Реферат: Міністерство охорони здоров’я україни міністерство освіти І науки україни

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ
СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ




М А Т Е Р І А Л И


Міжнародної науково-практичної конференції

студентів, молодих вчених, лікарів та викладачів

«Актуальні питання експериментальної

та клінічної медицини»,

присвяченої Дню науки в Україні





25-26 квітня 2007 року
^ Суми Видавництво СумДУ 2007


МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

^ СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ



«Актуальні питання експериментальної та

клінічної медицини»


Матеріали


Міжнародної науково-практичної

конференції студентів, молодих вчених,

лікарів та викладачів


25-26 квітня 2007 року


Частина 2


Суми

Видавництво СумДУ

2007

Теоретична та експериментальна медицина


МЕТАБОЛІЧНІ ОТРУТИ ЯК ЧИННИКИ РОЗВИТКУ ДИСТРОФІЧНИХ І СКЛЕРОТИЧНИХ ЗМІН

У СЕРЦІ І КРОВОНОСНИХ СУДИНАХ
^ Атаман Ю.О., лікар-кардіолог палат інтенсивної терапії
Сумська міська клінічна лікарня №1

Однією з умов забезпечення структурної цілісності, функціональної активності й процесів активного транспорту в м’язових к серця і кровоносних судин є належний рівень енергопостачання міокарда і судинної стінки. Розлади реакцій енергетичного обміну, завдяки яким відбувається ресинтез АТФ (гліколізу, клітинного дихання, пентозо-фосфатного циклу) закономірно ведуть до порушень скорочувальної, електрофізіологічної активності, до вторинних розладів метаболізму і, як наслідок, до порушень внутрішньоклітинного гомеостазу. Це, у свою чергу, спричиняється до розвитку дистрофічних змін у клітинах, їхньої загибелі. Кінцевим результатом стає посилене утворення компонентів сполучної тканини – розвивається кардіо- і ангіосклероз. Для експериментального вивчення конкретних молекулярних механізмів ушкодження і загибелі кардіоміоцитів і гладких м’язових клітин кровоносних судин за умов енергодефіциту запропоновано використовувати сполуки, що специфічно пригнічують головні шляхи метаболізму. До таких, зокрема, належать монойодоцтова кислота, етилмеркурхлорид, пропіловий ефір галової кислоти, фторид натрію. Усі зазначені сполуки є інгібіторами ферментів гліколізу. За умов гострої і підгострої інтоксикації цими агентами реєструють значне зменшення споживання кисню тканинами серця, артерій і вен, зменшення в них інтенсивності поглинання глюкози і утворення молочної кислоти, істотне падіння концентрації АТФ і фосфокреатину з одночасним збільшенням вмісту продуктів їхнього гідролізу – АДФ, АМН, креатину. Ушкодження клітин, що виникає за цих умов, реалізує себе через низку молекулярних механізмів, серед яких провідну роль відіграють “ліпідні” і “кальцієві” механізми. До перших, зокрема, належить пероксидне окиснення ліпідів, а до других – перевантаження цитоплазми клітин іонами кальцію, які у високих концентраціях спричиняють контрактуру м’язових волокон, роз’єднують окиснення і фосфорування. Для визначення патогенетичного значення кожного з цих механізмів у розвитку “енергодефіцитних” уражень можна використати метод аналізу, який передбачає застосування фармакологічних агентів з добре відомими механізмами дії. До таких належать антиоксидант - вітамін Е, блокатор кальцієвих каналів – ніфедипін, комплексоутворювачі – бісфосфонати. Поєднане використання кожного з них з інгібіторами енергетичного обміну дає можливість оцінити внесок пероксидного окиснення ліпідів і перевантаження клітин кальцієм у розвитку дистрофічних і склеротичних уражень, що настають у серці і судинах під впливом первинних розладів їх енергопостачання.


^ РОЛЬ СРАВНИТЕЛЬНО-ЭВОЛЮЦИОННОГО НАПРАВЛЕНИЯ

И. И. МЕЧНИКОВА В ИЗУЧЕНИИ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

Альвади И.Д., студ. 2-го курса

Научный руководитель - старший преподаватель Михайлова Т. И.

СумГУ, медицинский институт, кафедра физиологии и патофизиологии

Илья Ильич Мечников – эмбриолог, бактериолог, патолог, иммунолог, зоолог и антролог, один из основоположников сравнительной патологии, эволюционной эмбриологии, иммунологии и микробиологии; создатель научной школы.

Посвящая студентов в науку - патологическую физиологию вполне естественно говорить, что имя этого ученого всецело связано с данной наукой . На протяжении всего курса обучения изучая реактивность организма подчеркивается важность фагоцитоза – как одно из самых блестящих открытий патофизиологии XIX века, как общебиологическое явление в жизнедеятельности организмов и рассматриваются все стадии фагоцитоза и последствия их нарушений.

