Реферат: Всеобъемлющая шпаргалка по инфекции

Брюшной тиф.

Возбудитель– Salmonella typhi.

Путьпередачи – фек-ор.

Источникзаражения – больной, бактерионоситель.

Патогенез.В тонком кишечнике сальмонеллы поражают пейеровы бляшки и солитарные фолликулы,выделяют 4 стадии, каждая из которых длится около недели: 1)мозговидноенабухание лимф тк, 2)некротизация лимф тк, 3)отторжение некротических язв,4)стадия чистых язв, 5)реконвалесценция. Язвы образуются на месте пейеровыхбляшек, поэтому рубцов не оставляют, т. к. отторгается лимф тк. Незавершенный фагоцитоз– распространение в рег л/узлы (мезентериальные) – сист кровоток. Способность кL-трансформации, поэтому возможны рецидивы, обострения.

Классификация:1)типичное течение (классическое или современное), 2)атипичное течение(пневмотиф, нейротиф, абортивные формы и др).

Инкубационныйпериод – 9-14 дней.

Клиническаякартина.

3периода – начальный (ок 1 нед), разгара (от 5-7 дней до нед), реконвалесценции.

Начальныйпериод –мозговидное набухание.

С-минтоксикации, плавное ↑ t°

(на 0.5-1°С в день), бледность.

Началопо типу респ-вир инф-ии.

Периодразгара.

С5-7 дня ↑печени, селезенки – бактериемия. С 8-9 дня – сыпь – экзантема(расширение капилляров, в кот сидят S) на брюшн стенке, н/3 груди,боковых пов-тях туловища. Сыпь необильная, розеолезная, при надавливанииисчезает, с-м «подсыпания». Пока есть сыпь, есть бактериемия. Особенность –выраженная гол боль, «загруженность» больных, неконтактность. Брадикардия,гипотония. «тифоидный» язык – увеличен, с отпечатками зубов по бокам, серыйналет. Метеоризм, запоры. С-м Падалки (притупление перк звука в прав подвзд облиз-за мукоидного набухания).

Анализкрови – лейкопения.

Присовр течении острое начало, t°

↑до макс за 2-3 дня.

Осложнения.

1.

Кровотечения из кишечника.

2.

Перфорация кишки (боль т др признаки перитонита).

3.

Инф-токс шок.

4.

Делирий.

5.

Status typhosus.

Диагностика.

Кровь– в начале – небольшой лейкоцитоз, ↑СОЭ, в разгаре – лейкопения илинормоцитоз со сдвигом влево.

Бакиссл-е.

Гемокультура– эффективно с 1-го дня.

Копрокультура– со 2-й недели (некротиз, отторж).

Розеолокультура– соскоб с розеол (не использ)

Миелокультура– оперативный, поэтому не использ широко.

Биликультура– период реконвалесценции.

Серология.

Р-цияВидаля (не использ)

РНГА– вначале О-а/тела, затем Н-а/тела, диагн титр 1:160, если есть Vi-а/тела,то есть риск бактерионосительства.

ИФА.

Лечение.

1.

Обязательная госпитализация.

2.

Строгий постельный режим от 6-го дня до норм t°.(для избежания кровотеч, перфо)

3.

Гигиена полости рта, тела, профилактика пролежней.

4.

Диета – искл еду, ↑ моторику ЖКТ.

5.

Антибиотикотерапия до 10-го дня норм t°.Левомицетин (0.5 4р в сут). Ампициллин (0.5 4-6 р/сут). Фторхинолоны (0.5 2р/сут). Цефтриаксон.

6.

Дезинтоксикац терапия.

Выпискане ранее 21 дня норм t°

Паратиф А и В.

1.

Более легкое течение.

2.

Продолжительность 2-3 нед.

3.

Острое развитие.

4.

Катаральные явл-я верх дых путей, гиперемия лица.

5.

Сыпь на 4-7 день, обильна, полиморфна.

6.

Лейкоцитоз.

