермы илисоединительно-тканногослоя слизистойоболочки.

Представляетсобой заболевание, для которогохарактернобыстрое ираспрост­раненноевысыпание накоже и СОПРзудящих волдырей, которые возникаютв результатеповышенияпроницаемостисосудов МЦРи сопровождаютсяотеком окружающейткани.

Волдыривозникают наразличныхучастках кожии слизистойоболочки мгно­венно, держатся 1-2 часана СОПР. Ониимеют вид резкоограниченныхлепешек тестоватойконсистенции, могут локализоватьсяна губах, реже— на щеках.

Лечение:

Включаетспецифическую, иммунологическую, патогенетическую, симптома­тическуютерапию, местнуюантисептическуюобработку: аппликациии повязки сиспользованиемдесенсибилизирующихпрепаратов, кератопластиков.В тяже­лыхслучаях отекаКвинке приступкупируют введениемпод кожу 1 мл0,1% р-ра адреналина.

Реакциигиперчувствительностизамедленноготипа:

• фиксированныемедикаментозныестоматиты;

• распространенныетоксико-аллергическиестоматиты(катаральные, катарально-геморрагические, эрозивно-язвенные, язвенно-некротическиесто­матиты, хейлиты, глосситы).

Лекарственнаяаллергия, токсико-аллергическиепоражения СОПР—фиксированныеи распространенные.

Проблемаосложненийфармакотерапиив детскойстоматологическойпракти­кеявляется особенноактуальнойв настоящеевремя, чтообусловленоростом ар­сеналасинтезируемыхлекарственныхпрепаратов, являющихсясильнымиаллер­генами, и сенсибилизациейорганизмаребенка подвоздействиемнеблагоприят­ныхфакторов внешнейсреды. Отмечено, что лекарственнуюаллергию (6-25%ос­ложненийот фармакотерапии)может вызватьлюбой препарат, но наиболеечас­той причинойявляются антибиотики(пенициллини его дериваты, тетрациклин, стрептомицин), сульфаниламидныепрепараты, анальгетики, новокаин, йод, бро­миды и др.

Скоростьразвития истепень выраженностиаллергическойреакции определя­ютсяспособом введениялекарственногопрепарата (прииспользованииего в ви­деаппликацийна СОПР возникаетсамая высокаяопасностьсенсибилизации), также доказано, что сенсибилизацияразвиваетсячаще при высокойдозировкепрепарата.

Впатогенезелекарственнойаллергии лежитсочетание всехтипов аллергичес­койреакции, чтообусловлено, в свою очередь, индивидуальнойреактивностьюдетского организма, наличиемобщесоматическойпатологии, характеромлекар­ственногоаллергена, способом еговведения идругими факторами.Клиническиепроявленияи тяжесть течениялекарственнойаллергии обусловленыпреоблада­ниемкакого-либотипа гиперчувствительностив общем течениизаболевания(на­пример, лекарственнаяаллергия можетпроявитьсяв виде анафилактическогошока, являющегосяреакцией ГНТ).

Итак, клиническиепроявлениялекарственнойаллергии вполости ртаразно­образны.В зависимостиот локализациипатологическихизменений наСОПР различают: стоматиты, хейлиты, глосситы; по

степенивыраженностивоспалительнойреакции различают: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротическийстоматиты, хейлиты, глосситы; по степенираспространенностипораженийразличают: фиксированныеи распространенныемедикаментозныестоматиты.

Поданным медицинскойлитературыбыло выяснено, что в 2,47-4,24% случаеву детей примедикаментозномлечении развиваетсяболезненнаяреакция нале­карственныепрепараты.Ткани полостирта реагируютна побочноедействие пре­паратов.Перечислено35 препаратов, которые наиболеечасто даютпобочные дей­ствия.Реакции тканейполости ртапри примененииподобных препаратовпроте­каютпо типу язвенногостоматита(39,06%); стоматита, развивающегосяпри акти­визацииболезнетворнойгрибковоймикрофлоры(32,38%); ксеростомии, гемор­рагии(10,93%) и гиперплазиидесен (6,47%); острогоафтозногостоматита(5,32%). Наиболеечасто побочныедействия оказываютцитостатические(17,88%), иммуномодуляторы(12,55%), антибактериальные(10,32%), антигипер­тонические(4,04%) препараты.

Обследовали96 детей 3-10летсхроническимипериодонтитамиразличнойэтио­логиис целью изучениявозможностисенсибилизациидетского организмапри при­менениирезорцин-формалиновойсмеси входеэндодонтическоголечения. Группыдетей делилисьна 2 подгруппы:1) определялиреакцию организмана возможныеал­лергеныдо лечения (56человек), 2) насенсибилизирующиефакторы (в данномслу­чае резорцин-формалиновыйпрепарат) через6 мес. и 1 год послеэндодонтическоголечения зубовс применениемрезорцин-формалиновойсмеси. Описанметод тести­рованияна возможнуюсенсибилизацию.Установлено, что даже примногократномиспользованиирезорцин-формалиновыхпрепаратовв эндодонтическомлечении зубовпредрасположенностик аллергическимреакциям удетей не наблюдали, также не возникалоаллергическойреакции накакие-либодругие лекарственныепрепара­тывследствиеприменениярезорцин-формалиновыхпрепаратов.

Наблюдали42 ребенка от 6мес. до 10 лет сяркими проявлениямив полости рталабораторноподтвержденнойлекарственнойаллергии. Вовсех случаяхвозникно­вениюаллергическойреакции способствовалприем сульфаниламидныхпрепара­товили антибиотиков, назначенныхпо поводу острыхреспираторныхзаболева­нийили пневмонии.По степенивыраженностиобщих симптомови характерупа­тологическихизменений накоже и слизистыхоболочкахвыявлено 4 формыле­карственнойаллергии: легкая, средне-тяжелая, тяжелая и оченьтяжелая. Лекар­ственнаяаллергия протекаеттяжело и в комплексетерапевтическихмероприятийтребует рациональногоместного лечения.Детей с тяжелымии очень тяжелымиформами лекарственнойаллергии необходимогоспитализироватьв педиатричес­киестационарыдля выявленияаллергическогофактора исвоевременногопрове­дениякомплексноголечения.

Катаральныйи катарально-геморрагическийстоматит, хейлит, глоссит.

Являетсянаиболее легкойформой лекарственнойаллергии. Детижалуются назуд, жжение, нарушениевкусовойчувствительности, сухость иболезненностьпри приемепищи.

