Реферат: Справочник

Нейротравматология


Справочник


Симптомы, синдромы, патогенез, клиника,
диагностика, лечение и прогноз
позвоночно-спинномозговых повреждений


Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова



Москва, 1994

Содержание

АВТОМАТИЗМЫ СПИННОМОЗГОВЫЕ (АС)


АРАХНОИДИТ СПИНАЛЬНЫЙ (АС)


АТЛАНТО-АКСИАЛЬНЫЕ ДИСЛОКАЦИИ


БАЛЬНЕОГРЯЗЕЛЕЧЕНИЕ ПСМТ (БГЛ)


БИОМЕХАНИКА ПСМТ




БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ ПСМТ (БС)


ВИСЦЕРАЛЬНО-ВЕГЕТАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ


ВЫВИХИ ПОЗВОНКОВ


ГЕМАТОМИЕЛИЯ (ГМ)


ГЕМАТОМЫ ОБОЛОЧЕЧНЫЕ СПИНАЛЬНЫЕ


ГИПОТЕРМИЯ СПИННОГО МОЗГА


ГРУДНОГО ОТДЕЛА СПИННОГО МОЗГА ПОВРЕЖДЕНИЕ


ГРЫЖИ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ (ГМД)


ДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ (ДН)


ДЕКОМПРЕССИВНО-СТАБИЛИЗИРУЮЩИЕ И РЕКОНСТРУКТИВНЫЕ ОПЕРАЦИИ В ПОЗДНЕМ ПЕРИОДЕ ПСМТ


ДЕКОМПРЕССИЯ СПИННОГО МОЗГА (ДСМ)


ДЕСТРУКТИВНО-ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПСМТ


ДЕТРИТ СПИННОМОЗГОВОЙ

^ ДЕФОРМАЦИЯ ПОЗВОНОЧНИКА ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ (ДП)

ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ


ЗАКРЫТАЯ ПСМТ (ЗПСМТ)


ЗАСТАРЕЛЫЕ ВЫВИХИ ПОЗВОНКОВ (ЗВП)


ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ВНУТРИПОЗВОНОЧНЫЕ


ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ПСМТ (ИТ)




ИСХОДЫ ПСМТ

КИСТЫ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ СПИННОМОЗГОВЫЕ (КПС)


КЛАССИФИКАЦИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ПСМТ


КЛАССИФИКАЦИЯ ПСМТ

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕДСТВИЙ ПСМТ


КОНСКОГО ХВОСТА ПОВРЕЖДЕНИЯ (КХП)


КОРЕШКОВЫЙ СИНДРОМ ПРИ ПСМТ (КС)


КРОВООБРАЩЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА НАРУШЕНИЯ

^ КРОВООБРАЩЕНИЯ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ


ЛАЗЕРА ПРИМЕНЕНИЕ В ХИРУРГИИ ПСМТ


ЛАМИНЭКТОМИЯ (Л)


ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПСМТ

МЕТАБОЛИЗМА НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ


МИЕЛИТ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ (МТ)

МИЕЛОПАТИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ (МП)


МЫШЕЧНОГО ТОНУСА НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ


НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ПОЗВОНОЧНИКА (НП)


ОБЕЗБОЛИВАНИЕ ПРИ ПСМТ


ОБРАБОТКА ПОЗВОНОЧНО-СПИННОМОЗГОВЫХ РАН


ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА (ОР)


ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПСМТ


ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПСМТ (ОП)

ОСЛОЖНЕНИЯ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ВНУТРИПОЗВОНОЧНЫЕ


ОСЛОЖНЕНИЯ ПСМТ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ


ОСЛОЖНЕНИЯ ПАРАВЕРТЕБРАЛЬНЫЕ (ОП)


ОСТЕОМИЕЛИТ КОСТЕЙ ПОЗВОНОЧНИКА (ОКП)


ОСТЕОХОНДРОЗ ПОЗВОНОЧНИКА ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ (ОП)




ОТЕК СПИННОГО МОЗГА (ОСМ)

ОТКРЫТАЯ ПСМТ (ОПСМТ)

ПАТОГЕНЕЗ ПСМТ


ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПСМТ


ПЕРЕЛОМО-ВЫВИХИ ПОЗВОНКОВ (ПВП)


ПЕРЕЛОМЫ ПОЗВОНОЧНИКА (ПП)


ПЛАСТИКА ТВЕРДОЙ МОЗГОВОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ ПСМТ


ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД ПРИ ПСМТ (ПП)


ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОГО ОТДЕЛА СПИННОГО МОЗГА ПОВРЕЖДЕНИЯ (ПКП)


ПРОВОДНИКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ


ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЕЧЕНИЯ И ИСХОДОВ ПРИ ПСМТ


ПСМТ У ДЕТЕЙ


РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ СПИННОГО МОЗГА


РЕМУСКУЛЯРИЗАЦИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ (РМП)


РЕАБИЛИТАЦИЯ ПРИ ПСМТ (Р)


РЕПАРАТИВНО-РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ПСМТ (РРП)


СДАВЛЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА


СЕГМЕНТАРНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ


СОТРЯСЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА (ССМ)


СОЧЕТАННАЯ ПСМТ (СПСМТ)


СПАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ПСМТ (СС)


СПОНДИЛОДЕЗ (С)


СПОНДИЛОЛИСТЕЗ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ (СТ)


СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ ПРИ ПСМТ


ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПРИ ПСМТ


ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СПИННОГО МОЗГА (ТБСМ)


ТРАНСПОРТИРОВКА ПОСТРАДАВШИХ С ПСМТ (ТП)


УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ С ПСМТ


УШИБ СПИННОГО МОЗГА


ФАРМАКОТЕРАПИЯ ПРИ ПСМТ


ФИЗИОТЕРАПИЯ ПСМТ


ХИРУРГИЧЕСКИЕ ДОСТУПЫ ПРИ ПСМТ


ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ (ЧН)


ШЕЙНОГО ОТДЕЛА СПИННОГО МОЗГА ПОВРЕЖДЕНИЯ


ШОК СПИНАЛЬНЫЙ (ШС)


ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ СПИННОГО МОЗГА (ЭС)


ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПСМТ

ЭКСПЕРТИЗА ВРАЧЕБНО-ТРУДОВАЯ ПРИ ПСМТ (ЭВТ)
^ АВТОМАТИЗМЫ СПИННОМОЗГОВЫЕ (АС)
Спинной мозг, помимо проводниковых функций, обладает собственными автономными координаторными возможностями - автоматизмами. Обоснованно представление о том, что АС реализуются благодаря спонтанной активности мотонейронов, которая в нормальных условиях нейтрализуется интернейронами. Изменения их состояния являются основным механизмом, посредством которого головной мозг осуществляет управление автономной деятельностью спинного мозга.

Рефлекторные АС (защитные рефлексы) возникают в результате высвобождения интернейронного аппарата соответствующего автоматизма из-под контроля тонических подавляющих влияний, что характерно для центральных параличей. Возникают АС при интенсивных раздражениях рецепторов кожи и глублежащих тканей. При этом наблюдаются защитные движения (рефлекс Бехтерева-Мари-Фуа, бедренный рефлекс Ремака, укоротительный рефлекс верхней конечности и др.), имеющие диагностическое значение: установление сегментарного уровня, до которого вызываются АС, определяет нижнюю границу патологического очага в спинном мозге.

Ослабление супраспинальной регуляции сегментарного аппарата может вызвать чрезмерные разряды нейронов в спинном мозге и обусловить стойкие судороги спинального генеза. Коррекцию АС осуществляют комплексно как хирургически, на основе принципов функциональной нейрохирургии, так и медикаментозно. Р.И. Генне
^
АРАХНОИДИТ СПИНАЛЬНЫЙ (АС)
– серозно-продуктивное изменение паутинной оболочки спинного мозга, возникшее после перенесенной ПСМТ, в том числе при сочетании с ЧМТ, особенно если они протекают на фоне присоединившегося воспалительного процесса в организме.

^ Патоморфология и патогенез АС. Развивающийся экссудативно-пролифера-тивный процесс с преимущественным поражением паутинной оболочки может одновременно вовлекать сосудистую и твердую мозговую оболочки. За счет перерождения тонких аргирофильных волокон в грубую коллагеновую ткань происходит укорочение арахноидальных трабекул и грубое сдавление ими сосудов, корешков спинного мозга. Пролиферативные изменения в паутинной оболочке вызывают увеличение ее массы, утолщение, что затрудняет ликвороциркуляцию.

Микротопография паутинной оболочки различна в передних и задних субарахноидальных пространствах (СП) спинного мозга. Если в переднем СП проходят лишь немногочисленные арахноидальные трабекулы, то в заднем СП располагаются не только многочисленные арахноидальные трабекулы, но и массивная задняя субарахноидальная связка. В области этой связи паутинная оболочка тесно сращена с сосудистой оболочкой. Эти данные позволяют понять, почему при АС; 1) наиболее грубо сдавливаются арахноидальными спайками задние корешки спинного мозга; 2) более выражены нарушения ликворотока именно в задних СП.

