Реферат: Биология раневого процесса
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА УКРАИНЫ
ОДЕССКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ
ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ
КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ХИРУРГИИ
РЕФЕРАТ НА ТЕМУ : «БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО
ПРОЦЕССА».
Студента 4 курса 6 группы
Телятникова П. Б.
ОДЕССА 1997
Биология раневого процесса.
В зависимости отстепени повреждения тканей, отсутствия или наличия микробного загрязнения инекоторым другим причинам раны заживают по трём основнымтипам:1) по первичному натяжению без нагноения, при слабо выраженных явлениях серозного воспаления;
2)по вторичному натяжению, путём гранулирования, при более или менеевыраженном гнойном воспалении, так заживают случайные и огнестрельные, а такжеогнестрельные и колотые раны; накладывать швы на такие раны недопустимо и 3) под струпом , преимущественно у грызунов и птиц, а такжепри неглубоких ранах у рогатого скота исвиней; значительно реже это наблюдается у собак и лошадей.
Рана как тканевойдефект, возникает вследствие механического повреждения покровов и глубжележащихтканей, является сильным раздражителем, включающим подкорковые центры, ретикулярную формацию,систему гипоталамус- гипофиз-кора надпочечников. Возникающий в результате такого включения рефлекторной иэндокринной систем реактивный процесс оказывается анатомическилокализованным(местным), а физиологически генерализованным (общим). При раневом процессе местная и общая реакция организманаходится в прямой зависимости от тяжести и особенностей повреждений тканей и органов, а также от вида и вирулентности раневой инфекции.
Местные и общиереактивные процессы при ранах находятся в прямой и обратнойзависимости будучивзаимообусловленными и взаимовлияющими… Устранение сильных раздражителей и замена их слабыминормализуют функцию нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма,способствует более благоприятномузаживлению раны, таким образом, раневой процесс рассматривается не как чисто местный процесс, так как при нём в большейили меньшей степени включаются многиесистемы .
Раневая болезньдостаточно хорошо выражена при значительных кровотечениях, наличии в ране мёртвых тканей, обширном нагноении, затруднённом выделении из раны гнойного и ихорозногоэкссудата, и как правило при полостныхранениях и раневой инфекции . Клинически раневая болезнь характеризуется:высокой общей температурой, угнетением, потерей аппетита, ухудшением функцииорганов пищеварения, стойкими, нередко прогрессирующими отеками, некрозами в зоне раны и другими признаками.
Фазы и стадии раневого процесса .
Н.П.Пирогов на основании клиническихпризнаков выделил 3 стадии раневого процесса: 1 отека; 2 очищения раны ( первые4-14 дней) и 3 стадию гранулирования. Н.Ф. Кашаев на основании цитологических и патологических изменений подразделилраневой процесс на периоды и фазы: 1ранний период ( около 12 часов) – первичные признаки воспаления и контаминации флоры; 2дегенеративно – воспалительный период; и 3 регенеративный период, включающий 3фазы, направленные на освобождение раны от некротических тканей, образованиегрануляционной ткани, эпидермацию и нормализацию состояния раненого.
Первая фаза заживления раны.
Процессзаживления раны начинается с момента остановки кровотечения. В первой фазепроисходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-химичесские изменения. Они характеризуются увеличением содержания калия и быстро нарастающим уровнемкислотности раневой среды; эта реакциянередко становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на местеранения
Ацидоз.
Повышеннаякислотность в ране возникает довольно быстро вследствие травмы сосудов, застоякрови, местной асфиксии, накопления CO2 , уменьшения притока кислорода и изменениятканевого обмена. Неполное окислениепродуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала итравматического некроза ведет к образованию органических кислот- молочной,масляной , нуклеиновой,парааминобензойной, аденилфосфорной, аминокислот, различных жирных кислот,углекислоты, и т.д.
