Реферат: «Метаболический синдром»



ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедра терапии ФПК иПП

Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и лечения терапевтических больных»


Реферат


на тему


«Метаболический синдром»


Исполнитель: врач терапевт

МУЗ ГБ №1 г. Краснотурьинск

Пудова Елена Николаевна


Руководитель: д.м.н А.И. Коряков


Екатеринбург

2010


^ СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ – артериальная гипертония

АД – артериальное давление

ГБ – гипертоническая болезнь

ГИ – гиперинсулинемия

ДАД – диастолическое артериальное дав-

ление

^ ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревра-

щающего фермента

ИМТ – индекс массы тела

ИР – инсулинорезистентность

ЛПВП – липопротеиды высокой плотности

ЛПНП – липопротеиды низкой плотности

ЛПОНП – липопротеиды очень низкой

плотности

^ МС – метаболический синдром

НТГ – нарушенная толерантность к глю-

козе

ОИМ – острый инфаркт миокарда

ОНМК – острое нарушение мозгового кро-

вообращения

^ ОТ – окружность талии

ПОМ – поражение органов-мишеней

САД – систолическое артериальное дав-

ление

СД – сахарный диабет

СЖК – свободные жирные кислоты

СМАД – суточное мониторирование АД

^ СОАС – синдром обструктивного апноэ во

время сна

СНС – симпатическая нервная система

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ТГ – триглицериды

ФР – факторы риска

ХС – холестерин

ЦВБ – цереброваскулярная болезнь


СОДЕРЖАНИЕ


Введение………………………………………………………………………4

Факторы, влияющие на развитие МС ……………………………………4

Определение МС…………………………………………………………….5

Критерии диагностики МС.…………………………………………………6

Формулировка диагноза при МС .…………………………………………9

Примеры диагностических заключений………………………………….9

Диагностика МС на уровне первичного звена здравоохранения……10

Диагностика МС в условиях стационаров и специализированных клиник………………………………………………………………………….11

Основные принципы лечения метаболического синдрома…………..14

Немедикаментозное лечение ожирения…………………………………15

Медикаментозное лечение ожирения….………………………………...17

Препараты, применяемые для коррекции гипергликемии……………18

Гипергликемия натощак…………………………………………………….19

Нарушение толерантности к глюкозе……………….……………………20

Гиполипидемическая терапия МС……………………….………………..21

Антигипертензивная терапия………………………………………………23

Мочегонные препараты……………………………………………………..23

Бета-блокаторы………………………………………………………………24

Блокаторы кальциевых каналов…………………………………………..25

Ингибиторы АПФ……………………………………………………………..26

Блокаторы рецепторов ангиотензина II………………………………….26

Агонисты имидазолиновых рецепторов………………………………….26

Альфа–адреноблокаторы ………………………………………………..27

Комбинированная антигипертензивная терапия у больных с МС…..27

Антиагрегантная терапия…………………………………………………..28

Алгоритм лечения больных с МС…………………………………………28

Заключение …………………………………………………………………31

Список литературы ………………………………………………………..32


ВВЕДЕНИЕ


Эксперты ВОЗ охарактеризовали метаболический синдром (МС), как «пандемию XXI века». Распространенность МС составляет 20-40%. Чаще встречается у лиц среднего и старшего возраста (30-40%). Сердечнососудистая заболеваемость и смертность у людей с МС существенно выше по сравнению с лицами без него. Наличие МС в 3-6 раз повышает риск развития как СД 2 типа, так и АГ. МС ассоциируется с субклиническим поражением жизненно важных

органов. Это проявляется в снижении фильтрационной функции почек, микроальбуминурии, повышении жесткости артерий, гипертрофии миокарда левого желудочка, диастолической дисфункции, увеличении размеров полости ЛЖ, утолщении стенки

сонной артерии, причем многие из этих нарушений проявляются независимо от наличия АГ. В то же время эти изменения являются обратимыми, т.е. при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или, покрайней мере, уменьшения выраженности основных проявлений МС. Ведущие российские и зарубежные ученые, занимающиеся проблемой МС, склонны рассматривать его как предстадию атеросклероза и СД 2 типа.

Таким образом, в основе выделения МС лежит принцип первичной профилактики СД, атеросклероза и его последствий.