Иногда спаечный процесс в паутинной оболочке ведет к образованию кист, наполненных прозрачной или ксантохромной жидкостью. В свежих случаях стенка кист состоит из молодой грануляционной ткани, в хронических - из грубоволокнистой фиброзной ткани. Эти кисты могут оказывать не только грубую компрессию прилежащего к ним участка спинного мозга, но и значительно затруднять ликвороток по СП.

Клиника. По распространенности АС и особенностям его проявлений различают ограниченный и диффузный АС. Чаще встречается первый вариант. При этом симптоматика развивается не сразу после травмы, а спустя несколько месяцев или лет. Появляются боли, иногда парестезии, слабость в конечностях. Характерным является медленное течение процесса с частыми, порой длительными ремиссиями. Процесс в большинстве случаев локализуется в области нижнегрудных сегментов или конского хвоста. В последних случаях боли достигают значительной интенсивности, часто носят приступообразный, стреляющий или ноющий характер. При других уровнях поражения корешковые явления раздражения и выпадения выражены не только в зоне поражения спинного мозга при травме, но и далеко от них. Иногда одновременно встречаются сегментарные, проводниковые и корешковые расстройства чувствительности. Нередки явления диссоциации между отдельными сухожильными рефлексами на одной конечности. При ограниченном кистозном АС наблюдаются выраженные проводниковые двигательные расстройства. В зависимости от локализации процесса по длинику спинного мозга встречаются парапарезы, параплегии спастического характера с патологическими знаками, рефлексами спинального автоматизма и даже сгибательными контрактурами. Однако при этом проводниковые расстройства чувствительности выражены менее четко. Появляются императивные позывы к мочеиспусканию; нарушения акта дефекации редки. Часто выявляется неполный и реже - полный блок проходимости СП с умеренным повышением белка и ксантохромной ЦСЖ.

При диффузном АС клиническая картина напоминает менингорадикулит или менингомиелит: имеют место сочетание корешковых и проводниковых симптомов, белково-клеточная диссоциация в ЦСЖ. Заболевание характеризуется прогрессирующим течением.

Диагноз АС представляет большие трудности. В отличие от опухоли спинного мозга, для АС, в особенности ограниченного, наиболее характерны следующие симптомы:

1) указания в анамнезе больных на связь заболевания с предшествующей травмой;

2) длительность течения без выраженного нарастания проводниковых расстройств с частыми и нередко длительными ремиссиями;

3) изолированные явления раздражения, преимущественно корешкового характера;

4) локализация корешковых раздражений на значительном расстоянии от пораженных при ПСМТ сегментов спинного мозга.

При кистозных АС нередко отмечается несоответствие между чувствительными и двигательными нарушениями (грубые двигательные расстройства при умеренно выраженных расстройствах чувствительности). При миелографии отмечают причудливое расположение контрастного вещества в виде капель, пятен, тяжей.

Лечение. При диффузном и ограниченном бескистозном АС проводят курс лечения антибиотиками, внутривенных вливаний иодида натрия (10-15-20% по 5-10 мл), ионогальванизацию с 2% иодидом калия, курсы стероидотерапии (в течение 5 суток больному дают по 20 ЕД АКТГ, затем 3 сут преднизолон по 15 мг в сут; курс повторяют 4 раза). В некоторых случаях хороший эффект дает рентгенотерапия (2-3 сеанса по 75-100 сGу, облучают 2-3 поля в зависимости от протяженности процесса). Назначают сероводородные ванны, грязевые аппликации, при болевых синдромах - радоновые ванны.

При ограниченных, особенно кистозных АС показано хирургическое вмешательство. Производят ламинэктомию, вскрывают твердую мозговую оболочку, разъединяют субарахноидальные спайки до восстановления проходимости СП, опорожняют кисты с обязательным тщательным ушиванием твердой оболочки.

Прогноз при АС в отношении жизни в большинстве случаев благоприятен. При ранней диагностике и своевременной операции, а также упорном консервативном лечении возможно полное выздоровление. Эффективность хирургического вмешательства зависит от распространенности процесса, количества кист, характера спаек и, наконец, наличия и характера изменения спинного мозга, связанного с травмой и воспалительным процессом. К.Я. Оглезнев
^
АТЛАНТО-АКСИАЛЬНЫЕ ДИСЛОКАЦИИ
– травматические смещения между атлантом и аксисом, делятся на передние, задние и боковые. Боковые вывихи атланта исключительно редки. Чаще наблюдается дислокация атланта .вперед по отношению к аксису. Передние дислокации атланта в свою очередь подразделяются на чреззубовидные и чрезлигаментарные.