Чембольше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше организмспособен освободиться от них, тем скорее и сильнее наступает сдвиг активнойреакции среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного равновесияоказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы не в состоянииощелочить раневую среду, в результате чего возникает местныйдекомпенсированный ацидоз. Повышенная концетрация водородных ионов , обуславливающая развитие ацидоза,оказывает огромное влияние на жизнедеятельность клеток .
Кислаяреакция среды угнетает прежде всего фагоцитароную деятельность сегментоядерных лейкоцитов — микровагов;макрофаги обладают большей устойчивостью. На основании изложенного можносделать следующие выводы:
1.<span Times New Roman"">
2.<span Times New Roman"">
3.<span Times New Roman"">
4.<span Times New Roman"">
5.<span Times New Roman"">
на фагоцитирующие клетки, авысокая кислотность раневой среды вызывает их массовую гибель.Кислая реакция раневой средывлечет повышение проницаемости сосудистых стенок, набухание тканевых коллоидов, повышение поверхностного натяжения и повышение осмотического давления оноспособствует развитию гиперемии, вызывает резкое нарушение тканевого обмена,изменение активности ферментативных процессов, развитие дегенеративныхизменений, некроз клеток и тканей и отравление организма ядовитыми продуктамираспада тканевого белка. В первой фазе наблюдается также угнетениеиммунологических реакций организма .
Повышение проницаемости сосудистыхкапилляров возникающие в результате повышения концетрации водородных ионов вповрежденных тканях, изменений химического состава крови, наличия ядовитыхвеществ выделяемых микробами, образующихся в ране. К этим токсическимпродуктам относятся вазогенные яды — гистамин и ацетилхолин.
Проницаемостьсосудистых стенок в воспалившихся ранах бывает настолько велика, что через нихпроходит не только вода и растворенные в ней вещества, но и другие, болеекрупные, белковые молекулы — глобулин и фибриноген.
Набухание тканей представляетсобой физико-химический процесс, при котором совершается поглощение жидкоститканевыми коллоидами, причем объем их увеличивается, а сцепление уменьшается. Связывание воды тканевыми коллоидами, в частности соединительной тканью ,.Возникают вследствие кислой реакции раневой среды, повышение осмотическогодавления, гормональных влияний и изменение тонуса вегетативной нервной системы. От состояния последней зависит водный обмен, а от изменения его — степеньнабухания коллоидов. Задержка продуктов тканевого обмена, угнетение окислительныхпроцессов способствует интенсивному набуханию коллоидов.
Действиегормонов на процесс набухания различно, одни из них способствуют болееинтенсивному набуханию, например — тироксин; другие наоборот — питуитрин.
Воспаленнаяткань, при нарушенном обмене веществ, имеет ограниченные возможностиассимиляции доставляемых питательныхвеществ, даже усиленная доставка их оказывается малоэффективной.
Чемрезче выражено набухание тканей, тем сильнее сдавливаются капилляры и вены изатрудняется отток крови, несмотря на артериальную гиперемию, существующую взоне повреждения. При прогрессирующем набухании тканей возникает стаз венознойкрови, замедление тока артериальной крови, дегенерация и распад клеточныхэлементов, а затем гибель самой ткани. Чем больше плотных неподатливых тканейв воспалительном очаге, тем скорее происходит нарушение кровообращение инекроз тканей в результате набухания.
Изменение поверхностного натяжения.Под поверхностным натяжением понимают молекулярное притяжение междуповерхностно находящимися частицами, вследствие которого они противодействуютвсякому искривлению поверхности жидкости и образует как бы сплошнуюэластическую мембрану .