У1/3 больных детейпоражениябывают изолированными, но у большинстваде­тей, какправило, измененияСОПР сочетаютсяс поражениемдругих органов.При осмотреполости ртаотмечаетсяразлитая гиперемия, отек слизистой, на что указываютотпечатки зубовна боковыхповерхностяхязыка и щек. Наязыке проис­ходитглубокая десквамациянитевидныхсосочков —«лакированныйязык». Нарядус гиперемиейна СОПР отмечаютсямелкоточечныегеморрагии, механическоераз­дражениеСОПР сопровождаетсякровотечением.Общее состояниене нарушено.

Дифференциальнаядиагностикапроводитсясо сходнымиизменениямиСОПР при гиповитаминозахС, В, заболеванияхЖКТ, инфекционныхи грибковыхпоражениях.

Лечение:

Местное: антисептическиеполоскания, обезболивающиепрепараты, керато­пластики.

Общее: отмена медикаментаили замена егодругим, антигистаминныепрепа­раты(димедрол, дипразин, супрастин, тавегил), препаратыкальция. Рекоменду­етсяприем нераздражающейпищи и обильноепитье.

Эрозивно-язвенныйстоматит, хейлит, глоссит.

Этозаболеваниесопровождаетсяболезненностью, усиливающейсяпри приеме пищии разговоре.На фоне гиперемиронаннойи отечной СОПРв области нёба, дёсен, губ, щек, языка возникаютпузыри с прозрачнымсодержимым, после вскрытиякоторых образуютсяэрозии, покрытыефибринознымналетом.

Одиночныеэрозии могутсливаться, образуя обширныеэрозивныеповерхнос­ти.Десневые сосочкигиперемированы, отечны, легкокровоточат.Появляетсягипосаливация, неприятныеощущения взеве, першение.Состояниеребенка можетухудшиться: появляетсяслабость, снижаетсяаппетит, повышаетсятемпературатела до 38°С.Поднижнечелюстныелимфатическиеузлы могут бытьувеличены, болезненныпри пальпации.Тяжесть течениязаболеваниязависит отраспростра­ненностипатологическихизменений наСОПР, наличияочагов хроническойин­фекции.

Дифференциальнаядиагностикапроводитсяс острым герпетическимстомати­том, многоформнойэкссудативнойэритемой, пузырчаткой.

Лечениезаключаетсяв отмене непереносимогопрепарат иназначенииантигистаминныхсредств. Притяжелом теченииназначаюткортикостероиды.Мест­ное лечение: обезболивающиепрепараты, антисептическаяобработкаполости рта, аппликациина СОПР протеолитическихферментов, кератопластиков.Реко­мендуетсяприем нераздражающейпищи и обильноепитье.

Язвенно-некротическийстоматит, хейлит, глоссит.

Заболеваниередко протекаетизолированнотолько на СОПР.Обычно онораз­виваетсяна фоне тяжелыхобщих аллергическихреакций с поражениемкожи, слизистыхоболочек ивнутреннихорганов, развиваетсяостро при сниженииреак­тивностиорганизма какгиперергическаяреакция насенсибилизациюфузоспириллярнымсимбиозом.

Заболеваниепротекает снарушениемобщего состоянияорганизма. Детижалу­ются наобщую слабость, головную боль, потерю аппетита, боли во рту, усиливаю­щиесяпри приемепищи, разговоре, запах изо рта, повышенноеслюноотделение, повышениетемпературытела.

Приосмотре — детиадинамичны, наблюдаетсяслюнотечение, резко выражензапах изо ртасо сладковатымпривкусом. Приосмотре СОПРобнаруживаетсярезкая гиперемияи отечностьСОПР, на фонечего имеютсяочаги некрозажелто­вато-серогоцвета. Межзубныесосочки некротизированына всем протяжении, сохранившаясяслизистаяоболочка покрытагрязно-серымфибринознымнале­том, послеснятия которогообнажаетсяязвенная, кровоточащаяповерхность.При язвенно-некротическоммедикаментозномстоматите СОПР, как правило, поражаетсяполностью (95%случаев).

Подчелюстныелимфатическиеузлы увеличены, болезненныпри пальпации.Отмечаютсяизмененияпериферическойкрови — повышениеуровня лейкоци­тов, в частности, эозинофилов(12-15), повышениеСОЭ и др.

Дифференциальнаядиагностикапроводитсяс язвенно-некротическимстомати­томВенсана, язвеннымипоражениямиСОПР при заболеванияхкрови (лейкоз, агранулоцитоз), трофическимиязвами присердечно-сосудистыхзаболеваниях.

Лечениезаключаетсяв прекращенииприема препарата, вызвавшегозаболева­ние.Назначаютантигистаминныесредства, втяжелых случаяхкортикостероиды, гемодез, полиглюкини др. Местноелечение включаетантисептическуюобработку, удалениенекротическихмасс, путемиспользованияпротеолитическихфер­ментов, обезболивающиесредства, кератопластики.

Фиксированныемедикаментозныестоматиты, чащевозникающиепри повы­шеннойчувствительностик сульфаниламидам, барбитуратам, тетрациклину, ха­рактеризуютсяпоявлениемкруглых илиовальных пятендо 1,5 см, в центрекото­рых формируетсябыстро вскрывающийсяпузырь с серознымсодержимым, вследствиечего образуютсяобширные сливающиесяэрозии.

Послепрекращенияприема препаратав течение 10 днейпроцесс разрешается, но при повторномприеме препаратапроцесс рецидивируетобязательнона том же месте.У многих детейодновременнопоявляютсяаналогичныевысыпания нана­ружных половыхорганах. Процесссопровождаетсяжжением. Редкопроцесс про­текаетбез видимойвоспалительнойреакции, аограничиваетсяпоявлениемрас­пространенныхнапряженныхпузырей.

Дифференциальнаядиагностикапроводитсяс пузырчаткойи многоформнойэкссудативнойэритемой.

Распространенныетоксико-аллергическиестоматитыхарактеризуютсяразно­образнымиклиническимипризнаками, возникают чащевсего вследствиеприема антибиотиков.

Дети, как правило, жалуются назуд, жжение, сухость во рту, болезненностьпри приемепищи.

Так, при приемебиомицина, стрептомицина, пенициллинанаблюдаетсяраз­литаягиперемия, отекслизистойязыка, щек, неба, десен, губ, явлениякатараль­ногогингивита, Может появиться«пенициллиновыйязык», когдаспинка егоста­новитсягладкой, блестящей, отечной; подобныеизменениянаблюдаютсяи на слизистойгуб. На СОПРмогут возникнутьпузырьки, вскрытиекоторых приводитк образованиюэрозий.

Измененияв полости ртапосле приемаантибиотиковтетрациклиновогоряда характеризуютсяразвитиемглоссита, языкпокрываетсякоричневымналетом, в углахрта появляютсятрещины, эрозии.

