Реферат: Ревматизм

 

 

Реферат

 

НА ТЕМУ:

<img src="/cache/referats/19428/image001.gif" v:shapes="_x0000_s1026">


   Выполнил           

  интернКовалев С.А.

 

                           

<span Times New Roman",«serif»"><span Times New Roman",«serif»">

 

 

 

 

 

 

 

 

 

<span Times New Roman",«serif»"><span Times New Roman",«serif»">

 

 

 

<span Times New Roman",«serif»">г.Ростов – на — Дону <span Times New Roman",«serif»"> 2003 г.

<span Bookman Old Style",«serif»">

<span Bookman Old Style",«serif»">РЕВМАТИЗМ

Ревматизм (болезнь Сокольского – Буйо) – системноевоспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализациейпроцесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с остройинфекцией (<span Times New Roman";mso-hansi-font-family: «Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Symbol">b

-гемолитическимстрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков(7-15).

            Патоморфология. Одним из основных проявлений болезниявляется ревмокардит, специфический диагностический признак которого ашофф — талалаевская гранулема.

            Ревматическаягранулема состоит из крупных неправильной формы базофильныхклеток гистиоцитарного происхождения иногдамногоядерных, гигантских многоядерных клеток миогенногопроисхождения с эозинофильной цитоплазмой, кардиогистоцитов(миоциты Аничкова) с характерным расположениемхроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических клеток, лаброцитов (тучные клетки), единичных лейкоцитов.

            Ашофф-талалаевскиегранулы чаще всего располагаются в периваскулярной соединительнойткани или в интерстиции миокарда (преимущественнолевого желудочка), сосочковой мышцы, перегородки, а также в эндокарде, адвентиции сосудов, иногда в их стенке при ревматических васкулитах.

Другим морфологическим субстратом поражения сердцапри ревмокардите является неспецифическая воспалительная реакция, по существусвоему аналогичная таковой в серозных оболочках, суставах.

При ревматизме наблюдается также поражение мышечныхволокон в виде гипертрофии, атрофии, различных видов дистрофии инекробиотических и некробиотических процессов вплоть до полного лизиса споследующей регенерацией функциональных структур миоцитовпри стихании ревматического процесса.

Этиология и патогенез.

<span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family: Symbol">b

-Гемолитические стрептококкигруппы А – наиболее частая причина поражения верхних дыхательных путей ипоследующего развития ревматизма. Одним из условий развития ревматизма являютсяострота носоглоточной стрептококковой инфекции и недостаточно эффективное еёлечение.

О значении стрептококковой инфекции при ревматизмекосвенно свидетельствует обнаружение у преобладающего большинства больныхразличных противострептококковых антител – АСЛ-О, АСГ, АСК, антидезоксирибонуклеазыВ (анти-ДНКазы В) в высоких титрах.

Каким образом острая носоглоточная А-стрептококковаяинфекция приводит к развитию острого ревматизма, пока ещё недостаточноизвестно. Можно думать, что стрептококковая инфекция, особенно массивная,оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани огромнымколичеством различных клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов.

Срединих большую роль играют М-протеин клеточной стенки, являющийся факторомвирулентности, Т-протеин (фактор типоспецифичностистрептококка), гиалуроновая кислота капсулы,способная подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов, мукопептид,обладающий «эндотоксическим» действием, цитоплазматическаямембрана, в составе которой имеются перекрёстно реагирующие антигены с миокардом,например, типонеспецифический М-протеин. Кроме того,имеется большая группа экзоферментов – продуктовметаболизма стрептококка, обладающих токсическими и антигеннымисвойствами. К ним относятся стрептолизны О и S, стрептокиназа и гиалуронидаза,протеины и дезоксирибонуклеаза В и другие, в ответ навоздействие которых образуются противострептококковые антитела, обладающиепатогенетическим действием. Экзоферменты стрептококкамогут непосредственно вызывать тканевые повреждения, например, гиалуродиназа – деполимеризацию гиалуроновойкислоты, стрептокиназа – активацию кининовой системы, принимающей участие в развитиивоспаления.