В октябре 2007 года на национальном конгрессе кардиологов Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) были

приняты и утверждены первые Российские рекомендации по диагностике и лечению МС. В их разработке участвовала группа экспертов по МС ВНОК, которая опиралась в большинстве случаев на отечественные исследования, а также учитывала мировой опыт.

В рекомендациях впервые в России были предложены алгоритм и критерии диагностики метаболического синдрома для учреждений различного уровня: от первичного звена (поликлиники, амбулатории) до специализированных клиник и научно-исследовательских институтов и центров с высоким материально-техническим оснащением, а также алгоритм комплексного подхода к лечению

метаболического синдрома.

^ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ МС ГЕНЕТИЧЕСКАЯ

ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ


Формирование МС генетически детерминировано. Известен ген к инсулиновым рецепторам, который локализуется на 19-й хромосоме.

Описано более 50 мутаций этого гена. Существует множество исследований семей, обширных родословных и близнецов, родствен-

ники которых страдали СД 2 типа. Результаты этих исследований позволили прийти к твердому убеждению, что инсулинорезистентность (ИР) может быть генетически обусловлена. Гиперинсулинемия (ГИ) и ИР выявлялись у потомков родственников, имевших в анамнезе СД 2 типа.


^ Избыточное питание

Наиболее важными факторами внешней среды, способствующими развитию МС, являются избыточное употребление пищи, содержащей жиры, и низкая физическая активность. В основе накопления жировых масс в организме лежит переедание животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты. Если масса

потребляемого жира превосходит возможности организма по его окислению, происходит развитие и прогрессирование ожирения. Насыщенные жирные кислоты, в избытке поступающие с пищей, вызывают структурные изменения фосфолипидов клеточных мембран и нарушение экспрессии генов, контролирующих проведение сигнала инсулина в клетку. Кроме того, жиры более калорийны, чем белки и углеводы: 1 грамм жира содержит 9 ккал, тогда как белки и углеводы - по 4 ккал. Поэтому при употреблении жиров организм получает в 2 раза больше калорий, чем при употреблении белков и углеводов при одинаковом объеме пищи.


Гиподинамия

Снижение физической активности - второй по значимости после переедания фактор внешней среды, способствующий развитию ожирения и ИР. При гиподинамии происходит замедление липолиза и утилизации триглицеридов в мышечной и жировой ткани и снижение транслокации транспортеров глюкозы в мышцах, что и приводит к развитию ИР.


^ Артериальная гипертония

АГ является одним из основных симптомов, объединенных в понятие «метаболический синдром». В ряде случаев АГ может быть первичным звеном в патогенезе МС. Длительная, нелеченная или плохо леченная АГ вызывает ухудшение периферического кровообращения, что приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину и, как следствие, к относительной ГИ и ИР.


^ ОПРЕДЕЛЕНИЕ МС

МС характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и артериальной гипертонии.


^ КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ МС ОСНОВНОЙ ПРИЗНАК:

центральный (абдоминальный) тип ожирения – окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.

^ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ:

- артериальная гипертония (АД ≥ 130/85 мм рт. ст.)

- повышение уровня триглицеридов (≥ 1,7ммоль/л)

- снижение уровня ХС ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин)

- повышение уровня ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л

- гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л)

- нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах ≥7,8 и≤11,1 ммоль/л)

Наличие у пациента центрального ожирения и двух дополнительных критериев является основанием для диагностирования у него метаболического синдрома.

В последние годы в литературе активно обсуждается как вопрос о целесообразности существования самого понятия ’’ метаболический синдром’’, так и критерии постановки такого диагноза.

1.Критерии Международной Федерации диабета IDF 2005 года.

Таблица 1.


Абдоминальное ожирение (окружность талии у мужчин ≥94см, у женщин ≥ 80 см) и любые два из четырех ниже перечисленных признаков:

Триглицерины ≥ 155 мг/дл (1,7 ммоль/л) или же проводится гиполипидемическая терапия;

Холестерин липопротеидов высокой плотности < 39/50 мг/дл (1,03/1,29 ммоль/л) для мужчин/женщин соответственно;

АДс ≥ 130 и /или АДд ≥ 85 мм.рт.ст. или проводится антигипертензивная терапия;

Уровень глюкозы в плазме ≥ 101 мг/дл (5,6 ммоль/л)
2.Критерии АТР III 2001 в модификации 2005,в которых наличие обязательного компонента синдрома не предусматривается, а все пять критериев являются равнозначными и синдром может быть диагностирован при наличии любых из трёх компонентов.


