Реферат: Практикум по патофизиологии уфа 2009

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»






ПРАКТИКУМ ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ


УФА - 2009


УДК 616-092 (07)

ББК 52.5я7

П69

Практикум по патофизиологии: /Составители: Еникеев Д.А.,Байбурина Г.А.,Нургалеева Г.А., Халитова Г.Г., Лехмус В.И., Александров М.А. – Уфа: Изд-во ГОУ ВПО «Башгосмедуниверситет Росздрава», – 2009. – 105 с.


Рецензенты: М.М. Миннебаев – заведующий кафедрой патофизиологии ГОУ ВПО «Казанского государственного медицинского университета Росздрава», д.м.н., профессор.

Б.Г. Юшков – заведующий кафедрой физиологии ГОУ ВПО «Уральского государственного университета Росздрава», д.м.н., профессор.


Практикум подготовлен в соответствии с примерной программой по патофизиологии «2003» и патологии «2003», на основании рабочей программы «2007», и в соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности 060101 – лечебное дело, 060103 – педиатрия, 060104 – медико-профилактическое дело, 060105 – стоматология, 060108 – фармация, 060109 – сестринское дело (2009). В учебном пособии, составленном сотрудниками кафедры патофизиологии БГМУ, представлены цели и задачи изучения каждой темы по общей и частной патофизиологии, вопросы для подготовки к занятиям, описания экспериментов и список основной и дополнительной литературы по каждой теме.
^ Учебное пособие предназначено для студентов высших медицинских учебных заведений всех специальностей.


Рекомендовано в печать по решению Координационного научно–методического совета и утверждено на заседании Редакционно-издательского совета ГОУ ВПО «Башгосмедуниверситет Росздрава». ^ © Коллектив авторов © ГОУ ВПО «Башгосмедуниверситет Росздрава», 2009. ОГЛАВЛЕНИЕ
ПРАКТИКУМ 1

ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ 1

Учебное пособие предназначено для студентов высших медицинских учебных заведений всех специальностей. 2

Рекомендовано в печать по решению Координационного научно–методического совета и утверждено на заседании Редакционно-издательского совета ГОУ ВПО «Башгосмедуниверситет Росздрава». 3

© Коллектив авторов 3

© ГОУ ВПО «Башгосмедуниверситет 3

Росздрава», 2009. 3

ОГЛАВЛЕНИЕ 4

ПРЕДИСЛОВИЕ 7

^ ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ 8

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ 8

Занятие 1. Предмет и методы патофизиологии. Основные понятия общей нозологии. Влияние факторов внешней среды в возникновении болезней (лучистая энергия, перегрузки, ускорения) 8

Занятие 2. Причины и условия возникновения патологических процессов. Повреждающее действие электрической энергии и механических факторов. 11

Занятие 3. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Повреждающее действие изменений барометрического давления. Кислородное голодание. 15

Занятие 4. Экстремальные и терминальные состояния в медицине. Повреждающее действие высокой и низкой температуры 19

УЧЕНИЕ О РЕАКТИВНОСТИ И РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА 22

Занятие 5. Реактивность и резистентность организма, их роль в патологии. Факторы, влияющие на реактивность и резистентность 22

Занятие 6. Иммунологическая реактивность организма. Иммунопатология 30

Занятие 7. Аллергия. Анафилаксия 33

ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ 39

Занятие 8. Нарушения органнотканевого кровообращения и микроциркуляции 39

Занятие 9. Воспаление 46

46

Занятие 10. Лихорадка 52

Занятие 11. Типовые нарушения обмена веществ 54

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ 61

Занятие 12. Недостаточность кровообращения 61

Занятие 13. Нарушение функции проводниковой системы сердца. Аритмии. Артериальные гипертензии и гипотензии 64

Занятие 14. Патофизиология внешнего дыхания 67

Занятие 15. Патофизиология почек 71

Занятие 16. Качественные и количественные изменения состава эритроцитов. Анемии. Эритроцитозы 76

Занятие 17. Лейкоцитозы. Лейкопении. Лейкемоидные реакции. Лейкозы 81

Занятие 18. Патофизиология печени 88

Занятие 19. Патофизиология пищеварения 92

Занятие 20. Патофизиология эндокринной системы 95

СПИСОК ОСНОВНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 103

СПИСОК ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 104
ПРЕДИСЛОВИЕ
Практикум к учебно-исследовательской работе студентов по патофизиологии (все факультеты) создан авторским коллективом кафедры патофизиологии Башкирского государственного медицинского университета в соответствии с примерной программой, утвержденной в 2003 году и новым учебным планом для высших учебных заведений.