7.

Реже рецидивы, ↓ риск развития осл-й.

8.

Паратиф А – гриппоподобный с-м, паратиф В – диарейный с-м.

Ботулизм.

Возбудитель– Clostridium botulinum.

Путьпередачи – пищевой.

Патогенез.Из инфицированных продуктов в желудок – ферменты ↑ действие токсина –всасывание – парез глад мыш тк, сужение сосудов с последующим парезом, ↓парасимпат. н.с.,↓ выделения ацетилхолина – парезы мышц, пораж-емотонейронов спинного и продолговатого мозга – парез дыхат мышц – смерть.

Инкубационныйпериод – от 2-12 час до 7 сут (в ср – 18-24 час).

Клиническаякартина.

Началоострое – интоксикационный и гастроинтестинальный с-мы. t°

— норм или субфебр. Сухость во рту, офтальмоплегия, двоение, парез аккомодации,мидриаз, парез взора, косоглазие, птоз, нистагм. Бульбарный с-м – нарушениеречи, глотания, поперхивание. Расстройства ССС. Метеоризм, запор, паралитичнепроходимость. Через 3-4 часа – симметричный паралич разных мышц, в т.чдыхательных.

Диагностика.

Ботулотоксини возбудитель в крови, кале, рвоте.

Лечение.

1.

Промывание желудка, сифонные клизмы.

2.

В 1-3 сут – пртивоботулинические сыворотки моновалентные илиполивалентные (А-10000 МЕ, В-5000 МЕ, Е-15000 МЕ) по методу Безредки.

3.

Левомицетин и тетрациклины.

4.

Дезинтоксикационная терапия.

5.

Гипербарическая оксигенация (при гипоксии), трахеостомия, ИВЛ.

Холера.

Возбудитель– Vibrio cholerae.

Путьпередачи – фек-ор.

Патогенез.Возб не обладает инвазивными св-вами. С помощью О-а/гена – адгезия к рецепторамтонкого кишечника, колонизация слизистой, выработка энтеротоксина – необратимаяактивация аденилатциклазы – непрерывная секреция – дегидратация.

Инкубационныйпериод – 2-3 дня (до 5 дней).

Клиническаякартина.

Бывает:1)клинически манифестная форма, 2)вибрионосительство.

Начало– диарея. За 1 дефекацию – 300 мл и более.

Дегидратация1 ст.

Жажда,м.б однократная рвота, стул типа «рисовый отвар» (без каловых масс).

Дегидратация2 ст.

Бледностькожи, акроцианоз, сухость слизистых, стул 10 и более раз в день, рвота (м.б.повторная), нестабильность АД, тахикардия, олигурия, м.б. кратковрем судороги,легко купир растиранием.

Дегидратация3 ст.

Сухостькожи, слиз, изменение голоса до афонии, цианоз, мраморность кожи, с-м «очков»,впалые глаза, АД ↓ до 70 мм рт ст, ортостат коллапсы, слабый пульс,анурия, неукротимая рвота (фонтаном), стул 20 раз в день, гемоконцентрация,гипокалиемия, гипохлоремия.

Дегидратация 4 ст.

АД↓ ниже 60 мм рт ст, пульс на периферии не определяется, судороги (вплотьдо диафрагмы), развитие острой почечной недост-ти. Это состояние обратимо!

Диагностика.

Кровь– эритр↑, лейк ↑ до 20 тыс – рез-т гемоконцентрации, СОЭ↑

Моча– плотность↑.

Кал,рвота – бакт посев.

Серологияне используется.

Лечение.

1.

Обязательная госпитализация.

2.

Антибиотики – тетрациклин, доксициклин в теч 5 дней по 3-4 р/сут,нитрофураны, фторхинолоны, интетрикс.

3.

Регидратация. Проводится в 2 этапа – 1)восполнение ж-ти на моментосмотра (первич регидр), 2)компенсаторное восп-е ж-ти. #1)оральная – спец р-ры сглк, пить со скоростью 1 л/час. 2)инфузионная – при 3-4 ст.