Синтомицин, левомицетини биомицин, какправило, оказываюттоксическоедействие наЖКТ. Развиваетсягипосаливация, появляютсянеприятныеощуще­ния взеве, чувствопершения, можетразвитьсямикотическийстоматит.

Дифференциальнуюдиагностикуследуетпроводить скрасным плоскимлиша­ем, многоформнойэкссудативнойэритемой, системнойкрасной волчанкой, син­дромомЛайела.

Лечениесводитсяк отмене медикаментозногопрепарата илизамене егодругим, предотвращениювторичногоинфицированияаллергическихпоражений иизуче­ниюаллергическогостатуса данногоребенка.

Изучалифункциональноесостояниенейтрофилову 5 детей смедикаментоз­нымипоражениямислизистойоболочки полостирта по показателямактивностиферментныхсистем миелопероксидазыи щелочнойфосфатазы, участвующихв фагоцитозе.Исследованияуказали нанеоднозначностьрезультатовцитохимическихреакций, отражающихфункциональныеособенностинейтрофиловпери­ферическойкрови у детейс лекарственнымипоражениямиСОПР. В ряденаблю­денийрезультатысвидетельствовалио нарушениифагоцитарнойфункции клеток.Полученныеданные необходимоучитывать прирешении вопросао проведе­ниитерапевтическихмероприятий, направленныхна активациюфагоцитарныхсистем организмабольных детейс лекарственнойаллергией.

Системныетоксико-аллергическиезаболевания:

— болезньЛайела;

— многоформнаяэкссудативнаяэритема;

— синдромСтивенса-Джонсона;

— хроническийрецидивирующийафтозный стоматит;

— синдромБехчета;

— синдромШегрена.

БолезньЛайела.

Заболеваниеявляется однойиз наиболеетяжелых формтоксико-аллергическойреакции. Характеризуетсятяжелым поражениемкожи и СОПР нафоне выраженно­гоухудшенияобщего состояния.Заболеваниечаще возникаетпосле приемале­карств (йод, антибиотики, бром и др.), рассматриваетсякак синдромтоксико-аллергическогохарактера, являетсягиперергическойреакцией организмана фоне пред­шествующейсенсибилизации.У детей частоявляется следствиемтоксико-аллергическогодействиянедоброкачественныхпродуктов илистафилококковойинфекции.

Клиника:Заболеваниеначинаетсяостро, с подъематемпературытела до 38-41°С, резкого ухудшениясамочувствия.На коже появляютсякрупные эритемы(размером сладонь). На СОПРтакже появляютсягиперемированныепятна, ло­кализующиесяна языке, деснах, губах. Иногдапоражение носитдиффузныйраз­литойхарактер. Через2-3 дня в центреэритемы образуютсяпузыри, отслаиваетсяи отторгаетсяэпидермис, эпителий. Поражениенапоминаетожог II—IIIстепени. НаСОПР и кожеобразуютсяболезненныеобширные кровоточащиепри дотрагиванииэрозии. СимптомНикольскогоположительный, при цитологическомис­следованииакантолитическиеклетки необнаруживаются.Общее состояниеде­тей тяжелое, высокая температуратела, сонливость, головная боль, симптомыобезвоживанияорганизма.Могут развитьсядистрофическиеизменениявнутрен­нихорганов, нервнойсистемы. В основеразвития заболеваниялежит некрозпо­верхностныхслоев эпидермисаи эпителия, отек росткового(мальпигиева)слоя, нарушениемежклеточныхсвязей с образованиемпузырей, располагающихсяи интро-, исубэпителиально.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

Дифференциальнаядиагностикапроводитсяс многоформнойэкссудативнойэритемой, пузырчаткой.

Лечениепроводитсяв стационаре.Начинают егос прекращенияприема лекар­ственногопрепарата, послужившегопричиной заболевания.Назначаютдесенси­билизирующиепрепараты(димедрол, супрастин, тавегил), кортикостероиды, детоксикационнуютерапию (30% р-ртиосульфата,10% р-р хлоридакальция и др.), гемодез, витаминыС и Р, приемвысококалорийнойнераздражающейпищи с ис­ключениемаллергогенныхпродуктов.Местное лечениепредусматриваетобезбо­ливание, антисептическуюобработку, удалениенекротизированныхтканей протеолитическимиферментами, использованиекератопластиков.

Прогноззависит отсрока началалечения, благоприятный, но в 30% случаеввозможен летальныйисход.

Многоформнаяэкссудативнаяэритема.

Этовоспалительноезаболеваниеслизистыхоболочек икожи, характеризую­щеесяполиморфизмомэлементовпоражения(пузыри, пятна, волдыри).

СОПРили кожа могутпоражатьсяизолированно, но часто встречаетсяих сочетанноепоражение.Заболеваниехарактеризуетсяострым началоми длится года­ми, отмечаетсясезонностьзаболевания, обостренияпреимущественновозникают восенне-зимнийпериод. Встречаетсяу детей старше5 лет.

Этиологияи патогенездоконца не выяснены.По этиологическомупринципу выделяютдве разновидности: истинная, илиидиопатическая,2-я форма имеетинфекционно-аллергическуюприроду. Приэтом большоезначение придаетсябакте­риальнойаллергии, таккак у многихдетей наблюдаетсясенсибилизацияк стреп­тококкуи стафилококку.В 30% случаевпредполагаетсявирусная этиологиязабо­левания(вирусы простогогерпеса, коксакии ECHO).Появилисьсообщения овоз­никновениизаболеванияу детей, страдающихрецидивирующейгерпетическойинфекцией —постгерпетическаямногоформнаяэкссудативнаяэритема.

Описанагистологическаякартина, методылечения и диагностикизаболева­ния.У ребенка 11 летпосле перенесенногогерпетическогопораженияслизистойоболочки векв полости ртастали появлятьсямелкие язвы.Частота рецидивов— 4 раза в год.Такие же высыпаниябыли на веках.Полосканияс нистатиномре­зультатовне дали. В кровиобнаружилипротивовирусныеAT.Лечение складыва­лосьиз местнойанестезии, анальгетиков, антибиотиков, стероидов.Отмечена сложностьдифференциальнойдиагностикигерпетическогогингивостоматитаи многоформнойэкссудативнойэритемы. Знаниефакта, чторецидивирующийгерпес можеттрансформироватьсяв многоформнуюэкссудативнуюэритему (МЭЭ), поможет правильноустановитьдиагноз и выбратьметод лечения.