Сравнительно-эволюционное направление в изучении реактивности вместе с П. Эрлихом Илья Ильич дифференцировал понятие специфической иммунологической реактивности делается философский вывод, что механизмы реактивности человека внутренне противоречивы.

«Нет воспаления без фагоцитоза». На занятии доказывается патофизиологическая оценка справедливости мечниковских слов. Поистине, история воспаления – это история медицины вообще. Именно И. И. Мечников нашел ответ на вопрос : «Зачем эмигрируют лейкоциты?», описав сравнительную патологию воспаления у различных животных.

Наследственные и приобретенные нарушения в работе фагоцитоза тяжело отражаются на ходе воспаления и снижают его защитную эффективность.При изучении протекания аллергических гиперэргических реакций замедленного типа по гранулематозному варианту объясняем , что персистирование микроорганизмов и вирусов внутри фагоцитов связано не со «слабостью фагоцитов», а с биологическими особенностями микробов, наличием у них антилектинов, блокирующих слияние лизосом и фагосом, что данный феномен свойствен туберкулезу, сифилису, коклюшу, гонорее.

Изучая сахарный диабет, голодание, гиперкортицизм, иммунодефициты на примере ситуационных задач обучаем наблюдать комплексные расстройства фагоцитоза. В результате такого подхода к изучению патофизиологии у студентов формируется мировоззрение, что, с помощью науки и культуры человек в состоянии преодолеть противоречия человеческой природы.


ВПЛИВ β1-АДРЕНОБЛОКАТОРА КОРДАНУМУ

НА РЕАБСОРБЦІЮ НАТРІЮ У НИРКАХ
^ Бабенко Т.М., Вашист М.М., студ. 3-го курсу
Науковий керівник – доц. Храмова Р.А.

СумДУ, медичний інститут, кафедра біохімії і фармакології

При лікуванні різних захворювань серцево-судинної системи β-адреноблокаторами був виявлений натрійуретичний ефект даних препаратів. В нашій роботі була поставлена мета вивчити роль β1-адренорецепторів нирки в механізмі цієї реакції. Досліди були виконані на наркотизованих щурах в умовах гострого експерименту із застосуванням стандартної кліренсової методики. Тваринам вводили талінолол підшкірно в дозі 1мг/кг. Встановлено, що введення талінололу сприяло збільшенню діурезу, клубочкової фільтрації та виведенню натрію з сечею. Для вивчення кровотоку і напруги кисню нами були застосовані методи імпедансної реоплетизмографії і полярографії, відповідно. В експерименті встановлено, що введення талінололу супроводжується збільшенням кровотоку в кірковій і зовнішній мозковій речовині нирок при відсутності змін напруги кисню.

Для виявлення можливої участі калікреїн-кінінової системи нирок в механізмі відповідної реакції на введення талінололу був використаний специфічний блокатор цієї системи контрикал в дозі 3000 ЕД/кг. Отримані результати свідчать про те, що попереднє введення контрикалу не перешкоджало збільшенню кровотоку, діурезу, нарійурезу та напруги кисню на фоні дії β1-блокатора. Аналогічні результати були отримані при вивченні ролі ниркових простагландинів у механізмі розвитку відповідної реакції нирок на талінолол. Для аналізу був використаний специфічний інгібітор біосинтезу простагландинів - індометацин, який вводили в організм на протязі 5 днів в добовій дозі 3 мг/кг. Встановлено, що ниркова реакція після попереднього введення індометацину суттєво не змінюється на фоні дії β1-адреноблокатора.

Для оцінки можливої участі дофамінових рецепторів нирок в механізмі натрійуретичної реакції досліджуваного препарату, використовувався дофаміноблокатор галоперидол в дозі 1 мг/кг. Результати комбінованого застосування галоперидолу і талінололу свідчать про те, що натрійурез, нирковий кровоток і напруга кисню практично залишалися такими ж, як при введенні лише β1-блокатора.

Проведені дослідження дали підставу зробити висновок, що при введенні кордануму судинна реакція нирок і напруга кисню, як і натрійуретичний ефект, не залежить від змін активності ниркової калікреїн-кінінової системи, рівня простагландинів і стимуляції дофамінових рецепторів.


^ ДОСЛІДЖЕННЯ ФРАКЦІЙ НЕБІЛКОВОГО АЗОТУ В БІОМАСІ МУКОРОВОГО ГРИБА BLAKESLEA TRISPORA
Богдашкіна С. Д., студ. 2-го курсу

Науковий керівник – доц. Прімова Л.О.

СумДУ, медичний інститут,кафедра біохімії і фармакології

Як джерело азоту гриби можуть використовувати органічні сполуки – білки, пептиди, амінокислоти; солі амонію, аміак, нітрати, нітрити. Найкращі джерела – аміак і нітратний азот. Ступінь використання різних джерел азоту залежить від умов культивування, віку культури, направленості біосинтетичних процесів.