Сразвитием воспалительной реакции в тканевой жидкости появляются альбумозы,пиптоны, аминокислоты, жирные кислоты, которые понижают поверхностноенатяжение. Тканевые коллоидные вещества, которыми являются лейкоциты,становятся более клейкими, что облегчает в кровяном русле и краевоепристеночное расположение. Затем лейкоциты, посредством амёбовидного движения, эмигрируют через сосудистую стенкуи фагоцитируют микробы. Таким образом изменение поверхностного натяжениянаходится в прямой зависимости от распада тканевого белка, чем больше погибаеттканей, тем сильнее изменяется поверхностное натяжение, больше эмигрируютклетки из сосудистого русла в клетчатку, окружающую рану. Чем больше содержитсянекротических тканей, тем скорее образуется воспалительный сегментоядерный инфильтрат совсеми вытекающими последствиями- цитолизом клеток вследствие выделениялейкоцитами протеолитических ферментов.
Изменениятканевого обмена. В воспалившейся ране происходит повышенный обмен веществи усиленный распад тканевого белка. Количество кислорода, поглощаемого тканями, резко увеличивается. Однакоокислительные и диссимиляционные процессы не осуществляютсяполностью. Поэтому в ране образуется много органических кислот и других промежуточных продуктов обмена. Отток их кпериферическим тканям сильнозатрудняется.
Вконечном итоге нарушаются нормальные соотношения веществ, циркулирующих вмежтканевой жидкости. Эта жидкость является непосредственной питательной средойклеточных элементов, Она осуществляет обмен веществ между клетками и тканями, с одной стороны, и кровью с другой. Вмежтканевую жидкость переходят черезстенку капилляров вещества,циркулирующие в крови, и вещества, образующиеся внутри клеток. Она также как и кровь имеет постояннуюконцентрацию водородных игидроксильных ионов, известную под названием изоионии .
Комплексаппаратов или механизмов, регулирующих состав среды в которой живут клетки органов и тканей, носит название гистогематического барьера. Каждыйорган имеет свою питательную среду, так как общая питательная среда — кровь — не может без всякого изменения своего состава служить питательной средой для всех органов. При нормальных условияхмежтканевая жидкость бедна белком, содержащийся в ней белок выводится лимфой.Лимфатические капилляры вбирают в себя белок, появившийся в межтканевых щелях,потому что лимфа имеет положительный электрический заряд (по сравнению ссывороткой), а белок, находящийся в межклеточных и межтканевых щелях, заряженотрицательно, и поэтому он притягивается лимфой сильнее чем кровью.
Приострогнойных процессах межтканевая жидкость отличается высоким содержаниембелка, что ведет к кислородному голоданию клеток ткани, так как диффузиякислорода из крови затрудняется ( аноксимия ). Обмен веществ оказываетсясовершенно невозможным, если содержание белка в кровеносных капиллярах имежтканевой жидкости становится одинаковым. Смерть клеток и тканей в такихслучаях неизбежна. Если такого нарушения белкового обмена не происходит; товсе же резкое повышение осмотического давления и длительный застой кислыхпродуктов в воспалившейся ране будут происходить то для развития местногоацидоза создаются благоприятные условия. Если рН =6, то это равносильносмерти большинства клеток .
Когдаколебания осмотического давления выходят за пределы осмотическойсопротивляемости клеток, последние погибают вследствие плазмолиза: протоплазманабухает, разжижается, разрывает клеточную оболочку и выходит в окружающуюсреду.
Ферменты.
Организмведет постоянно борьбу с угрожающей ему интоксикацией ядовитыми продуктамираспадающегося тканевого вещества посредством самых разнообразных ферментов.Они содержатся в каждой клетке и ткани и проявляют свое действие лишь при соответствующей активной реакции среды.
Впервой фазе воспалившаяся ткань содержит много протеолитических ферментов .
Лейкопротеаза содержитсяв сегментоядерных лейкоцитах. Под ее воздействием ткани, находящиеся всостоянии паранекроза и омертвленияподвергаются расплавлению ( гетеролизу). Сложные тканевые белки расщепляютсяобразуя: большие молекулы протеидов, полипептиды, альбумозы, пептоны иаминокислоты. Лейкопротеаза наиболее активна в нейтральной или слабощелочнойсреде.