Источникомсенсибилизацииявляются очагихроническойинфекции. Сниже­ниереактивностиорганизмавследствиегиповитаминоза, переохлаждения, вирус­ныхинфекций, стрессыпровоцируютобострениеМЭЭ. Токсико-аллергическая, или симптоматическаяформа, имеетсходную клиническуюкартину с истиннойинфекционно-аллергическойформой МЭЭ, нопо сути являетсягиперергическойреакцией организмана лекарственныепрепараты(антибиотики, салицилаты, амидопирини др.).ЭтиологияМЭЭ неизвестна, хотя некоторыефакторы, сдерживающиеее раз­витие, установлены.Определялииммунологическиймеханизм этогозаболевания.Обследовали13 детей с МЭЭнеизвестнойэтиологии, 24ребенка составляликон­трольнуюгруппу, причему всех детейобеих группопределялииммунологическиетесты с 4 AT.Результатыкожных пробпоказали отсутствиекакой-либореакции на АГу 5 из 13 детей сданным заболеванием.

Клиника:Заболеваниеначинаетсявнезапно. Появляетсянедомогание, озноб, слабость, повышаетсятемпературатела до 38°С ивыше. Дети жалуютсяна голо­внуюболь, ломящиеболи в мышцах, суставах. Через1-2 суток на кожекистей, предплечья, голени, лица, шеи появляютсясинюшно-красныепятна, возвышаю­щиесянад окружающейкожей. Центральнаячасть их слегказападает ипринима­етсинюшный оттенок, а периферическая— сохраняетрозовато-красныйцвет (кокарды).

Впоследствиив центральнойчасти можетвозникнутьсубэпидермальныйпу­зырь, наполненныйсерозным илигеморрагическимсодержимым.Возникнове­ниекожных элементовсопровождаетсязудом и жжением.

Частопоражаетсяслизистая губ, щек, дна полостирта, языка, мягкогонеба. В полостирта наблюдаетсяразлитая гиперемияи отек слизистой, на фоне кото­рыхвозникаютсубэпителиальныепузыри. ПоражениеСОПР сопровождаетсярезкими болямидаже в состояниипокоя. При движенияхязыка и губболь резкоусиливается,«следствиечего затрудняетсяприем пищи.Пузыри быстровскрыва­ются, образовываятем самым болезненныеэрозии, покрытыефибринознымна­летом. Накрасной каймегуб эрозиипокрываютсякровянистымикорками. Эро­зиимогут сливаться, образуя значительныеплощади поражения.При потягива­нииэпителия с краяэрозии расслоитьего не удается(отрицательныйсимптом Никольского).Возможно вторичноеинфицированиеэрозивныхповерхностей.

Убольных детейповышена саливация, отмечаетсясладковатыйприторныйза­пах изо рта, лимфаденитподчелюстныхлимфатическихузлов. Слизистаядесны, как правило, в процесс невовлекается.Неудовлетворительноесостояниегигиены полостирта, наличиекариозных зубовотягощаюттечение МЭЭ.

Картинапериферическойкрови в периодобостренияМЭЭ соответствуетост­ромувоспалительномупроцессу —повышениеколичествалейкоцитов, СОЭ и др.

МЭЭинфекционно-аллергическойприроды имеетдлительноерецидивирую­щеетечение. Обострениянаблюдаютсяв осенне-зимнийпериод. В периодымеж­ду обострениямиизменений накоже и СОПРнет.

Токсико-аллергическаяМЭЭ рецидивируетв случае контактаребенка сэтио­логическимфактором —лекарственнымаллергеном.

Изученоклиническоетечение МЭЭу 100 детей, из ниху 93% была инфекционно-аллергическаяформа и у 7% —токсико-аллергическая.У 32% больных де­тейбыло изолированноепоражение СОПРи красной каймыгуб. У 59 больныхде­тей наблюдалиодновременноепоражение кожии слизистыхоболочек. Обнару­женвыраженныйТ-клеточныйиммунодефицит.Применениеэтакридинав соче­таниис декарисомдало хорошийтерапевтическийэффект.

Диагностикаоснованана данных анамнеза, клиническойкартины, цитологи­ческогоисследования, при которомвыявляют картинуострого неспецифическо­говоспаления, гистологическогоисследования— субэпителиальноерасположе­ниепузырей, отсутствиеявлений акантолиза.

Дифференциальнаядиагностикапроводитсяс акантолитическойи неакантолитическойпузырчаткой, острым герпетическимстоматитом, вторичнымсифилисом.

СиндромСтивенса-Джонсона.

Тяжелымвариантом МЭЭс нарушениемобщего состоянияявляется синдромСтивенса-Джонсона.

Заболеваниеначинаетсявнезапно, свысокой температурыи болей в суставах.На фоне тяжелогообщего состоянияна губах, слизистойщек, языка, мягкогоне­ба, заднейстенки зева, дужках, гортани, на коже появляютсяпузыри, послевскрытия которыхобразуютсякровоточащиеэрозии. Сливаясь, они превращают­сяв сплошнуюкровоточащуюрезко болезненнуюповерхность.Часть эрозийпокрываетсяфибринознымналетом. Поражаетсятакже слизистаяглаз (двусторон­нийконъюнктивити кератит), носа(ринит, носовыекровотечения), половых ор­ганов.Вследствиегенерализованногопораженияполости ртаи губ дети немогут разговаривать, принимать пищу, что приводитк их истощению.

Гистологическиопределяетсяспонгиоз, внутриклеточныйотек. Пузыриобра­зуютсяпод эпителием.Отторгнутыйэпителийнекротизируется.В соединитель­нойткани имеетсяотек и воспалительныйинфильтратвокруг сосудов.

Дифференциальнаядиагностикапроводитсяс пузырчаткой, кандидозом, острой краснойволчанкой, болезнью Дюринга.

Лечение:общееи местное, проводитсяи при МЭЭ, и присиндромеСтивенса-Джонсона.Симптоматическоелечение направленона снижениеинтоксикации, де­сенсибилизацию, снятие воспаленияи ускорениеэпителизациипораженнойСОПР.

Общеелечение:

1)десенсибилизирующиепрепараты(димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин);

2) противовоспалительныесредства(салицилаты);

3)витаминотерапия(vit.В);

4) препаратыкальция;

5) этакридиналактат и левамизолв целях купированияобострения;

6) кортикостероиды20-30 (60-80 мг при синдромеСтивенса-Джонсона);

7) детоксицирующаятерапия.

Местноелечение направленона ликвидациювоспаления, Отечности иускоре­ниеэпителизациипораженнойСОПР:

1) обезболивающиепрепараты(тримекаин, лидокаин);

2) антисептическиепрепараты(фурацилин, хлорамин идр.);

3) протеолитическиеферменты (трипсин, химотрипсин);

4) кератопластики(масло шиповника, облепихи идр.).