Практикум включает тематические лабораторные занятия, построенные по единому принципу, и содержит следующие элементы:

учебные цели и задачи, которые ставятся перед студентами;

учебные задания с ориентировочной основой деятельности;

вопросы для проверки и коррекции исходного уровня знаний умений студентов, а также для контроля усвоения ими темы занятия;

список основной и дополнительной литературы по всем разделам курса патофизиологии.

Практикум состоит из двух частей. Первая часть «Общая патофизиология» включает материал для проведения занятий по общей патофизиологии и типовым патологическим процессам. Вторая часть «Частная патофизиология» содержит материал для занятий, посвященных изучению патологии отдельных органов и систем. Списки основной и дополнительной литературы даны в виде приложений.

Опыты, помеченые знаком *, из соображений, связанных с гуманным отношением к животным, сняты сотрудниками кафедры на видеопленку и не воспроизводятся в группах, а демонстрируются студентам в качестве учебного видеофильма. Надстрочными знаками 1,2,3,4 помечены профильные вопросы для педиатрического, медико-профилактического, стоматологического и фармацевтического факультетов соответственно.

Практикум предназначен для самостоятельной работы студентов под руководством преподавателя, а также может быть использован персоналом, занятым подготовкой лабораторного занятия.
^ ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Занятие 1. Предмет и методы патофизиологии. Основные понятия общей нозологии. Влияние факторов внешней среды в возникновении болезней (лучистая энергия, перегрузки, ускорения)

^ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Уметь характеризовать цель и основные задачи, метод и струк­туру патофизиологии как учебной дисциплины; определять ос­новные категории и понятия общей нозологии и использовать их при патофизиологическом анализе различных форм патологии. Выявить зависимость патогенного действия фактора внешней среды от условий эксперимента.
^ СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ
1. Контроль и коррекция исходного уровня подготовки студентов.

Собеседование и дискуссия по вопросам:

Предмет, задачи, методы и структура патофизиологии как учебной дисциплины.

Основные понятия и категории общей нозологии: здоро­вье, болезнь, патогенный фактор, типовой па­тологический процесс, патологическое состояние, пато­логическая реакция.

Моделирование — основной метод патофизиологии. Значение и возможности моделирования патологических процессов и экспериментальной терапии.

Ограничения экспериментального и других методов моде­лирования в медицине и пути их преодоления.

Патогенное действие на организм различных видов лучистой энергии (лучи солнечного спектра, лазерное излучение).

Виды ионизирующего излучения, механизм действия ионизирующего излучения на организм. Лучевая болезнь, виды, формы, периоды. Исходы и отдаленные последствия.

Понятие о кинетозах. Виды ускорений, особенности их действия на организм.

Патогенез расстройств, вызываемых ускорениями, перегрузками и невесомостью.


^ 2. Выполнение обучающих заданий.

Опыт № 1 Патогенное действие ультрафиолетовых лучей на одноклеточные организмы

На три предметных стекла с лунками наносят по одной капле культуры инфузорий. Капельки с культурой распределяются равномерно по всей поверхности лунки, затем под микроскопом проверяют подвижность инфузории.

Два предметных стекла помещают под ртутно-кварцевую лампу на расстоянии 50 см от горелки, причем одно из них покрывают чашкой Петри; стекло с третьей каплей является контролем. Через две-три минуты под микроскопом сравнивают подвижность инфузорий во всех трех каплях. Если разница не обнаруживается, то облучение продолжают в течение 1-3 минут. Сравнить полученные результаты и сделать заключение, ответив на следующие вопросы.

Почему сохраняется подвижность простейших в чашках Петри?

Какая область диапазона УФЛ-излучения обладает бактерицидным действием?

Чем вызван патогенный эффект одноразового избыточного ультрафиолетового излучения (фотохимический ожог)?

Чем обусловлены мутагенные эффекты длительного чрезмерного ультрафиолетового излучения?