Правилавыписки.

Через24-36 час после отмены антибиотиков – в течение 3 дней подряд иссл-е кала –если все 3 пробы отриц, исследуют желчь, если и она отриц, то выписывают. (8-10день).

Амебиаз.

Возбудитель– Entamoeba histolytica. Бывает в виде цист (в кале реконвалесцентов,ремиссия у хроников, носителей) и вегет форм – 1)f.magna– убольных, фагоцитирует эритр, подвижна, 2)f.minuta – уреконвалесцентов, хроников, носителей, малоподвижна, 3)тканевая ф., — приостром амебиазе, инвазивные св-ва, подвижна, 4)предцистная ф., — уреконвалесцентов и носителей, малоподвижна.

Путьпередачи – фек-ор.

Патогенез.Амебы выделяют протеолитические ферменты – инвазия – цитолиз – глубокие язвы,дно гноится, на дне – амебы – гематогенная диссеминация – абсцессы в легких,мозге и др.

Классификация– кишечный амебиаз, внекишечный амебиаз, кожный амебиаз.

Клиническаякартина.

1)

кишечный амебиаз. Инк пер – 1-2 нед до 3 мес. Интоксикация небольшая.Стул обильный, с прозрачной слизью, резким запахом, сначала каловый 4-6 р/сут,затем стекловидная слизь 10-20 р/сут, кровь – малиновое желе. Боли в животе,↑ при дефекации. Без лечения через 4-6 нед – хронизация, истощение.Осложнения – периколит, перфорация, гангрена, кровотечение, острый спецаппендицит, стриктуры, амебомы, выпадение прямой кишки и др.

2)

внекишечный амебиаз. Печень – острый амебный гепатит (↑печени,боли в прав подреберье, желтуха редко), абсцесс печени (↑печени, боли, t°↑, интоксик); осл-я –гнойные перитонит, медиастинит и др. Легкие – плевропневмония или абсцесслегкого (с язвенным ларингитом и трахеитом). Мозг – абсцесс.

3)

Амебиаз кожи – эрозии, язвы перианальной обл-ти, промежности. Язвыглубокие, малоболезненные, неприятный запах, почерневшие края.

Диагностика.

Ректороманоскопия,УЗИ (при внекишечном). Бакт иссл-е кала – обнаружение f.magna, тканевойформы.

Лечение.

1)

Прямые амебоциды — хиниофон (по 0.5 3 р/сут), дийодохин (по 0.25 3р/сут) в течение 10 дней.

2)

Тканевые амебоциды – эметина гидрохлорид, дигидроэметин – в/м, в теч 10дней по 60/90 мг/сут. Амбильгар (7-10 дней). Хингамин (3 нед).

3)

Универсальные амебоциды. Трихопол (5-8 дней по 0.5 3 р/сут), тинидазол,фурамид.

Иерсиниозы.

Возбудитель– Yersinia pseudotuberculosus, Y. еnterocolitica.

Пути передачи – водный, пищевой, конт-быт. Испражнениягрызунов – почва, вода – пища – человек.

Патогенез.Адгезия к пейеровым бляшкам, внедрение в эпителий, незавершенный фагоцитозмакрофагом, перенос в лимф обр-я, гранулематозный процесс в тонк. кишке, заносв кровь, диссеминация возб-ля.

Св-вавозб-ля – антигеномимикрия – незаметен иммун сист. Продукция энтеротоксина –активация аденилатциклазы. Продукция цитотоксина – воспаление, экссудативнаядиарея. Гибель части возб-лей в макрофаге – эндотоксин – интоксикация.

Формы– 1) гастроинтестинальная – терм илеит, аппендицит, гастроэнтерит, колит,мезентериальный лимфаденит; 2) генерализованная – сепсис, гепатит, смешвариант, менингит, пиелонефрит, пневмония, скарлатиноподобное течение; 3) вторично-очаговыеформы (иммунопатология) – артрит, узловатая эритема, с-м Рейтера, миокардит,тиреоидит, энтероколит.

