Реферат: «Развитие структуры искусственных нейронных сетей на основе свойств биологических нейронов»

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ДЕТЕЙ «ЦЕНТР ТВОРЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ И ГУМАНИТАРНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ДЛЯ ОДАРЕННЫХ ДЕТЕЙ «ПОИСК»»

Название работы «Развитие структуры искусственных нейронных сетей на основе свойств биологических нейронов»

Автор работы:

Иванов Андрей

Место выполнения работы:

г. Ставрополь, центр «Поиск», 10 класс.

Научный руководитель:

заслуженный деятель науки и техники РФ, доктор технических наук, профессор
Червяков Николай Иванович

Ставрополь 2003

СОДЕРЖАНИЕ

стр.

Список использованных сокращений 3

Введение 4

Биологический нейрон. Предпосылки создания
искусственного нейрона 5

Искусственный нейрон 23

Гипотезы об использовании свойств биологических
нейронов при построении искусственного нейрона и
искусственных нейронных сетей 28

Перспективы дальнейшего развития архитектуры
искусственных нейронов на основе использования
внутренней структуры биологических нейронов 32

Заключение 36

Список литературы 37

Список использованных сокращений

АРФ – абсолютная рефрактерная фаза

АТФ – аденозинтрифосфорная кислота

ВПСП – возбуждающий постсинаптический потенциал

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ИНС – искусственная нейронная сеть

КУД – критический уровень деполяризации

МВМ – молекулярная вычислительная машина

МП – мембранный потенциал

ОРФ – относительная рефрактерная фаза

ПД – потенциал действия

ПП – потенциал покоя

РНК – рибонуклеиновая кислота

ТПСП – тормозной постсинаптический потенциал

ФН – формальный нейрон

ЦНС – центральная нервная система

ЭВМ – электронно-вычислительная машина

∆V – пороговый потенциал

Введение

В настоящее время нейрокомпьютерная технология является одним из наиболее развивающихся средств вычислительной техники. Нейросетевые методы открывают широкие возможности для использования формального математического аппарата в различных сферах деятельности, ранее относящегося лишь к области человеческого интеллекта. Нейрокомпьютеры, построенные на базе искусственных нейронных сетей, являются перспективным направлением развития вычислительной техники с массовым параллелизмом. Структура искусственных нейронных сетей была смоделирована как результата изучения человеческого мозга. Сходство между ними в действительности очень незначительное, однако, оно принесло ощутимые результаты при разработке искусственных нейронных сетей. Учитывая успехи, достигнутые при использовании грубой модели мозга, кажется естественным ожидать дальнейшего продвижения вперед при разработке более точной модели. Разработка такой модели требует детального понимания структуры и функций мозга. Это в свою очередь требует глубокого изучения свойств нейронов, которые являются намного более сложными, чем представлялось несколько лет назад, и нет полного понимания процесса его функционирования.

В данной работе рассмотрены основные свойства нейронов и высказаны рабочие гипотезы об их влиянии на развитие искусственного нейрона и структуры искусственных нейронных сетей.

Биологический нейрон. Предпосылки создания искусственного
нейрона

Основы жизнедеятельности нейронов

Структурно-функциональная характеристика нервных клеток

А. Нейрон-это структурно-функциональная единица нервной ткани. Выделяют тело нейрона и его отростки (рис.1). Оболочка нейрона (клеточная мембрана) образует замкнутое пространство, содержащее протоплазму (цитоплазма и ядро). Цитоплазма состоит из основного вещества (цитозоль, гиалоплазма) и органелл. Гиалоплазма под электронным микроскопом выглядит относительно гомогенным веществом и является внутренней средой нейрона [1]. Большинство органелл и ядро нейрона, как и любой другой клетки, заключены в свои отсеки (компартменты), образуемые собственными (внутриклеточными) мембранами, обладающими избирательной проницаемостью к отдельным ионам и частицам, находящимся в гиалоплазме и органеллах. Это определяет отличительный состав их друг от друга.

^ Нейрон является особой биологической клеткой, которая обрабатывает информацию (рис 1). Он состоит из тела, или сомы, и отростков нервных волокон двух типов – дендритов, по которым принимаются импульсы, и единственного аксона, по которому нейрон может передавать импульс. Тело нейрона включает ядро, которое содержит информацию о наследственных свойствах, и плазму, обладающую молекулярными средствами для производства необходимых нейрону материалов.