Впериод ремиссиизаболеваниядети должныбыть подвергнутыобследованиюи санации полостирта, неспецифическойгипосенсибилизациис аллергеном, к которомуустановленаповышеннаячувствительность.

Хроническийрецидивирующийафтозный стоматит(ХРАС).

ЯвляетсяхроническимвоспалительнымзаболеваниемСОПР, котороехаракте­ризуетсярецидивирующимвысыпаниемафт и язв, длительнымтечением спери­одическивозникающимиобострениями.

Встречаетсячаще у детейстарше 4-х лет.

Этиологияи патогенезокончательноне выяснены.Одни авторысчитают при­чинойзаболеванияL-формыстрептококков, другие — являютсясторонникамивирусной природыболезни. Определенноезначение ввозникновениизаболева­нияимеют наследственныефакторы. РанееобсуждалосьвозникновениеХРАС как изменениетрофоневротическогохарактера, вэтом смыслеинтересныиссле­дованияКуликова В. С., подтвердившиероль рефлекторныхреакций в патогене­зерецидивирующегоафтозногостоматита, связанногос патологиейпечени.

Внастоящее времябольшинствоученых склоняетсяк ведущей ролииммунной системыв патогенезезаболевания.

Так, выяснили, чтоХРАС характеризуетсяпониженнойиммунологическойре­активностьюи нарушенияминеспецифическойзащиты, причинамиразвития ко­торыхявляются очагихроническойинфекции ворганизме(ангина, тонзиллит, фа­рингит, заболеванияЖКТ), влияниехроническихстрессов, сменыклимата и др.

Установлено, что с увеличениемтяжести заболеванияусиливаетсяТ-супрессияиммунитета, характеризующаясяснижением числаТ-лимфоцитови их функцио­нальнойактивности.Увеличениечисла Т-супрессоровсопровождаетсяснижени­емколичестваТ-хелперов. Состороны гуморальногоиммунитетапроисходитуве­личениечисла В-лимфоцитови концентрациииммуноглобулиновкласса IgGпри сниженииуровня IgA,IgM.

Тяжестьи длительностьзаболеваниясоответствуетвыраженностисенсибилиза­цииорганизма этимиантигенами.Изменяютсяпоказателинеспецифическойгу­моральнойи клеточнойзащиты (снижениеконцентрациилизоцима, повышениеВ-лизинов всывороткекрови, уменьшениесодержанияфракций комплементаС„ С4и повышениефракций С5).На фоне ослабленияфагоцитарнойактивностилей­коцитовк большинствумикробныхаллергеновотмечено ееусиление к Str.salivariusи С. albicans.Нарушениеместных факторовзащиты полостирта у детей, боль­ных ХРАС, характеризуетсяснижениемконцентрациилизоцима, увеличениемВ-лизинов, уменьшениемсодержаниясекреторногои сывороточногоиммуноглобулинаА в ротовойжидкости. Вследствиеэтого нарушаетсязащита СОПРот воздей­ствиямикроорганизмов, изменяетсяколичествои видовой составрезидентноймикрофлоры, увеличиваетсяколичествомикробныхассоциацийв полости рта, повышаетсяих вирулентность(кокки: коагулазонегативныйстафилококк, ана­эробныекокки: пептококки, пептострептококки, бактероиды).С увеличениемви­рулентностимикроорганизмовусиливаетсябактериальнаясенсибилизацияорга­низмабольного ребенка— включаетсяцепь иммунологическихреакций немед­ленногои замедленноготипа, обуславливающихчастые рецидивызаболевания.

Такжев патогенезеХРАС важнуюроль играетперекрестнаяиммунная реакция: на поверхностиСОПР детей, больных ХРАС, имеется большоеколичествостреп­тококков(Str.mutans,sanguis,salivarius,mitis), имеющих антигенноесходство склетками СОПР.Установлено, что СОПР способнадепонироватьантигены. Удетей, больныхХРАС, генетическидетерминированонарушениераспознаванияклеток-мишенейТ-лимфоцитами, а также имеетсяразнообразныйантигенныйспектр на поверхностиСОПР. В результатевключаетсямеханизмантителозависимойцитотоксичности, которая и являетсяпричинойвозникновениязаболевания.

Клиника.

Существуютдве клиническиеформы заболевания:

— легкая;

— тяжелая(рецидивирующиеглубокие рубцующиесяафты — афтозСеттона).

Процессобразованияафты на СОПРначинаетсяс появлениягиперемированного, резко ограниченногопятна, круглойили овальнойформы, болезненного, которое через1-2 часа приподнимаетсянад окружающейСОПР. Дети вданный периодстановятсякапризными.Затем элементэрозируется, покрываетсяфибри­нознымсеровато-белымплотно сидящимналетом.Фибринозно-некротическийочаг окружентонким гиперемированнымвенчиком. Афтаочень болезненнапри дотрагивании.В основанииее возникаетинфильтрация, афта приподнимаетсянад окружающимитканями.

Высыпанияафт сопровождаютсялимфаденитом, повышениемтемпературытела. Спустя2-4 дня некротическиемассы отторгаются, спустя ещё 2-3дня афта разрешается, на ее месте 1-2дня держитсязастойнаягиперемия.

Частоза несколькодней до возникновенияафты дети ощущаютжжение или больна месте будущихизменений.

Периодичностьпоявления афтпри ХРАС варьируетот несколькихдней до ме­сяцев.Высыпаниялокализуютсяна слизистойщек, губ, кончикеи боковыхпо­верхностяхязыка и др.

Факторами, провоцирующимиобострения, являются травмаСОПР, стрессы, переутомление, вирусная инфекцияи др.

Клиническиеисследованияпоказали, чтона протяжениипервых трехлет ХРАС протекаетв легкой форме, под действиемхроническихзаболеванийЖКТ, печени, ЛОР-органови др.

Гистологическоеисследованиевыявляет глубокоефибринозно-некротическоевоспалениеслизистойоболочки. Процессначинаетсяс измененияв собственнойпластинкеслизистой иподслизистойоснове. Появляетсяотек шиповатогослоя эпителия, спонгиоз, формированиемикрополостей, заканчиваетсяальтерациянекрозом эпителияи эрозированиемслизистой.Дефект эпителиязаполняетсяфибрином, прочноспаиваетсяс подлежащимитканями.

Дифференциальнаядиагностикапроводитсяс травматической, герпетическойэрозией, сифилитическимипапулами.

АфтыСеттона.