Використання для вирощування каротинсинтезувального мукорового гриба Bl. trispora, безглюкозного поживного середовищі, у якому неорганічні амонійні солі є єдиним джерелом азотного живлення, дозволяє підвищити тривалість каротиногенезу та вихід каротину, а також приводить до зміни хімічного складу біомаси.

Мета досліджень – вивчення фракцій небілкового азоту в міцелії мукорового гриба Bl.trispora, який культивували на напівсинтетичному поживному середовищі. Досліджували 8 зразків із різних партій біомаси гриба Bl.trispora, виготовленi на Верхньоднiпровському бiотехнологiчному комбiнатi Днiпропетровської областi. Загальний азот визначали за К'єльдалем, небiлковий азот - за Барнштейном, амонiйний азот - методом Конвея, нiтратний – потенцiометричним і амiдний - алкалiметричним методами, амiнний - за рiзницею мiж сумою небiлкового азоту i концентрацiєю рiзних його форм.

За результатами досліджень встановлено, що небілковий азот у міцелії гриба складає – 1,3 г/кг, що становить - 0,13%, від сухої речовини і 8,1%, від загального азоту. Bl.trispora відноситься до грибів, які слабо засвоюють азот нітратів, тому доля цієї фракції у небілковому азоті лише - 1%. Средовище для культивування не містить спеціально внесених нітратів, але частина їх може надходити з компонентами середовища, або утворюватись при окисненні аміаку до нітратів.

На амонійний азот припадає - 26,2%, амідний - 29,5%. Висока кількість амінного азоту - 42,7%, ймовірно, пов′язана з існуванням у складі гриба 2 пулів вільних амінокислот – основного і резервного.

Таким чином, у міцелії мукорового гриба Bl.trispora в незначній кількості містяться небажані форми азоту – нітратний і амонійний, при більш високому вмісті амідного і амінного, сума останніх складає 72,2 % небілкового азоту. Вміст нітратів нижче ГДК, які встановлені для рослин.



Показники

Біомаса гриба Bl.trispora

x ± Sx

% в АСР

Суха речовина

939,5±6,9

100,0

Загальний азот (ЗА)

14,70,7

1,6

Небілковий азот

1,20,1

0,13

В т.ч: нітратний

0,0120,028

0,001

Амонійний

0,3140,028

0,03

Амідний

0,3540,053

0,04

Амінний

0,5120,046

0,05



^ ЗМІНА РІВНЯ АДЕНИЛОВИХ НУКЛЕОТИДІВ В ПЕЧІНЦІ ЩУРІВ ПІД ВПЛИВОМ ЛЕТКИХ КОМПОНЕНТІВ ЕПОКСИДНИХ СМОЛ

Висоцький І. Ю., канд. .мед. наук, доцент

СумДУ, медичний інститут, кафедра біхімії і фармакології

Вивчали інгаляційний динамічний вплив летких компонентів (ЛК) епоксидної смоли ЕД-20 (ЕС) у концентрації, що становить 1/3 LC50 за епіхлоргідрином на рівень аденилових нуклеотидів в печінці білих щурів-самців лінії Вістар.

Проведені дослідження показали, що рівень АТФ в тканині печінки експериментальних тварин при гострій інтоксикації ЛК ЕС знижувався в порівнянні з групою інтактних тварин через 12 годин після закінчення дії токсичних агентів на 41%, а через 120 годин – на 49%. Виявлений дефіцит в високоенергетичних фосфатних зв’язках, свідчить про формування енергодефіцитного стану. Достовірні значення збільшення рівня АДФ спостерігалися лише в більш пізні строки експерименту. Показано, суттєве підвищення вмісту АМФ у всі строки дослідження експериментальних тварин (на 67-162%) в порівнянні з інтактною серією. Аналіз динаміки змін суми нуклеотидів свідчить про її стійке зменшення (на 10-15%). Максимальне збільшення рівня неорганічного фосфору (Фн) виявлено на 3-5 день досліду, коли цей показник перевищував величини норми в 1,6- 1,8 рази.

Для всебічної оцінки стану енергетичного обміну при інтоксикації ЛК ЕС вивчали ряд параметрів енергетичного гомеостазу. Встановлено, що малярне співвідношення АТФ/АДФ, яке свідчить про швидкість дихання мітохондрій в печінці тварин, при токсичному процесі різко зменшується у всі строки дослідження, що ще раз підтверджує стабільність змін аденилнуклеотидної системи після інгаляційного впливу продуктами ЕС. Досить інформативним показником процесів окислювального фосфорилювання в мітохондріях являється термодинамічний контроль дихання, який у тварин дослідної групи суттєво змінюється у всі строки спостереження. При цьому, найбільш виражені зміни відмічаються на 12 годині досліду, коли даний показник в порівнянні з вихідним рівнем знижується на 60%.