^ Мозг человека содержит около 25 млрд. нервных клеток, взаимодействие между которыми осуществляется посредством множества синапсов (рис.1), число которых в тысячи раз больше самих клеток (1015-1016) [1], так как их аксоны (рис.1) многократно делятся дихотомически. Нейроны оказывают свое влияние на органы и ткани также посредством синапсов. Нервные клетки имеются и вне центральной нервной системы (ЦНС): периферический отдел вегетативной нервной системы, афферентные нейроны спинно-мозговых ганглиев и ганглиев черепных нервов. Периферических нервных клеток намного меньше, чем центральных, - всего около 25 млн. Важную роль в деятельности нервной системы играют глиальные клетки.

Отростки нейрона представляют собой большое число дендритов (рис.1) и один аксон.



Рисунок 1. Упрощенная структура биологической нервной клетки

Нервные клетки имеют электрический заряд, как и другие клетки животного организма и даже растений. Потенциал покоя (ПП), или мембранный потенциал (МП) нейрона составляет 60-80 мВ, потенциал действия (ПД) – нервный импульс – 80-110 мВ [1,2,3]. Сома и дендриты покрыты нервными окончаниями – синаптическими бутонами и отростками глиальных клеток. На одном нейроне число синаптических бутонов может достигать 10 000. Аксон начинается от тела клетки аксонным холмиком. Диаметр тела клетки составляет 10-100 мкм, аксона – 1-6 мкм, на периферии длина аксона может достигать 1 м и более [1]. Нейроны мозга образуют колонки, ядра и слои, выполняющие определенные функции. Клеточные скопления составляют серое вещество мозга. Между клетками проходят немиелинизированные и миелинизированные нервные волокна (соответственно дендриты и аксоны нейронов).

^ Б. Классификация нейронов. Нейроны делят на следующие группы.

1. По медиатору, выделяющемуся в окончаниях аксонов, различают нейроны адренергические, холинергические, серотонинергические и т.д.

2. В зависимости от отдела ЦНС выделяют нейрона соматической и вегетативной нервной системы.

3. По направлению информации различают следующие нейроны:

афферентные, воспринимающие с помощью рецепторов информацию о внешней и внутренней среде организма и передающие ее в вышележащие отделы ЦНС;

эфферентные, передающие информацию к рабочим органам-эффекторам (нервные клетки, иннервирующие эффекторы, иногда называют эффекторными);

вставочные (интернейроны), обеспечивающие взаимодействие между нейронами ЦНС.

4. По влиянию выделяют возбуждающие и тормозящие нейроны.

5. По активности различают фоново-активные и «молчащие» нейроны, возбуждающиеся только в ответ на раздражение.

6. По воспринимаемой сенсорной информации нейроны делят на моно-, би- и полимодальные.

^ В. Функциональные структуры нейрона.

1. Структуры, обеспечивающие синтез макромолекул, которые транспортируются по аксону и дендритам, - это сома (тело нейрона), выполняющая трофическую функцию по отношению к отросткам (аксону и дендритам) и клеткам-эффекторам. Отросток, лишенный связи с телом нейрона, дегенерирует.

2. Структуры, воспринимающие импульсы от других нервных клеток, - это тело и дендриты нейрона с расположенными на них шипиками, занимающие до 40% от поверхности сомы нейрона и дендритов [1]. Если шипики не получают импульсацию, то они исчезают. Импульсы могут поступать и к окончанию аксона – аксо-аксонные синапсы. Это происходит, например, в случае пресинаптического торможения.

3. Структуры, в которых обычно возникает ПД (генераторный пункт ПД), - аксонный холмик.

4. Структуры, проводящие возбуждение к другому нейрону или к эффектору, - аксон.

5. Структуры, передающие импульсы на другие клетки, - синапсы.

Г. Классификация синапсов ЦНС.

1. По способу передачи сигналов различают химические синапсы (наиболее распространенные в ЦНС), в которых посредником (медиатором) передачи является химическое вещество; электрические, в которых сигналы передаются электрическим током, и смешанные синапсы – электрохимические.

2. ^ В зависимости от местоположения выделяют аксосоматические, аксодендритные, аксо-аксонные, дендросоматические, дендродендритные синапсы.

