Реферат: Болезни кожи

ФГОУ ВПО «РЯЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРОТЕХНОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТИМ. П.А. КОСТЫЧЕВА»

<
>

Кафедра акушерства,хирургии и паразитологии

Реферат по хирургии на тему:

«Болезни кожи»

Выполнил:студент 4-го курса ФВМи биотехнологии

Кожухов А.В.

Проверила: доцент кафедры

Морозова А.А.

Рязань 2008г.

СОДЕРЖАНИЕ

ГНОЙНИЧКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ (ПИОДЕРМИТЫ)

Гнойничковые заболевания кожи (пиодермиты) — наиболее распространенная форма кожной реакции на экзогенные микроб­ные воздействия. Основная причина такого поражения — внедре­ние в кожный покров золотистых, белых и лимоннокислых стафи­лококков. Предрасполагают к болезни отрицательные внешние и внутренние факторы: загрязнения кожи, механические поврежде­ния ее, снижение общего и местного иммунитета, трофические рас­стройства, нарушения обмена веществ, эндокринные нарушения и аутоинтоксикация при дефиците выделительной функции внут­ренних органов.

Фолликулит(folliculitis) — воспалительный гнойный про­цесс вокруг волоса. Причины его — механические повреждения (трение кожи) и внедрение инфекции в устье волосяного фоллику­ла. Предрасполагающие причины — мацерация кожного покрова.

Клинические признаки. На коже вокруг волоса формируется ма­ленький узелок, который в течение 3—5 дней превращается в пусту­лу, содержащую желтовато-белый гной. Центр такого узелка — во­лос, а по окружности обозначается покрасневшая кайма. При само­стоятельном вскрытии пустулы или при проколе ее иглой выделяет­ся каплями гнойное содержимое. Дно ее покрыто ярко-красными грануляциями. Вокруг пустулезного очага подсыхает и отпадает ко­рочка, под которой формируется новый роговой слой. Клиничес­кие признаки могут хорошо проявляться на малошерстной коже и остаются часто незамеченными при большом волосяном (шерст­ном) покрове у животных.

Лечение. Вначале устраняют причины болезни и удаляют шерст­ный покров. Затем пораженный участок обрабатывают 70%-ным йодированным или 2%-ным камфорным спиртом. Пустулу вскры­вают иглой, слегка тампонируют и смазывают пустулезный дефект 2%-ным спиртовым раствором формалина, бриллиантовой (мала­хитовой) зеленью, пиоктанитом или метиленовым синим. При множественных пустулезных образованиях зону поражения ежед­невно облучают субэритемными дозами ультрафиолетовых лучей. В ясные дни используют солнечные ванны.

Фурункул (furunkulus) — острое гнойно-некротическое вос­паление волосяного мешочка, сальной железы и окружающей соеди­нительной ткани. Синоним — чирей. Заболевание, проявляющееся образованием повторяющихся фурункулов на разных участках тела, называется фурункулезом. Он протекает остро, но чаще — хроничес­ки, приобретает затяжной характер и нередко рецидивирует.

Этиология. Образованию фурункула часто предшествует фолли­кулит. Такое возможно в том случае, если пустула самостоятельно не вскрывается наружу, а инфекция распространяется по волосу в глубину, на волосяной мешок и сальную железу.

Основная причина фурункула — внедрение стафилококковой инфекции при нарушении целости эпидермиса. Предрасполагают к их образованию антисанитарные условия содержания, мацера­ция кожи экзогенными факторами, органическими и неоргани­ческими веществами и выделениями при нарушении секреторной функции сальных и потовых желез, переохлаждение организма, нарушение обмена веществ, авитаминозы, истощение, снижение трофики и барьерной функции кожи. Рецидивы одиночных фу­рункулов могут быть объяснены сенсибилизацией кожи к стафи­лококковой инфекции.

Патогенез. Фурункул развивается из фолликулита (остеофолликулита) или самостоятельно. При этом в зоне внедрения стафило­кокковой инфекции возникает ограниченный отек с образованием узелка клеточной инфильтрации. Скопившиеся вокруг волосяного фолликула стафилококки вызывают омертвление его и окружаю­щей соединительной ткани. Это приводит к образованию «мертвого стержня», в центре которого находится волос, а вокруг — мертвые лейкоциты и скопления стафилококков. Формирующийся фурун­кул постепенно возвышается на поверхности, кожа над ним напря­жена, легкое прикосновение к нему вызывает боль, которая в даль­нейшем при созревании фурункула становится постоянной. Повы­шается общая температура тела.

