Реферат: Оценка функциональных резервов сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом

Error: Reference source not found
Оценка функциональных резервов сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом.
Опасности анестезии и возможности анестезиологического обеспечения больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы
Оруджева С.А., Звягин А.А.

Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, Москва, Россия

Сахарный диабет, наряду с ишемической болезнью сердца и онкологическими заболеваниями, является наиболее частой причиной инвалидности и смертности [28]. Нетравматические ампутации нижних конечностей, приводящие к стойкой инвалидности, в 70% случаев приходятся на сахарный диабет [237, 248, 249]. По данным Дедова И.И. [41], 6% населения планеты страдает сахарным диабетом. В США каждые 15 лет отмечается рост числа заболевших диабетом в два раза. Современные биомедицинские технологии делают возможным мониторинг диабета и его лечения, что улучшает качество и увеличивает продолжительность жизни больных сахарным диабетом [12, 41, 69, 83]. Последнее обстоятельство способствует появлению поздних осложнений сахарного диабета: диабетической нефропатии, ретинопатии, диабетической полиневропатии, микро и макроангиопатии, которые во многом снижают функциональные резервы пациентов. Возрастание продолжительности жизни больных диабетом увеличивает шансы этой группы больных подвергнуться хирургическому лечению по поводу какого-либо заболевания с использованием анестезиологического пособия [83, 156, 201, 248]. Объективная оценка исходного состояния больного позволяет выбрать оптимальные методики анестезии, предупреждающие развитие возможных периоперационных осложнений.

Высокий уровень гликемии приводит к гликозилированию белков организма, нарушению обмена глюкозаминогликанов, их дефициту в базальных мембранах капилляров [12, 18, 189]. Структура сосудистой стенки нарушается, утолщается базальная мембрана капилляра, возникают нарушения микроциркуляции, развивается тканевая гипоксия и нарушается функция органов. Диабетическая микроангиопатия, нарушения реологии крови и коагуляции, снижение оксигенации крови в легких приводят к развитию хронической гипоксии тканей. Микроангиопатия носит системный характер, при длительном течении болезни и недостаточном контроле гликемии развивается полиорганная недостаточность.
Нарушения сердечно-сосудистой системы
у больных сахарным диабетом.
Ишемическая болезнь сердца у больных сахарным диабетом
(анатомическая ишемия миокарда)
Основной непосредственной причиной смерти больных сахарным диабетом являются заболевания сердечно-сосудистой системы (60%) [83]. Нарушения мозгового кровообращения составляют 23% всех смертных случаев; интоксикация, связанная с гангреной нижних конечностей – 9,9%; тромбоэмболии – 7, 1% [83]. Атеросклероз является причиной смерти у 70-75% больных сахарным диабетом, главным образом за счет нарушения коронарного кровообращения [97, 114, 181]. Инфаркт миокарда возникает у мужчин в 1,5-2 раза, а у женщин в 3-4 раза чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом, а летальность при инфаркте миокарда на фоне сахарного диабета в 1,5-2 раза выше [28, 114, 238, 327]. Гипергликемия повышает атерогенность сыворотки крови, так как неферментативное гликозилирование поражает и атерогенные фракции липопротеинов, тем самым снижается их клиренс из кровотока и увеличивается время циркуляции атерогенного компонента. Кроме того, сами необратимые конечные продукты гликозилирования белков активируют процессы перекисного окисления липидов, в том числе и липопротеидов низкой плотности [13, 42, 114, 168]. Эти процессы могут служить объяснением высокой частоты развития сердечно-сосудистых и церебро-сосудистых катастроф у больных сахарным диабетом.

Причина высокой сердечно-сосудистой смертности при сахарном диабете 2 типа заключается в сочетании нескольких факторов риска быстрого развития и прогрессирования атеросклероза: гипергликемия, артериальная гипертензия и дислипидемия. Наличие указанных факторов риска позволило экспертной комиссии Национальной образовательной программы США по холестерину (NCEP) приравнять сахарный диабет 2 типа у пожилых больных по степени риска сердечно-сосудистой смертности к ишемической болезни сердца [168, 286].