3. По эффекту различают возбуждающие и тормозящие синапсы.

^ Д. Глиальные клетки (нейроглия - «нервный клей»). Эти клетки более многочисленны, чем нейроны, составляют около 50% от объема ЦНС. Они способны к делению в течение всей жизни. По размеру глиальные клетки в 3-4 раза меньше нервных, их число огромно – достигает 14х1010, с возрастом увеличивается (число нейронов уменьшается) [1]. Тела нейронов, как и их аксоны, окружены глиальными клетками. Глиальные клетки выполняют несколько функций: опорную, защитную, изолирующую, обменную (снабжение нейронов питательными веществами).

^ Функции нейронов

А. Функции нейрона, идентичные общим функциям любых клеток организма.

1. Синтез тканевых и клеточных структур, а также необходимых для жизнедеятельности соединений (анаболизм).

2. Выработка энергии в результате катаболизма – совокупности процессов распада клеточных и тканевых структур и сложных соединений, содержащих энергию.

3. Трансмембранный перенос веществ, обеспечивающий поступление в клетку необходимых веществ и выделение из клетки метаболитов и веществ, используемых другими клетками организма.

Б. Специфические функции нервных клеток ЦНС и периферического отдела нервной системы.

1. Восприятие изменений внешней и внутренней среды организма.

2. Передача сигнала другим нервным клеткам и клеткам-эффекторам.

3. Переработка поступающей к нейрону информации посредством взаимодействия возбуждающих и тормозящих влияний пришедших к нейрону нервных импульсов.

4. Хранение информации с помощью механизмов памяти.

5. Нервные импульсы обеспечивают связь между всеми клетками организма и регуляцию их функций.

6. С помощью химических веществ нервные клетки оказывают трофическое влияние на эффекторные клетки организма.

Жизнедеятельность самой нервной клетки обеспечивается взаимодействием всех ее органелл и клеточной мембраны (совокупность структурных элементов, образующих оболочку клетки), как и любой другой клетки организма.

^ Функции органелл нейрона

Органеллы нейрона находятся в гиалоплазме, состоящей из воды и находящихся в ней различных ионов и органических веществ (глюкоза, аминокислоты, белки, фосфолипиды, холестерин). Гиалоплазма является внутренней средой нейрона, обеспечивающей взаимодействие всех клеточных структур друг с другом посредством транспорта веществ, потребляемых и синтезируемых клеткой. Гиалоплазма выполняет также функцию депо гликогена, липидов, пигментов. Большинство внутриклеточных органелл (мембранные органеллы: ядро, эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи, митохондрии, лизосомы) имеет собственные мембраны, построенные по тому же принципу, что и клеточные мембраны. Некоторые внутриклеточные органеллы не имеют собственных мембран (немембранные органеллы: рибосомы, микротрубочки, микрофиламенты и промежуточные филаменты). Каждая органелла выполняет свои специфические функции.

^ А. Мембранные органеллы цитоплазмы. Эндоплазматический ретикулум представляет собой систему канальцев, уплощенных цистерн и мелких пузырьков. Функции эндоплазматического ретикулума:

является резервуаром для ионов;

обеспечивает синтез и транспорт различных веществ;

обеспечивает детоксикацию ядовитых веществ.

Аппарат Гольджи представляет собой систему упакованных уплощенных мешочков (цистерн), вакуолей и транспортных пузырьков. Его функции тесно связаны с функциями эндоплазматического ретикулума, от которого отделяются транспортные пузырьки и сливаются с аппаратом Гольджи.

Лизосомы – это отпочковавшиеся от аппарата Гольджи в виде мешочков участки, содержащие большое количество (более 50) различных кислых гидролаз. Основной функцией лизосом является переваривание поступающих в клетку белков, нуклеиновых кислот, углеводов, жиров, фагоцитированных бактерий и клеток, гранул гликогена [1]. Это внутриклеточная пищеварительная система.

Пероксисомы – разновидность лизосом, содержащих главным образом ферменты, катализирующие образование и разложение перекиси водорода – одного из важнейших окислителей в организме.

Митохондрии называют энергетическими станциями клеток, так как в них вырабатывается (освобождается) основное количество энергии из поступающих в организм питательных веществ.