Окружность талии > 102 см у мужчин и > 88 см у женщин

Триглицериды ≥ 1,7 ммоль/л

АДс ≥ 130 и/или АДд ≥ 85 мм.рт.ст. или проводимая терапия

Холестерин ЛПВП < 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,3 ммоль/л у женщин

5.Глюкоза сыворотки ≥ 6,1 ммоль/л (в модификации 2005 ≥ 5,6 (ммоль/л)
Таблица 2.


3. Российскими экспертами в 2007 году были предложены несколько изменённые критерии, которые в определённой степени объединяли два подхода.


Главные критерии

1Окружность талии > 102 см у мужчин и > 88 см у женщин

2АДс ≥ 130и/или АДд ≥ 85 мм.рт.ст. или проводимая терапия

Второстепенные критерии (дополнительные)

1.Триглицериды ≥ 1,7 ммоль/л (или проводимое лечение)

2.Холестерин ЛПВП < 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,3 ммоль/ у женщин (или проводимое лечение)

3.Глюкоза сыворотки ≥ 5,6 ммоль/л (или проводимое лечение)

Для постановки диагноза необходимо два больших критерия и один малый или один большой и два малых.
Таблица 3.


В рамках Национального Исследования РисКА при метаболическом синдроме/НИКА/ выполнено обследование 1564 работников банковских офисов Санкт-Петербурга,у которых определено наличие всех компонентов МС и проанализирована его распространённость, по различным критериям.Далее приводятся результаты анализа частоты различных компонентов и их комбинаций, что позволяет наглядно увидеть конечный результат изменения того или иного критерия и возможно определить, что может рассматриваться как наиболее рациональная комбинация..Отметим, что обследованная выборка не описывает распространенность МС и его компонентов в России, но позволяет охарактеризовать значение отдельных компонентов и их сочетаний для определения синдрома.


^ РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ ОТДЕЛЬНЫХ КОМПОНЕНТОВ МС

Наиболее распространённым компонентом МС ,как и следовало ожидать, оказалось АО, которое, согласно критериям IFD/окружность талии /ОТ/ более 94/80 cм для мужчин/женщин /, имелось у 712 /45,6 %/ обследованных. АГ наблюдалась у 519(33,2%) лиц при пороговом значении 130/85мм рт ст. Гипертриглицеридемия оценивалась на основании повышения уровня ТГ более 1,7 ммоль/л и была отмечена у 242 (15,5%) обследованных. Распространённость низкого уровня Холестерина ЛПВП составила 23, 8%(371 человек). Повышение глюкозы плазмы >5,6ммоль/л имели 443(28,4%) человека, тогда как более 6,1ммоль/л- только 192 (12,3%). Частота парных комбинаций компонентов также существенно различалась при отчётливом преобладании сочетания ожирения и АГ, которые в предложенной классификации Российского филиала института МС как раз и предлагалось считать главными критериями. Важно, что среди пациентов,имеющих сочетание ожирения и АГ ,почти у всех больных имелись один или более других компонентов синдрома, а число больных ,имеющих только эти два компонента, составило 59 человек (по критериям АТР III) (3,8%). Это даёт основание предположить, что наличие двух главных критериев –АО и АГ, возможно, достаточно для постановки диагноза МС.

Таблица 4.

Сочетание

IDF

ATP

p

Ожирение +ТГ

165 (10,6 %)

118 (7,6 %)

0,0036

Ожирение + ЛПВП

226 (14,5 %)

151 (9,7%)

< 0,0001

Ожирение +АГ

337 (24,2 %)

269 (17,2 %)

< 0,0001

Ожирение + Глюкоза

287 (18,4 %)

191 (12,2 %)

< 0,0001

ТГ + ЛПВП

128 (8,2 %)

128 (8,2 %)

-

ТГ +АГ

143 (9,2 %)

152 (9,7 %)

0,63

ТГ + Глюкоза

118 (7,6 %)

118 (7,6 %)

-

ЛПВП + АГ

149 (9,5 %)

157 (10,1 %)

0,57

ЛПВП + Глюкоза

116 (7,4 %)

116 (7,4 %)

-

АГ + Глюкоза

222 (14,2 %)

253 (14,9 %)

0,58


Как видно из представленных данных, критерии IDF дают самую высокую распространённость синдрома, что связано с особенностями диагностики ожирения (низкие пороговые значения для ОТ). Поскольку в обследованной группе лиц распространённость ожирения была велика (по этому критерию 45,6%), то и распространённость МС оказалась большой. Важно, что распространённость МС, оцененная по критериям АТР и по предложению российских экспертов, существенно не различалась.