            Весьма своеобразна рольстрептококковой инфекции (в том числе L-форм) в развитиивозвратного ревмокардита, при котором может отсутствовать выраженной антистрептококковый иммунный ответ, что послужилооснованием для поисков других этиологических факторов, вирусов иливирусно-стрептококковых ассоциаций.

            В основе изучения этиологии ипатогенеза ревматизма лежат два аспекта проблемы – А-стрептококковая инфекция ипредрасположенность к ревматизму. Действительно, весь предшествующий опытубедительно свидетельствует о неразрывной связи этих фактов.

            Так, ревматизмом заболевают только0,3-3% перенесших острую стрептококковую инфекцию.

            Для возникновения ревматизма важнаиндивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены ипродолжительность этого ответа, о чем свидетельствует динамическое исследованиеантистрептококковых антител. Причины длительнойперсистенции антистрептококковых иммунных реакций убольных острым ревматизмом требуют уточнения. Обсуждается роль генетическиобусловленного дефекта элиминации стрептококка из организма. По-видимому, имеетзначение и переживание стрептококка в организме в виде L-форм гемолитическогострептококка.

Предрасположенность к ревматизму не ограничиваетсятолько особой реактивностью противострептококкового  иммунитета. По данным Л.И. Беневоленского иВ.А. Мякотина (1980), в семьях больных ревматизмомповторные случаи заболевания встречаются в 3 раза чаще, чем в популяции, аревматические пороки сердца – даже в 4 раза. Конкордантностьпо ревматизму среди монозиготных близнецов также самая высокая (37%).Подтверждают значение семейно-генетического предрасположения данные популяционно-генетическихисследований.

           

Исследованиягенетических маркеров показали, что среди больных ревматизмом чаще встречаютсялица с группами крови А (II), B(III) и несекреторы  АВН. В последние годы ведется интенсивноеизучение связи отдельных ревматических заболеваний с фенотипом HLA.

            Несмотря на то что конкретныемеханизмы предрасположения к ревматизму еще не в полной мере раскрыты,заболеваемость только отдельных индивидуумов, повторные случаи болезни в«ревматических» семьях, соответствие генетической модели ревматизма моделям полигенного типа наследования позволяют рассматриватьпредрасположение к ревматизму наряду со стрептококковой инфекцией какэтиологические факторы этой болезни.

Всложном патогенезе развития таких классических проявлений ревматизма, как ревмокардит,артрит, хорея, анулярная эритема, наибольшеезначение  придается  иммунному воспалению, иммунопатологическимпроцессам, при которых стрептококковые антигены и противострептококковыеантитела  принимают самое активноеучастие, однако и токсическая концепция вносит определенную лепту, по крайнеймере,  в понимание начальных проявленийпатологии.

Наибольшее подтверждение получила концепция  о роли перекрестно реагирующих антигенов — антигенных компонентов стрептококка и тканей организма.

Тот факт, что острота течения ревматизма коррелирует с уровнем антикардиальныхантител (Мотовилов А.А., 1980) и при ревмокардите обнаруживаются  депозиты иммуноглобулинов и комплемента, свидетельствуето роли  иммунопатологических механизмов вразвитии одного из важнейших проявлений ревматизма- ревмокардита. Иммунопатогенетические  механизмы ревмокардита в последние годы подтверждены обнаружением убольных циркулирующих иммунных комплексов.

При ревматизме обнаружены  разноообразныеаутоиммунные реакции к таким компонентам соединительной ткани, клапанов сердца,как структурные гликопротеины, протеогликаны, мукопротеины.

Патогенез других клинических проявлений ревматизма(мигрирующий артрит, кожный синдром) изучен недостаточно. Тем не менеепредполагается иммунокомплексный механизм развития синовиита и хореи.