Разновидностиклиническоготечения:

1)элементомпораженияявляется афта, срок ее эпителизации14-20 дней. Те­чениезаболеванияхарактеризуетсявозникновениемежемесячныхобостре­ний;

2) наСОПР образуютсяглубокиекратерообразные, резко болезненныеязвы, имеющиедлительныйсрок эпителизации(25-30 суток). Обострениезаболе­ваниявозникает 5-6раз в год;

3) наСОПР обнаруживаютсяафты и язвыодновременно.Срок их эпителиза­ции25-35 дней.

АфтозСеттона обостряется5-6 раз или ежемесячно.Течение заболеванияхрони­ческое.Уряда больныхдетей афтыпоявляютсяприступообразнов течение несколь­кихнедель, сменяядруг друга иливозникая одновременнов большом количестве.

Убольных детейстрадает общеесостояние: отмечаетсяповышеннаяраздражи­тельность, плохой сон, потеря аппетита, возникаетрегионарныйлимфаденит.

Влияниесезонных факторовна возникновениеобостренийнезначительно, так как онивозникаютежемесячно, заболеваниеприобретаетперманентныйхарактер, причемс увеличениемдавности заболеванияусугубляетсятяжесть еготечения.

Обострениезаболеванияначинаетсяс появленияограниченногоболезненно­гоуплотненияСОПР, на которомобразуетсясначала поверхностная, покрытая фибринознымналетом, затемглубокаякратерообразнаяязва с гиперемиейвокруг, постоянноувеличивающаяся.

Вначалеобразуетсяподповерхностнаяязва, в основаниикоторой через6-7 дней формируетсяинфильтрат, в 2-3 раза превышающийразмеры дефекта, са­ма афтатрансформируетсяв глубокуюязву, участокнекроза увеличиваетсяи уг­лубляется.Язвы эпителизируютсямедленно, до1,5-2 месяцев. Послеих заживле­нияостаются грубыесоединительно-тканныерубцы, приводящиек деформацииСОПР. При расположенииафт в углах ртавозникаютдеформации, впоследствииприводящиек микростомии.Длительностьсуществованиярубцующихсяафт от 2 недельдо 2 месяцев.Высыпания чащерасполагаютсяна боковыхповерхностяхязыка, слизистойгуб и щек, сопровождаютсясильными болями.

Диагностика:гистологическиопределяетсяучасток некрозас полным разру­шениемэпителия ибазальноймембраны, воспалениев собственнойпластинкеслизистой иподслизистойоснове. Частона участкахпораженияимеются слюн­ныежелезы с перигландулярнойинфильтрацией, что дало основанияСаттону назватьэто заболеваниерецидивирующимнекротическимпериаденитомслизистойоболочки. ОднакоА.И. Машкиллейсоннаблюдал глубокиерубцующиесяафты и без явленийпериаденита.

Дифференциальнаядиагностикапроводитсяс травматическимиэрозиями, язва­ми, рецидивирующимгерпесом, болезньюБехчета, язвенно-некротическимсто­матитомВенсана, язвамипри специфическихинфекциях(сифилис, туберкулез), озлокачествляющимисяязвами.

Лечение:общее— начинаетсяс обследованиябольного ребенкау других спе­циалистов.

Комплексноепатогенетическоелечение включаетиспользованиеиммунокоррегирующихсредств, препаратовметаболическойкоррекции ссанацией очаговхроническойинфекции:

1)иммунокоррекция— тимоген, левамизол(декарис), гистаглобин;

2)метаболическиесредства —пантотенаткальция, рибофлавинамононуклеотид, липамид, кокарбоксилаза, оротат калия,vit.B12, фолиевая кислота, пиридоксальфосфат, пангамат кальция.Проводится4-6 курсов метаболичес­койкоррекции синтерваламив 6 месяцев;

3) рефлексотерапия, седативнаятерапия;

4) лечениесопутствующихсоматическихзаболеваний;

5) соблюдениестрогой диеты.

Внастоящее времяпристальноевнимание уделяетсяиммунномусостояниюорганизма, вчастностиместному иммунитетуполости рта.Имеются сообщенияо влиянии некоторыхлекарственныхпрепаратовна иммунноесостояниебольных детей.Представляютинтерес данныео воздействиифолиевой кислотына бластическуютрансформациюлимфоцитову детей, страдающихХРАС. Полученыобна­деживающиерезультаты, которые объясняютвлиянием фолиевойкислоты наме­ханизмыклеточногоиммунитета.Однако всеприменяемыепри афтозномстоматитетерапевтическиесредства недостаточноэффективны, что можно объяснитьнеясностьюего генеза.Этот фактобусловливаетнеобходимостьпостоянногопоиска новыххимиотерапевтическихпрепаратови их рациональныхкомбинаций.

Внастоящее времяу специалистоввызывают интереслекарственныевещест­ва, стимулирующиеили подавляющиеиммунные реакцииорганизма. Всвязи с этимвнимание привлекаетпрепарат декарис(левамизол), который повышаетобщую сопротивляемостьорганизма иможет бытьиспользованкак средстводля иммунотерапии.Исследованияпоказали, чтодекарис, избирательностимулируярегуляторнуюфункцию Т-лимфоцитов, может игратьроль иммуномодулятора, способногоусилить слабуюреакцию клеточногоиммунитета, ослаблятьсильную и недействоватьна нормальную.

Этисвойства декарисапозволилииспользоватьего для леченияразличныхза­болеваний, в патогенезекоторых придаютзначениерасстройствамиммуногенеза: первичных ивторичныхиммунодефицитныхсостояний, аутоиммунныхболез­ней, хроническихи рецидивирующихинфекций, опухолей.Декарис с успехомприменяли втерапии некоторыхдерматологическихзаболеваний, инфекционно-аллергическойбронхиальнойастмы и др.

Лечениерецидивирующегоафтозногостоматитадекарисом убольшинствабольных детейдало положительныерезультаты: увеличивалсяпериод ремиссии, афты принималиабортивныйхарактер. Лучшийэффект полученпри назначениикомбинированногокурса леченияпротивокоревымгаммаглобулином, декари­соми аскорбиновойкислотой. Входе терапииу больных детейнеобходимо1 раз в месяцпроводитьклиническийанализ крови.

Местноелечение:

1) санацияполости рта;

2) обезболивающиепрепараты(лидокаин, тримекаини др.);

3) протеолитическиеферменты (трипсин, химотрипсини др.);

4) кератопластики(р-ры витаминовА, Е, каротолин, линетол и др.)

СиндромБехчета.

Впервыебыл описантурецким дерматологомBehcet.Включает в себя3 симпто­ма: рецидивирующиеафты на СОПРи наружныхполовых органах, поражение глаз, приводящеек слепоте. Возникаюткожные проявления(высыпанияузелковойэри­темы, пиодермия, васкулиты), выявляютсяпоражениясуставов инервной системы.