Рибосомы – плотные частицы, состоящие из рибосомных рибонуклеиновых кислот (рРНК) и белка, причем рРНК составляет примерно 60% от всей массы рибосомы, функцией которой является синтез белков [1].

^ Б. Немембранные органеллы цитоплазмы – это фибриллярные компоненты, включающие микротрубочки, микрофиламенты и промежуточные филаменты (микрофибриллы).

В. Ядро несет генетическую информацию и обеспечивает регуляцию синтеза белка в клетке. Это самая большая органелла клетки. Ядро состоит из ядерной оболочки (мембрана), хроматина, ядрышка и кариоплазмы. Ядрышко – внутриядерное округлое образование, не имеющее мембраны. В нем синтезируются рРНК и образуются рибосомы. В ядрышке имеются также белки и дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК). Комплекс ДНК и белков – это главные компоненты хромосомы – генетического аппарата клетки. Он выполняет две главные функции: генетическую и метаболическую – управление синтезом белка.

Функции клеточной мембраны нейрона

1. Барьерная (защитная) функция.

2. Восприятие внутренней и внешней среды организма.

3. Создание электрического заряда клетки.

4. Передача сигналов от одной клетки к другой.

5. Транспортная функция.

Основные свойства нервной клетки

1. Возбудимость – это свойство нейрона генерировать потенциал действия на раздражение.

2. Проводимость – это способность ткани и клетки проводить возбуждение.

Возбудимость и возбуждение нейронов в ЦНС

Мембранный потенциал покоя

Потенциал покоя (ПП) – разность электрических потенциалов между наружной и внутренней сторонами клеточной мембраны. Его величина в нервных клетках составляет 60-80 мВ [1,2,3].

^ ПП играет исключительно важную роль в жизнедеятельности самого нейрона и организма в целом. В частности он составляет основу для переработки информации в нервной клетке, обеспечивает регуляцию деятельности внутренних органов и опорно-двигательного аппарата посредством запуска процессов возбуждения и сокращения в мышце. Согласно мембранно-ионной теории (Бернштейн, Ходжкин, Хаксли, Катц), непосредственной причиной формирования ПП является неодинаковая концентрация анионов и катионов внутри и вне клетки.

^ Мембранный потенциал действия

А. Характеристика ПД. ПД – электрический процесс, выражающийся в быстром колебании мембранного потенциала вследствие перемещения ионов в клетку и из клетки и способный распространяться без затухания (без декремента). Он обеспечивает передачу сигналов между нервными клетками, между нервными центрами и рабочими органами, в мышцах – процесс электромеханического сопряжения.

Величина ПД нейрона колеблется в пределах 80-110 мВ, длительность пика ПД нервного волокна составляет 0,5-1 мс [1]. Амплитуда ПД не зависит от силы раздражения, она всегда максимальна для данной клетки в конкретных условиях: ПД подчиняется закону «все или ничего», но не подчиняется закону силовых отношений – закону силы. ПД либо совсем не возникает на раздражение клетки, если оно мало, либо он максимальной величины, если раздражение является пороговым или сверхпороговым.

^ Б. Механизм возникновения ПД. Если действие раздражителя на клеточную мембрану приводит к возникновению ПД, далее сам процесс развития ПД вызывают фазовые изменения проницаемости клеточной мембраны, что обеспечивает быстрое движение иона Na+ в клетку, а иона K+ - из клетки. Величина мембранного потенциала при этом сначала уменьшается, а затем снова восстанавливается до исходного уровня. Рассмотрим фазы ПД.

1. ^ Фаза деполяризации (уменьшение мембранного потенциала до нуля). При действии деполяризующего раздражителя на клетку (медиатор, электрический ток) вначале уменьшение мембранного потенциала (частичная деполяризация) происходит без изменения проницаемости мембраны для ионов. Когда деполяризация достигает примерно 50% пороговой величины (порогового потенциала), возрастает проницаемость ее мембраны для иона Na+, причем в первый момент сравнительно медленно. Во время всей фазы деполяризации, движущей силой, обеспечивающей вход иона Na+ в клетку, являются концентрационный и электрический градиенты.