Наряду с иммунопатологическими механизмами вразвитии основных клинических проявлений ревматизма большую роль играетвоспаление. Бесспорно, что ревматизм относится к группе тех системных заболеваний, при которых  воспаление опосредовано химическимимедиаторами, такими как лимфомонокины, кинины и биогенные амины, факторы хемотаксиса, и другими,приводящими к развитию сосудисто — экссудативной фазыострого воспаления. На начальных стадиях развития  воспалительной реакции при ревматизме  большая роль принадлежит  токсическому воздействию внеклеточныхпродуктов стрептококка группы А на клеточные мембраны, сосудистую проницаемостьи др.

Таким образом, патогенез ревматизма как системного сосудисто — соединительнотканного заболевания сложен.Очевидно, что в его развитии большую роль принадлежит стрептококку,оказывающему  на организмтоксическое  и иммунопатологические воздействиеи, возможно, вызывающему аутоиммунный процесс. Однако эти факторы могутреализоваться лишь в предрасположенном организме, в котором  определяется комплекс  нарушений в системе  неспецифической и специфической защиты. Приэтом противострептококковый иммунитет характеризуется стойкостью ответнойреакции на стрептококковые антигены.

Классификация ревматизма.

Рабочая классификация и номенклатура ревматизма

Фаза и степень активности ревматизма

Клинико-анатомическая характеристика поражения

Характер течения процесса

Недостаточность кровообрщения, Н

Сердца

Других систем и органов

Активная

Ревмокардит первичный без пороков клапанов

Полиартрит, серозиты, (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром)

Острое, подострое

Н0

Степень активности I, II, III

Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким).

Ревматизм без явных изменений сердца

Хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства.

Васкулиты, нефриты, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит

Затяжное, непрерывно-рецидивирующее, латентное

Н1

НIIA

HIIБ

 

Неактивная

1.          Миокардиосклерозревматический

2.          Порок сердца (какой)

Последствия и остаточные явления перенесённых внесердечных поражений

 

НIII

Клинико-лабораторная характеристикаактивности ревматического процесса

Степень активности

Клинические признаки

ЭКГ-, ФКГ- и рентгенологические признаки

Лабораторные показатели

III(максимальная)

Яркие общие и местные проявления болезни с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления в поражённых органах и системах (острый полиартрит, диффузный миокардит, ревматическая пневмония и др.)

В зависимости от преимущественной локализации ревматического процесса могут выявляться ярко, умеренно или слабо симптомы воспалительного поражения оболочек сердца, лёгких, плевры

Высокие показатели воспалительной и иммунной активности. В крови, как правило, нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ 40 мм/ч и выше, положительная реакция на С-реактивный белок (+++) или (++++); соответственное нарастание содержания глобулинов, фибриогена, серомукоида, гексоз, показателя ДФА-реакции. Высокие титры АСЛ-О, АСГ, АСК

II(умеренная)

Умеренные клинические проявления ревматической атаки с умеренной лихорадкой или без неё, без выраженного экссудативного компонента воспаления в поражённых органах меньшая, чем при IIIстепени активности, тенденция к множественному их вовлечению в воспалительный процесс

Признаки кардита выражены умеренно или слабо

Лабораторные признакиактивности выражены умеренно. Показатели противострептококкового иммунитета выражены умеренно. Количество   лейкоцитов может быть нормальным, СОЭ 20-40 мм/ч. Соответственно умеренно повышены и другие лабораторные показатели

I(минимальная)

Клинические симптомы активного ревматического процесса выражены слабо, иногда едва проявляются. Почти полностью отсутствуют признаки экссудативного компонента воспаления в органах и тканях. Преимущественно моносиндромный характер воспалительных поражений

Выражены слабо

Не отклоняются от нормы либо минимально повышены

Клиническая картина.