^ Опыт № 2 Повышение чувствительности одноклеточных организмов к действию лучистой энергии под влиянием фотосенсибилизатора

На 3 предметных стекла с лункой наносится по 1 капле культуры инфузорий. На одно стекло с лункой прибавляется капля водопроводной воды, на второе и третье по капле 0,0001% раствора фотосенсибилизатора (краситель акридиновый оранжевый). Капли с фотосенсибилизатором рекомендуется готовить вдали от кварцевой лампы и других источников света. Затем первые два стекла одновременно ставят под ртутно-кварцевую лампу и накрывают чашкой Петри, а третье – в тёмный шкаф. Через 4-6 минут под микроскопом сравнивают подвижность инфузорий на всех 3-х стеклах и делают выводы, ответив на следующие вопросы:

Какие соединения относятся к группе фотосенсибилизаторов?

Каков механизм действия фотосенсибилизатора?

Каков механизм возникновения фотоаллергии у людей?


Опыт № 3* Влияние радиального ускорения на состояние и поведение белых мышей

В опыт берутся две одинаковые мышки; отмечается их двигательная активность, поведение и определяется частота дыхания за 1 минуту. Затем мышки помещаются в металлические гильзы центрифуги: одна мышь (1) – вверх головой, другая (2) – вниз головой. Центрифугу включают в сеть через реостат; вращение мышей продолжают 1,5 минуты со скоростью 4 об/сек. При вращении центрифуги первая мышь подвергается действию положительной перегрузки (каудокраниальное ускорение), вторая отрицательной (краниокаудальное ускорение). После остановки центрифуги мышей извлекают на поверхность стола и наблюдают расстройства функций вестибулярного аппарата, отмечают частоту дыхания, степень общего угнетения и другие различия в состоянии мышей в зависимости от направления действия ускорения, величина которого при данных условиях опыта равна 4,2 g. Сделайте выводы, опираясь на приведенные вопросы:

Какой из видов продольных ускорений является наиболее патогенным и почему?

Что является причиной смерти при действии отрицательного продольного ускорения?

^ Опыт № 4 Исследование вестибулярных и вегетативных реакций у человека при вращательной пробе Бараньи

Исследование проводится на 2-3 испытуемых (студентах). Каждый исследуемый (2-3 человека) садится в кресло Бараньи, где у него измеряют артериальное давление, подсчитывают пульс и частоту дыхания, проверяют общее состояние, окраску кожных покровов лица, отсутствие спонтанного нистагма, проводят пальценосовую и писчую пробу. С каждым испытуемым в кресле совершают 20 оборотов в течение 20-30 секунд (ускорение при данных условиях опыта равно 0,8 g).

После вращения повторяют пробы и сравнивают полученные показатели с исходными данными. Наблюдаемые реакции анализируют, обратив внимание на следующие вопросы:

Какие рецепторы в организме воспринимают ускорения?

Каков механизм возникновения вестибулярных и вегетативных расстройств при действии радиального ускорения?

Почему в данном эксперименте более выражены вестибулярные расстройства?



^ Занятие 2. Причины и условия возникновения патологических процессов. Повреждающее действие электрической энергии и механических факторов.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Показать роль причин и условий в возникновении болезней, их диалектическую взаимосвязь. Дать понятие о внешних и внутренних причинах и факторах риска болезней.


^ СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

1. Контроль и коррекция исходного уровня подготовки студентов.

Собеседование и дискуссия по вопросам:

1. Причины и условия воз­никновения болезни, их диалектическая взаимосвязь.

2. Понятие о внутренних и внешних причинах и факторах риска болезни. Понятие о полиэтиологичности болезни. 2Значение социальных и экологических факторов в возникновении болезней.

3. Охарактеризовать психогенные патогенные факторы, роль медперсонала в возникновении ятрогенных заболеваний.

4. Дать характеристику некоторых представлений общей этиологии (монокаузализм, кондиционализм, теория факторов, конституционализм, генетический детерминизм и т.д.).

5. Понятие об электротравмах: бытовые, производственные, природные. Факторы, определяющие степень поражения электрическим током.

6. Механизмы повреждающего действия электрического тока. Применение электричества в медицине.

7. Патологические процессы, связанные с механическими факторами – растяжением, разрывом, синдромом длительного раздавливания.


^ 2. Выполнение обучающих заданий.