На 3—4-е сутки вокруг «мертвого стержня» развивается гнойно-демаркационное воспаление, и он постепенно подвергается секвес­трации. На вершине конусовидной плотной припухлости появляет­ся желтое пятно (стадия инфильтрации), затем по мере секвестра­ции и гнойного расплавления «стержня» (стадия абсцедирования) это пятно несколько увеличивается и выпячивается, возникает флюктуация (стадия созревшего фурункула). Вскоре эпидермис ло­пается, фурункул вскрывается, и обнажается стержень зеленоватого цвета. В последующие дни происходят выделение гноя, разрушение затромбированных сосудов и вместе с гноем и кровью отторгается секвестрированный «мертвый стержень» (стадия самоочищения) с образованием глубокой кратерообразной кровоточащей язвы.

Воспалительные явления постепенно стихают, инфильтрат расса­сывается, дно язвы покрывается грануляциями ярко-розового или красного цвета, и формируется грануляционный барьер. В последу­ющем язвенный дефект в течение 3—4 дней полностью рубцуется.

В отдельных случаях фурункул вызывает лимфангит, лимфонодулит или гнойный тромбофлебит. Если процесс располагается в области губ и других частей головы, то такие фурункулы в связи с особенностями венозной системы головы (вены лица непосред­ственно связаны с венозными синусами твердой мозговой оболочки и венами большого мозга), при генерализации инфекции могут привести к менингиту и сепсису.

Клинические признаки. Начальные стадии фурункула при нали­чии шерстного покрова и пигментации кожи у животных определить трудно. При тщательном осмотре находят болезненную, кону­совидной формы, плотной консистенции припухлость величиной с лесной орех. Непигментированная кожа красного или багрово-красного цвета. В центре припухлости можно обнаружить желтое или зеленовато-желтое пятно (пустула).

Для созревшего фурункула характерны уменьшение болезнен­ности и наличие в центре небольшого флюктуирующего гнойнич­ка. При надавливании фурункул прорывается и вытекает желто-бе­лый гной. В более поздние сроки на месте фурункула можно обна­ружить либо гнойно-волосяную пробку, либо после отторжения стержня кратерообразную полость в виде небольшой язвы, покры­той розово-красными равномерной зернистости грануляциями и корками засохшего гнойного экссудата.

При фурункулезах при обширном поражении для клинической картины характерно наличие фурункулов разных стадий развития: одни — в стадии созревания, другие — в стадии вскрытия, третьи — в стадии образования язв и заполнения грануляционной тканью, четвертые — в стадии рубцевания.

Диагноз. Ставят его на основании клинических признаков. При этом необходимо исключить энзоотический лимфангит, для кото­рого характерно, что узлы, а в последующем небольшие абсцессы и язвы почти или совсем безболезненны. Они, как правило, распола­гаются правильными рядами по ходу лимфатических сосудов, а в гное присутствуют криптококки.

Лечение. При лечении учитывают стадию развития процесса, степень поражения и общее состояние животного. Необходимо уст­ранить способствующие и предрасполагающие факторы, а затем применить местное и общее лечение.

Вначале проводят туалет кожи, зону поражения обильно проти­рают 2%-ным салициловым или камфорным спиртом, 70%-ным йодированным спиртом или 2%-ным раствором бриллиантовой зе­лени. Хорошие результаты дает наружное применение чистого их­тиола и сухого тепла (грелки, лампы соллюкс, Минина, ПРК).

В стадии отека и инфильтрации используют короткий новокаино-антибиотиковый блок, который либо обрывает начавшийся ост­рый гнойный воспалительный процесс, либо способствует более благоприятному течению его. Такие же результаты можно получить при ионофорезе новокаина и антибиотиков. В данном случае целе­сообразно использовать спиртовысыхающие повязки.

В стадии созревшего фурункула его осторожно, не повреждая де­маркационного барьера (стенок кратерообразной полости), вскры­вают линейным или крестовидным разрезом. После удаления гноя и тампонирования зону фурункула обрабатывают спиртовыми растворами или антисептическими мазями и эмульсиями (синтомициновая эмульсия, мази ксероформная с наперстянкой, нафталановая или Вишневского). Если после самопроизвольного Вскры­тия «мертвый стержень» не отделился, на область фурункула накладывают салфетки, обильно смоченные 5— 10%-ным раствором по­варенной соли или других средних солей. В стадии созревания нельзя применять влажные согревающие компрессы, круговые глу­хие повязки, выдавливать гной или производить вскрытие. Это приведет к диссеминации микроорганизмов и создаст опасность ге­нерализации инфекции в связи с нарушением грануляционного ба­рьера и проникновением инфекта в кровь и лимфатические сосуды.

Общее лечение включает общеукрепляющую и антибиотико- и сульфаниламидную терапии в течение 6—10 дней, ежедневное внутривенное введение раствора уротропина с глюкозой и аскорби­новой кислотой (крупным животным уротропина 16 г, 20%-ной глюкозы 200 мл, аскорбиновой кислоты 1 г) и обеспечение живот­ных полноценным кормом. При сопутствующих внутренних болез­нях (хронический гастрит, гастроэнтерит, болезни печени и почек) следует применять соответствующую симптоматическую терапию. Вместе с тем животным создают необходимые санитарно-гигиени­ческие условия ухода и содержания.