Протеазы тканевыхклеток и лейкоцитов.Они способствуют плазмолизу, аутолитическому расплавлениютканей при нагноении и некрозе .
Пепсины, пептазыи оргиназы. Эти ферменты выделяются с распадом лейкоцитов: они усиливают процессы гидролиза, вызывают обильный приток жидкости, вследствие чего повышается еще большееосмотическое давление, расплавление некротизированных тканей и молодых сегментоядерных лейкоцитов. Они относятся к пепсиноподобным ферментам и наиболее активны при кислойреакции среды.
Оксидаза. Она содержится в эозинофилах. Под действием этогофермента различные токсическиепродукты белкового распада, образующиеся под влиянием лейкопротеазы,переводится в безвредные для организма токсоиды.
Липаза. Онасодержится в лимфоцитах. Этот фермент разрушает липоидную защитную оболочку микробов,вследствие чего они легче подвергаются действию лейкопротеазы. Липазаотсутствует в сегментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные им микробы,обладающие липоидной оболочкой, долго остаются живыми.
Диастаза. Она способствует расщеплениюгликогена.
Лимфопротеаза—фермент мононуклеарных фагоцитов (макрофагов). Посредством егопроисходит переваривание протеина, оптимум действия—слабокислая слабокислаясреда .
Стафилококковый истрептококковый хемолизины. Эти ферменты обладают высокой токсичностьювследствие чего микробы, уже поглощенные фагоцитом могут вызвать его смерть изатем размножится в протоплазме.
Ферментыклеток тканей и микробов крайне чувствительны к водородным и гидроксильнымионам. Даже самые незначительные изменения ионной концентрации способны парализоватьили, наоборот усилить действие ферментов.
Пролтеолизуподвергаются коагулированные, под влиянием травмы, белки или лишенные притока крови раздавленные ткани. Вначале протеолиз происходит под действием ферментов, освобожденных мертвымилейкоцитами, а затем присоединяется протолитическое действие микробов. Вконечном итоге тканевые белки распадаются на полипептиды и аминокислоты и образуется лейкотоксин, при наличиекоторого повышается проницаемость капилляров, экссудация плазмы и диапедез лейкоцитов. Наряду слейкотоксином, появляются в экссудате гистамин, лейцин, тирозин и др.биогенные амины, образующиеся из аминокислот в процессе их разложения подвлиянием гидролиза и жизнедеятельности микроорганизмов.
Протеолизвсегда сопровождается разжижением различных ядовитых продуктов распадатканевого белка и расплавлением мёртвых тканей. Этот процесс в целом не можетзаканчиваться в одни и те же сроки. Он протекает медленно или быстро, в зависимости от анатомической структурыповреждённой ткани, локализации и обширности ранения, условий кровоснабжениявоспалившихся тканей, деятельности ферментов.
Исходыпротеолиза различны. Если созданыусловия для удаления из раны всех веществ, ставших для организма инородными итоксичными, то рана очищается и беспрепятственно заполняется здоровымигрануляциями.Наоборот, опасность инфекции и интоксикации возрастает, еслиядовитые продукты, образовавшиеся в результате протеолиза, остаются в ране,не имея выхода наружу, или не удалены путём активной хирургической обработки раны. Чем вирулентнее микробы, больше попало их в рануи чем слабее самозащита организма, тем больше различных ядовитых соединенийскапливается в ране.Это следует учитывать при глубоких огнестрельных ранениях, когда большое количество размятой и раздавленной мышечной ткани создаёт наилучшую питательную среду дляразвития наиболее опасной анаэробнойинфекции.
Паранекроз.
Паранекроз-обратимое состояние клеток, близких к омертвлению. Оно может быть устраненосвоевременным устранением вредного агента и созданием условий,благоприятных для жизнедеятельностиклеток .