При переднем чреззубовидном вывихе атланта происходит перелом зубовидного отростка, который смещается вместе с передней дугой атланта вперед. При этом основным фактором компрессии оказывается задне-верхний угол сломанного аксиса. Между этим углом и смещенной вперед задней дугой атланта формируется критическая плоскость позвоночного канала, на уровне которой сдавливаются спинной мозг и его магистральные сосуды.

^ Чрезлигаментарный передний вывих атланта возникает при разрыве поперечной связки атланта, которая расположена кзади от зубовидного отростка и в норме служит опорой для него, препятствующей чрезмерному смещению атланта вперед. При этом виде дислокации атланта компрессирующим субстратом становится зубовидный отросток, на котором дуральный мешок вместе с мозгом распластывается и грубо сдавливается.

Травматическая дислокация атланта кзади возможна только при переломе зубовидного отростка, который сдвигается передней дугой атланта назад и может грубо сдавливать спереди спинной мозг.

Менее грубые повреждения не сопровождаются повреждением зубовидного отростка и поперечной связки атланта. При этом не происходит сдавления спинного мозга и его магистральных сосудов, что определяет консервативную тактику лечения.

Особенно легко возникают травматические дислокации при наличии аномалий шейно-затылочной области: агенезии зубовидного отростка или поперечной связки атланта, при несрастании зубовидного отростка с телом аксиса, ассимиляции атланта (слиянии его с затылочной костью), которая обычно сопровождается отсутствием поперечной связи.

Неврологические нарушения отражают высокое сдавление спинного мозга (спастический тетрапарез), компрессию спинно-мозжечковых путей (атаксия и другие мозжечковые расстройства), ядер каудальной группы черепных нервов (дисфония, дисфагия, нарушение глоточного рефлекса, асимметрия мягкого неба), внутричерепных отделов позвоночных артерий перед их слиянием в основную (головокружения, шум в ушах, головные боли, зрительные и другие нарушения).

При неосложненных дислокациях атланта симптоматика ограничивается вынужденным положением шеи и головы (чаще наклон и поворот головы в противоположную вывиху сторону), локальными болями, наличием симптома подпорки для головы, ограничением подвижности головы. Нередко эти симптомы не выражены или даже отсутствуют, что может быть причиной нераспознанной дислокации атланта.

Известны также трудности диагностики дислокации атланта, обусловленные проекционными условиями рентгенографии верхнешейных позвонков, на которые наслаиваются другие костные структуры (нижняя челюсть, сосцевидные отростки). Примерно в трети случаев вывихи атланта диагностируют спустя несколько месяцев или даже лет после травмы при обследовании больных в специализированном лечебном учреждении. Застарелые вывихи атланта невозможно вправить бескровным путем, так как позвонки фиксируются в порочном положении рубцами, а затем и костными сращениями. Нередко зубовидный отросток не срастается с телом аксиса. Тогда возникает патологическая подвижность в атланто-аксиальных суставах с опасным для жизни больного повторным сдавлением мозга. В таких случаях необходимо произвести оперативную стабилизацию: окципитоспондилодез или атланто-аксиальный спондилодез.

Вправление свежих вывихов атланта производят бескровно либо оперативным путем. Неосложненные вывихи атланта легко вправляют одномоментным закрытым рычаговым способом Рише-Гютера или Мерла, а также тракцией позвоночника. После вправления чреззубовидных вывихов атланта производят длительную иммобилизацию позвоночника торако-краниальной гипсовой повязкой, так как срастание зубовидного отростка происходит в течение 8-12 мес. Учитывая частое несрастание таких переломов и опасность вторичных смещений атланта, в последнее время многие отдают предпочтение оперативному вправлению вывиха с последующим окципитоспондилодезом или атланто-аксиальным спондилодезом. Для оперативной стабилизации верхних шейных позвонков используют различные материалы: шовный материал и проволоку, костные трансплантаты, металлические и пластмассовые конструкции. Хорошо зарекомендовали себя сочетание проволоки с быстротвердеющей пластмассой, а также конструкции из металла с памятью формы (титан-никелевые сплавы).