Инкубационныйпериод до 5 дней.

Клиническаякартина.

Начало– интоксикация, диспепсия.

Гастро-интестинальнаяформа обычно не диагностируется, т. к. возможно распознать ее только при посеве на Y.

Генерализованнаяформа.

Гепатит.Средне-тяжелоетечение, доброкачеств, печен нед-тью не заканчивается, протекает как вирусныйгепатит, слабо выражен цитолитический с-м, т.к. цитолиз вторичный из-за микроциркнарушений.

Менингит. От серозных до гнойных.Течение обычное для менингита.

Пиелонефрит.t°

↑,изменение осадка мочи, бактериурия, при посеве – Y.

Пневмония. Тяжелое абсцедирующеетечение, плохо лечится.

Есливсе вместе – смешанная форма.

Сепсис– летальность 70-90%, редко.

Скарлатиноподобноетечение. Катаральный с-м – боли в горле, регионарныйлимфаденит, t°

↑. Нет пылающего зева!Сыпь на 1-7-й день, в осн в естеств складках кожи, «малиновый» язык, сыпьразрешается шелушением.

Оснс-мы–интоксикационный, катаральный, диарейный, гепатолиенальный, артропатический,экзантематозный, полилимфоаденопатия.

Диагностика.

Бактиссл-е кала, мочи, смывов кишечника. Сеять специально на Y, т.к.спец усл-я – 12-27°

С, спец среда.

РНГА,но а/тела – только на 3-4 нед, а/гены – только в 1-й день, позже уходят вкомплексы.

РИФ,ПЦР.

Лечение.

1.

Фторхинолоны, до 10-го дня норм t°.

2.

Доксициклин (0.1 2р), метациклин (0.3 3 р) до 10-го дня норм t°.

3.

Альтернативные препараты – бисептол, аминогликозиды, цефалоспорины 3-4поколения.

4.

Дезинтоксикационная терапия (ок 1 л/сут)

5.

НПВС.

6.

Антигистаминные ср-ва.

7.

Иммуносупрессивные препараты – преднизолон.

8.

Пробиотики – для норм-ции микрофлоры кишечника.

Аскаридоз.

Возбудитель– аскарида.

Путьпередачи – фек-ор. Антропоноз, геогельминтоз – для созревания яиц необходимо ихпребывание в почве при 24°

С.

Патогенез.

Яйцапопадают в кишечник, из них выводятся личинки, которые через стенку кишкипопадают в воротную вену, затем в печень (к 5-му дню). К 10-му дню –гематогенно в легкие, где линяют 2 раза, прорывают стенку альвеол и подыхательным путям попадают в ротоглотку, где проглатываются и вновь попадают вкишечник (15 день). Линяют еще 2 раза – становятся половозрелыми. Через 10-12нед после инвазии откладывают яйца. Во время миграции – интоксикация исенсибилизация продуктами обмена личинок.

Клиническаякартина.

Приинвазии – с-м интоксикации.

Впечени – боль, тяжесть в правом подреберье, гепатомегалия.

Влегких – с-м Леффлера – кашель сухой или со скудной мокротой, примесью крови,астматическим комп, одышка, боль в груди, хрипы, при Rg– «летучие инфильтраты»,меняющие конфигурацию и локализацию.

Вкрови – эозинофилия.

Вкишечной фазе – диспепсия, мальабсорбция.

Осложнения.

Кудапопадают аскариды, там и будет осложнение – остр аппендицит, печеночная колика,обтурац желтуха, панкреатит, непроходимость, перфорация.

Диагностика– обнаружение яиц в кале, личинок в мокроте.

Лечение.

Ранняяфаза – мебендазол (100 мг/2р/сут в теч 4 дн), тиабендазол (50мг/кг/2р/сут в теч5-7 дн).