Смерть клеток, находящихся в состоянии паранекроза, иногда зависит не только от нарушениякровообращения, но и от аутоинтоксикации организма ядовитыми продуктамитканевого распада (анемический аутотоксический некроз). Например, закупоркаприводящей артерии приводит к гибели клеток не вследствие недостаткапитательных веществ, а вследствие накопления вредных продуктов обмена,которые остаются на месте и вследствие этого вызывают смерть клеток.
Втораяфаза заживления раны.
Втораяфаза—дегидратации характеризуется снижением воспалительной реакции,снижением отёка, отбуханием коллоидови преобладанием регенеративно--восстановительных процессов над некротическими . На протяжении этой фазы клинически достаточно хорошо различимы 2 основных периода, или фазы. Первый периодхарактеризуется преобладанием гранулирования: второй — преобладанием эпидермизации и рубцевания раны.
Био-физико-химические сдвиги в фазе дегидратации характеризуютсярегенеративно—восстановительными процессами, развивающимися на фоненормализации трофики, снижения воспалительных процессов и дегидротации тканей. В ране, освобожденной от мертвыхтканей, уменьшается гнойная экссудация, улучшается крово- и лимфообращение,ликвидируюстя застойные явления. вследствие обеспечения раны кислородоманаэробное расщепление переключается на окислительный тип обмена. В результатеэтого повышается окислительно—восстановительный потенциал, снижается ацидоз,уменьшается количество редуцирующих веществ. Это способствует снижению протеолиза и количества адениловых веществ (адениловаякислота, аденозин, пуриновые и пиримидиновые основания), нормализациитканевого обмена, снижению фагоцитоза и протеолиза белков и уменьшению молекулярной концентрации, чтоприводит к понижению онкотического и осмотического давления и уменьшениюповерхностного натяжения; уменьшается клейкость коллоидных структур. Снижениеацидоза и ферментативного распадаклеток уменьшает в зоне раны количество свободных ионов К и физиологическиактивных веществ при одновременном увеличенииСа в тканевой жидкости. Данный процесс сопровождается уплотнением клеточныхмембран и капилляров. Постепенно прекращается экссудация, рассасываетсяотечная жидкость, снижается гидратация. В экссудате и тканевой жидкостинакапливаются стимуляторы регенерации и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК),принимающие участие в синтезе белков и регенерации.
Недостаточнаявыработка нуклеиновых кислот,неполноценное снабжение ими вазогенных клеток, бедное содержание нуклеотидов враневом секрете является одной из важных причин нарушения регенерации. Полифосфорные нуклеотиды, будучи продуктами распада нуклеиновых кислот , является наиболее активной фракциейлейкоцитарных «трефонов», стимулирующихрегенеративные процессы. Ухудшает заживление ран интенсивно протекающий процессдегидротации грануляций под влиянием ускоренной замены кислой реакции среды нанейтральную (рН=7) или слабощелочную (рН=7,2—7,3). Это приводит вначале кперезреванию грануляций и замедленному их формированию, затем к рубцеванию ихи прекращению эпителизации. Повышенный ацидоз раневой среды, усиливаягидротацию грануляций, затормаживает нарастание на них эпителия, вследствиечего заживление раны замедляется. Такиенабухшие грануляции легко повреждаются им не препятствуют проникновению черезних патогенных микроорганизмов ., в результате чего раневой процесс можетосложниться инфекцией ..