При застарелых вывихах атланта, сопровождающихся сдавлением мозга спереди, показано использование трансфарингеального доступа для удаления зубовидного отростка или тела аксиса. Передняя декомпрессия мозга сочетается с окципитоспондилодезом. А. А. Луцик
^
БАЛЬНЕОГРЯЗЕЛЕЧЕНИЕ ПСМТ (БГЛ)
является одним из наиболее значимых методов воздействия, способствующих восстановлению многообразных нарушенных функций, сопровождающих спинальные поражения. В основном этот метод применяется в санаторно-курортных условиях и позволяет осуществить один из этапов комплексной патогенетической терапии двигательных, чувствительных, трофических, соматических, мочеполовых и др. расстройств в восстановительном и резидуальном периоде ПСМТ. На курортах лечебные грязи, в основном иловые, применяют в специализированных здравницах для больных с ПСМТ (Саки, Славянок, Садгород, Озеро Карачи, Сергиевские минеральные воды, Кемери). Лечебное действие грязи обусловлено механическим, термическим, химическим, гормональным, бактерицидным воздействиями на нейродистрофические и регенераторные процессы, находящиеся в зависимости от клинической картины поражения и состояния иммунного гомеостаза больных с ПСМТ.

БГЛ показано при поражениях любого уровня в различные периоды течения ПСМТ - начиная с раннего восстановительного периода (до позднего восстановительного периода - 5-6 лет). В резидуальном периоде возможно БГЛ больных, не получавших подобного лечения ранее или после повторных операций на спинном мозге и позвоночнике. Повторные курсы БГЛ проводят через 6-10 мес (не менее 2-3 курсов). При отсутствии лечебного эффекта следует сделать перерыв на 2-3 года и заменить курортный фактор (электрогрязь, бальнеолечение и пр.).

До направления больных на курорт своевременно по месту жительства санируют инфекционно-трофические очаги, нормализуют деятельность внутренних органов и систем, нарушенных в результате ПСМТ. БГЛ противопоказано (помимо общих противопоказаний) при наличии у больных нейрогенных осложнений, нейротрофических нарушений, требующих стационарного лечения, либо вторичных изменений со стороны спинного мозга и позвоночника (спастичность, болевой синдром, блок субарахноидального пространства, нестабильность позвонков и др.), подлежащих оперативному лечению.

Используют рефлекторно-сегментарный метод БГЛ: аппликации накладывают на участки кожи соответственно пораженным сегментам спинного мозга и на пораженные конечности ("воротники", "пояса", "брюки", "куртки"); толщина слоя грязи 2-4 см, температура 38-42°С, длительность 10-15-20 мин, в зависимости от переносимости. Грязвые аппликации смывают хлоридно-натриевой водой (37°С) в виде душа в течение 2-3 мин. Процедуры назначают через сутки либо с отдыхом через 2-3 процедуры; на курс лечения 12-16 процедур. Разновидностью грязелечения являются электрогрязевые процедуры. В дни, свободные от грязевых процедур, либо самостоятельным лечебным курсом назначают бальнеотерапию (хлоридно-натриевые, терминальные, жемчужные ванны, подводный душ-массаж, гидрокинезотерапия и др.). Для восстановления функции тазовых органов одновременно с грязевыми аппликациями назначают ректальные грязевые тампоны (42-44°С, 20-30 мин). После грязевых процедур рекомендуется отдых в течение 15-20 мин и по показаниям - ортопедические мероприятия (растяжение спазмированных мышц, укладки в физиологичном положении, стимуляции мышц, массаж). Через 1,5-2 часа после и за 30-40 мин до грязелечения разрешается аппаратная физиотерапия, медикаментозное лечение и лечебная гимнастика (соответственно основной реабилитационной задаче, индивидуально). Н.Е. Мольская
^
БИОМЕХАНИКА ПСМТ
Патобиомеханические нарушения при ПСМТ зависят от характера и локализации повреждений позвоночника. Различают следующие их виды: ушиб, частичный или полный разрыв капсульно-связочного аппарата позвоночного двигательного сегмента (ПДС), самовправившиеся вывихи, разрыв межпозвонкового диска, вывихи и функциональные блоки позвонков, переломы и переломо-вывихи.

С практической точки зрения чрезвычайно важно подразделять травмы позвоночника на стабильные и нестабильные. Это оказывает существенное влияние на лечебную тактику и определяет необходимость надежной внешней иммобилизации поврежденного отдела позвоночника для предотвращения вторичного смещения позвонков или усугубления деформации позвоночного канала, что может сопровождаться опасной дли жизни больного травмой спинного мозга и его магистральных сосудов. Нестабильными являются такие травмы позвоночника, которые сопровождаются повреждением как переднего, так и заднего опорных комплексов ПДС. Передний опорный комплекс ПДС включает в себя тела позвонков, соединяющий их межпозвонковый диск, а также переднюю и заднюю продольные связки. Задний опорный комплекс ПДС - это суставные отростки и ножки дуг позвонков, суставные капсулы, желтые, межостистые и надостистые связки. Следовательно, нестабильность формируется не только при травме костных структур позвоночника. Разрыв межпозвонкового диска, например, сочетающийся с разрывом капсульно-связочного аппарата ПДС, также следует относить к нестабильной травме позвоночника.