Таким чином, виявлені в динаміці зміни рівня аденилових нуклеотидів при гострій динамічній інгаляційній інтоксикації ЛК ЕС характеризуються різними порушеннями, а саме зменшенням суми аденилових нуклеотидів (за рахунок АТФ) і окремих компонентів цієї системи з одночасним суттєвим підвищенням рівня АМФ і Фн .Встановлений дисбаланс в системі АТФ – АДФ – АМФ, при гострій інтоксикацій ЛК ЕС, вказує на різке пригнічення процесів окислення і фосфорилювання і свідчить про необхідність раціональної фармакотерапії виявлених змін енергообміну.

^ ВИВЧЕННЯ ВПЛИВУ БІСФОСФОНАТІВ

НА ВМІСТ КАЛЬЦІЮ В СТІНКАХ КРОВОНОСНИХ СУДИН

ЗА УМОВ D-ВІТАМІННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ

Гарбузова В.Ю., доцент

СумДУ, медичний інститут, кафедра фізіології і патофізіології

Бісфосфонати – фосфороорганічні комплексони,синтетичні аналоги пірофосфатів. Головні фізико-хімічні ефекти усіх бісфосфонатів полягають в інгібіції утворення та агрегації, а також зменшення швидкості розчинення кристалів фосфорно-кислого кальцію. Всі бісфосфонати характеризуються трьома спільними властивостями: не метаболізуються, мало всмоктуються в шлунково-кишковому тракті (менше 1%), депонуються в кістках. In vitro бісфосфонати стійкі до нагрівання, абсолютно не підлягають ензиматичному гідролізу, проте розкладаються під дією ультрафіолетового опромінення.

Ангіопротекторний вплив комплексоутворювачів пов’язаний з двома механізмами. Перший – це безпосередня антикальциногенна дія, обумовлена тим, що вони порушують утворення фосфатних солей кальцію в судинній стінці, завдяки чому запобігають формуванню кристалів оксіапатиту як у клітині, так і у позаклітинному середовищі. Другий механізм опосередкований. Він пов’язаний з гіпокальційемічним впливом комплексоутворювачів. За умов гіпокальціємії відбувається зменшення інтерстиціального пулу кальцію в судинній стінці, в результаті зменшується кальцієве перевантаження клітин, що запобігає реалізації кальційопосередкованих механізмів атерогенезу.

У роботі було вивчено вплив натрієвої солі етан-1-гідрокси-1,1-дифосфонової кислоти (ЕГДК) на вміст кальцію в артеріальній і венозній стінці кролів за умов гіпервітамінозу D, а також рівень кальцію в сироватці крові.

У результаті проведених експериментів було з’ясовано, що в групі інтантних кролів вміст кальцію в артеріях вищій, ніж у венах: в грудній аорті – в 2,3 раза, в черевній – в 3 рази, в легеневій артерії – в 1,7 раза. За умов уведення вітаміну D, вміст кальцію збільшувався в усіх досліджуваних судинах. Так, у грудній аорті він виріс у 13 разів, у черевній – в 9 разів, у легеневій аорті – в 7 разів, у задній порожнистій вені – в 3 рази.

У результаті проведених експериментів з’ясовано, що ЕГДК сприяла зниженню вмісту кальцію в усіх вивчених судинах і сироватці крові тварин з D-вітамінною інтоксикацією: у грудній аорті – в 5,3 раза, у черевній – в 3,7 раза, у легеневій артерії – в 3,3 раза, у порожнистій вені – в 2,1 раза, у сироватці крові – в 2 рази проти групи D-гіпервітамінорних тварин.


^ АКТИВНІСТЬ 5-АМІНОЛЕВУЛІНАТСИНТАЗИ

В ПЕЧІНЦІ ЩУРІВ ПРИ ДІЇ НІТРОПРУСИДУ НАТРІЮ

Іншина Н.М.
^ СумДУ, медичний інститут, кафедра біохімії і фармакології
5-Амінолевулінатсинтаза (АЛК-синтаза) каталізує першу реакцію біосинтезу гему і є основним регуляторним ферментом даного метаболічного шляху. Відомо, що зростання концентрації вільного гему в клітині інгібує активність АЛК-синтази за принципом зворотнього негативного звязку. Показником концентрації вільного гему в гепатоцитах є насичення гемом триптофан-2,3-диоксигенази (ТДО). Незважаючи на значну кількість робіт, присвячених дослідженню метаболізму гему при дії токсичних сполук, вплив NO на активність АЛК-синтази остаточно не зясований. Метою даної роботи було дослідження активності АЛК-синтази, активності і насичення гемом ТДО в печінці щурів при введенні донора NO – нітропрусиду натрію.