Видовые особенности раневого процесса уживотных находятся в прямой зависимости от условий их обитания и являетсяследствием филогенетически выработанной видовой адаптацией на рану. В связи сэтим процесс очищения ран от мёртвых тканей и загрязнений у животных различных видов протекает по 3основным типам: 1) гнойно-ферментативно, 2) гнойно-секвестрационно,3)секвестрационно
Гнойно-ферментативный тип очищения ран наблюдается уплотоядных и лошадей. Характеризуется он гнойно-экссудативными явлениями,протекающими при выраженной гидратации, возникающего после ранения в видетравматического, затем воспалительного отеков. На этом фоне развиваетсягнойно-ферментативный процесс, в результате которого происходит ферментативноеразжижение мёртвых тканей, подавление микробов, выведение во внешнюю среду инородныхтел и других загрязнений вместе с гнойным экссудатом, Данный типбиологического очищения ран протекаетв более короткие сроки и в меньшейстепени препятствует движению животного по сравнению с двумядругими типами. Кроме того, в процессе ферментативных явлений, развивающихсяв ране, в её зоне возрастают иммунобиологические процессы и формируетсяклеточный барьер который «удерживает»микробов и препятствует их проникновению в здоровые ткани. Однако в случаяхзадержки гноя в ране гнойно-резорбтивная лихорадка при этом типе очищенияоказывается более выражена. По мере освобождения раны от мертвых тканейвоспаление начинает стихать и раневой процесс переходит в фазу дегидротации .
Гнойно-секвестрационное очищение ран является основным у рогатого скота и свинейпри ранах с большой зоной повреждения. В течении первых часов в ранескапливается большое количество фибринозного экссудата, который вместе см1ртвыми тканями формирует фибрино-тканевую массу, которая вследствиеретракции фибрина дегидратируется и приобретает каучукообразную консистенцию.Выполняя роль биологической пробки, она защищает рану от вторичного микробногои других загрязнений, а загрязнения попавшие в рану, фиксируются фибрином, благодаря чему устраняетсяопасность проникновения микробов вздоровые ткани . Однако если рану сбольшим количеством мёртвых тканей попадают патогенные стафилококки,стрептококки, гнилостные микробы и особенно анаэробы, то фибрино-тканеваямасса может при известных условиях (мёртвые ткани, отсутствие аэрации иконтакта антисептических средств смикробами, ослабление иммунобиологических реакций , истощение организма и т.д.) способствоватьразвитию раневой инфекции . Фибрино-тканеваямасса, выполняющая роль биологической пробки, постепенно секвестрируется. Награнице здоровых тканей и фибрино-тканевой массы возникаетгнойно-демаркационное воспаление, протекающее на фоне умеренной гидратациитканей. При гнойно-секвестрационном типе очищения раны заживление протекает медленнее, чем пригнойно-ферментативном, но зато в зоне секвестрации формируется полноценныйгрануляционный барьер при менее выраженных гнойно-резорбтивных явлениях. Ко времени полной секвестрации мёртвых тканей рана оказывается покрытой грануляциями, которые затем заполняют рану иэпителизируются .
Необходимоучитывать, что у крупного рогатого скота концентрическое рубцевание выражено вбольшинстве случаев в поверхностных частях раны, чем в глубоких. Это можетзатруднять выведение во внешняя среду гнойного экссудата, содержащегосеквестрационные частицы мёртвых тканей .
У овец частьмёртвой ткани может обрастать грануляциями и как быинкапсулироваться. В дальнейшем эта ткань рассасывается.
Секвестрационное очищение ран наблюдается при вторичном заживлении главнымобразом у грызунов и птиц ; у рогатогоскота и свиней оно встречается при относительно неглубоких а у лошадей и собактолько при кожных ранах .
Сущность егосводится к следующему: возникшее у (грызунов и птиц) кровотечение при ранениидовольно быстро останавливается вследствие выпадения плотного фибринозного сгустка. Последний, фиксируямикробные тела и другие инородныечастицы, защищает рану от последующих загрязнений.Вскоре появляется небольшойтравматический отек, к нему присоединяется фибринозное воспаление сминимальным выходом из сосудов серозного экссудата и большого количествафибриногенных продуктов, которые превращаются в нити фибринов. Они густопронизывают мертвые ткани и вместе с ними образуют плотную эластическую массу.Последняя также защищает здоровые ткани от загрязнений и проникновения в нихмикроорганизмов. Затем в течении ближайших часов фибрины мертвой тканиподвергаются дегидротации. Высыхая, они превращаются в плотный фибрино-тканевой струп, который как « биологическая пробка», надежно защищает рану отразличных вредоносных воздействий. Попавшие в нее при ранении микроорганизмыфиксируются фибрином, а затем вместе с ним и мертвым субстратом мумифицируются. Это обеспечивает ране наиболее благоприятные условия заживления, защищая ееот загрязнения.