Таблица 5.

Критерий

Всего

Мужчины

Женщины

ATP III (модификация 2005)

18,8 %

28,4 %

16,2 %

IDF 2005

21,5 %

34,6 %

17,9 %

Критерии российских экспертов

18,4 %

29,0 %

15,5 %


Таблица 6.

Частоты для различных сочетаний критериев

Сочетание

IDF

ATP

Российский филиал ИМС

О+ АГ

NA

NA

NA

Три компонента

197 (59,3%)

172 (59,1%)

164 (57,1%)

О+ АГ+ ТГ

19 (5,7%)

10 (3,4%)

12 (4,2%)

О+ АГ+ Глюкоза

89 (26,8%)

55 (18,9%)

59 (20,6%)

О+ АГ+ ЛПВП

46 (13,9%)

32 (11,0%)

33 (11,5%)

О+ ТГ+ ЛПВП

14 (4,2%)

6 (2,1%)

5 (1,7%)

О+ ТГ+ Глюкоза

6 (1,8%)

4 (1,4%)

3 (1,0 %)

О+ ЛПВП+ Глюкоза

23 (6,9%)

15 (5,25)

14 (4,9%)

АГ+ ТГ +Глюкоза

NA

16 (5,5%)

17 (5,9%)

^ АГ+ ЛПВП+ ТГ

NA

11 (3,8%)

12 (4,2%)

АГ+ ЛПВП +Глюкоза

NA

9 (3,1%)

9 (3,1%)

ЛПВП+ТГ +Глюкоза

NA

14 (4,8%)

NA

Четыре компонента

108 (32,5%)

97 (33,3%)

100 (34,8%)

О+ АГ+ ТГ+ Глюкоза

44 (13,3%)

36 (12,4%)

37 (12,9%)

О+ АГ+ ТГ+ ЛПВП

28 (8,4%)

23 (7,9%)

24 (8,4%)

О+ АГ+ ЛПВП+ Глюкоза

22 (6,6%)

18 (6,2%)

19 (6,6%)

О+ ТГ+ ЛПВП+ Глюкоза

14 (4,2%)

12 (4,1%)

11 (3,8%)

АГ+ ТГ+ ЛПВП+ Глюкоза

NA

8 (2,7%)

9 (3,1%)

Пять компонентов

27 (8,1%)

22 (7,6%)

23 (8,0%)


Таким образом, подробный анализ структуры и сочетания различных компонентов МС даёт возможность высказать ряд соображений по поводу критериев МС.

1.Использовать в качестве основного критерия синдрома только АО приводит к недооценке большого числа пациентов высокого риска.

2.Использование пороговых значений для ОТ согласно критериям IDF , возможно, несколько завышает распространённость МС.

3.Артериальная гипертензия представляется не менее частым и значимым критерием МС, чем абдоминальное ожирение, тогда как уровни ТГ, ЛПВП и глюкозы могут выступать в качестве дополнительных критериев.


^ ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА ПРИ МС

Диагноз «метаболический синдром» в МКБ –10 (ВОЗ, 1998) отсутствует. Рубрицированы лишь ЭАГ (ГБ) – код I 10 и ожирение – код E 66.9. В диагнозе может быть либо двойная кодировка (I 10 и E 66.9), в зависимости от превалирования тот или иной код ставится на первое место. В диагностических заключениях описываются все

составляющие данного симптомокомплекса.

^ ПРИМЕРЫ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ЗАКЛЮЧЕНИЙ

Диагноз: Ожирение I ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Артериальная гипертония 2 степени, риск 2 (высокий).

Диагноз: Ожирение III ст. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе. Гиперурикемия. Артериальная гипертония 1 степени, риск 3 (высокий).

Диагноз: Ожирение II ст. Гипертриглицеридемия. Гипергликемия натощак. Гиперурикемия. Артериальная гипертония 3 степени, риск 4

(очень высокий).

Диагноз: Ожирение II ст. Дислипидемия. Артериальная гипертония 3 степени, риск 4 (очень высокий).

Диагноз: Ожирение I ст. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе.

Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе.

Диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе.