Установлено, что сахарный диабет приводит к развитию “умеренных” стенозов, представленных мягкими или, так называемыми, уязвимыми атеросклеротическими бляшками с большим ядром и непрочной покрышкой. Эти бляшки склонны к разрывам и часто осложняются развитием внутрикоронарного тромбоза. Кроме локальных стенозов, сахарный диабет приводит к диффузному поражению дистальных отделов коронарных артерий. Наличие сахарного диабета у больного ИБС – независимый предиктор развития хронической сердечной недостаточности и предиктор смерти у больных с хронической сердечной недостаточностью [40, 114]. Таким образом, вследствие атеросклероза коронарных артерий можно говорить об анатомической ишемии миокарда при сахарном диабете.
^ Диабетическая кардиомиопатия (метаболическая ишемия миокарда)
Кроме ускоренного развития атеросклероза, обусловливающего высокий уровень летальности при сахарном диабете, доказано существование еще одного мощного фактора, ухудшающего кардиальный прогноз этих больных. Этот фактор называют диабетической кардиопатией [169, 327]. В ее развитии имеет значение не только ухудшение кровоснабжения миокарда из-за микроангиопатий, но и специфическое состояние кардиомиоцита, связанное с особенностями его метаболизма в условиях дефицита инсулина и гипоксии. По данным позитрон-эмиссионной томографии [40], диабетическая микроангиопатия даже при отсутствии атеросклеротического поражения основных коронарных артерий уменьшает резерв коронарного кровотока на 37% по сравнению с коронарным кровотоком у здоровых лиц того же возраста. Степень снижения коронарного резерва достоверно связана с уровнем HbAtc в крови и не зависит от липидного профиля крови. Стресс-эхокардиографические исследования свидетельствуют о снижении локальной сократимости миокарда левого желудочка у 30-50% больных сахарным диабетом, не имеющим гемодинамически значимого поражения коронарных артерий. Этот феномен объясняют нарушением метаболизма кардиомиоцита при сахарном диабете. В нормальных условиях кардиомиоцит получает АТФ в результате расщепления ацетил-СоА в цикле Кребса. От 60 до 90% ацетил-СоА образуется за счет расщепления свободных жирных кислот, а остальные 10-40% – за счет декарбоксилирования пировиноградной кислоты, 50% которой образуется в результате гликолиза, а другая половина – из лактата, поступающего в кардиомиоцит из крови. Окисление свободных жирных кислот требует больших затрат кислорода для синтеза того же количества АТФ, по сравнению с гликолизом, т.е. является кислородозатратным. При достаточном поступлении кислорода в клетку, глюкозная и жирнокислотная системы энергообеспечения клетки находятся в динамическом равновесии. При сахарном диабете из-за уменьшения действия инсулина на жировую ткань в крови значительно повышается количество свободных жирных кислот и увеличивается их поступление в кардиомиоцит, а из-за нарушения транспорта глюкозы в клетки снижается гликолиз [12, 83]. Компенсаторно активируется окисление свободных жирных кислот, а в кардиомиоците накапливаются продукты обмена жирных кислот, которые угнетают сократительную способность клетки, разрушают мембрану кардиомиоцита, что сопровождается неконтролируемым вхождением в клетку ионов кальция, приводящим к гибели кардиомиоцита. В результате отмечается выраженное снижение регионарной и общей сократительной способности миокарда [40, 114]. Даже без поражения коронарных артерий у больных сахарным диабетом нередко наблюдается развитие сердечной недостаточности. Недоокисленные продукты катаболизма жирных кислот, накапливаясь в клетке, являются катализаторами злокачественных аритмий, которые являются причиной внезапной смерти при сахарном диабете [17]. Таким образом, кислородозатратный (жирнокислотный) тип энергетического обмена миокарда делает больных сахарным диабетом чувствительными к малейшему уменьшению коронарного кровотока. В условиях такого метаболизма любое снижение коронарного кровотока может оказаться критическим, привести к гибели кардиомиоцитов, развитию злокачественных нарушений ритма и летальному исходу. Особенно драматична подобная ситуация во время анестезии, поскольку все анестезиологические средства в той или иной степени влияют на сократимость миокарда, центральную гемодинамику, что может обусловить снижение коронарного кровотока, а возникший дефицит кислорода запустит сложный каскад реакций, приводящих к трагическому результату [17, 257] .