В литературе дискутируется вопрос о том, что называть дисторзией позвоночника: самовправившиеся вывихи позвонков или разрыв капсульно-связочного аппарата ПДС, межпозвонковых дисков. В интересах больного целесообразно объединить перечисленные виды повреждения, так как каждый из них требует надежной иммобилизации позвоночника или оперативной стабилизации в связи с опасностью вторичного смещения или усугубления смещения позвонков. Кроме того, разрыв капсульно-связочного аппарата ПДС практически невозможно отличить от самовправившегося вывиха, а разрыв межпозвонкового диска чаще сочетается с указанными видами повреждения. Их диагностика основывается главным образом на результатах спондилографии, включающей пробу с вытяжением позвоночника. Особенно демонстративна эта проба при дисторзиях шейного отдела позвоночника: при сопоставлении спондилограмм, выполненных до вытяжения шеи и в момент вытяжения, обращают внимание на чрезмерное увеличение расстояния между позвонками в поврежденном ПДС на снимке, произведенном при вытяжении шеи.

^ Изолированные вывихи позвонков (без перелома костных образований) бывают только в шейном отделе позвоночника. Между тем, легкие формы подвывихов, которые правильнее называть функциональными блоками позвонков, могут наблюдаться на любом уровне. Функциональный блок - это обратимое ограничение подвижности в ПДС при изменении взаиморасположения суставных отростков и внутрисуставных соединительнотканных элементов, реализующееся в связи с рефлекторной околосуставной миофиксацией. Последняя может быть обусловлена травмой мышц и капсульносвязочного аппарата, а также патологической экстеро- и интероцептивной импульсацией из поврежденных тканей и органов. Подвывих в суставах позвоночника может быть также обусловлен ущемлением дупликатуры капсулы сустава и так называемых менискоидов. Функциональные блоки легко определяют приемами мануальной диагностики и ликвидируют мануальной терапией или вытяжением позвоночника.

^ Частичные вывихи (подвывихи) или полные вывихи позвонков могут вызывать компрессию нервно-сосудистых образований, расположенных в позвоночном канале, либо бывают неосложненными. По направлению смещения вышележащего позвонка их делят на передние, задние и боковые. Они могут быть одиночными или множественными. Передние вывихи атланта сопровождаются переломом зубовидного отростка либо разрывом поперечной связи атланта. Задние вывихи атланта могут возникать только после перелома зубовидного отростка.

Вывихи позвонков обычно сопровождаются нарушением статической и динамической функций позвоночника, клинические проявления которых доминируют при неосложненных вывихах.

Своевременно не устраненные вывихи позвонков (несвежие и застарелые), вызывая хроническую травматизацию нервно-сосудистых образований позвоночного канала, совпровождаются биомеханическими нарушениями в позвоночнике, особенно в соседних ПДС. Перегрузка соседних межпозвонковых дисков ведет к их дистрофическому поражению с последующей нестабильностью. Вторичные биомеханические нарушения возникают также в ПДС, примыкающих к деформации позвоночника, обусловленной переломами и переломо-вывихами позвонков. Наиболее грубое искривление оси позвоночника возникает при компрессионном клиновидном переломе тел двух и более позвонков. В связи с выраженной кифотической деформацией позвоночного столба формируется компенсаторный гиперлордоз как в прилежащих ПДС, так и в соседних отделах позвоночника.

Даже легкая деформация оси позвоночника, обусловленная переломом суставного отростка или негрубой деформацией тела позвонка, вызывает существенную перестройку статической и динамической функции в поврежденном и соседних ПДС, а нередко и во всем позвоночнике, что способствует раннему дистрофическому его поражению. Аналогичные биомеханические изменения возникают также после оперативной стабилизации позвоночника. Чем большую протяженность имеет спондилодез, тем быстрее перегружаются соседние ПДС. А. А. Луцик
^


БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ ПСМТ (БС)
- чаще всего обусловлен травматической деформацией позвоночника (спондилолистез, сколиоз и др.), усугубляется, если ПСМТ произошла на фоне дегенеративных процессов в межпозвонковых дисках, стеноза позвоночного канала, оссификации связочно-мышечного и суставного аппарата позвоночника.

При вовлечении спинного мозга БС может приобретать большую выраженность и устойчивость, особенно при повреждении апикальных отделов задних рогов и желатинозной субстанции (зона входа задних корешков).

В патогенезе стойкого БС лежит нарушение взаимодействия ноцицептивных и антиноцицептивных систем вследствие травматической деструкции или дисфункции участков сегментарного аппарата спинного мозга (деафферентация) с утратой адекватного контроля за "афферентным входом" импульсов. Важную роль играет дефицит медиаторов противоболевых систем (опиаты-эндорфины и др.).