^ ДИАГНОСТИКА МС НА УРОВНЕ ПЕРВИЧНОГО ЗВЕНА

ЗДРАВООХРАНЕНИЯ(В УСЛОВИЯХ ГОРОДСКИХ, РАЙОННЫХ ПОЛИКЛИНИК)

Метаболический синдром развивается постепенно и длительное время протекает без явной клинической симптоматики. Наличие МС можно предположить уже при внешнем осмотре пациента и сборе анамнеза. Абдоминальный тип ожирения можно распознать по характерному перераспределению жировой ткани. Это андроидный тип ожирения, с преимущественным отложением жира в области живота и верхнего плечевого пояса (тип «яблоко»), в отличие от гиноидного (тип «груша»), с отложением жира в области бедер и ягодиц. При наличии у пациента абдоминального типа ожирения необходимо подробно выяснить анамнез заболевания, жизни, наследственности и провести дополнительные исследования. Это может иметь значение не только для диагностики МС, оценки

прогноза, но и при определении тактики лечения.

^ Рекомендуемые исследования:

Взвешивание пациента и измерение роста для вычисления индекса массы тела (ИМТ)

Расчет индекса массы тела.

ИМТ (индекс Кетле) определяется по формуле: ИМТ = ВЕС (кг)/рост (м)2

По показателю ИМТ можно определить степень ожирения и степень риска сердечнососудистых осложнений.

Таблица 7.

Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997)

Типы массы тела

ИМТ (кг/м2)

Риск сопуствующих

заболеваний

Дефицит массы тела

<18,5

Низкий (повышен риск других заболеваний)

Нормальная масса тела

18,5-24,9

Обычный

Избыточная масса тела (предоожирение)

25,0-29,9

Повышенный

Ожирение I степени

30,0-34,9

Высокий

Ожирение II степени

35,0-39,9

Очень высокий

Ожирение III степени

40

Чрезвычайно высокий


Наиболее простой метод косвенного определения абдоминального типа ожирения состоит в антропометрическом измерении ОТ.


Измерение окружности талии.

Для выявления типа ожирения и его выраженности производится измерение окружности талии (ОТ). ОТ измеряют в положении стоя, на пациентах должно быть только нижнее белье. Точкой измерения является середина расстояния между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребер. Она не обязательно должна находиться на уровне пупка. Мерную ленту следует держать горизонтально. Показатель ОТ в некоторых исследованиях применяется как самостоятельный признак абдоминального ожирения и косвенный признак ИР. Показатель ОТ отражает высокодостоверные

взаимосвязи абдоминального типа ожирения со снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, гиперинсулинемией и артериальной гипертонией. При ОТ > 94 см у мужчин и > 80 см у женщин можно предположить наличие у пациента абдоминального типа ожирения.


Для выявления нарушений углеводного обмена применяется

определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после перорального приема 75 г глюкозы – пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ).


Таблица 8.

^ Концентрация глюкозы (моль/л)




Цельная кровь

Плазма

Венозная

Капиллярная

Венознвя

НОРМА

^ Натощак

через 2 часа после ГТТ

3,3 – 5,5

3,3 – 5,5

4,0 – 6,1

< 6,7

< 7,8

< 7,8




^ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ



Натощак или через 2 часа после ГТТ или

через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная гликемия

или случайное определение гликемии в любое время дня вне зависимости от приема пищи

≥ 6,1

≥ 6,1

≥ 7,0

≥ 10,0

≥ 11,1

≥ 11,1

≥ 10,0

≥ 11,1

≥ 11,1




^ НАРУШЕННАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ

Натощак (если определяется)

Через 2 часа после ГТТ

< 6,1

< 6,1

< 7,0

6,7 – 10,0

7,8 – 11,1

7,8 – 11,1




^ НАРУШЕННАЯ ГЛИКЕМИЯ НАТОЩАК

Натощак

Через 2 часа (если определяется)

≥ 5,6

< 6,1

≥ 5,6

< 6,1

≥ 6,1

< 7,0

< 6,7

< 7,8

< 7,8

Определение в крови показателей липидного обмена (общего холестерина и триглицеридов).

Таблица 9.

^ Липидные параметры

Значения в моль/л

ОХС

< 5,0 (< 4,5*)

ХС ЛПНП

< 3,0 (< 2,5*)

ХС ЛПВП

>1,0 (у муж.); 1,2 ( у жен.)