2. ^ Фаза инверсии (изменение заряда клетки на обратный, когда внутренняя сторона мембраны клетки заряжается положительно, а внешняя - отрицательно). Электрический градиент препятствует входу Na+ внутрь клетки (положительные заряды отталкиваются друг от друга), проводимость Na+ снижается. В свою очередь ионы K+, которые находятся преимущественно внутри клетки, согласно концентрационному градиенту, быстро выходят из клетки, вследствие чего в клетке уменьшается число положительно заряженных ионов. Заряд клетки начинает возвращаться к исходному уровню.

3. ^ Фаза реполяризации (восстановление исходного заряда клетки, когда внутренняя поверхность клеточной мембраны снова заряжается отрицательно, а наружная - положительно). Ионы K+ продолжают быстро выходить из клетки согласно концентрационному градиенту. Клетка снова изнутри имеет отрицательный заряд, а снаружи - положительный.

^ Локальный потенциал

При раздражении возбудимой ткани не всегда возникает ПД. В частности, если сила раздражителя мала, то деполяризация не достигнет критического уровня, естественно, не возникнет импульсного распространяющего возбуждения. В этом случае ответ ткани на раздражение будет носить форму локального потенциала.

Таблица 1. ^ Сравнительная характеристика локального потенциала и ПД [1]

Свойство

Локальный потенциал

Потенциал действия

1

2

3

Распространение

Распространяется на небольшое расстояние (1-2 мм) с затуханием

Распространяется без затухания на большие расстояния по всей длине нервного волокна

Зависимость величины от силы стимула

Возрастает с увеличением силы стимула, т.е. подчиняется закону «силы»

Не зависит (подчиняется закону «все или ничего»)

Явление суммации

Суммируется – возрастает при повторных частых подпороговых раздражениях

Не суммируется

Амплитуда

10-30 мВ

80-110 мВ

Возбудимость ткани при возникновении потенциала

Увеличивается

Уменьшается вплоть до полной невозбудимости (рефрактерность)

^ Изменение возбудимости клетки во время ее возбуждения

А. Возбудимость клетки во время ее возбуждения быстро и сильно изменяется.

1. Кратковременное повышение возбудимости в начале развития ПД, когда уже возникла частичная деполяризация клеточной мембраны.

2. ^ Абсолютная рефрактерная фаза (АРФ) – это полная невозбудимость клетки (возбудимость равна нулю), она соответствует пику ПД и продолжается 1-2 мс [1,2,3]; если ПД более продолжителен, то более продолжительна и абсолютная рефрактерная фаза.

3. ^ Относительная рефрактерная фаза (ОРФ) – это период восстановления возбудимости, когда сильное раздражение может вызвать новее возбуждение. Относительная рефрактерная фаза соответствует конечной части фазы реполяризации.

4. ^ Фаза экзальтации – это период повышенной возбудимости.

Б. Лабильность, или функциональная подвижность – это скорость протекания одного цикла возбуждения, т.е. ПД. Как видно из определения лабильность ткани зависит от длительности ПД. Лабильность клеток понижается при длительном бездействии и при утомлении.

Следует отметить, что при постепенном увеличении частоты ритмического раздражения лабильность ткани повышается, т.е. ткань отвечает более высокой частотой возбуждения по сравнению с исходной частотой. Это явление называется усвоением ритма раздражения.

^ Оценка возбудимости ткани и клетки (законы раздражения)

Показателями состояния возбудимости ткани являются пороговый потенциал, пороговая сила и пороговое время.

^ А. Пороговый потенциал (∆V) – это минимальная величина, на которую надо уменьшить мембранный потенциал покоя, чтобы вызвать возбуждение (ПД). ∆V и возбудимость клеток находятся в обратных соотношениях: небольшая величина ∆V свидетельствует о высокой возбудимости клетки.

^ Критический уровень деполяризации Eкр КУД – это минимальная деполяризация клеточной мембраны, при которой возникает ПД. Дальнейшее раздражение клетки и искусственной снижение ПП ничего не изменяет.

^ Б. Пороговая сила – это наименьшая сила раздражителя, способная вызвать возбуждение (ПД) при неограничении ее действия. Сила раздражителя – понятие собирательное: оно отражает степень выраженности раздражающего воздействия стимула на ткань. Например, сила электрического тока выражается в амперах (А), температура среды – в °С, концентрация химического вещества – в миллимолях на 1 л, сила звука – в децибелах (дБ) и т.д.

^ В. Пороговое время – это минимальное время, в течение которого на ткань должен действовать раздражитель пороговой силы, чтобы вызвать ее возбуждение.