Карбункул(carbunculus) — острогнойное воспаление не­скольких рядом расположенных волосяных мешочков, сальных желез и окружающей соединительной ткани. Синонимы — огне­вик и угревик.

Этиология. Карбункул возникает при внедрении стафилококков или стрептококков одновременно в несколько расположенных ря­дом волосяных мешочков и сальных желез, а также при поражении вначале одной сальной железы и распространении в последующем острого гнойного воспаления на соседние волосяные мешочки и сальные железы. Предрасполагающие причины те же, что и при развитии фурункула.

Карбункулы могут вызывать также сибиреязвенные микробы в местах их внедрения. Болезнь в этом случае носит название «сиби­реязвенный карбункул».

Патогенез. Развитие карбункула связано с образованием обшир­ных некрозов кожи и подкожной клетчатки, полостей, ниш и кар­манов, заполненных гноем и тканями некротического характера. Для карбункула характерно медленное формирование грануляци­онного барьера, и не во всех случаях он оказывается полноценным. При сильной вирулентности микроорганизмов и слабой сопротив­ляемости организма животных с наличием неполноценного барье­ра патологический процесс может принять генерализированную форму и перейти во флегмону.

Клинические признаки. Развитие карбункула вначале сопровож­дается образованием плотного болезненного воспалительного ин­фильтрата на ограниченном участке тела. Затем в течение первых 3—5 дней количество инфильтрата быстро увеличивается, пора­женный участок приобретает твердую консистенцию, непигментированная кожа — багровый вид. Болезнь сопровождается сильной болью, гнойно-резорбтивной лихорадкой, животное становится угнетенным, теряет аппетит и снижает продуктивность. В последую­щем через несколько дней в центральной части инфильтрата эпи­дермис истончается, карбункул самопроизвольно вскрывается и из нескольких отверстий выделяется густой зеленовато-серый или желтовато-коричневый гной. Образовавшиеся отверстия сливают­ся между собой, а на этом месте формируется воронкообразное уг­лубление в виде простой или синуозной язвы. Развитие карбункула может сопровождаться регионарными лимфонодулитами, лимфан­гитом, гнойным тромбофлебитом, а иногда сепсисом.

Лечение. Назначая лечение, учитывают стадию процесса и об­щее состояние животного. Вначале устраняют вызывающие и предрасполагающие причины, а затем применяют местную и об­щую терапию.

В стадии отека и гнойного инфильтрата для перевода патологи­ческого процесса в более благоприятное течение применяют ко­роткий новокаиноантибиотиковый блок. Созревший карбункул вскрывают крестообразным разрезом кожи с последующим удале­нием и промыванием антисептическими растворами гнойных фо­кусов и удалением некротических тканей. В некоторых случаях применяют экстирпацию карбункула. При местном лечении после вскрытия или экстирпации назначают облучение лампой соллюкс или инфракрасными лучами.

При общем лечении применяют общеукрепляющую, новокаиновую и тканевую терапию, а для профилактики осложнений назначают курс противосептического лечения, как при флегмоне и сепсисе.

ЭКЗЕМА

Экзема (eczema) — заболевание поверхностных слоев кожи вос­палительного характера, сопровождающееся полиморфизмом высыпей и постоянным активным зудом. Для экземы характерны об­разование первичных и вторичных высыпей и склонность к рецидивам. Чаще болеют собаки и кошки, реже — лошади и круп­ный рогатый скот. Различают острое, подострое и хроническое те­чение болезни, при каждом из которых процесс может быть ограни­ченным, диффузным и генерализованным. Экзема может быть мокнущей и сухой. Хроническая экзема чаще бывает сухой. Разли­чают также рефлекторную, невропатическую, околораневую или паратравматическую экземы.

Этиология. В некоторых вопросах она остается пока полнос­тью не выясненной. Однако установлена ее полиэтилогичность, включающая экзогенные и эндогенные внутриорганные факто­ры, внешние воздействия и их сочетание. К наружным факторам относятся: механические (трение, расчесы, загрязнение кожи); хи­мические (втирание раздражающих линиментов и мазей, очень частое мытье кожи активным мылом, гнойные выделения и др.); луче­вые и термические воздействия (перегревание и переохлаждение); микробное поражение. Возникновение микробной экземы объяс­няется не прямым воздействием микробов, а сенсибилизацией кожи к микробам или продуктам их распада. Специфический воз­будитель экземы не установлен. Внутренними факторами, сенсиби­лизирующими кожу, могут быть: ангиовегетативные неврозы; фун­кциональные нарушения щитовидной железы, яичников; гастри­ты, нефриты, гепатиты, гепатохолециститы; ретенционные кисты анальных желез; расстройства вегетативной и центральной нервной системы; поносы и запоры; авитаминозы; нарушение норм кормле­ния у собак и кошек или резкий переход на новый рацион и др.