ТГ

< 1,77

(ОХС – ХС ЛПВП)/ ХС ЛПВП

4



Определение уровня мочевой кислоты.

Измерение уровня артериального давления

методом Короткова.


^ ДИАГНОСТИКА МС В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРОВ И

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫХ КЛИНИК

Диагностические возможности специализированных стационаров и клиник позволяют расширить возможности выявления МС за счет определения более полного липидного спектра и мониторирования

уровня АД. В таких лечебных учреждениях существует возможность определения уровня инсулина в крови по показателям иммунореактивного инсулина и С-пептида, на основании изучения которых можно выявить гиперинсулинемию и оценить чувствительность периферических тканей к инсулину. Эти показатели позволят наиболее точно и корректно судить о наличии у больного МС и определить тактику лечения.

^ Рекомендуемые исследования:

− Определение степени ожирения путем вычисления индекса массы тела (ИМТ);

− Измерение ОТ для установления типа ожирения;

− Определение массы абдоминального жира методом компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) – только для научных исследований;

− Для выявления нарушений углеводного обмена применяется определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после перорального приема 75 г глюкозы — пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ);

– Выявление ИР:

●Непрямые методы с оценкой эффектов эндо-

генного инсулина:

●Пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ) с определением инсулина;

●Внутривенный ТТГ;

●Прямые методы, оценивающие эффекты инсулина на метаболизм глюкозы (для научных исследований):

●Инсулиновый тест толерантности;

●Эугликемический гиперинсулинемический клэмп;

– Выявление АГ:

●Офисное измерение артериального давления;

●Суточное мониторирование АД;

– Определение необходимых лабораторных показателей:

●Общего холестерина в сыворотке крови;

●Триглицеридов в сыворотке крови;

●Холестерина ЛПВП в сыворотке крови;

●Холестерина ЛПНП в сыворотке крови;

●Мочевой кислоты в сыворотке крови;

●Наличие микроальбуминурии;

●Определение показателей гемостаза (ингибитор активатора плазминогена-1, фибриноген, фактор VII, фактор Виллебранда и т.д.);

– При необходимости дифференциальной диагностики МС с болезнью Иценко-Кушинга, акромегалией, феохромоцитомой, гипотиреозом и другими эндокринными заболеваниями, сопровождающимися АГ, ожирением и ИР необходимо проведение дополнительных методов обследования:

●Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) гипофиза и надпочечников;

●УЗИ щитовидной железы;

●Определение содержания в крови гормонов (кортизола, альдостерона, ренина, АКТГ, пролактина, гормона роста, тиреотропного гормона, трийодтиронина, тироксина и т.д.);


^ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МС

Абдоминальный тип ожирения, АГ и нарушения метаболизма углеводов и жиров, характерные для МС, наблюдаются также при болезни и синдроме Иценко-Кушинга. Даже внешний вид пациентов с

МС и болезнью Иценко-Кушинга зачастую идентичен, что требует проведения дифференциального диагноза именно с этим заболеванием. Для проведения дифференциальной диагностики с тем или иным эндокринным заболеванием, протекающим со сходной с МС симптоматикой, необходимо использовать дополнительные

методы исследования.

^ ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО

СИНДРОМА

Терапевтические меропрятия при лечении пациентов с МС должны быть направлены на основные звенья патогенеза данного синдрома. Главными целями лечения больных с МС следует считать:

- снижение массы тела,

- достижение хорошего метаболического контроля,

- достижение оптимального уровня АД,

- предупреждение острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений.