Ток используют от городской сети через трансформатор, дающий возможность менять напряжение от 0 до 220 вольт. Для подведения тока непосредственно к животному пользуются специальными электродами, свободные концы которых прикладываются к телу животного. Опыты проводят на белых мышах, для чего их фиксируют на станке вверх спинкой; затем выстригают шерсть на обоих бедрах, у оснований передних лапок и на затылке. Перед каждым опытом отмечают характер и частоту дыхания, а также общее состояние и поведение животного.


^ Опыт № 1* Действие на организм тока различного напряжения

К выстриженным участкам бедер прикладываются электроды; последовательно пропускается ток напряжением в 10, 20, 30, 40 вольт в течение 5 секунд с интервалом в 3 минуты. Отметить общую реакцию и изменение дыхания животного в ответ на пропускание тока различного напряжения. Сделать выводы, ответив на следующие вопросы:

Как изменяется патогенное действие электротока на организм животного с увеличением его напряжения?

При каких параметрах напряжения постоянный ток более опасен, чем переменный?


^ Опыт № 2* Значение длительности действия электрического тока в исходе электротравмы

Через задние лапки мыши пропускается электроток напряжением 40 вольт в течение 5, 10, 15 и 20 секунд с интервалом в 3 минуты. Сравните характер общей ответной реакции и изменения дыхания в зависимости от продолжительности действия электрического тока.

1. Как изменяется патогенное действие электротока на организм животного при увеличении продолжительности его действия и почему? Сформулируйте вывод.


^ Опыт № 3 Влияние на организм электрического тока при различном сопротивлении кожи

К выстриженным участкам бедер прикладывают электроды и в течение 5 секунд пропускают ток напряжением 30 вольт. Затем увлажняют кожу на местах контакта и через 3 минуты вновь пропускают ток того же напряжения в течение 5 секунд. Отметить различия в действии электрического тока в зависимости от изменения сопротивления кожи. Сделать вывод.


^ Опыт № 4 Значение пути прохождения электрического тока для организма

На той же мышке пропускать ток напряжением 60 вольт в течение 5 секунд с интервалом в 3 минуты при наложении электродов последовательно:

а) на задние лапки;

б) у основания передних лап («ось сердца»);

в) на затылок и верхнюю губу («ось головного мозга»).

Обратить внимание на нарушения дыхания, связанные с тоническим сокращением мышц, на особенности восстановления исходного состояния животного после снятия электродов.

В случае смерти животного, быстро вскрыть грудную клетку и наблюдать фибрилляцию сердца от поражения электрическим током. Сравнив полученные данные, и ответив на следующие вопросы, сделать вывод.

Какой путь прохождения электротока через организм является наиболее опасным и почему?

Каков механизм фибрилляции и остановки сердца у мыши?

Каковы причины и механизмы нарушений внешнего дыхания?


^ Опыт № 5 Значение функционального состояния нервной системы в исходе электротравмы

Опыт проводится на 2-х мышках: контрольной (бодрствующей) и подопытной (наркотизированной внутрибрюшинным введением 0,3 мл 1% раствора гексенала). Вначале смертельной электротравме подвергается контрольная мышь. Для этого ток напряжением 60-80 вольт в течение 5 секунд пропускается через ось головного мозга (напряжение и время пропускания тока может быть изменено и подобрано так, чтобы вызвать смерть контрольной мыши). Затем при тех же условиях опыта электротравме подвергается спящее животное. Сравнить исход электротравмы у обоих животных. Сделать выводы, ответив на следующие вопросы:

Как влияет состояние организма на исход электротравмы?

Какие факторы внешней среды усугубляют действие тока?



^ Занятие 3. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Повреждающее действие изменений барометрического давления. Кислородное голодание.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Изучить проявления повреждения на разных уровнях интеграции организма, показать единство функциональных и структурных изменений в патогенезе заболевания.


^ СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

1. Контроль и коррекция исходного уровня подготовки студентов.

Собеседование и дискуссия по вопросам:

Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения: субмолекулярный, молекулярный, субклеточный, клеточный, органно-тканевой, организменный.

Структурные, метаболические, физико-химические и функциональные изменения в клетке при ее обратимом и необратимом повреждении.