В результате экзо- и эндораздражителей и нарушения функции желез внутренней секреции в организме животного изменяются об­менные и химические превращения, вызывающие сенсибилизацию кожи, которая становится предрасположенной к возникновению экзем и дерматитов. Поданным М. В. Плахотина (1981), в развитии экзем большое значение имеет нарушение обмена веществ на фоне нервнотрофических, эндокринных, алиментарных и других при­чин. В связи с тем что кожа функционально тесно связана с внут­ренними органами и железами внутренней секреции, возникающие в них патологические процессы нередко становятся причиной раз­вития экзем и дерматитов. Объясняется это тем, что в норме токси­ческие продукты, образующиеся в желудочно-кишечном тракте, в основном выводятся во внешнюю среду, а всосавшиеся в кровь подвергаются дезинтоксикации в печени и удаляются через почки. В случаях нарушения барьерной функции желудочно-кишечного тракта, заболевания печени и почек токсические продукты в боль­шом количестве начинают выходить через кожу и вредоносно воз­действуют на нее как бы изнутри. Следовательно, экзо- и эндоген­ные токсические продукты выделения, поступающие в сенсибили­зированную кожу, приводят к возникновению экзем и дерматитов.

Клинические признаки. Для острой экземы характерен полимор­физм высыпей. В зоне поражения одновременно могут наблю­даться различные стадии развития экзем. Эратематозная стадия характеризуется появлением на коже красных пятен или участков, которые исчезают под давлением пальца, повышением местной температуры и зудом. Покрасневший участок безболезнен. Зона эк­зематозного поражения может носить вначале очаговый характер, а потом распространяться диффузно, а может быть сразу диффузной. Зудящуюся поверхность животное, как правило, расчесывает, ос­ложняя начавшийся процесс внедрением инфекции. В этой стадии пораженные участки кожи становятся отечными. Вскоре стадия эритемы переходит в папулезную, для которой характерно появле­ние узелков (папул). Они плотные на ощупь, величиной с просяное зерно или маленькую горошину, розово-красного цвета. Простран­ства между узелками бледно-красного оттенка. В одних случаях па­тологические явления нарастают, в других — острота воспалитель­ных явлений в течение первых дней уменьшается и образование но­вых папул прекращается. При прогрессировании процесса папулы вскоре превращаются в наполненные светлым серозным экссуда­том пузырьки (везикулы), в которых повышается внутриэпидермальное давление, некоторые из них вскрываются с выделением эк­ссудата наружу. Это везикулезная стадия.

В дальнейшем экссудативный выпот может всасываться и вези­кулы подсыхают. При этом напряжение рогового слоя эпидермиса уменьшается, он опускается, принимает складчатый вид и треска­ется, кожа блестит и шелушится. Отслоившиеся пластинки рогово­го эпидермиса образуют на поверхности чешуйки (чешуйчатая ста­дия). После затихания воспалительных явлений и отторжения че­шуек кожа принимает почти прежний вид. В других случаях при прогрессировании патологического процесса развивается пустулез­ная (импетигинозная) стадия. Содержимое пузырьков мутнеет, ста­новится гноевидным, и папулы превращаются в пустулы. Последние могут вскрываться самостоятельно или при расчесах. Гноевид­ный экссудат изливается наружу, на месте пустул появляются ярко-красные эрозии, происходит их инфицирование гноеродными мик­робами, и развиваются гнойнички. Под влиянием протеолитических ферментов гнойного экссудата пустулы вскрываются, таперемированная припухшая кожа в зоне повреждения мокнет. Процесс заканчивается развитием мокнувшей экземы. Если участок мокну­щей экземы контактирует с воздухом и не увлажняется, поверх­ность его быстро высыхает и образуются желтовато-зеленые корки. Процесс переходит в корочковую стадию.

При благоприятном течении происходит затухание экссудативных явлений, корки уплотняются и отпадают, а эрозии покрывают­ся эпителием. Припухлость и покраснение исчезают. Активно раз­множающиеся роговые клетки эпидермиса постепенно отторгают­ся в виде чешуек, образование их прекращается, и кожа принимает нормальный вид. Стадийность развития экзематозного процесса может протекать либо в определенной последовательности, либо с нарушением ее. Иногда одна стадия выражена резче, чем другие.

Экзематозный процесс протекает в течение 2—4 нед. Заметных общих расстройств может и не быть. Местные изменения сопро­вождаются