Несмотря на характерный для ревматизмаполиморфизм клинических проявлений, широкий диапазон вариантов течения, этойболезни свойствен ряд особенностей, а именно: 1) связь с острой стрептококковойинфекцией; 2) наличие «абсолютных признаков ревматизма», по А.А. Киселю –критериев Киселя – Джонса; 3) склонность к формированию порока сердца. Вразвитии ревматизма могут быть выделены три периода. Первый период продолжается2-4 недели после стрептококковой инфекции, протекает бессимптомно или сявлениями, свойственными затянувшейся реконвалесценции. Второй период –клинически очевидной болезни с развитием полиартрита, кардита и др.клиническими, морфологическими и иммунобиохимическимиизменениями, характерными для первичного ревматизма. Третий период – многообразныхпроявлений возвратного ревматизма с прогрессированием тяжести пороков сердца иразвитием гемодинамических нарушений. Такая характеристика ревматизма отражаетвсе этапы его развития – от начального до заключительного, сопровождающегосяфункциональной недостаточностью наиболее поражаемого органа – сердца.

 

Ревматический полиартрит   характеризуется поражением преимущественноколенных, голеностопных, локтевых, плечевых и реже лучезапястных суставов, мигрирующимхарактером поражения суставов. Отмечается быстрый эффект после назначенияацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительныхпрепаратов с исчезновением в течение нескольких дней, а нередко и часов всехсуставных проявлений.

Выраженность ревматического полиартрита разная – отнестерпимых болей, припухлости и покраснения кожных покровов до едва заметной дефигурации, на которую может быть обращено внимание толькоиз-за выраженных болей. При современном течении ревматизма, особенновозвратном, резкие летучие полиартралгии по существумогут рассматриваться как эквивалент ревматического мигрирующего полиартрита.

            Обычноревматический полиартрит подвергается полному обратному развитию, однако причастном рецидивировании казуистически редкоразвивается у больных пороком сердца хронический постревматическийартрит Жаку, характеризующийся поражением мелких суставов кистей и стоп, ульнарной девиацией кистей в сочетании со сгибаниемпястно-фаланговых суставов и крайним переразгибаниемдистальных межфланговых. В последние годыустановлено, что хронический серонегативный артритЖаку наблюдается и при других хронических заболеваниях с преимущественносухожильно-мышечной и периартикулярной патологией,например, хронической системной красной волчанке.

Ревматический кардит определяет нозологическуюспецифичность ревматизма и исход болезни в целом, являясь самым частымпризнаком болезни, одним из основных ее критериев.

Для ревматического кардита характерно вовлечение впатологический процесс всех оболочек сердца, при этом поражение миокарда –ранний и почти обязательный признак, на фоне которого развиваются эндокардит иперикардит

А.И. Нестеров (1973) предложил выделять три формыревмокардита – выраженную, умеренную и слабую, соответствующие известным впрошлом таким морфологическим определениям, как диффузный и очаговыйревмокардит.

Выраженный ревмокардит обнаруживается обычно приостром и подостром течении первичного ревматизма. Егоклинику определяет распространенное воспаление одной, двух, редко трех оболочексердца (панкардит). При выраженном ревмокардите больныхбеспокоят одышка и сердцебиение при движении, а при вовлечении в процессе перикарда– боли.

При объективном обследовании отмечается тахикардия,не соответствующая температуре тела, но нередко может быть брадикардия. Какправило, у больных наблюдается умеренная гипотония, отчетливое увеличение приперкуссии границ сердца влево или во все стороны. По данным аускультации ифонокардиографического исследования тоны сердца приглушены, ослаблен и (или)деформирован Iтон, систолический (высокочастотный) шум, реже мезодиастолическийшум у верхушки сердца, патологические IIи IVтоны с возникновениемпротодиастолического и пресистолического ритмовгалопа. Диагностическое значение имеет появление протодиастолическогоаортального шума, шума трения перикарда, а также рентгологическихи эхо кардиографических симптомов перикардиального выпота.

Выраженный кардит также характеризуется по даннымЭКГ нарушением функции возбудимости и процессов реполяризации,замедлением атриовентрикулярной проводимости, удлинением электрической систолыи изменением предсердного комплекса.

Умеренно выраженный ревмокардит развивается припервичном и возвратном ревматизме, остром и подостромего течении.