Типовые механизмы повреждения клетки (нарушения генетического аппарата, энергетического, водно-солевого, белкового, жирового, углеводного обмена, повреждения мембран и ферментов, расстройства рецепции, процессов внутриклеточной репарации и регуляции). Роль свободных радикалов и Са2+ в повреждении клетки.

4Общая характеристика дистрофий, их происхождение и значение

Единство функциональных и структурных изменений в патогенезе заболеваний. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущие звенья и «порочные круги» в патогенезе.

Характеристика основных типов гипоксии (причины воз­никновения, патогенез, проявления). 2Роль профессиональных отравлений в развитии гипоксических состояний.

Метаболические, морфологические и функциональные на­рушения в организме в условиях острого гипоксического состояния. Последовательность нарушений в клетке при гипоксии.

Условия формирования, механизмы развития и проявления срочной и долговременной адаптации организма к гипоксии. 1Особенности развития гипоксических состояний у детей раннего возраста.

Действие на организм пониженного барометрического давления. Патогенез горной болезни; понятие о высотной болезни.

Действие на организм повышенного барометрического давления; патогенез кессонной болезни.


^ 2. Выполнение обучающих заданий.

Опыт № 1 Влияние пониженного атмосферного давления на организм кролика

Исследование проводят на 2-х кроликах: интактном и без селезенки. У животных устанавливают исходную частоту дыхания и подсчитывают количество эритроцитов (методика подсчета эритроцитов см. занятие 16); обращают внимание на общее состояние, поведение и окраску ушей. Затем обоих кроликов помещают в барокамеру, закрывают её герметично и включают компрессор, т.е. животных подвергают воздействию пониженного атмосферного давления. Величину атмосферного давления и высоту над уровнем моря контролируют по показанию манометра, установленного на барокамере. Через каждые 2 километра «подъёма» снижение давления приостанавливают для регистрации частоты дыхания; отмечают изменения в поведении животных, наличие цианоза, особенности сосудистого рисунка ушей кролика.

После «подъёма» на максимальную высоту (6-8 км.) в барокамеру впускают воздух до полного выравнивания давления в камере с атмосферным. Животные извлекаются из барокамеры, и у них вновь берут кровь для подсчета количества эритроцитов. Данные, полученные до и после «подъёма» обоих кроликов на высоту, сравнить, обсудить механизмы развития отмеченных изменений. Сделать выводы, ответив на следующие вопросы:

Что является ведущим звеном в возникновении экзогенной гипоксии, вызванной снижением барометрического давления?

Какие срочные механизмы включаются в организме при действии экзогенной гипоксии?

Как изменяется кривая диссоциации гемоглобина при снижении барометрического давления?

Как формируются порочные круги на примере горной болезни?


^ Опыт № 2 Влияние на организм пониженного атмосферного давления в условиях сохранения парциального давления кислорода

Опыт проводится на тех же кроликах, которых вновь помещают в барокамеру. В камеру при разрежении воздуха, соответствующему «подъёму» на 3 км над уровнем моря, подаётся кислород из такого расчета, чтобы парциальное давление его увеличилось в 2 раза по сравнению с исходным.

Через каждые 2 км «подъёма» подсчитывают частоту дыхания, отмечают наличие или отсутствие цианоза и особенности поведения и внешнего вида кроликов. Результаты исследования сравнивают с данными, полученными в опыте № 1, и делают заключение.

1. Каковы причины сохранения общего состояния животных в условиях неизмененного парциального давления кислорода?


^ Опыт № 3* Воспроизведение гемического типа гипоксии, возникающего при снижении кислородной ёмкости крови

Белой мыши внутрибрюшинно вводят 1% раствор нитрита натрия из расчета 0,1 мл на 1 г массы животного. Мышь помещают в стеклянную банку и наблюдают за динамикой расстройств внешнего дыхания (считают его частоту каждые 3 минуты) и поведением животного по мере нарастания кислородного голодания. После гибели животное переносят на препаровальный столик и вскрывают. При вскрытии обращают внимание на цвет кожных покровов, серозных оболочек, внутренних органов, крови, обусловленных образованием метгемоглобина. Полученные данные записывают в таблицу. Делают заключение и выводы, ответив на следующие вопросы:

1. Какие изменения внешнего дыхания и поведения животного наблюдались в данном эксперименте?

2. Что явилось патогенетическим фактором гипоксии?