Кишечнаяфаза – декарис (левамизол) 150 мг однократно, пирантел (10мг/кг), медамин (10мг/кг), пиперазин (1г/3р/сут в теч 2 дн).

Трихинеллез.

Возбудитель– Trichinella spiralis, нематода.

Путьзаражения – пищевой (употребление зараж мяса).

Патогенез.

Через1.5-2 часа после заглатывания, личинки внедряются в кишечную стенку, черезсутки – половозрелые, размножаются, откладывают личинки, которые кровьюзаносятся в поперечно-полосатые мышцы, там растут и инкапсулируются. Инвазионнычерез 17 дней. Живут до 40 лет. Сенсибилизация продуктами обмена, аллергическиеваскулиты.

Клиническаякартина.

Инкубация– 5-30 дней, в начале – с-мы энтерита. Отеки век и лица, t°

↑, миалгии,эозинофилия, интоксикация. В тяжелых случаях – поражение миокарда и дыхат мышц– смерть.

Диагностика.Изучение съеденного мяса, р-ции кольцепреципитации, РСК.

Лечение.Мебендазол, тиабендазол.

Сыпной тиф, б-ньБрилля-Цинссера.

Возбудитель– риккетсия Провачека.

Путьпередачи – трансмиссивный, фекалии вши при расчесах попадают в кровь.

Патогенез.

1)внедрениерикетсий и их размножение в сосудах эндотелия, 2)разрушение клеток эндотелия,риккетсемия, токсемия, 3)вазодилатация, паралитическая гиперемия, 4)образованиетромбов и спец гранулем, 5)активация имм сист, выздоровление. В основепатогенеза – васкулит (тромбообразование, деструкция сосудистой стенки,клеточная пролиферация – образование околососудистых гранулем (узелки Попова-Давыдовского).Процесс во всех органах, больше в мозге.

Иммунитетнестерильный – сохранение возбудителя в макрофагах. Поэтому возможна б-ньБрилля – рецидив сыпного тифа.

Инкубационныйпериод – 6-25 дней (в сред 12-14 дн).

Клиническаякартина.

Начальныйпериод3-4дня. t°

↑,до 40°С, сильная интоксикация. Характерный внешний вид – красные глаза (инъекция) на красном лице. На2-3 день – с-м Розенберга –точесные кровоизлияния у основания небного язычка.3-4 день – с-м Киари-Авцына – кровоизлияния на переходной складке конъюнктивы.Спленомегалия, АД↑, тахикардия. В конце — ↓t°на 1- 2°С. (врез на темп кривой).

Периодразгара8-10дней. Врез на темп кривой через каждые 4 дня. На 4-й день болезни – сыпь нагруди, боках, спине, сгибательных пов-тях конечностей, розеолезная,полиморфная, м.б петехии в центре розеол. М.б. подсыпания. Эл-ты сыпи живут 7-9дней. Исчезают бесследно. При отсутствии сыпи – «+» с-мы жгута, щипка. С 4-6дня болезни – острый менингоэнцефалит – гиперакузия. Фотофобия. Гиперестезия,бульбарный с-м, беспокойство. На 7-8 день – st.typhosus –делирий (длится от 2 до 8 дней).

Со 2нед – гепатомегалия, сухой, покрытый темно-коричневым налетом язык, мочевойс-м, олигурия. В крови – лейкоцитоз, моноцитоз, плазмоциты Тюрка, СОЭ↑. С12-14 дня б-ни t°

↓ критически.

Периодреконвалесценции– обратное развитие с-мов.

Осложнения– серд-сос нед-ть, миокардит, надпочечниковая нед-ть, пролежни, гангрена,тромбоэмболии, тромбофлебиты.

Б-ньБрилла – обычно у пожилых людей, менее выражены все симптомы, период разгара5-7 дней.

Диагностика.З-н 4-го дня – диагностировать до 4-го дня болезни, т.к. к этому времени вошьстановится заразной.