Диагностика БС представляет большие сложности, хотя именно установление топики поражения во многом определяет характер лечебной, особенно хирургической тактики. Ведущее место занимает оценка клинической картины: распределение болей по соматомам, соответствие или несоответствие этого распределения топике двигательных нарушений, качественные и количественные особенности болевых приступов. Для их объективизации и систематизации используют специальные болевые карты, которые содержат шкалы интенсивности, длительности БС, описательные параметры и др. Среди инструментальных методов используют спондилографию (определение характера и топографии повреждений позвоночника), миелографию (выявление зон отрыва задних корешков, обычно составляющих плечевое сплетение, определение компрессии спинного мозга), термографию (уточнение топографии болевой зоны), оценку соматосенсорных ВП.

^ Особенности лечебной тактики. Купирование БС является неотъемлемой частью комплексной терапии ПСМТ, прежде всего в остром ее периоде. Сохраняющийся БС после устранения очагов ирритации и деформаций позвоночника при неэффективности аналгетиков, транквилизаторов, физиотерапии, рефлексотерапии является показанием к хирургическому лечению. Основные его направления и приемы следующие:

1) чрескожная электростимуляция задних столбов спинного мозга;

2) селективная стереотаксическая миелотомия (экстралемнисковая, комиссуральная);

3) шейная комиссуротомия;

4) задняя ризотомия;

5) селективная задняя радикулотомия (избирательное пересечение мелких ноцицептивных волокон с сохранением больших лемнисковых;

6) деструкция входной зоны задних корешков.

Последние 2 вида операций осуществимы при использовании операционного микроскопа. Оптимальные результаты при деструкции входной зоны достигаются после выполнения продольной глубокой миелотомии в области задне-латеральной борозды спинного мозга на уровне вырванных задних корешков (доступ - гемиламинэктомия) с использованием игольчатого ультразвукового скальпеля. Осуществлению деструктивных хирургических манипуляций могут предшествовать курсы гипотермии спинного мозга, а также эпидурального или субарахноидального введения опиатов. А. В. Лившиц
^
ВИСЦЕРАЛЬНО-ВЕГЕТАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ
Нарушение целости спинного мозга, сопровождающееся дезинтеграцией их деятельности, приводит к развитию выраженных нейродистрофических процессов во многих внутренних органах и тканях.

Возникновение и выраженность дистрофий зависят как от состояния ЦНС (преимущественно гипоталамо-гипофизарной системы, спинного мозга), так и от афферентных систем самих органов, периферических ганглиев и нервных сплетений. Установлено, что чем больше поврежден спинной мозг, тем чаще и в большей степени выражены трофические нарушения. У больных с частичным нарушением анатомической целости спинного мозга пролежни и трофические язвы отмечаются у трети больных; при полном морфологическом перерыве спинного мозга - у 2/3 пострадавших.

Нарушение трофического влияния ЦНС на ткани усугубляется возникновением в пределах травмированного спинного мозга, особенно на уровне его повреждения, очагов компрессии, патологической ирритации (участки некроза, кровоизлияний, рубцы). Так, у больных с переломо-вывихом тел позвонков и грубым повреждением и сдавлении спинного мозга при неустраненном вывихе и сохраняющемся сдавлении и раздражении спинного мозга костной тканью пролежни развиваются вдвое чаще, чем у больных с аналогичным уровнем и степенью повреждения спинного мозга, у которых в ранние сроки была произведена операция с ревизией и устранением всех видов сдавления и раздражения мозга.

Обширная иннервация органов брюшной полости из тазового сплетения, наличие во внутренних органах собственных рецепторных нейронов (помимо мигрированных во внутренние органы типичных псевдоуниполярных нейронов), возникновение местных рефлекторных дуг из афферентных нейронов, связи части из них с задними корешками спинного мозга, а также новые данные, подтверждающие концепцию о наличии обратных связей в составе вегетативной нервной системы, свидетельствуют, что в возникновении дистрофий внутренних органов большую роль играют нарушения иннервационных связей самих этих органов. Все это определяет, с одной стороны, необходимость электрической стимуляции внутренних органов, а с другой - проведение реконструктивных нейрохирургических операций, корригирующих эфферентные потоки.