3. В чем состоят биохимические и функциональные отличия метгемоглобина от окси- и дезоксигемоглобина?

4. Какие вещества могут вызвать образование метгемоглобина?

5. Какие изменения газового состава крови характерны для гемического типа гипоксии?


^ Опыт № 4* Воспроизведение тканевого типа гипоксии

Белой мыши внутрибрюшинно вводят из расчета 0,06 мл на 1 г массы раствор 2-4 динитрофенола (ДНФ), после чего животное помещают в стеклянную баночку для наблюдения за развивающейся картиной гипоксии. Каждые 2-3 минуты считают частоту дыхания, а также обращают внимание на характер изменений внешнего дыхания в процессе нарастания гипоксии, на особенности гибели животного (внезапность ухудшения состояния, наличие тонических судорог, прекращение дыхания, краткость периода агонии, быстроты развития трупного окоченения скелетных мышц). После гибели животных вскрывают, обращают внимание на цвет крови, констатируют фазу сердечного цикла, в которую остановилось сердце. Делают заключение и выводы, ответив на следующие вопросы:

1. Наблюдались ли в этом эксперименте изменения свойств гемоглобина?

2. Каков механизм развития гипоксии при воздействии агентов, разобщающих окисление и фосфорилирование?

3. Какие вещества естественного происхождения обладают разобщающими свойствами?

4. Какие показатели газового состава крови характерны для данного типа гипоксии?
^ Занятие 4. Экстремальные и терминальные состояния в медицине. Повреждающее действие высокой и низкой температуры

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Ознакомиться с экстремальными и терминальными состояниями; изучить в эксперименте действие на организм теплокровных экстремальных факторов окружающей среды (высоких и низких температур).


^ СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

1. Контроль и коррекция исходного уровня подготовки студентов.

Собеседование и дискуссия по вопросам:

Терминальные состояния. Основные закономерности различных этапов умирания. Смерть клиническая и биологическая. Основные принципы и методы оживления (В.А. Неговский).

Шок, характеристика понятия. Стадии шока; основные структурные и функциональные нарушения на разных стадиях шока.

Этиология и патогенез различных видов шока, их сходства и различия (травматический, септический, гемотрансфузионный, кардиогенный). Основные принципы профилактики и терапии.

Шоковые реакции (коллапс, обморок). Определение, классификация, патогенез. Сходство и различия шока и коллапса.

Кома, определение, классификация, стадии или степени: неврологическая первичная кома, принципы терапии.

Механизмы и виды терморегуляции. Нарушения терморегуляции. 1Особенности механизмов терморегуляции у детей раннего возраста.

Гипертермия, этиология и патогенез. Механизмы теплового и солнечного удара.

Ожоги, патогенез, стадии ожоговой болезни.

Гипотермия, этиология и патогенез. Применение гипотермии с лечебной целью. Искусственная гибернация.

Механизмы возникновения простудных заболеваний. Отморожения.


^ 2. Выполнение обучающих заданий.

Опыт № 1 Действие пониженной температуры окружающей среды на теплокровных

Опыты проводятся на 3-х мышах. Предварительно у них определяют вес тела, температуру, частоту дыхания и количество потребляемого за сутки кислорода (см. ниже). Затем каждая мышь помещается в стеклянную банку, которую ставят в снег или в морозильное отделение холодильника.

1-ую мышь охлаждают 5 минут, 2-ую мышь – 15-20 минут. 3-ей мышке перед охлаждением с помощью шприца дают выпить 1 мл 40% раствора алкоголя (в зависимости от веса животного), её охлаждают 15-20 минут.

После охлаждения у всех трех мышей вновь измеряют температуру тела, подсчитывают число дыхательных движений за 5 секунд и определяют количество поглощенного кислорода.

Полученные данные сравнивают с исходными и между собой, делают выводы, ответив на следующие вопросы:

Какие компенсаторные реакции отмечаются при охлаждении?

Какие факторы внешней и внутренней среды способствуют переохлаждению? При какой минимальной температуре наступает смерть?

Как изменяется обмен веществ в стадию декомпенсации?


^ Опыт № 2 Действие повышенной температуры окружающей среды на теплокровных

Опыты проводятся на 3 мышах. Предварительно у них определяют вес тела, температуру, частоту дыхания и количество кислорода, потребляемого за сутки. Затем мыши помещаются в термостат при температуре +45°С – +50°С.