Tourineописал заболевание— большой афтоз, который характеризуетсярециди­вирующимивысыпаниямиафт на СОГТР, наружных половыхорганах, кишечнике.

Этиологияи патогенез.

Воснове рецидивирующегоафтозногопоражения лежатаутоиммунныепро­цессы.Существуетмнение и огенетическойпредрасположенностик возникнове­ниюсиндрома Бехчета.

Клиника.

Заболеваниехарактеризуетсяхроническимтечением сремиссиямидлительностьюот несколькихдней до несколькихлет.

Вкачестве первогосимптомаобнаруживаютсяафты на СОПР, могут образовы­ватьсяглубокие, длительноне заживающиеафты, образующиепосле эпителизациигрубые соединительно-тканныерубцы, деформирующиеслизистуюоболоч­ку. Афтырезко болезненны.В области наружныхполовых органовпоявляютсябо­лезненныеафтозно-язвенныевысыпания сплотным инфильтратому основания.Элементы приподнятынад окружающейкожей, дно язвпокрыто серовато-жел­тымналетом. Поражениеглаз встречаетсяу 75-80% больныхдетей.

Отмечаетсяболезненнаясветобоязнь, развиваетсягипопион-ирит, циклит, ге­моррагиив стекловидномтеле и в областиглазного дна.Рецидив приводитк вре­менному, а затем стойкомуснижению зрения.Процесс заканчиваетсяслепотой. Накоже возникаетрецидивирующаяузловатаяэритема, высыпаниятипа МЭЭ, пиодермическиеэлементы. Процессосложняетсяревматоиднымпоражениеммягких тканейи суставов, кровоизлияниями, рецидивирующимитромбозамии тромбофлебитами.Афтозные высыпаниямогут распространятьсяна слизистуюгортани, трахеи, матки, пищевода, кишечника, отмечаетсяприпухлостьслюнных и слезныхжелез, изменениявнутреннихорганов и нервнойсистемы. СиндромБехчета характеризуетсяхроническимрецидивирующимтечением инарастаниемклиническихпроявленийот рецидивак рецидиву.

Диагностика:гистологическив период формированияафтозных элементоввы­являетсяпроникновениев эпителийлимфоцитови моноцитов.После разрушенияэпителия возникаетэрозия, в основаниикоторой имеетсяинфильтратиз нейтрофилов, моноцитов илимфоцитов.Определяютсяизменениясосудов в видеоблитерирующегоэндартериита.В длительносуществующихэлементахвыявляетсякартина васкулита, в свежих высыпанияхтакие изменениявстречаютсяреже.

Лечение:применениеантигистаминныхпрепаратови детоксииирующихсредств, цитостатиков(колхицин).

Эффектдает применениекортикостероидов, иммуномодуляторов.

СиндромШегрена.

СиндромШегрена, Съегрена(первичный«сухой» синдром)— системноеауто­иммунноезаболевание, характеризующеесяпоражениемэкзокринныхжелез, главнымобразом слюнныхи слезных. Внастоящее времясиндром Шегренавы­делен всамостоятельнуюнозологическуюединицу. Поражениеэкзокринныхже­лез на фонеаутоиммунныхзаболеваний(системнойкрасной волчанки, ревматоидногоартрита, системнойсклеродермии, хроническогоактивногогепатита, тиреоидитаХашимото и др.)расцениваетсякак синдромШегрена (вторичный«сухой» синдром).

Этиологияи патогенез.Предполагаютинфекционно-аллергическийгенез, зна­чениеэндокринныхнарушений, наследственнуюпредрасположенность, связанную снарушениемобмена витаминов.Однако тотфакт, что у больныхдетей с синдромомШегрена обнаруживаетсягипергаммаглобулинемияи в сывороткекрови выявляютсяантинуклеарныефакторы ипреципитирующиеантитела, даетоснованиеутверждатьоб аутоиммуннойприроде заболевания.

Клиника.Впоследние годыпоявилисьописания синдромаШегрена у детей.Хроническоетечение заболеванияс частыми периодамиобостренияявляется причинойдлительнойнетрудоспособностии приводит кранней инвалидностибольных. Стоматологическиепроявлениясиндрома Шегрена(паротит, ксеростомия, множественныйкариес с последующейбыстрой потерейзубов) вызываюттяжелые страданияу больных, приводятк изменениюпсихическогостатуса, ихсоциальнойдезадаптации.

Клиническиепроявлениясиндрома Шегренав полости ртаизучались какоте­чественными, так и зарубежнымиавторами. Однаков литературеотсутствуеткомплекснаяклиническаяхарактеристикасостоянияорганов и тканейполости ртапри синдромеШегрена. Неизучены патогенетическиемеханизмыстоматологи­ческихпроявленийзаболевания, что затрудняетего диагностикуи лечение.

Проведеноисследование83 больных детейс синдромомШегрена. Обследова­ниевключалообщеклинические, стоматологические, рентгенологические, мик­робиологические, биохимические, иммунологические, морфологические(морфометрические, цитологические)исследования.Для диагностикисиндрома Ше­гренаиспользоваликритерии, основанныена комплексномстоматологическом, офтальмологическом, лабораторномобследованиибольных детейи биопсии ма­лыхслюнных желез.Большинстводетей прошлистационарноеобследованиеи лечение. Стадиюсиндрома Шегренаоценивали взависимостиот тяжестисто­матологическихпроявлений: степень снижениясекреции слюныи стадия ксеростомии.Длительностьзаболеваниясоставлялав среднем 8,3+0,6года.

Начальнуюстадию заболеваниядиагностировалиу 11 (13,3%) больных, клини­ческивыраженную— у 42 (50,6%) и позднюю— у 30

( 36,1%), что свидетельству­ето постепенном, малозаметномдля ребенканачале заболеванияи, как следствиеэтого, позднемобращении кврачу.

Приобъективномобследованиичастыми клиническимипризнакамиу детей, больныхсиндромомШегрена, определявшимисяпри внешнемосмотре, былису­хость краснойкаймы губ (89,2%) изаеды в углахрта (62,6%). Увеличениебольших слюнныхжелез выявилиу 77,1% детей. Субъективныепризнаки ксеростомиипроявлялисьу детей постоянной(69%) и периодическивозникающей(30%) сухо­стью вполости рта, затруднениемречи (65%), затруднениемприема пищи(81%), жжением иболью СОПР приприеме раздражающейпищи (55%), снижениемвку­совойчувствительности(75%), гиперестезиейтвердых тканейзубов (53%). При этомСОПР характеризоваласьатрофическимиизменениямив виде истончения, сглаженностисосочковогорельефа искладчатостиязыка с присоединениемэлементоввоспаления(56%). ВоспалениеСОПР инфекционнойприроды, свя­занноес грибковымпоражениемCandidaalbicans, обнаружилиу 30,7% больных.