Практическое значение имеет распознавание умеренновыраженного ревмокардита при первичном затяжном течении ревматизма, длякоторого характерна высокая частота формирования пороков сердца из-за частогосочетания у таких больных миокардита и вальвулита.Больные при этом часто жалуются на стойкие кардиалгиии сердцебиения. Перкуторно расширена левая границасердца, что подтверждается рентгенологически увеличением левого желудочка припервичном ревматизме, а при возвратном – уменьшением размеров сердца в процессепротивовоспалительной терапии.

При аскультации и на ФКГ Iтонослаблен, отчётливый IIIтон систолический ипреходящий диастолический шумы. На ЭКГ – нарушенияпроцессов реполяризация, внутрижелудочковойпроводимости, синусовая аритмия. Отмечаются нарушениясократительной функции миокарда. Обращает на себя внимание малая динамичностьвсех клинико-инструментальных показателей под влиянием противовоспалительнойтерапии.

Слабо выраженный ревмокардит может наблюдаться прилюбом варианте течения первичного и возвратного ревматизма. При остром и подостром течении первичного ревматизмаклинико-лабораторные признаки высокой активности процесса характеризуютсявнесердечными синдромами, а при возвратном ревмокардите слабо выраженныйпроцесс (кардит) на фоне порока сердца может быть затушеван гемодинамическиминарушениями.

Больные со слабо выраженным первичным ревмокардитомжалоб не предъявляют, а объективно только ретроспективный анализ послепроведённого лечения позволяет уловить динамику размеров левой границы сердца.При известной настороженности врача у больных можно обнаружить склонность к тахикардии,а вернее лабильность пульса, небольшое приглушение тонов (на ФКГ – нерезкоеснижение амплитуды Iтона), слабый систолический шум, регистрируемый в виде среднечастотногошума. На ЭКГ выявляют небольшое удлинение интервала P-Q, изменение зубца Т и др.

При возвратном ревмокардите независимо от степениего выраженности наблюдается астенизация больных,которые чаще жалуются на одышку, сердцебиение, перебои, кардиалгии.На ЭКГ отмечаются признаки глубоких и стойких нарушений атриовентрикулярнойпроводимости, блокады ножек предсердно-желудочкового пучка, расстройств ритмапо типу мерцательной аритмии, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии,диффузных изменений миокарда.

Возвратный ревмокардит сохраняет черты первичного,но процесс тяжелее и по мере возникновения новых обострений все чаще протекаетс сочетанными и комбинированными пороками сердца, приобретая хроническоезатяжное или латентное течение с неустойчивым эффектом противоревматическойтерапии. В известной мере возникающая не так редко в этих случаяхпрогрессирующая недостаточность кровообращения требует исключения возвратногоревматизма, хотя может быть связана с острыми метаболическими некрозами вмиокарде.

Ревматическое поражение легких развивается главным образом у детей при остром илинепрерывно-рецидивирующем течении ревматизма в виде ревматической пневмонии илилегочного васкулита, как правило, на фоне выраженногокардита (панкардита).

            Ревматическаяпневмония проявляется усилением одышки, повышением температуры тела, обилиемразнокалиберных звонких влажных хрипов с одной или с обеих сторон легких приотсутствии притупления лёгочного звука. Рентгенологически определяетсялокальное усиление, сгущение и деформация легочного рисунка с множественными мелкимиочагами уплотнения. При двустороннем прикорневом процессе формируется типичнаякартина «крыльев бабочек». Характерна динамичность клинических и рентгенологическихизменений под влиянием противоревматической терапии.

            Ревматическийлегочный васкулит характеризуется кашлем, нередкокровохарканьем, одышкой. Обычно у больных при отсутствии каких либо перкуиорных изменений в легких выслушивается большоеколичество звонких влажных хрипов, а рентгенологически определяется диффузноеусиление легочного рисунка. При развитии васкулита наблюдаетсяэффективность противовоспалительной терапии. Однако не всегда легко провестидифференциальную диагностику с застойными явлениями в легких, особенно привозвратном ревмокардите на фоне порока сердца.