У роботі використовували щурів-самців лінії Вістар вагою 150-180 г. Нітропрусид натрію вводили внутрішньочеревинно в дозі 10 мкг/100 г маси тіла. Активність АЛК-синтази визначали в гомогенаті печінки колориметрично і виражали в нмоль АЛК/мг білка. Активність ТДО визначали спектрофотометрично і виражали в нмоль кінуреніна/мг білка за 1 год.

Оримані експериментальні дані свідчать, що активнісь АЛК-синтази в печінці щурів зростає в 1,5 рази через 24 год після інєкції нітропрусиду натрію. Враховуючи короткий період напівжиття АЛК-синтази, можна припустити, що підвищення активності АЛК-синтази при дії нітропрусиду натрію є наслідком активації синтезу ферменту de novo.

Вміст вільного гему в печінці щурів при дії нітропрусиду натрію не змінюється, про що свідчить відсутність змін активності холофермента і насичення гемом ТДО.

Існують дані про порушення функціонування мітохондрій при дії NO. Встановлено, що взаємодія NO з гемом цитохромоксидази призводить до інгібування фермента і, як наслідок, порушення процесів тканинного дихання і окисного фосфорилювання. За цих умов відбувається активація фактору транскрипції NRF-1 (nuclear respiratory factor), що координує біосинтез гему і компонентів дихального ланцюга мітохондрій. Звязування NRF-1 з промотором гена АЛК-синтази призводить до активації транскрипції даного гена.

Таким чином, при дії нітропрусиду натрію концентрація вільного гему в печінці щурів не змінюється. Підвищення активності 5-АЛК-синтази через 24 год після інєкції нітропрусиду натрію може бути зумовлене індукцією фермента за участю NRF-1.


^ ВЕГЕТАТИВНИЙ КОНТРОЛЬ РЕФЛЕКТОРНИХ РЕАКЦІЙ ОРГАНІЗМУ В УМОВАХ ФІЗИЧНОГО НАВАНТАЖЕННЯ

Калиниченко Д.О., Мохова Є.В., студ. 2-го курсу

Науковий керівник – доц. Янчик Г.В.

СумДУ, медичний інститут, кафедра фізіології і патофізіології

Центральне місце в регуляції складних рефлекторних реакцій організму людини належить вегетативній нервовій системі. З одного боку, вона підвищує гомеостаз в організмі людини, з іншого боку – відповідає за енергетичне забезпечення різних форм пристосування організму до нових умов існування. Викликає інтерес, як здійснюються вегетативні реакції при фізичному навантаженні, чи порушуються при цьому міжсистемні співвідношення, яким чином відбувається вегетативне забезпечення рухових реакцій.

Проведено дослідження стану вегетативної системи в спокої та після фізичного навантаження у 80 студентів молодших курсів. У обстежуваних визначали частоту дихання, частоту пульсу, артеріальний тиск, індекс Кердью, коефіцієнт Хільдебранта, систолічний об’єм, хвилинний об’єм крові. Обстежувані були поділені на 2 групи за ознакою статі. В середині кожної з цих груп за перевагою того чи іншого відділа вегетативної нервової системи були виділені 3 підгрупи: ваготоніки, симпатотоніки та ейтоніки. Кожна група мала свої особливості тонусу вегетативної системи,її реактивності та вегетативного забезпечення, які різнонаправленно впливали на міжсистемні співвідношення.

Отримані дані дозволили зробити такі висновки:

Симпатотоніки в обох групах мають високу вегетативну реактивність, завдяки чому включається надлишкове вегетативне забезпечення рухових реакцій, яке при даному навантаженні не відповідає потребам організму. Спостерігаються зрушення міжсистемних співвідношень.

Ваготоніки – жінки мають більш високу вегетативну реактивність, ніж ваготоніки – чоловіки, але вегетативне забезпечення рухових реакцій відповідає потребам організму і не викликає зрушень в міжсистемних взаємовідносинах.

У жінок – ейтоніків має місце підвищення тонусу симпатичної нервової системи, втой час, як у аналогічній групі чоловіків спостерігається одинаковий вплив обох відділів вегетативної системи на рухові реакції. В обох випадках вегетативне забезпечення не виходить за межі норми і зберігаються відповідні міжсистемні взаємовідносини.


^ ВИВЧЕННЯ ОБ’ЄМУ ІНУЛІНОВОГО ПРОСТОРУ В СТІНКАХ КРОВОНОСНИХ СУДИН ЗА УМОВ ГІПЕРВІТАМІНОЗУ D

Коренюк А.С., студ. 2-го курсу

Науковий керівник – доц. Гарбузова В.Ю.