1-ая мышь перегревается 3-5 минут, 2-я – 10 минут, 3-я – 20 минут.

В процессе перегревания следует наблюдать за поведением животных. После перегревания у всех 3-х мышей вновь измеряют температуру, определяют частоту дыхания и количество потребляемого кислорода за сутки.

Полученные данные сравнивают (между собой, с исходными данными) и делают выводы, ответив на вопросы:

Какие реакции предшествуют перегреванию?

Каковы особенности терморегуляции в условиях повышенной температуры окружающей среды?


^ Методика определения потребления кислорода

Определение потребления кислорода производится в специальных газометрических установках, которые представляют собой герметически закрывающиеся эксикаторы, соединённые с манометром. Нижняя часть эксикатора отделена сеточкой, на которой во время опыта находится мышь. На дно эксикатора, под сетку, наливают 5-10 мл 10 % раствора щелочи для поглощения углекислоты. В начале опыта давление воздуха в эксикаторе повышается за счет нагревания его телом животного, поэтому следует подождать 5-10 минут, после чего герметически закрыть систему эксикатор-манометр. Жидкость в обоих коленах манометра должна установиться на одном уровне; с этого момента замечают время и через 5 минут отмечают показания манометра (величина «Н»).

Уровень жидкости в манометре поднимается вследствие того, что мышь поглощает часть кислорода воздуха в замкнутом пространстве эксикатора, а выдыхаемая ею углекислота поглощается раствором щелочи. Изменение уровня жидкости в манометре, измеренное в миллиметрах (Н), и умноженное на константу эксикатора (0,17), составит количество поглощенного кислорода за сутки. Для чего (Н·0,17)·288.

Принимая средний тепловой эквивалент 1 литра поглощенного кислорода равным 4,8 килокалорий, можно вычислить теплопродукцию животного за сутки Н·0,17·288·4,8. Учитывая вес мыши, производим перерасчет на 1 грамм веса. Таким образом, величина основного обмена, выраженная в килокалориях, за сутки на 1 грамм веса животного вычисляется по формуле:



0,17 константа эксикатора, вычисленная по формуле в зависимости от объёма газового пространства эксикатора, температуры окружающей среды, атмосферного давления и объёма налитой щелочи.
^ УЧЕНИЕ О РЕАКТИВНОСТИ И РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА Занятие 5. Реактивность и резистентность организма, их роль в патологии. Факторы, влияющие на реактивность и резистентность

^ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Изучить роль реактивности и резистентности в возникновении и течении патологических процессов


СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

1. Контроль и коррекция исходного уровня подготовки студентов.

Собеседование и дискуссия по вопросам:

Понятие о реактивности и резистентности, их общность и различия. Значение реактивности организма в развитии патологических процессов.

Виды, формы и механизмы реактивности и факторы, определяющие ее. 1Особенности реактивности в детском возрасте.

Патология неспецифических факторов защиты (фагоцитоза, комплемента, пропердина): причины, механизмы разви­тия, проявления. 3Роль неспецифических факторов в механизмах защиты слизистой полости рта.

Конституция организма как основа реактивности. Определение понятия конституция организма. Классификация конституционных типов.

Роль конституции в возникновении и развитии заболеваний. Особенности физиологических и патологических процессов у людей различных конституционных типов.

1Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический).

Роль наследственности в формировании реактивности и резистентности. Методы изучения наследственности. Сходство и различия приобретенных, врожденных, наследственных и семейных форм патологии. Их этиология. 1Значение критических периодов в патологии эмбриона и плода.

Генные и хромосомные болезни. Мутации как инициальное звено изменения наследственной информации. 2Значение охраны окружающей среды. Возможные пути профилактики наследственных заболеваний.



^ 2. Выполнение обучающих заданий.

Опыт № 1 Проявление индивидуальной реактивности у мышей при внутрибрюшинном введении им чужеродного белка

Исследование проводится не менее чем на 4-6 мышах. Показателем реактивности служит изменение количества лейкоцитов периферической крови в ответ на внутрибрюшинное введение одинаковой дозы чужеродного белка молока (чужеродной сыворотки или вакцины).