Итак, для того чтобы раздражитель вызвал возбуждение, он должен быть:

достаточно сильным (закон силы);

достаточно длительным (закон времени);

достаточно быстро нарастать (закон градиента).

Закон силы. Чтобы возникло возбуждение, раздражитель должен быть достаточно сильным – пороговым или выше порогового [2].

^ Закон времени (или зависимость пороговой силы раздражителя от времени его действия). Этот закон утверждает: раздражитель, вызывающий возбуждение, должен быть достаточно длительным, воздействовать на ткань некоторое время, чтобы вызвать возбуждение. Оказалось, что в определенном диапазоне зависимость пороговой силы раздражителя от длительности его действия носит характер обратной зависимости (гипербола) – чем меньше по времени действует на ткань раздражитель, тем выше требуется его сила для инициации возбуждения [2].



Рисунок 2. Зависимость пороговой силы раздражителя от времени его действия

Кривая в виде гиперболы (кривая Гоорверга-Вейса-Лапика) демонстрирует, что с увеличением силы действующего раздражителя (сверхпороговое раздражение) время его действия, необходимое для вызова возбуждения, уменьшается.

^ Закон градиента. Для того чтобы раздражитель вызвал возбуждение, он должен нарастать достаточно быстро. Если раздражитель нарастает медленно, то происходит повышение порога раздражения, поэтому для получения возбуждения величина стимула должна быть больше, чем если бы он нарастал мгновенно. Зависимость величины пороговой силы раздражителя от скорости его нарастания тоже носит гиперболический характер (является обратно-пропорциональной зависимостью) [2].

Взаимодействие нейронов ЦНС

Закономерности проведения возбуждения по нервным волокнам.

Двустороннее проведение возбуждения. В условиях целого организма двустороннее проведение наблюдается в аксонном холмике нейрона. Возникающий в этом месте ПД переходит не только на аксон, но и на тело нейрона.

^ Изолированное проведение возбуждения в отдельных нервных волокнах. Изолированное проведение импульсов по нервным волокнам обеспечивает высокую точность регуляторной деятельности ЦНС на другие нервные клетки и клетки-эффекторы рабочего органа.

^ Большая скорость проведения возбуждения, достигающая 120 м/с. Скорость проведения возбуждения по нервному волокну определяется его диаметром: чем толще нервное волокно, тем больше скорость проведения ПД по этому волокну.

^ Неутомляемость нервного волокна. Н.Е.Введенский (1883) обнаружил, что нерв сохраняет способность к проведению возбуждения в течение 6-8 ч непрерывного раздражения [1].

Возможность функционального блока проведения возбуждения при морфологической целостности нервных волокон.

^ Физиология синапсов ЦНС

Синапс – это структура, обеспечивающая передачу возбуждающих или тормозных влияний между двумя возбудимыми клетками. Посредством синапса осуществляются трофические влияния, приводящие к изменению метаболизма иннервируемой клетки, ее структуры и функции.

^ Структурно-функциональная характеристика синапсов

А. Классификация межнейронных синапсов.

1. По локализации выделяют аксодендритные, аксосоматические, аксоаксонные, дендросоматические, дендродендритные синапсы.

2. По эффекту синапсы делят на возбуждающие, т.е. запускающие генерацию ПД, и тормозные, препятствующие возникновению ПД.

3. По способу передачи сигнала различают синапсы химические, электрические и смешанные.

^ Б. Функциональные элементы химического синапса.

1. Пресинаптическое окончание образуется по ходу разветвления аксона, иннервирующего другую клетку. Главным ультраструктурным элементом пресинаптического окончания являются синаптические пузырьки (везикулы) диаметром около 40 нм [1]. Они расположены преимущественно вблизи периодических утолщений синаптической мембраны, называемых активными зонами. В пресинаптическом окончании содержится несколько тысяч везикул, в каждой из которых имеется от 1000 до 10000 молекул химического вещества, участвующего в передаче влияния через синапс и в связи с этим названного медиатором (посредник) [1]. Медиатор образуется либо в теле нейрона, попадая в синаптическую бляшку, пройдя через весь аксон, либо непосредственно в синаптической бляшке. В обоих случаях для синтеза медиатора нужны ферменты, образующиеся в теле клетки на рибосомах.