СумДУ, медичний інститут, кафедра фізіології і патофізіології

Відомо, що введення токсичних доз ергокальциферолу супроводжується розвитком у судинній стінці цілої низки патологічних змін, найбільш вираженими серед яких є набряк інтими та медії, руйнування гладеньких м’язових клітин, деструкція еластинових структур, кальцифікація медії. У 1958 році Hass та співавтори довели, що однією з ранніх ознак ураження судинної стінки за умов D-вітамінної інтоксикації є розвиток набряку. Для оцінки цього явища існує багато методів, серед яких найбільше поширення отримало визначення об’єму інулінового простору (ОІП) та вмісту води в тканині кровоносних судин.

Збільшення інулінового простору за умов дії ушкоджуючих агентів пов’язане з двома обставинами. Перша з них – інтерстиційний набряк, який виникає в інтимі та медії судин при їх ушкодженні. Набряк за цих умов розвивається переважно за онкотичним механізмом, який пов’язаний з надходженням у судинну стінку компонентів плазми крові, внаслідок підвищення проникності ендотелію та виходом у інтерстицій компонентів ушкоджених клітин. Розвитку набряку сприяє внутрішньоклітинний ацидоз та підвищення гідрофільних властивостей тканинних колоїдів. Друга обставина пов’язана з проникненням інуліну в ушкоджені клітини внаслідок того, що їх плазматичні мембрани в результаті ушкодження позбавляються своїх бар’єрних властивостей.

У роботі вивчено об’єм інулінового простору в тканині артерій і вен кролів за умов D-вітамінної інтоксикації. З’ясовано, що дія ергокальциферолу на кровоносні судини супроводжується зростанням об’єму інулінового простору в усіх вивчених артеріях і задній порожнистій вені тварин. Підвищення цьго показника склало: у грудній аорті – 17%, у черевній – 20%, у легеневій артерії – 16%, у порожнистій вені – 10%, як порівняти з контролем.

Таким чином, у вивчених артеріальних судинах, порівняно з венозними, зростання об’єму інулінового простору було більшим. Отримані дані свідчать про розвиток набряку судинної стінки за умов гіпервітамінозу D, який має більшу вираженість в артеріях.


^ ДОСВІД ВИКЛАДАННЯ ФІЗІОЛОГІЇ В ІСТОРИЧНОМУ АСПЕКТІ

Лось Л.О., асистент

СумДУ, медичний інститут, кафедра фізіології і патофізіології

Фізіологія вивчає життєдіяльність здорового організма, його частин систем органів і клітин в тісному взаємозв'язку з навколишньою природою. Вивчення курсу фізіології розпочинається з розділу “Електрофізіологія”, де студент знайомиться з біоелектричними явищами, відкритими в 1791 р. італійським фізіологом Луїджі Гальвані. Засновник нервово-м'язової фізіології німецький фізіолог Еміль Дюбуа-Реймон продовжив дослідження, розпочаті Гальвані. Він розробив нову методику експерименту і відкрив закони подразнення. Німецький фізіолог Герман Гельмгольц вивчав процеси скорочення м'язів (явище тетанусу, 1854). Значний вклад у розвиток фізіології збудливих тканин вніс М. Є. Введенський (1852-1922). Використовуючи телефонний апарат, він вперше прослухав ритмічне збудження в нерві (1884), він відкрив здатність м'язево-нервового синапсу трансформувати імпульси. Подальший розвиток фізіології пов'язано з роботами О. О. Ухтомського, В. Ю. Чаговця, Д. С. Воронцова, які досліджували процеси збудження та гальмування, процеси лабільності. Розділ "Загальна фізіологія центральної нервової системи" знайомить студентів з цілою плеядою вчених, досягнення яких сприяли розвитку науки експериментальної фізіології.Рене Декарт - французький вчений, який розробив схему рефлекторної дуги, ввів поняття "рефлекс". Французький фізіолог Франсуа Мажанді довів роздільне існування чутливих і рухових нервових волокон (1822). Іспанський гістолог С. Рамон-і-Кахаль, лауреат Нобелівської премії, створив вчення про нейрон. Англійський фізіолог

Ч. Шеррингтон ввів поняття "синапс", реципрокна інервація. І. М. Сеченов (1829-1905) першим висунув ідею про рефлекторну основу психічної діяльності, відкрив гальмування. І. П. Павлов (1849-1936) – творець вчення про вищу нервову діяльність, засновник фізіологічної школи, ввів в практику метод хронічного експерименту, виявив умовні рефлекси.

Опановуючи кожен із розділів курсу фізіології, студенти знайомляться з історією і основними досягненнями даної науки. Вивчення розвитку основних концепцій і теорій, професійної діяльності видатних лікарів і вчених фізіологів, наукові досягнення їх шкіл дають можливість студентам професійно інтерпретувати і давати сучасну оцінку науковим досягненням і відкриттям, визначати їх місце в розвитку науки. Використання історичного аспекту в процесі викладання курсу фізіології сприяє формуванню наукового світогляду і моральної позиції студентів, підвищує рівень загальної і професійної культури, лікарської етики.