По мереформирования фибрино-тканевого струпа в реактивной зоне, граничащей с ней,образуется клеточковый инфильтрат и развивается гнойно-демаркационноевоспаление в виде узкой полосы, где развивается гнойно-ферметативный процесс ифагоцитоз, в результате чего фибрино-тканевой струп секвестрируется. Данныйпроцесс более выражен в начале в глубоких частях фибрино-тканевого струпа, затем секвестрацияраспространяется к поверхностным его частям .
Процесссеквестрации сопровождается формированием грануляционного барьера с последующимнапластыванием грануляции, которая постепенно, заполняют раневой дефект,подталкивая секвестрирующийся струп.
Возможно отторжение фибрино тканевого струпанаоборот – с периферии в глубину раны. Этот вариант менее совершенен, так какв местах периферического отторжения возможно инфицирование раны.
Заживление ран по первичному натяжению. Первичноенатяжение возможно при асептических операционных ранах, свободных от инфекции, и инородных тел, а также после хирургической обработки свежих иогнестрельных ран, при условии тщательной остановки кровотечения, наличияжизнеспособных краев раны, наложении на них глухих швов, при правильной коаптации, без значительногонатяжения тканей. Такой вид заживления наиболее совершенен, т.к. завершаетсяв короткие сроки ( 5 – 7 дней ).Сущность первичного заживления ран сводится к следующему: После наложения швов узкая раневая щельзаполняется небольшим количеством крови серофибринозным экссудатом. Черезнесколько минут кровь свертывается, фибриноген экссудата выпадает в видефибринозной сети. Противоположные стенки и края раны соединяются первичной фибринознойспайкой. В этой спайке в течение первых суток на фоне слабовыраженногосерофибринозного воспаления накапливается большое количество вазогенныхгистиоцитарных клеток, происходит легкое покисление раневой среды, возникает протеолиз и фагоцитоз. Небольшое количествомертвых тканей лизируется, оказавшиеся в ране отдельные микробные клеткифагоцитируются. Одновременно с этим эндотелий капилляров набухает и вследствиеразности потенциалов и понижения поверхностного натяжения начинаетврастать в фибринозную спайку.Энодотелиальные выросты воссоединяются с такими же у противоположной стороны.Вскоре происходит их канализация – формирование капилляров , по которым начинает циркулировать кровь.Вокруг каждого из них концетрируются лейкоциты, полибласты, макрофаги,происходит трансформация макрофагов и других клеток в фибробласты. Частичнотрансформируются и лейкоциты.Сегментоядерные лейкоциты, выделяя протолитические ферменты, способствуютлизированию фибрина и оказавшихся в ране микробов. В результате указанныхпроцессов к третьему- четвертому дню формируется вторичное сосудистая спайкараны. При этом клетки, трансформировавшиеся в фибробласты, вытягиваются вдлину и складываясь в правильные ряды,формируют волокнистую соединительную ткань ; оставшийся фибрин превращается в каллогеновые волокна. Благодаря этомук 4—5 дню образуется третьичная соединительнотканая спайка раны .