 

            Ревматический плеврит– одно из наиболее частыхпроявлений ревматического полисерозита, нередко возникающее в началезаболевания одновременно с мигрирующим полиартритом и сопровождающееся болямипри дыхании, шумом трения плевры в зоне накопления экссудата и повышениемтемпературы тела. Плеврит с большим выпотом наблюдается в настоящее времякрайне редко, главным образом у детей с бурным течением ревматизма, чаще жевыявляют небольшой выпот в синусах или спайки (плевродиафрагмальные,плевроперикардиальные), обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании. Отмечаетсябыстрое обратное развитие изменений под влиянием противовоспалительноголечения. Только при непрерывно рецедивирующем течениина фоне пороков сердца наблюдаются рецидивирующие односторонние плевриты.

            Поражения почек при ревматизмеразнообразны – от преходящего токсического постинфекционного нефрита до гломерулонефрита и застойной почки при тяжелой сердечнойнедостаточности. Маломанифестная симптоматикаревматического гломерулонефрита – главная причинаредкой диагностики в клинике этого системного признака ревматизма.

            Абдоминальный синдромвстречается редко, преимущественно в детском возрасте, при остром течениипервичного или возвратного ревматизма. Клиническая симптоматика характеризуетсявнезапным появлением диффузных или локализованных болей в животе,сопровождающихся тошнотой, реже рвотой, задержкой стула или его учащением. Болиносят мигрирующий характер, различные по выраженности, сопровождаютсялихорадкой, небольшим напряжением брюшной стенки, болезненностью при пальпации.В основе абдоминального синдрома лежит ревматический перитонит, поэтомуабдоминальный синдром часто сочетается с полиартритом и серозитамидругих локализаций. Перитонеальные симптомы исчезаютчерез несколько дней, обычно рецидивов не бывает.

Ревматическая хореяотносится к основнымпроявлениям ревматизма («абсолютный признак», по определению А.А. Киселя).Малая хорея развивается главным образом у детей и подростков, чаще девочек, ибеременных женщин, заболевших ревматизмом. Клиническая симптоматика хореивесьма характерна. Внезапно меняется психическое состояние ребенка: развиваетсяэгоистичность, эмоциональное неустойчивость или, напротив, пассивность,рассеянность, утомляемость, агрессивность. Одновременно возникают длительноебеспокойство с гиперкинезами и мышечная слабость с мышечной гипотомией.Гиперкинезы проявляются гримасничанием, невнятностьюречи, дизартрией, нарушением почерка, невозможностью удержать предметысервировки стола при еде, общим двигательным беспокойством, некоординированнымибеспорядочными движениями. Иногда основное значение приобретает мышечнаягипотония, вследствие чего ребенок не может сидеть, ходить, нарушаются процессглотания, физиологические отправления и т.д. (псевдопаралитическая формахореи). Среди отдельных клинических признаков хореи описывают симптомы «дряблыхплеч»(при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи),Черни (втяжение подложечной области при вдохе), «глаз и языка Филатова»(невозможность одновременно закрыть глаза и высунуть язык), (хореической руки»– сгибание в лучезапястном и разгибание в пястно-фаланговых и межфаланговых суставах вытянутой вперед руки, Гордона(задержка обратного сгибания голени при вызывании коленного рефлекса врезультате тонического напряжения четырехглавой мышцы бедра). Хореическиегиперкинезы усиливаются при волнениях, реже при физической нагрузке и исчезаютво время сна.  Сухожильные рефлексы прималой хорее несколько повышены, иногда выявляется нерезковыраженный клонус стоп, при мышечной гипотонии рефлексы отсутствуют.

            Из-за неспецифических проявленийпоражения нервной системы при ревматизме описывают ревмоваскулитс той или иной локализацией поражения различных отделов нервной системы,гипоталамический синдром и др.

            Поражение кожи приревматизме, в основе которого лежит ревматический васкулит,обычно проявляется кольцевидной эритемой и ревматическими узелками, которыеотносятся к патогномоничным признакам болезни(основной диагностический критерий). Однако в последние годы поражение кожинаблюдается крайне редко.

            Клиническая кольцевидная эритема– бледно-розовые едва заметные высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка счётким наружным и менее чётким внутренним краями. Элементы сливаются впричудливые формы на плечах и туловище, реже на ногах, шее, лице. Кожная сыпьне сопровождается какими-либо субъективными ощущениями и обычно проходитбесследно.