2. ^ Синаптическая щель имеет ширину 20-50 нм [1]. В ней содержатся межклеточная жидкость и мукополисахаридное вещество в виде полосок, мостиков, которое обеспечивает связь между пре- и постсинаптической мембранами, могут быть ферменты.

3. ^ Постсинаптическая мембрана – это утолщенная часть клеточной мембраны иннервируемой клетки, содержащая белковые рецепторы, имеющие ионные каналы и способные связать молекулы медиатора, вследствие чего возникает активация ионных каналов.

^ Механизм передачи сигнала в химических синапсах

Любой химический синапс, независимо от природы медиатора, активизируется под влиянием ПД, прибегающего к пресинапсу от тела нейрона. В результате – происходит деполяризация пресинаптической мембраны, что повышает проницаемость кальциевых каналов пресинаптической мембраны и приводит к увеличению входа в пресинапс ионов кальция. В ответ на это происходит высвобождение квантов (выход из пресинапса) – 100 – 200 порций (квантов) медиатора [1]. Выйдя в синаптическую щель, медиатор взаимодействует со специфическим рецептором постсинаптической мембраны, что вызывает изменение ионной проницаемости. В синапсах, в которых осуществляется возбуждение постсинаптической структуры, обычно происходит повышение проницаемости для ионов натрия, что вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Эта деполяризация получила определенное название: возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Если его величина достаточно велика и достигает критического уровня деполяризации, то генерируется ПД. В тормозных синапсах в результате взаимодействия медиатора с рецепторами, наоборот, происходит гиперполяризация (за счет, например, увеличения проницаемости для ионов калия и хлора). Это называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). После каждого цикла проведения импульса медиатор разрушается.



Рисунок 3. Синапс

1.3.2.3.Особенности проведения возбуждения в химических синапсах

1. Одностороннее проведение возбуждения – в направлении от пресинаптического окончания в сторону постсинаптической мембраны.

2. Замедленное проведение сигнала объясняется синаптической задержкой: необходимо время для выделения медиатора из пресинаптического окончания, диффузии его к постсинаптической мембране, возникновения ВПСП.

3. ^ Низкая лабильность синапсов. Главной причиной низкой лабильности синапса является сравнительно большая совокупная длительность процессов, обеспечивающих проведение возбуждения от пресинаптической мембраны к нейрону.

4. ^ Проводимость химических синапсов сильно изменяется под влиянием биологически активных веществ, лекарственных средств и ядов. Она легко блокируется и стимулируется.

5. Эффективность передачи в синапсе зависит от интервала следования сигналов через синапс. Если этот интервал до некоторых пор уменьшать (учащать подачу импульса по аксону), то на каждый последующий ПД ответ постсинаптической мембраны (величина ВПСП или ТПСП) будет возрастать (до некоторого предела). Это явление облегчает передачу в синапсе, усиливает ответ постсинаптического элемента (обьекта управления) на очередной раздражитель; оно получило название «облегчение» или «потенциация». В основе его лежит накопление кальция внутри пресинапса. Если частота следования сигнала через синапс очень большая, то из-за того, что медиатор не успевает разрушиться или удалиться из синаптической щели, возникает стойкая деполяризация или катодическая депрессия – снижение эффективности синаптической передачи. Если через синапс проходит много импульсов, то в конечном итоге постсинаптическая мембрана может уменьшить ответ на выделение очередной порции медиатора. Это называется явлением десенситизации – утратой чувствительности.

^ Роль различных элементов нейрона в возникновении возбуждения

1. В возникновении ПД в нейронах в отличие от нервных и мышечных волокон (скелетные мышцы) принимают участие ионы Ca2+, ток которых в клетку более медленный, чем ток ионов Na+.

2. Для возбуждения нейрона (возникновение ПД) необходимы поток афферентных импульсов и их взаимодействие.

Распространение возбуждения в ЦНС

^ 1. Иррадиация (дивергенция) возбуждения в ЦНС. Проведение афферентной волны по рефлекторной дуге вызывает в ее нервных центрах состояние возбуждения или торможения. Эти процессы при определенных условиях могут охватывать и другие рефлекторные центры. Распространение процесса возбуждения на другие нервные центры называют иррадиацией. Она осуществляется благодаря многочисленным взаимосвязям нейронов одной рефлекторной дуги с нейронами других рефлекторных дуг, так что при раздражении одного рецептора возбуждение в принципе может распространяться в центральной нервной системе в любом направлении и на любую нервную клетку.