Воспалительные процессы, протекающие нередко в инфицированном, деафферентированном мочевом пузыре, особенно при грубых повреждениях спинного мозга, нередко приводят к бурно развивающемуся нейродистрофическому процессу с образованием вторично-сморщенного мочевого пузыря (он теряет резервуарную функцию, гибнут мышечные элементы и пузырь становится неспособным к сокращению и растяжению). В этих случаях показана интестиновезикопластика аутотрансплантатом с последующей трансректальной электростимуляцией для поддержания мышечного тонуса и рефлекторной активности трансплантата.

Вторичному сморщиванию и рубцеванию подвержен также сфинктерный аппарат мочевого пузыря, этому способствует постоянная катетеризация, воспаление, что обусловливает рубцовое перерождение сфинктеров и препятствует акту мочеиспускания даже в условиях электростимуляции. В этих случаях производят трансуретральные эндоскопические реконструктивные операции на шейке пузыря и сфинктерах.

При ПСМТ часто нарушается моторная и секреторная ритмика желудочно-кишечного тракта. Вследствие расстройств центральной регуляции развивается гиперсекреторная реакция желудка в виде повышения выделения натощак свободной соляной кислоты; в кишечнике идет обратный процесс - снижение уровня выделяемых кишечных ферментов. Такой дисбаланс вызывает, с одной стороны, эрозивные изменения слизистой оболочки желудка, а с другой - нарушение процесса обработки и всасывания необходимых для организма продуктов в кишечнике. Электрическая стимуляция может способствовать перестройке циркадных секреторных ритмов желудка и кишечника и уравновешиванию секреторной активности органов желудочно-кишечного тракта за счет дополнительного афферентного влияния электрических стимулов на рецепторный аппарат самого органа, а также висцеральные ганглии и сегменты спинного мозга.

Следует учитывать также, что у больных с ПСМТ возрастает внешне-секреторная функция поджелудочной железы, повышается концентрация панкреатических ферментов с потерей или ослаблением супраспинальных тормозных влияний.

В развитии нейродистрофических процессов в тканях первостепенное значение придается нарушениям иннервационных механизмов, регулирующих тканевую трофику. Ее регуляция со стороны ЦНС осуществляется не только филогенетически молодым нервнопроводниковым путем, но также и более древним нейрогормональным путем. У больных с ПСМТ функция надпочечников и даже их резервные возможности в значительной степени истощены и снижены. Суточная экскреция кортикостероидов в моче уменьшена на 20-50% по отношению к физиологической норме. Реакция на АКТГ указывает на снижение наличных и потенциальных резервов, что свидетельствует о перенапряженности компенсаторных возможностей коры надпочечников.

При повреждениях спинного мозга резко снижена скорость микрокровотока в коже и мышцах, особенно в зоне с нарушенной чувствительностью, а также тканевого микролимфотока и скорости потребления кислорода тканями. Цитологическая картина раневых отпечатков показывает, что нарушены интимные процессы регенерации тканей: отсутствует фагоцитарная активность нейтрофилов, которые резко дегенеративно изменены, вплоть до распада. Количество патологически измененных нейтрофилов в крови колеблется от 22% до 100%. Все эти данные говорят о резком нарушении при ПСМТ трофических процессов в мягких тканях, их гипоксии, значительном снижении важнейших функций (дезинтоксикационной, фагоцитарной) ретикулоэндотелиальной системы в целом.

Обязательным условием эффективности комплексного лечения является ликвидация очагов патологической ирритации в спинном мозге, которая обусловлена спаечным процессом, сдавлением мозга при невыправленных переломо-вывихах позвонков (провоцирующими болевой и спастический синдром), нарушениями спинального кровообращения и др. А. В. Лившиц
^
ВЫВИХИ ПОЗВОНКОВ
- без перелома возникают лишь при повреждении шейного отдела позвоночника. При этом наступает смещение в боковых межпозвонковых суставах на всю длину сочленяющихся поверхностей. Если это смещение произошло в суставе одной стороны, то вывих называется односторонним или ротационным, т.к. при этом наступает поворот вывихнутого позвонка, а если в обоих суставах, то двусторонним. При полной утрате соприкосновения суставных отростков позвонков вывих называется полным. Если при этом произошло захождение нижних суставных отростков за верхние с соскальзыванием их в верхние позвоночные вырезки нижележащего позвонка, то такой вывих называется сцепившимся. Смещение вывихнутого вперед позвонка с наклоном кпереди называют опрокидывающимся, а без наклона, когда поверхности тел смещенных позвонков расположены как бы параллельно, - скользящим. В редких случаях может возникнуть вывих атланта вследствие выскальзывания зубовидного отростка аксиса из-под поперечной связки (перидентальный вывих) без повреждения отростка и поперечной связки. Вывихи шейных позвонков обычно бывают одиночными и в редких случаях множественными. Они часто сопровождаются поврежде