Для улучшения кровообращения опустить хвост каждой мышки в банку с теплой водой на 2 3 минуты, после чего, вытерев насухо салфеткой, ножницами отстричь кожу на кончике хвоста (не более 1 мм) и набрать кровь в смеситель для подсчета лейкоцитов.

Тотчас, после взятия крови, каждой мышке ввести внутрибрюшинно 0,2 мл молока. Далее, через 30, 60 и 90 минут после инъекции взять повторные пробы крови для подсчета лейкоцитов.

После подсчета числа лейкоцитов во всех пробах начертить кривые изменения количества лейкоцитов для каждой мыши, отметив их число до опыта, а также через 30, 60 и 90 минут после введения чужеродного белка. Проанализировать полученные кривые, записать выводы, ответив на следующие вопросы;

Какие формы реактивности наблюдали в эксперименте?

Данные проявления относятся к защитно-компенсаторным или патологическим реакциям организма и почему?

Зная механизмы индивидуальной реактивности, определите, какова предрасположенность организма к развитию заболеваний?


^ Методика подсчета количества лейкоцитов

А. Кровь набирается в лейкоцитарный меланжер до метки 0,5 и разводится в 20 раз (до метки 11) 3% раствором подкрашенной метиленовой синькой уксусной кислоты. Подсчет лейкоцитов производится в камере Горяева в 100 больших квадратах сетки.

Б. В Видалевскую пробирку вносят 0,4 мл 3% уксусной кислоты и 0,02 мл крови, взятой с помощью пипетки от гемометра Сали. Перед заполнением камеры Горяева пробирку с разведенной кровью тщательно встряхивают.

Для вычисления количества лейкоцитов в 1 литре пользуются следующей формулой:

,

где

L – количество сосчитанных лейкоцитов;

16·100– количество малых квадратов в 100 больших;

20 – разведение крови;

1/4000 – объём 1 малого квадрата равен (1/20·1/20·1/10 = 1/4000 мм3, где 1/20 каждая сторона квадрата, 1/10 – глубина квадрата под покровным стеклом).

^ Опыт № 2 Изменение реактивности организма к недостатку кислорода в зависимости от температуры окружающей среды

В три широкогорлые банки емкостью 100 мл помещают по одной мыши примерно одинакового веса. Сосуды одновременно герметически закрывают, фиксируя время. Далее одну склянку помещают в подогретую до 38-40˚С воду, вторую – в холодную воду (+5˚С), третью – оставляют при комнатной температуре. Температуру воды на протяжении опыта поддерживают на одном уровне. Наблюдают за поведением мышей, ведут подробный протокол, дают объяснение полученным данным и делают вывод, ответив на следующие вопросы.

Как влияет температура окружающей среды на ответную реакцию организма на недостаток кислорода и почему?

Наблюдаемые изменения относятся к проявлениям специфической или неспецифической реактивности?


^ Опыт № 3 Исследование эмиграции лейкоцитов в ротовой полости человека под влиянием хемотаксинов

Опыт производится в несколько этапов:

1. Взятие смыва полости рта для определения «фоновой» миграции лейкоцитов.

Для этого полость рта очистить, тщательно прополоскав её водопроводной водой в течение 2-х минут. Использовать для этой цели стакан № 1.

Через 10 минут набрать в стакан № 1 с помощью шприца 10 мл физиологического раствора и прополоскать им в течение 2-х минут передний отдел полости рта. Смыв собрать в стакан № 1 и отставить в сторону.

2. Взятие смыва полости рта для исследования эмиграции лейкоцитов после споласкивания рта свежим мясным бульоном.

После проведения первого этапа опыта или взятия «фоновой» порции смыва прополоскать передний отдел рта в течение 2-х минут 5 ю мл свежего говяжьего бульона. После ополаскивания бульон выплюнуть в раковину.

Через 10 минут после «обработки» ротовой полости бульоном вновь в течение 2-х минут прополоскать передний отдел ротовой полости 10 мл физиологического раствора. Смыв собрать в стакан № 2.

Через 10 минут ещё раз ополаскивают в течение 2-х минут передний отдел ротовой полости 10 мл физиологического раствора. Смыв собрать в стакан № 3.

3. Подсчет лейкоцитов в собранном для исследования материале.

Жидкость в стакане № 1 тщательно перемешать, набирая её в лейкоцитарный меланжер и вы