Таким образом, насосная функция миокарда снижается за счет диабетической кардиопатии и прогрессирующего коронаросклероза [102, 114, 123, 181]. У больных сахарным диабетом снижена скорость диастолического расслабления стенки левого желудочка (симптом повышенной “жесткости” миокарда) [49, 201]. По имеющимся многочисленным данным, независимо от наличия или отсутствия ИБС у больных сахарным диабетом имеются признаки эндокардиальной ишемии, а также признаки недостаточности кровообращения по малому кругу кровообращения [49, 97, 102, 114].
^ Нарушение функции регуляции сердца
и сосудов у больных сахарным диабетом (диабетическая автономная нейропатия сердца и сосудов)
Длительное течение сахарного диабета приводит к развитию не только атеросклероза коронарных артерий, диабетической кардиопатии, но и к вегетативной нейропатии сердца и сосудов, нарушающей функцию регуляции сердечно-сосудистой системы.

Классификация диабетической кардиальной автономной нейропатии по Ziegler D.[356]:

1. Тахикардия покоя.

2. Фиксированный “ригидный” сердечный ритм.

3. Безболевая ИБС, в том числе безболевой инфаркт миокарда.

4. Ортостатическая гипотензия:

1) нарушение реакции периферических сосудов на ортопробу;

2) неспособность сердца увеличить частоту сердечных сокращений;

3) снижение или отсутствие реакции на ортостаз системы ренин-ангиотензин-альдостерон.

5. Сосудистая гиперчувствительность к катехоламинам.

6. Снижение толерантности к физической нагрузке:

1) снижение ударного объема крови;

2) неспособность сердца увеличить частоту сердечных сокращений, ударный объем на нагрузку.

7. Изменения ЭКГ (увеличение или дисперсия Q-T интервала, флюктуации сегмента ST, инверсия положительного зубца T, псевдокоронарный подъем сегмента ST).

8. Отечный синдром.

Скорость прогрессирования кардиальной нейропатии опережает формирование поздних сосудистых осложнений диабета [292]. Кардиальная вегетативная (автономная) нейропатия – проявление вегетативной полинейропатии, развивающейся у больных сахарным диабетом и характеризующейся диффузным поражением вегетативной нервной системы в виде дегенерации терминалей и рецепторов вегетативных ганглиев и нервов.

Нарушения кровообращения во многом зависят от состояния нервной системы, поскольку регуляторная функция ВНС обеспечивает приспособление системы кровообращения к меняющимся условиям жизнедеятельности. Функция нервной системы зависит, в свою очередь, от состояния кровообращения, обеспечивающей нормальное кровоснабжение нервной системы. Наиболее чувствительными к гипоксии отделами ВНС являются гипоталамус и рецепторные окончания. Из соматических периферических нервных структур первыми при гипоксии гибнут чувствительные рецепторы [17]. Диабетическая микроангиопатия vasa nevrorum может изменить метаболизм синусового узла, проводящей системы сердца и стать причиной развития нарушений ритма и проводимости [12, 16, 17]. Диабетическая нейропатия nervi vasorum коронарных сосудов лежит в основе дисфункции тонических свойств коронарных артерий, приводящих к нарушению кровоснабжения различных отделов миокарда. С развитием кардиальной автономной нейропатии связывают синдром электрической нестабильности миокарда. Усиление влияния парасимпатической нервной системы оказывает протекторный эффект от развития тахиаритмий, и, наоборот, усиление активности симпатического отдела ВНС оказывает аритмогенный эффект [244, 245, 288]. Прогрессирование кардиальной нейропатии приводит к состоянию аутосимпатэктомии, денервационной гиперчувствительности к катехоламинам из-за дегенерации симпатических нервов. Возможность развития злокачественных аритмий из-за нарушенного вегетативного равновесия усиливается [343, 344].