^ ВИЗНАЧЕННЯ ПЕПТИДНИХ ГОРМОНІВ ГІПОФІЗУ ЩУРІВ МЕТОДОМ МАС-СПЕКТРОМЕТРІЇ

Майкіна О.А., студ. 3-го курсу

Науковий керівник – доц. Гребеник Л.І.

СумДУ, медичний інститут, кафедра біохімії і фармакології

На сучасному етапі розвитку медико-біологічних досліджень пептидних гормонів гіпофізу одним з актуальних питань є вибір найбільш інформативного фізико-хімічного методу визначення цих біомолекул. Незважаючи на існування широкого арсеналу методичних підходів в останні роки все більше уваги приділяється мас-спектрометрії як перспективного і доцільного інструмента в дослідженнях нейропептидів.

Метою нашої роботи було вивчення можливостей метода часопролітної мас-спектрометрії з іонізацією уламками поділу 252-Cf (TOF-PDMS) для визначення нейропептидів в мультикомпонентних біологічних зразках, які отримані з тканини гіпофізу щурів. Аналіз проводили з використанням мас-спектрометру біохімічного – МСБХ (АТ “Selmi”, Суми, Україна).

Основною проблемою, яка виникає при використанні мас-спектрометрії, є складність аналізу пептидів в багатокомпонентних зразках. Модифікація і удосконалення етапу підготовки зразків до аналізу дозволяє значно розширити можливості методу. Тому в наших експериментах вирішення поставлених завдань здійснювалось насамперед за рахунок змін деяких умов підготовки зразків біологічного матеріалу до аналізу. Були отримані зразки екстракту гіпофізу, підготовка яких відрізнялась використанням видалення надлишку біологічного матеріалу промиванням демінералізованою водою. Отримані мас-спектри дозволили встановити деякі закономірності визначення різних нейропептидів одного екстракту при використанні окремих модифікацій етапу пробопідготовки.

В результаті були отримати мас-спектри екстрактів з гіпофізу щурів, які показують можливість використання цього методу для якісного та напівкількісного аналізу таких пептидів як [Leu5]-енкефаліна Mr 556, кортикотропін-подібного пептида Mr 2355, окситоцина Mr 1007.

Аналіз отриманих експериментальних даних дозволив прийти до висновку, що TOF-PDMS є високочутливим мас-спектрометричним методом, використання якого дозволяє визначати деякі нейропептиди в мінімально очищених біологічних зразках, які отримують з мінімальної кількості тканин гіпофізу щурів. Модифікація умов підготовки зразків до мас-спектрометричного аналізу значно розширює можливості методу з поетапною детекцією різних пептидних гормонів.


^ АНАЛІЗ МЕХАНІЗМІВ СТІЙКОСТІ ОРГАНІЗМУ ДО ГІПОКСІЇ

Машин С.А., Мартинюк А.С., Ширінкін М.М., студ. 3-го курсу

Науковий керівник – старший викладач Михайлова Т.І.

СумДУ, медичний інститут, кафедра фізіології і патофізіології

Метою роботи було показати і провести аналіз патофізіологічних порушень метаболізму людини в патогенезі гіпоксії, а також оцінити кисневий статус організму в ефективності проведення терапії в фізіологічних виданнях в останніх років.

Однією з основних причин порушень метаболізму і функції клітин при критичних станах є тканинна гіпоксія. Незалежно від виду гіпоксії в основі всіх характерних для неї порушень лежить недостатність головної клітинної енергоутворюючої системи - мітохондріального окисного фосфорилювання, які призводять до зниження утворення АТФ, як основного джерела енергії.

Зниження окисного фосфорилювання є наслідком дефіциту кисню, обумовленим порушенням поглинання кисню в легенях, порушенням транспортної фукнції крові і віддачі кисню тканинам, що являє собою концепцію глибокої гіпоксемії.

Дефіцит кисню активує анаеробний гліколіз, який спочатку виконує компенсаторні властивості, частково комплексуючі недостатність АТФ, тим самим забезпечуючи тимчасово нормальне функціювання клітин.

В багатьох випадках кінцевим результатом гіпоксії є розвиток метаболічного ацидозу і гіперлактатемії.

Лактат являє собою кінцевий продукт анаеробного обміну речовин, служить маркером для виявлення критичного дисбалансу між забезпеченням кисню і потребою в ньому.

Таким чином, діагностування лактату крові є найбільш зручним, швидким інформативним методом оцінки тканинної гіпоксії і мониторинга оксигенації на рівні тканин в клінічній практиці.

Особливе значення це має при невідкладній неопатології, враховуючи причину залежності стану новонароджених від рівня оксигенації, особливості їх патофізіології, які характеризуються швидкими змінами життєвих параметрів і застосування сучасних засобів лікування, особливо в області респіраторної підтримки.

Проведений аналіз літературних джерел свідчить про те, що ступенем тяжкості метаболічних змін в патогенезі гіпоксичних станів є рівень лактату в крові.