Краеугольным камнем в лечении МС являются немедикаментозные мероприятия, направленные на снижение массы тела, изменение стереотипов питания, отказ от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем, повышения физической активности, то есть формирование так называемого здорового образа жизни. Присоединение медикаментозных методов лечения не исключает немедикаментозных мероприятий, а должно проводиться параллельно. Немедикаментозное лечение является более физиологичным, доступным и не требует больших материальных затрат, в то же время необходимы значительные усилия со стороны врачей и самого больного, так как проведение данного вида лечения связано с затратами дополнительного времени. Эти мероприятия должны проводиться пожизненно, потому что ожирение относится к хроническим заболеваниям. Определяя медикаментозную тактику лечения ожирения, необходимо помнить о высокой степени сердечнососудистого риска у больных МС и учитывать влияние на него лекарственных средств. В случае преобладания изменений углеводного обмена, заключающихся в нарушении толерантности к углеводам, отсутствии достаточного эффекта от немедикаментозных мероприятий и высокой степени риска развития СД или атеросклероза, показано присоединение препаратов, влияющих на чувствительность тканей к инсулину и углеводный обмен периферического действия. Преобладание в клинической картине МС дислипидемии может служить основанием для назначения гиполипидемической терапии. Лечение АГ относится к патогенетической терапии МС, поскольку, как уже говорилось ранее, она может вносить определенный вклад в формирование и прогрессирование данного синдрома. При этом необходимо учитывать влияние того или иного антигипертензивного препарата на углеводный и липидный обмен. Преимуществом должны пользоваться лекарственные средства, по крайней мере, нейтрально действующие на обменные процессы, еще лучше, если они будут обладать свойствами снижать ИР и улучшать показатели углеводного и липидного обмена. Недопустимо применение препаратов с заведомо известным негативным влиянием на ИР и метаболические процессы. Еще одним из важных условий антигипертензивной терапии является достижение целевых уровней АД – менее 140 /90 мм рт. ст. (и для больных СД - менее 130/80 мм.рт.ст.), так как именно при условии достижения этих уровней наблюдается наименьшее число

сердечнососудистых осложнений.

^ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ

Для улучшения клинического статуса пациентов с АГ и ожирением необязательно снижать вес до «идеальных» показателей. Достаточно уменьшить его на 5–10% от исходного. Быстрая же потеря веса, наоборот, может явиться определенным стрессом для организма и иметь печальные последствия. Немедикаментозные мероприятия по снижению веса включают в себя:

- умеренно гипокалорийную диету,

- обучение больных правильному образу жизни с изменением пищевых привычек,

- ведение дневника питания,

- физические упражнения.

Основным и наиболее физиологичным методом лечения является рациональное питание. Понятие «рациональное питание» включает в себя не только употребление «полезных» и исключение «вредных» продуктов, рациональный режим приемов пищи, правильное сочетание продуктов, способы приготовления пищи без жиров, но и определенное поведение в процессе каждого приема пищи. Ни в коем случае нельзя допускать голодания. Это неприемлемый способ лечения ожирения. При голодании клетки тканей человека не получают глюкозу – основной источник энергии и переходят на альтернативный источник питания – жиры. В результате распада собственных жировых депо происходит накопление свободных жирных кислот, а их избыток распадается с образованием кетоновых тел. Необходимо рекомендовать такое ограничение суточной калорийности, которое пациент сможет соблюдать пожизненно без постоянного чувства голода, снижения настроения и ухудшения самочувствия. Краткосрочные медикаментозные и немедикаментозные мероприятия, направленные на снижение веса, не оправдали себя. Для составления сбалансированной диеты нужно рассчитать количество калорий, которое допустимо употребить за сутки с учетом индивидуальных энергозатрат. Для вычисления суточной потребности в калориях сначала нужно рассчитать скорость основного обмена в зависимости от пола, возраста и массы тела:

1. Расчет скорости основного обмена:

Женщины

●18-30 лет: 0,0621х реальная масса тела в кг + 2,0357

●31-60 лет: 0,0342 х реальная масса тела в кг + 3,5377

●> 60 лет: 0,0377 х реальная масса тела в кг + 2,7545

Мужчины

●18-30 лет: 0,0630 х реальная масса тела в кг + 2,8957

●31-60 лет: 0,0484 х реальная масса тела в кг + 3,6534

●>60 лет: 0,0491 х реальная масса тела в кг +2,4587

Полученный результат умножают на 240.

2. Расчет суммарного расхода энергии с поправкой на физическую активность:

Скорость основного обмена, полученную в предыдущей формуле, следует умножить на коэффициент, отражающий физическую активность:

1,1 (низкая активность)

1,3 (умеренная активность)

1,5 (высокая активность)

Полученный результат будет отражать суточную потребность килокалорий с учетом физической активности, рассчитанную индивидуально. Для того, чтобы постепенно, без вреда для здоровья снизить вес нужно уменьшить калорийность пищи на 500-600 ккал в сутки, т.е. из числа, полученного из формулы №2, вычесть 500-600 ккал.

Пример:

Женщина, 35 лет, вес - 100 кг, работа связана с высокими физическими нагрузками.