Ревматические узелки размером от просяного зернадо фасоли представляет собой плотные, малоподвижные, безболезненныеобразования, располагающиеся в фасциях, апонефрозах,по периосту, суставным сумкам, в подкожной клетчатке. Излюбленная локализация –разгибательные поверхности  локтевых,коленных, пястно-фаланговых суставов, области лодыжек, остистых отростковпозвонков и др. Ревматические узелки появляются незаметно для больных и такжебыстро исчезают или в течение 1-2 месяцев подвергаются обратному развитию безостаточных явлений.

Лабораторныеданные.

Дляопределения активности воспалительного процесса используют такие лабораторныетесты, как определение числа лейкоцитов и СОЭ, содержания серомукоидныхбелков, фибриногена, <span Times New Roman";mso-hansi-font-family: «Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Symbol">a

1 — и <span Times New Roman";mso-hansi-font-family:«Times New Roman»; mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Symbol">a2-глобулинов, СРБ и др.

            Выявление циркулирующих антител ввысоких титрах к стрептолизину, стрептокиназе,стрептогиалуронидазе является дополнительнымкритерием диагноза.

            <st1:place w:st=«on»>I.</st1:place>ОСНОВНЫЕ (БОЛЬШИЕ) ПРОЯВЛЕНИЯ:

¨     Кардит

¨     Полиартрит

¨     Хорея

¨     Подкожные узлы

¨     Кольцевидная эритема

¨     Ревматический анамнез

¨     Эффективность терапии антиревматическими препаратами exjuvantibus, проводимой в течение 3-5 дней.

II. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

          (по А.И. Нестерову)

A.   Общие:

·       повышениетемпературы;

·       адинамия, быстраяутомляемость,раздражительность, слабость;

·       бледностькожных покровов и вазомоторная лабильность;

·       потливость;

·       носовоекровотечение;

·       абдоминальныйсиндром.

Б. Специальные, главнымобразом лабораторные, показатели:

·       лейкоцитоз (нейтрофильный);

·       диспротеинемия(увеличение СОЭ, гиперфибриногенемия, появление СРБ, повышение содержания <span Times New Roman";mso-hansi-font-family: «Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Symbol">a

2 — и <span Times New Roman";mso-hansi-font-family: «Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Symbol">g-глобулинов, сывороточных мукопротеидов, гликопротеидов);

·       патологическиесерологические показатели: стрептококковый антиген в крови, повышение титровАСЛ-О, АСК, АСГ;

·       повышениепроницаемости капилляров.

Обнаружение у больного двух основных критериев или одного основного идвух дополнительных достаточно для постановки диагноза ревматизма.

      Однакоэто утверждение справедливо в том случае, если основными проявлениями болезниявляются хорея, кольцевидная эритема или ревматические узелки. При полиартритеили кардите диагноз ревматизма можно поставить лишь при наличии большого числакак основных, так и дополнительнах критериев.

      Дифференциальный диагноз.

     

      Дифференциальная диагностика ревматизма в раннихстадиях болезни основывается на выявлении полиартрита (моно-олигоартрита)и кардита. Естественно, должны учитываться связь болезни со стрептококковойинфекцией, возраст больного, семейный ревматический анамнез, особенностиклинической  картины полиартрита (наличиеполиартралгии). Однако ревматический полиартритнеобходимо дифференцировать от реактивных артритов, в первую очередь иерсиниозных и сальмонелленых, ювенильного ревматоидногоартрита, геморрагического васкулита.

      Приразвитии первичного ревмокардита проводят дифференциальный диагноз смногочисленными неревматическими миокаритами(вирусными, бактериальными и др.).

Лечение.

Успех в лечении ревматизма и предупрежденииразвития и предупреждении развития порока сердца связан с ранним распознаваниеми проведением индивидуализированного лечения, основанного на оценке вариантатечения, степени активности пат

еще рефераты
Еще работы по медицине