Зміна концентрації лактату може бути сигналом для лікаря з метою оцінки адекватного проведення лікування.


^ СРАВНИТЕЛЬНЫЙ ПОДХОД К ИЗУЧЕНИЮ И АНАЛИЗУ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ С ПОМОЩЬЮ ТЕСТОВ

Михайлова Т.И., Терлецкая И.Н., старшие преподаватели

СумГУ, медицинский институт, кафедра физиологии и патофизиологии,

кафедра иностранных языков

Диагностика в той или иной форме присутствует во всех сферах человеческой деятельности, в том числе, и в такой специфической, как физическая культура и спорт.

Большинство из диагностических программ предназначены для оценивания двигательных способностей детей и молодежи в процессе занятий различными формами спортивной деятельности. Однако в массовой физической культуре нет критерия, т.е. того никем не оспариваемого интегрального показателя, который имеется в спорте – результат, выраженный количественно в секундах, килограммах, метрах, рейтинге спортсмена.

Целью нашего обзора литературы было: ознакомиться с международными тестами оценки физической подготовленности детей и молодежи.

Прогресс в развитии методологии тестирования двигательных способностей связан с работами Е. А. Флейшмана, В. М. Зациорского, В. Л. Карпман, Wilmore Y. H., Blume D. D., Astrand P. O. и других исследователей.

Английская система диагностики включает одиннадцать достаточно простых по структуре тестов, ориентированных на измерение скоростно-силовых способностей, аэробно-анаэробный потенциал и координационных способностей, гибкость позвоночного столба. Часть тестов дублируют друг друга по механизму энергообеспечения , другие тесты не ограничены временными параметрами. Эти недостатки несколько снижают диагностическую ценность принятой в Англии батареи тестов.

Ознакомление с японской системой диагностики двигательных способностей, американской и сравнив их с требованиями «Государственных тестов Украины», показывают всю сложность, противоречивость и неоднозначность методологических подходов к проблеме диагностики двигательных способностей человека.

Если здоровье – это резервные мощности организма (Н. М. Амосов), то диагностика двигательных способностей должна быть направлена на измерение мощности и емкости алактатного, гликолитического и аэробного механизмов энергообеспечения.

Тесты должны соответствовать теории измерений.


^ Зміни вмісту заліза та марганцю в тканинах судинної стінки за умов розвитку адреналінового артеріосклерозу

Наумко Р.Ф., канд. .мед. наук, асистент

СумДУ, медичний інститут,кафедра фізіології і патофізіології

У сучасному розумінні патогенезу атеросклерозу та артеріосклерозу Менкеберга велике значення приділяється ушкоджувальному впливові високих доз адреналіну на тканини кровоносних судин. За умов гіперадреналінемії спостерігається гіпоксичне ушкодження клітин судинної стінки, активація реакцій пероксидного окиснення ліпідів, реалізація кальцієвих патогенетичних механізмів ушкодження клітин. Ці процеси супроводжуються змінами мікроелементного складу тканин кровоносних судин. Залізо та марганець як кофактори входять до складу низки ферментів антиоксидантного захисту та енергетичного обміну. Метою даної роботи було вивчення змін вмісту заліза та марганцю у судинній стінці щурів у динаміці розвитку адреналінових уражень кровоносних судин.

У 25 щурів у складі 5 досліджуваних груп артеріосклероз моделювали шляхом щоденного внутрішньом’язового введення 0,1 % розчину адреналіну гідрохлориду з розрахунку 50 мкг/кг маси тварини протягом 1, 3, 7 та 14 діб. У досліджуваних тканинах спектрофотометрично визначали вміст заліза та марганцю. На 14 добу експерименту вміст марганцю зріс у тканинах серця та головного мозку і зменшився у печінці та тонкій кишці; вміст заліза зріс в серці і зменшився у тканинах головного мозку, печінки та тонкої кишки. В тканинах кровоносних судин виявлено різноспрямовані зміни: зменшення вмісту заліза та збільшення концентрації марганцю в аортальній стінці і, навпаки, збільшення вмісту заліза та зменшення концентрації марганцю у венозній тканині. Зміни зазначених показників у венозній тканині є меншими, ніж в артеріальній, що може бути пов’язано з більшою активною резистентністю вен, порівняно з артеріями, до дії різних ушкоджувальних впливів, у тому числі до дії високих доз адреналіну.

^ ДИРОФІЛЯРІОЗ У СУМСЬКІЙ ОБЛАСТІ
Обухова О. А.; асистент, Смірнов О. Ю., доцент

СумДУ, медичний інститут,кафедра фізіології і патофізіології

Серед паразитарної нозології все більше відмічається поширення дирофіляріозу. Дирофіляріоз – це захворювання, збудником якого є ниткоподібний гельмінт, що відноситься до класу кр