1. 0,0342 х 100 кг + 3,5377 6,9577 х 240 = 1669,8 ~ 1670

2. 1670 х 1,5 = 2505 ккал

3. 2505 – 500 = 2005 ккал.

Для того чтобы женщине в приведенном примере постепенно снизить вес, суточная калорийность ее рациона не должна превышать 2005 ккал. Для тех пациентов, которые не хотят считать калории, можно предложить более легкий способ снизить потребление жиров. Следует произвести замену продуктов с высоким содержанием жиров и калорий на обезжиренные и низкокалорийные. Безвредным для здоровья принято считать потерю веса на 2-4 кг в месяц. Изменить пищевое поведение пациенту помогает ведение дневника питания. Это дисциплинирует пациента, способствует упорядочению рациона, формируя осознанное отношение к изменению режима и качества питания. Кроме того, ведение дневника помогает врачу оценить пищевые привычки и количество реально съедаемой пищи, что позволяет корректировать диету. Очень важно повышение физической активности, которое следует расценивать как важную часть программы по снижению массы тела. Было показано, что повышение физической активности не только способствует большей потере веса, но и позволяет сохранить достигнутый результат. Перед тем как начать занятия и выбрать вид физических упражнений, пациенту необходимо посоветоваться с врачом. Физические нагрузки и упражнения должны приносить удовольствие больному и хорошо переноситься. Если по состоянию здоровья врач запрещает пациенту заниматься аэробикой и шейпингом, это не значит, что нельзя увеличить физическую активность. Самый простой, но достаточно эффективный способ повысить физическую активность – это ходьба, причем важен не темп ходьбы, а пройденное расстояние. Например, один час ходьбы сжигает 400 ккал, а бег трусцой 20-30 минут лишь 250–375 ккал.


^ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ

в ряде случаев необходимо к немедикаментозным методам лечения

ожирения добавлять лекарственные препараты, снижающие вес.

Показанием к их применению является наличие:

- ИМТ ≥ 30 кг/м2 или

- ИМТ ≥ 27 кг/м2 в сочетании с абдоминальным ожирением, наследственной предрасположенностью к СД 2 типа и наличием факторов риска сердечно–сосудистых осложнений (дислипидемия, АГ и СД 2 типа).

В настоящее время разрешено к применению два лекарственных препарата для лечения ожирения. Это препарат периферического действия –орлистат и центрального действия – сибутрамин. Орлистат тормозит всасывание жиров пищи в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) вследствие ингибирования желудочно-кишечных липаз-ключевых ферментов, участвующих в гидролизе триглицеридов пищи, высвобождении жирных кислот и моноглицеридов. Это приводит к тому, что около 30% триглицеридов пищи не переваривается и не всасывается, что позволяет создать дополнительный дефицит калорий по сравнению с применением только гипокалорийной диеты. Cибутрамин является мощным ингибитором обратного захвата норадреналина и серотонина на уровне центральной нервной системы. Таким образом, он оказывает влияние на обе стороны энергетического баланса – поступление и расход энергии. С одной стороны, это приводит к быстрому наступлению чувства насыщения, продлению чувства сытости и, таким образом, к снижению аппетита. С другой стороны, сибутрамин увеличивает расход энергии на термогенез, что также способствует снижению веса. Сибутрамин имеет дозозависимое действие. Анализ публикаций последних лет показывает, что сибутрамин все чаще рассматривается как один из препаратов, играющих важную роль в замедлении прогрессирования сердечнососудистых осложнений. Препарат благоприятно влияет на проявления МС, обменные показатели у больных СД 2 типа, массу миокарда левого желудочка у пациентов с АГ и функцию эндотелия при ИБС. Сибутрамин используется у пациентов с повышенным аппетитом, которым трудно постоянно ограничивать себя. Это те больные, которые предпринимали неоднократные попытки похудеть, но не могли длительно ограничивать себя в еде. Орлистат применяется у тех, кто предпочитает жирную пищу, т.к. при переедании углеводов он неэффективен. Преимуществом сибутрамина является отсутствие неприятных побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, которые могут снижать качество жизни и приверженность лечению. Также необходимо учитывать тот факт, что многие больные с АГ и ожирением имеют сниженный фон настроения, склонны к депрессии. Учитывая механизм действия сибутрамина, близкий к антидепрессантам, можно ожидать повышения настроения и жизненного тонуса в целом у этой группы пациентов.


^ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ ГИПЕРГЛИКЕМИИ