Серологическиеметоды. 1)РСК 1:160 (6-7 день б-ни), 1:1200 (12-20 день б-ни), 1:10 уреконвалесцентов (неск лет). 2)РНГА Ig M1:1000 на 5-й день, 1:12тысна 20 день, с 3-й нед – Ig G. При б-ни Брилля – высокиетитры с 1-го дня. 3)кожня аллергическая проба.

Лечение.

Строгийпостельный режим до 5-го дня норм t°

,тетрациклины до 2-го дня норм t°.Дезиннтоксикац терапия, антикоагулянты, серд-сос ср-ва, диуретики, седативные.

Эхинококкоз.

Возбудитель– Echinococcus granulosus – гидатиозный, Echinococcus multilocularis– альвеолярный, боа – в личиночной стадии.

Путьпередачи – конт-быт, пищ (с шерсти зараж ж-ных)

Патогенез.

Яйцапопадают в желудок – онкосферы – через киш стенку в кровь – в печень, далеемогут попасть в легкие, мозг и др. за 5-6 мес вырастает пузырь, вызывающийсдавление окруж тканей – с-мы объемного процесса. При гибели – абсцесс.Сенсибилизация орг-ма к метаболитам паразита.

Клиническаякартина.

3стадии – латентная, клин проявленийю осложнений. Очень похоже на рак.

Вкрови – эозинофилия.

Влегких – как абсцесс, но без t°

,после прорыва – вместо гноя – содержимое пузыря, м.б. тяжелые аллерг р-ции доанафилакт шока.

Диагностика.Серологическиер-ции – РНГА, РСК, проба Каццони. УЗИ, КТ, лапароскопия.Лечение –хирургическое.

Энтеробиоз.

Возбудитель– острица.

Путьпередачи – пероральный.

Патогенез.

Яйцопопадает в кишку, через 12-14 дней созревает в половозрелую особь, котораяживет 3 недели. Самцы оплодотворяют самок, погибают, самки выползают черезанус. Откладывают яйца в перианальные складки, через 6 час – инвазивны.

Клиническаякартина.

Зуди жжение в области ануса, промежности – раздражительность, беспокойство и т.д.

Осложнение– заползание гельминтов в аппендикс, половые органы, вторичная инф-я.

Лечение– пирвиний памоат – 5 мг/кг однократно, пирантел, мебендазол, медамин,пиперазин.

Ку-лихорадка.

Возбудитель– риккетсия (Coxiella burnetii).

Эпидемиология.Природный резервуар – клещи, птицы, дикие млекопитающие. Они заражают домашнихж-ных, а последние – людей. Пути передачи – пищевой (молоко), водный (зараженнаяфекалиями вода), контактный (через повреждения кожи), возд-пылевой (вдыханиесухих фекалий), трансмиссивный (не имеет эпид значения).

Патогенез.Внедрение, гематогенная диссеминация (малая риккетсемия), внедрение в эндотелийсосудов, размножение в макрофагах, выход в кровь (большая риккетсемия),токсинемия, вторичные очаги, форм-е напряженного или ненапряженного иммунитета.Основа – периваскулиты, дистрофически-восп процессы во вн органах.

Инкубационныйпериод – 3-32 дня (в ср – 19-20)

Клиническаякартина.

Остроеначало, озноб, интоксикация, артралгии, миалгии, периорбитальная боль, сухойкашель, возбуждение, менингизм, гиперемия лица, инъекция склер, розеолезнаясыпь – редко. Лихорадка длится 7-9 дней, снижается литически.

М.б.бронхит, трахеит, пневмония, боли в животе, энцефалит. В крови – лейкопения,нейтро- и эозинопения, отн лимфоцитоз, СОЭ↑. В моче – протеинурия,гематурия, цилиндрурия.

Формы– острая, подострая, хроническая.

Осложнения– коллапс, миокардит, эндокардит, перикардит, тромбофлебит, плеврит,панкреатит, орхит, эпидидимит, невриты.