Мальпигиевыйслой кожного края освобождается от эпидермиса, его клетки набухают,вытягиваются, подвергаются делению и наползают на формирующуюся молодуюсоединительнотканную спайку раны. Воспалительная реакция при этом снижается,нормализуется рН. На этом фоне происходит дегидратация коллагеновых и эластических волоконсоединительнотканной спайки раны; Волокна укорачиваются и становятся тоньше,но прочнее. Так протекает рубцевание спайки. Под влиянием этого процесса в зоне формирующегося рубца капиллярысдавливаются и постепенно облитерируются. Рубец постепенно бледнеет иподвергается перестройке (разрыхлению в периферических и упрочению вцентральной его части). Ширина его уменьшается, а прочность его достигаетмаксимума. Процесс перестройки протекает длительно, около года. Рубец современем становится едва заметным и непрепятствует функции.
Нервныеэлементы в формирующемся рубце обнаруживаются в ранние сроки.
Заживление по вторичному натяжению.Этот вид заживления наблюдается при случайных, операционныхинфецированных и огнестрельных ранах.Характерной особенностью такого заживления является двухфазность, нагноение,заполнение раны грануляциями и покрытие их эпителием. В связи с этойособенностью раны заживают более длительно: от 3-4 недель до 1.5 -2 и более,что связанно со степенью повреждения,топографическим расположением, а также морфо-функциональной особенностьюповрежденных тканей и органов.
Процессзаживления по вторичному заживлению начинается с момента остановки кровотечения, однако клинико-морфологическирегеративные процессы выявляются лишь в конце первой фазы по мере биологического очищения раны от мертвых тканей, инородных предметов, нейтрализации илиподавления микробов.
Клинико-морфологические изменения в фазе гидротации раневогопроцесса. Через 3-4 часа после ранения в зоне раны постепенно нарастаетвоспалительный отек, ее полость заполняется сгустками крови и содержит больше или меньшее количество мертвых тканей. У рогатого скота и свиней вместе с этим происходит экссудация фибриногена ипревращение его в фиброзный сгусток, заполняющий рану и пронизывающий зонумертвых тканей.
К концу вторыхсуток у рогатого скота и свиней формируется фибринотканевая масса, заполняющаярану и развивается гнойно-демаркационное воспаление, протеолиз и секвестрациямертвых тканей и фибрина. У лошадей и собак мертвые ткани лизируются,развивается фагоцитоз, в ране появляется гной, повышается общая температура,учащается пульс и дыхание, у крупного рогатого скота температура можетостаться в пределах выше верхней границы нормы; пульс и дыхание учащены. Уназванных животных наблюдается увеличение в крови сегментоядерных лейкоцитов сосдвигом влево .
Чем больше вране мертвых тканей, тем тяжелее и интенсивнее гнойное воспаление. Нередкооно приобретает гиперергических характер. При этом значительно возрастает общаятемпература, частота пульса и дыхания, прогрессирует отек и клеточнаяинфильтрация, припухлость в зоне раны становится плотной, очень болезненной,нарастает угнетение, рана переполняется гноем, развиваются признаки гнойно-резорбтивной лихорадки. Создаются условия для развития раневой инфекции. Приблагоприятном течении на 3—5 сутки раневой процесс постепенно переходит в периодгранулирования. При этом в местах гнойно-ферментативного освобождения отмертвых тканей, а у рогатого скота и свиней между секвестрируемой мертвой издоровой тканью формируются грануляции. По мере очищения тканей от мертвыхтканей и формирования грануляций уменьшается нагноение, стихает воспалительнаяреакция, в местах полного отторжения мертвых тканей рана покрывается раневым секретом. В отличие от гнойногоэкссудата раневой секрет представляет собой мутноватую жидкость соломенногоцвета, тягучей консистенции, содержащую трефоны, некрогормоны и другиефизиологически активные и питательные вещества, а также относительно небольшоеколичества вазогенных, гистиоцитарных клеток и фибробластов. Подсыхая, оппревращается в корочки, под которыми протекает процесс гранулирования. Раневойсекрет является необходимой средой ,обеспечивающей формирование грануляций. Он стимулирует формирование первичныхсосудистых дуг, пролиферацию клеточных элементов и фибробластиченский процесс.Как и п