Типичными проявлениями кардиальной диабетической нейропатии являются постоянная умеренная тахикардия и фиксированный пульс, ортостатическая гипотензия, безболевая ишемия и инфаркт миокарда, повышенный риск возникновения сердечных аритмий, удлинение интервала QT, а также осложнения во время анестезии в виде немотивированной остановки дыхания и сердца [208, 217, 218, 241, 356]. Развитие тахикардии связано с поражением блуждающего нерва при относительном преобладании активности симпатического отдела ВНС. По мере прогрессирования автономной нейропатии снижается активность и симпатического отдела, что может сопровождаться исчезновением тахикардии. На этой стадии, по мнению ряда авторов, отмечается отсутствие тахикардии в ответ на функциональные пробы и эмоциональный стресс – так называемое “деиннервированное” сердце [22, 97, 239, 264, 265].

Вегетативная нейропатия сосудов, развивающаяся одновременно с микроангиопатией и макроангиопатией, обусловлена дегенеративными изменениями симпатических нервов (гликозилирование эпи-, пери- и эндоневрия). Она является морфологическим субстратом ортостатической гипотензии, поскольку нарушена реализация адаптационно-приспособительных реакций симпатического отдела вегетативной нервной системы в ответ на ортостаз.

Особый интерес для анестезиолога представляет феномен кардиореспираторной смерти как осложнения при анестезии и операциях в виде немотивированной остановки дыхания и сердцебиения. Впервые это осложнение диабетической кардиальной нейропатии описано M.M. Page и P.J. Watkins в 1978 году [294]. Наблюдение включало 9 больных сахарным диабетом 1 типа в возрасте от 31 до 41 года, имевших клинические проявления диабетической полинейропатии. В 5 случаях, непосредственно после общей анестезии, была констатирована кардиореспираторная смерть, причем авторы наблюдения исключают связь летального исхода с инфарктом миокарда, аритмией и гипогликемией. Механизм кардиореспираторной смерти неизвестен, но всеми признается роль вегетативной нейропатии в развитии этого феномена. Не исключается и факт подавления дыхательного центра анестетиками. M.M. Page (1978) высказал предположение об исходном нарушении контроля ЦНС за дыханием у больных с диабетической нейропатией. В пользу этой точки зрения свидетельствуют данные о достоверно большем числе остановок дыхания во сне у больных сахарным диабетом с диабетической автономной нейропатией, ухудшении их реакции на гиперкапнию и гипоксию [239]. По мнению P. Kempler (1997), в развитии кардиореспираторной остановки главная роль принадлежит гипоксии, которая через снижение мозгового кровотока и оксигенации подавляет активность дыхательного центра [239].

Известно, что при длительном течении сахарного диабета степень “изношенности” внутренних органов и сосудистой системы выражена больше, чем у соответствующей возрастной группы лиц без сахарного диабета [69]. Инволюционные изменения у лиц пожилого и старческого возраста без сахарного диабета проявляются в снижении сердечного выброса на 30% от нормы, уменьшении жизненной емкости легких и почечного кровотока на 50%, уменьшении нервной проводимости на 15%, а физической нагрузки на 70%. При сахарном диабете процесс старения ускоряется в 1,5 раза, поэтому на этапе предоперационного обследования особенно актуальны методы исследования, позволяющие оценить резервы пациента [7, 9, 10, 28, 69, 181]. Автономная диабетическая кардиопатия, низкий сердечный выброс могут стать причиной неадекватного гемодинамического ответа на изменения ОЦК во время наркоза и привести к развитию осложнений. Приведенные данные литературы о состоянии сердечно-сосудистой системы у больных с поздними осложнениями сахарного диабета свидетельствуют о настоятельной необходимости разработок щадящих методик анестезии, способных минимизировать риск развития осложнений.
^ Поражение нервной системы
при сахарном диабете
Термином “полиневропатии” описывают клинические состояния, обусловленные дистрофическими дегенеративными изменениями в строении и соответствующими нарушениями функции периферических соматических (чувствительных и двигательных) и вегетативных нейронов, возникающие чаще всего на фоне различных соматических заболеваний. По классификации М.И. Балаболкина [14] различают субклиническую (нарушены электродиагностические, чувствительные и функциональные тесты автономной нервной системы) и клиническую стадии ДП.