Уреконвалесцентов – длительная астенизация.

Диагностика.Бакт иссл-е – из любого материала. Серология – РСК, иммунофлуоресценция.Внутрикожная аллергическая проба.

Лечение.Тетрациклины. Левомицетин. Дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Лайм-боррелиоз.

Возбудитель– Borrelia burgdorferi.

Эпидемиология.Природный резервуар – мелкие и крупные дикие ж-ные.наиб зн-е – грызуны. Путьпередачи – трансмиссивный, через укус иксодового клеща, поэтому – летняясезонность.

Патогенез.Склонность к хронизации. Клетки-мишени – макрофаги, боррелия проникает в них, вместе укуса – первичное накопление, затем – диссеминация по крови во всеорганы.

Инкубационныйппериод – 5 дней – 3 нед.

Клиническаякартина. Стадии – локальная, диссеминированная, хроническая.

Локальнаястадия. t°

↑, интосикация,миалгия, местный синдром:

-

Мигрирующая эритема – пятно 15-20 см, ровные четкие контуры,субъективных ощ-й нет, увеличивается со временем.

-

Кольцевидная эритема – по мере роста центр бледнеет.

-

Язвочка в месте укуса.

Диссеминированнаястадия.Сыпь, доброкачественая лимфоцитома – вишневое пятно на мочках ушей, ареолахсосков. Суставной с-м – артриты. Неврологический с-м – менингит,полинейропатия, парезы, энцефалит. Серд-сосуд с-м – АВ-блокады, миокардит.Орхит.

Хроническаястадия.Аутоиммунная патология – атрофический акродерматит, склеродермия, хроническиеартриты, энцефалит, парезы.

Диагностика.Посев соскоба с кожи, СМЖ. Серология – иммунофлюоресценция, иммуноферментативныйанализ.

Лечение.При локализ ст – пенициллин. Тетрациклин (0.25 4р/сут), доксициклин (0.12р/сут) в теч 14 дней. Цефуроксим (0.5 2р/сут) 14 дней. Сумамед (1-й день –1.01раз, со 2-го дня – 0.5 1 р/сут) в теч 5 дней. При ддиссеминир ст – проникающиечерез ГЭБ – цефтриаксон, цефотаксим, пенициллин Gв больших дозах. + НПВС.

Лептоспироз.

Возбудитель– лептоспиры (L. Grippothyphosa, L.pomona, L.tarassovi,L.hebdomadis, L.icterohaemorrhagica, L.canicola).

Эпидемиология.Источник – больные и переболевшие ж-ные, точнее их моча. Путь передачи –водный, пищевой, контактный. Летне-осенняя сезонность.

Патогенез.5 фаз, каждая по 1 неделе. 1 фаза. Через кожу и слиз (без воспаления)гематогенно – во внутр органы, размножение, гиперплазия л/узлов, проникновениечерез ГЭБ. 2 фаза. Генерализация, вторичная лептоспиремия. 3 фаза. Токсинемия.Панкапилляротоксикоз, органные нарушения – геморрагии, гемолиз, некрозгепатоцитов, эпителия почечных канальцев, м.б. менингит. 4 фаза.Оббразование нестерильного иммунитета, обратное развитие проявлений. 5 фаза.Стерильный иммунитет, выздоровление.

Инкубационныйпериод – 3-30 дней (в ср 6-14).

Клиническаякартина.

Бываютжелтушные и безжелтушные формы.

Начальныйпериод (ок 1 нед). Острое начало, озноб, t°

↑,интоксикация, боли в икроножных мышцах!, лихорадка 5-8 дней, гиперемия лица,инъекция конъюнктивы, герпетическая сыпь, с 3-6 дня -–полиморфная сыпь. М.б.бронхит. Со 2-3 дня язык покрыт бурым налетом, гепатоспленомегалия. С-мПастернацкого, ↓ мочи, мочевой с-м, в крови – креатинин↑,мочевина↑. М.б менингеальные с-мы.