Распространенностькариеса достигала100%. Выявили, высокуюинтенсив­ностькариеса ноиндексам КПУи КПП. ИндексКПУ составил25,5+0,5, а индекс КПП23,8+2,8. Установлено, что особенностьюкариозногопроцесса являетсяло­кализацияего не тольков типичныхместах, но и врезистентныхк кариесу зонах(на гладких, выпуклыхповерхностях, режущих краяхзубов).

Удетей, больныхсиндромомШегрена обнаружилии некариозныепоражения зубовв виде патологическогостирания эмалии дентина (42,2%), эрозии эмали(28,9%).

Определяякислотоустойчивостьэмали зубов, выявили резкоеснижение ее, при этом показательуменьшился21,1+2,7. Снижениекислотоустойчивостиэма­ли зубовсвидетельствуето значительномуменьшениирезистентностизубов к ка­риесуи некариозномупоражению зубову больных детей.

Клиническоеобследованиепародонтапозволиловыявить признакипародонтитау детей с синдромомШегрена (пародонтальныйиндекс 3,1+0,3). Ненаблю­далосьглубокихпародонтальныхкарманов сгрануляциямии гноетечением, обна­жениякорней и подвижностизубов. Преобладалалокальнаярезорбция, котораяобусловливаласьдействиемместных травмирующихфакторов (нависающиекрая пломб, пришеечныекариозныеполости, искусственныекоронки и мостовидныепротезы и др.).Тем не менееминерализованныезубные отложениявстречалисьредко (8,5%) и былинезначительными.

Пригистологическомисследованиив СОПР отмечаетсяочаговаяинфильтра­ция, уменьшениесекреторнойактивностиподслизистыхслюнных желез.Гисто­логическиеизмененияслюнных железхарактеризуютсяинфильтрациейлимфо­цитами, плазматическимиклетками исоединительно-тканнойпролиферацией.

Дифференциальнаядиагностикапроводитсяс синдромомПламмера-Винсона.

Лечениебольныхдетей с синдромомШегрена должновключать нарядус базис­ноймедикаментознойтерапией целыйкомплекс мероприятий, направленныхна лечение ипрофилактикустоматологическихпроявленийзаболевания.Применя­емыедля патогенетическойтерапии цитостатическиепрепараты, глюкокортикоидыи нестероидныепротивовоспалительныесредства оказываютобщее противо­воспалительноедействие и наСОПР.

Впоследние годыдля лечениязаболеванияпредложен новыйпрепарат энкад, который представляетсобой комплексрибонуклеотидов, полученныхиз дрожже­войРНК путем обработкиее РНК-азой.Энкад применялив виде курсаапплика­цийна СОПР. Установлено, что энкад уменьшаетклиническиепроявленияксеро­стомии, оказываетпротивовоспалительноедействие, способствуетнормализациинарушенныхдесквамативныхи регенераторныхпроцессов вэпителии СОПР, оказываетиммуномодулирующеедействие, нормализуетсоотношениетеофиллинчувствительныхи теофиллинрезистентныхлимфоцитов.Для коррекциисни­женнойрезидуальнойактивностислюнных железразработаныновые лекарствен­ныепрепараты: бенсилол длягидрофилизацииСОПР и бенсилолс тримекаиномдля гидрофилизациии лечения парестезииСОПР.

Дляповышенияфакторовантибактериальнойзащиты полостирта, уменьше­ниядисбактериозаи налетообразованияна зубах применяется0,1% р-р лизоцимав 0,6% р-ре хлориданатрия в видеротовых ванночекпосле приемапищи. Для ме­дикаментозноговоздействияна бактериальныйналет и предупрежденияформи­рованиязубной бляшки, а также с цельюуменьшенияприлипаниягрибов родаCandidaк поверхностипломб используется0,02% р-р хлоргексидинав виде рото­выхванночек.

Прилечении кариесаперед пломбированиемзубов для повышениякислотоус­тойчивостиэмали рекомендуетсяпроводитьреминерализующуютерапию, ис­пользуя3% р-р ремодента, глицерофосфатакальция и 1-2% р-рфторида натрия.

Хорошийрезультат прилечении верхушечныхпериодонтитову больных ссин­дромомШегрена сиспользованиемэндометазона, вероятно, связанс тем, что, воздействуяна системуклеточныхферментовфосфолипаз, глюкокортикостероидырезко снижаютих активностьи уменьшаюттекучестьмембран. С однойсторо­ны, этоприводит кснижению дегрануляцииклеток в очагевоспаленияи умень­шениювыхода медиатороввоспаления.С другой стороны, снижение текучестимембран лимфоцитовделает иммунокомпетентныеклетки малоактивными, не способнымик экспрессиирецепторови клеточномувзаимодействию, необхо­димомудля участияв иммунологическойреакции. И, наконец, глюкокортикостероидыдают эффект, получившийназвание «стероиднаяловушка», тормозяпро­цесс рециркуляции— переходалимфоцитови моноцитовиз кровотокав интерстицийтканей на уровнемикроциркуляторногорусла с последующейэвакуациейлимфой, чтоприводит кограничениюочага воспаления, прекращениюпоступле­нияв него новыхаутореактивныхлимфоцитови быстромузатуханиюпроцесса.

Такимобразом, неспецифическоевоздействиеглюкокортикоидов, входящих всостав эндометазона, приводит квыраженномутерапевтическомуэффекту и диктуетнеобходимостьего примененияпри лечениихроническихверхушечныхпериодонтитову больных ссиндромомШегрена (РоньГ.И., 1997).

Установлено, что помимолечебных мероприятийнеобходимопроведениекомплексапрофилактикистоматологическихпроявленийзаболевания, где кромепатогенетическойтерапии, рациональногопитания сограничениемуглеводовог­ромную рольиграют реминерализующаятерапия, обучениебольных детейтща­тельномусоблюдениюправил личнойгигиены.

Сцелью повышенияэффективностилечебно-профилактическихстоматологи­ческихмероприятийи пролонгированияремиссии заболеванияпоказанодина­мическоенаблюдениеза больнымидетьми с своевременнойкоррекциейкак ле­чебных, так и профилактическихназначений.

Использованнаялитература:

Курякина Н.В. «Терапевтическая стоматология детского возраста», Н.Новгород, 2001 год;

Виноградова Т.Ф. «Стоматология детского возраста», 1989 год.

Бочков Н.П. «Справочник терапевта», том 1, М.: 1995 год.

Курбат Н.М., Станкевич П.Б. «Рецептурный справочник врача», Минск, 1996 год.