Клиническая стадия ДП:

А. Центральная: энцефалопатия, миелопатия.

Б. Периферическая диффузная симметричная сенсорно-моторная полиневропатия.

В. Диффузная автономная нейропатия:

1) нарушенный зрачковый рефлекс;

2) нарушение потоотделения;

3) автономная нейропатия мочеполовой системы;

4) автономная нейропатия желудочно-кишеч-ного тракта: атония желудка, атония желчного пузыря, диарея;

5) автономная нейропатия сердечно-сосудис-той системы;

6) бессимптомная гипогликемия.

Г. Локальная нейропатия.

Классификация диабетической автономной нейропатии Ziegler D., 1994 год, [356] включает также:

1. Дисфункцию эндокринной системы:

– повышение порога для секреции контринсулярных гормонов на гипогликемию как компонент патогенеза лабильного течения сахарного диабета;

– снижение скорости секреции контринсулярных гормонов;

– снижение реакции системы ренин-ангио-тензин-альдостерон на ортопробу и изменения уровня артериального давления;

– нарушение адекватной секреции Na-пред-сердно-уретического фактора;

– нарушение пищеварительных и непищеварительных функций кишечной и гормональной системы.

2. Дисфункцию гипоталамо-гипофизарной APUD-системы.

3. Дисфункцию системы дыхания:

– снижение выработки сурфактантной системы легких;

– нарушение контроля ЦНС за дыханием;

– апноэ во сне, во время анестезии;

– гипервентиляционный синдром (классическая триада: увеличение частоты дыхания, парестезии, наклонность к судорогам).

4. Внезапную смерть.
^ Поражение периферической нервной системы при сахарном диабете
Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (ДДП) является одним из самых частых поздних осложнений сахарного диабета. Многоцентровое исследование по контролю и оценке осложнений диабета (DCCT, 1993) выявило 5 факторов риска развития ДДП: длительность заболевания, степень гипергликемии, возраст пациента, мужской пол и более высокий рост [200]. Стопы наиболее подвержены развитию нейропатии, что обусловлено протяженностью периферических нервных волокон, необходимостью поддержания в них высокого уровня метаболизма и оксигенации.

Периферические нервы, как правило, являются смешанными, содержат двигательные, чувствительные и вегетативные волокна, поэтому клиническая картина ДДП складывается из двигательных, чувствительных и автономных расстройств. ДДП часто представлена сочетанием утраты аксонов и демиелинизации. При ЭНМГ-исследовании демиелинизация характеризуется замедлением проведения импульса по нерву, уменьшением амплитуды и увеличением латентности потенциала действия. При повреждении аксонов, напротив, снижение амплитуды потенциала действия сочетается с сохраненной скоростью проведения импульса по нерву [29, 98, 106].

Самые длинные волокна поражаются в первую очередь, поэтому симптомы нейропатии появляются сначала в пальцах стоп, а затем распространяются проксимально. В патологический процесс одновременно вовлекаются как нейроны волокон малого диаметра, так и нейроны большого диаметра. По данным литературы, наиболее ранние проявления нейропатии возникают в волокнах малого диаметра, например, раньше нарушается функция сенсорных нервов на ногах, прежде всего икроножного нерва [175, 205, 216, 233, 299, 326]. Клиника ДДП зависит от типа поражения нервных волокон. Толстые миелинизированные волокна отвечают за вибрационную, тактильную и проприоцептивную чувствительность. Тонкие (волокна малого диаметра, в том числе и немиелинизированные) ответственны за болевую и температурную чувствительность.

Поражение тонких волокон приводит к нарушению болевой и температурной чувствительности, что может являться причиной возникновения травм, язв и хронической инфекции [34, 35, 36, 104, 233, 234, 263, 267, 300]. Дегенерация толстых волокон приводит к нарушению вибрационной и проприоцептивной чувствительности. При ДДП нарушения чувствительности характеризуются гипостезией или анестезией по типу “носков” или “перчаток”.