Периодразгара. t°

↓, желтуха↑,геморрагии в слиз и кожу. В биохимии крови — ↑ билирубина, АЛТ, АСТ, щелфосф-за. Олигурия, выраженный мочевой с-м. Анемия, геморрагии, кровотечениякишечные, маточные, кровоизлияния в мышцы (картина острого живота).Длительность б-ни – 3-4 нед. М.б. рецидивы.

Осложнения.ОПН, печеночная нед-ть, кровотечения, шок, менингит, иридоциклит, помутнениестекловидного тела.

Диагностика.Бакт иссл-е – в крови или ликворе, в период разгара – также в моче. Р-циямикроагглютинации и лизиса (1:100).

Лечение.Пенициллин по 6-12 млн ЕД в теч 7-10 дней. Тетрациклин 0.8-1.2 г/сут. Притяжелом течении – противолептоспирозный гамма-глобулин. Дезинтоксикационнаятерапия, симптоматическая терапия.

Туляремия.

Возбудитель– Francisella tularensis. 3 подвида – неарктический (американский –самый зверский), среднеазиатский, голарктический (европейско – азиатский).

Эпидемиология.Природный резервуар – грызуны и др. ж-ные, переносчики – клещи, слепни, комары,блохи. Пути передачи – контактный, алиментарный, воздушно-пылевой,трансмиссивный.

Патогенез.Проникновение через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и ЖКТ.Затем лимфогенное распространение, размножение в рег л/узлах – лимфаденит(бубон), генерализация инф-ии, аллергизация, поражение вн органов –туляремийные гранулемы. Бубоны нагнаиваются, вскрываются, образуется язва.

Инкубационныйпериод – 3-7 дней.

Клиническаякартина.

Остроеначало, t°

↑, интоксикация,гиперемия лица, склер, конъюнктив, пастозность лица. Рег лимфаденит взависимости от входных ворот. На 3-5 день – сухой кашель. Со 2-го дня –гепатомегалия, с 5-8 – спленомегалия. Лихорадка ремиттирующая илиинтермиттирующая, от 7 до 30 дней (в ср 16-18).

Бубоннаяформа.На2-3 день – болезненность в обл л/узла, ↑ размеров до 8-10 см,болезненность ↓. Бубон или рассасывается через 1-4 мес, или нагнаиваетсяи прорывается. Гной густой, белый, без запаха, с возбудителем. Свищ медленнорубцуется.

Язвенно-бубоннаяформа.Входные ворота – с 1 по 7 день – пятно – папула – везикула – пустула –малоболезненная язва с приподнятыми краями, темной корочкой, светлымшелушащимся ободком. + бубоны.

Глазо-бубоннаяформа.Конъюнктивит, эрозивно-язвенные изм-я слиз оболочек, густой желтый гной изглаза.

Ангинозно-бубоннаяформа.Налеты типа дифтерийных на миндалинах, затем некроз и рубцевание.

Абдоминальнаяформа.Воспаление в мезент л/узлах – боли в животе, рвота.

Легочнаяформа.Бронхит или пневмония с бронхоэктазией, абсцессами, гангреной.

Генерализованнаяформа.Сильная интоксикация, нарушения сознания, розеолезная сыпь симметричная по типуперчаток, гетр, воротника, маски, исчезает через 8-12 дней.

Осложнения– пневиония, менингит, инфекционный психоз, миокардиодистрофия, полиартрит.

Диагностика.Бакт иссл-е пунктата бубонов, гноя. РА, РПГА, кожно-аллергическая проба с тулярином.

Лечение.Стрептомицин по 1г/сут в теч 8-10 дней, тетрациклин по 2г/сут. Левомицетин по2.5г/сут. До 5-7 дня норм t°

.

Си

еще рефераты

Еще работы по медицине

Реферат по медицине

Рецепты по Фармакологии

29 Августа 2013

Реферат по медицине

Шпаргалки по Анатомии и Физеологии человека