Процесс иррадиации играет положительную роль при формировании новых реакций организма (ориентировочных реакций, условных рефлексов). Активация большого количества различных нервных центров позволяет отобрать из их числа наиболее нужные для последующей деятельности, т. е. совершенствовать ответные действия организма. Благодаря иррадиации возбуждения между различными нервными центрами возникают новые функциональные связи — условные рефлексы. На этой основе возможно, например, формирование новых двигательных навыков.

Вместе с тем иррадиация возбуждения может оказать и отрицательное воздействие на состояние и поведение организма. Так, иррадиация возбуждения в центральной нервной системе нарушает тонкие взаимоотношения, сложившиеся между процессами возбуждения и торможения в нервных центрах, и приводит к расстройству двигательной деятельности.

^ 2. Конвергенция возбуждения (принцип общего конечного пути) – схождение возбуждения различного происхождения по нескольким путям к одному и тому же нейрону или нейронному пулу (принцип шеррингтоновской воронки). Явление конвергенции весьма важно: оно обеспечивает, например, участие одного мотонейрона в нескольких различных реакциях.

^ 3. Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям. Итальянский физиолог Лоренто де Но обнаружил это явление: поступивший импульс может минутами или часами пробегать небольшой отрезок нейронной цепи. Благодаря этому, как полагают некоторые авторы [2], происходит перевод следа (энграммы) из краткосрочной памяти в долгосрочную.



Рисунок 4. Длительное циркулирование импульсов по «нейронной ловушке»

^ 4. Одностороннее распространение возбуждения в нейронных цепях, рефлекторных дугах.

5. Замедленное распространение возбуждения в ЦНС по сравнению с его распространением по нервному волокну объясняется наличием на путях распространения возбуждения множества химических синапсов.

^ 6. Распространение возбуждения в ЦНС легко блокируется определенными фармакологическими препаратами.

Свойства нервных центров

А. Фоновая активность нервных центров (тонус) объясняется следующим:

спонтанной активностью нейронов ЦНС;

гуморальным влиянием циркулирующих в крови биологически активных веществ (метаболиты, гормоны, медиаторы и др.), влияющих на возбудимость нейронов;

афферентной импульсацией от различных рефлексогенных зон;

суммацией миниатюрных потенциалов, возникающих в результате спонтанного выделения квантов медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах;

циркуляцией возбуждения в ЦНС.

^ Б. Трансформация ритма возбуждения – это изменение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе, относительно числа импульсов, поступающих на вход данного центра.

^ В. Инерционность – сравнительно медленное возникновение возбуждения всего комплекса нейронов центра при поступлении к нему импульсов и медленное исчезновение возбуждения нейронов центра после прекращения входной импульсации. Инерционность центров связана с суммацией возбуждения и последействием.

1^ . Явление суммациРисунок 5. Структура искусственного нейрона

Математическая модель нейрона:

(1)

где wi – вес (weight) синапса, i=1..n; T – значение смещения; s – результат суммирования (sum); xi – компонент входного вектора (входной сигнал), i=1..n; y – выходной сигнал нейрона; n – число входов нейрона; f – нелинейное преобразование (функция активации).

В общем случае входной сигнал, весовые коэффициенты и смещение могут принимать действительные значения, а во многих практических задачах – лишь некоторые фиксированные значения. Выход (y) определяется видом функции активации и может быть как действительным, так и целым.

Синаптические связи с положительными весами называют возбуждающими, с отрицательными весами – тормозящими.

^ Функции активации.

Оператор нелинейного преобразования называется функцией активации. По аналогии с электронными системами активационную функцию можно считать нелинейной усилительной характеристикой искусственного нейрона.

Опишем наиболее широко используемые типы активационных функций y=f(s).

Пороговая функция (рассмотренная Маккалохом и Питтсом)

(2)

Линейная функция, а также ее вариант - линейная функция с погашением отрицательных сигналов

(3)

Одной из наиболее распространенных является нелинейная функция активации с насыщением, так называемая логистическая функция или сигмоид (функция S-образного вида)

(4)

При уменьшении a сигмоид становится более пологим, в пределе при a=0 вырождаясь в горизонтальную л