Рефлексы на ногах изменяются раньше, чем на верхней конечности, и, как правило, первым снижается ахиллов рефлекс. Снижение рефлексов является признаком вовлечения в патологический процесс толстых волокон. Для характеристики выраженности ДДП как в ходе естественного течения заболевания, так и в процессе лечения применяют различные шкалы количественной оценки симптомов нейропатии. Шкалы построены на анализе субъективных (TSS – Total Symptom Score [355], NSC – Neuropathy Symptoms and Change [216]) и объективных симптомов (NISS LL – Neuropathy Impairment Score Low Limbs [291]). Наиболее точно можно оценивать ДДП в шкалах, учитывающих объективные и субъективные симптомы нейропатии (Объединенная шкала нейропатии – ОШН [106, 157]). Комплексную клиническую оценку ДДП проводят с использованием ОШН, ЭНМГ, количественного сенсорного тестирования [106, 157, 205].

Для пациентов с длительным течением сахарного диабета (20 лет и более) характерно наличие гипо– или анестезии по типу “носков”, отсутствие температурной чувствительности и снижение болевой чувствительности на 1 пальце и стопе [205, 213, 216, 233, 246]. Имеются сообщения о том, что при большом стаже заболевания идентифицировать n. suralis у больных с гангреной стопы не удается, так как нерв давно погиб [216]. Часто у подобных больных не удается получить М-ответ при ЭМГ n. peroneus и n. tibialis, так как биоэлектрический ответ мышцы при проксимальном электрическом раздражении нерва исчезает вследствие ее денервации. ДДП может приводить к образованию вегетативно-трофических язв, развитию синдрома диабетической стопы и, в конечном счете, к ампутации конечности, что является одной из основных причин инвалидизации и смерти этих больных [35, 221, 232, 237, 249].
^ Синдром диабетической стопы
Синдром диабетической стопы – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, развивающаяся в сочетании с неврологическими расстройствами и поражением периферических магистральных артерий различной степени выраженности [35].

Известно, что основными факторами развития синдрома диабетической стопы являются периферическая нейропатия и атеросклеротическое поражение сосудов нижних конечностей. В зависимости от преобладания этих факторов в патогенезе различают нейропатическую и нейроишемическую формы диабетической стопы (изолированная ишемическая форма поражения без признаков нейропатии встречается редко). Нейропатическая форма диабетической стопы характеризуется выраженным поражением сенсомоторных и автономных нервных волокон периферических нервов при сохраненном магистральном кровотоке. Клинически эта форма проявляется в виде язвы, нейропатического отека и нейроостеоартропатии (стопа Шарко) [36].

Нейроишемическая форма диабетической стопы возникает при сочетании периферической нейропатии и нарушении магистрального кровотока артерий нижних конечностей. Инфекционный процесс отмечается при обеих формах поражения, может быть представлен самой разнообразной микрофлорой (стафилококки, стрептококки, колибактерии, анаэробная микрофлора, микробные ассоциации) [51, 139, 256]. Анатомические особенности стопы способствуют быстрому распространению инфекции, что сопровождается декомпенсацией диабета, метаболическими нарушениями, развитием сепсиса на фоне снижения иммунитета. Летальность при ампутациях конечности по поводу диабетической гангрены колеблется от 27,5% [156] до 40% [237].

Синдром диабетической стопы в 85% случаев предшествует ампутации нижней конечности, 40-60% всех ампутаций нижних конечностей производятся у больных диабетом [281].

Показатели смертности после выполнения ампутации остаются высокими: в течение трех лет погибают до 50%, а в течение пяти лет – 68% пациентов [300]. Затраты на лечение и реабилитацию больных сахарным диабетом значительны: в США в 1992 году они составили 14,6% всего бюджета на здравоохранение [253]. Высокая летальность объясняется периоперационными осложнениями, связанными с сахарным диабетом (диабетическая кома) и сопутствующими заболеваниями. Развитие гангрены стопы является крайним проявлением патологических процессов при сахарном диабете, представляя угрозу утраты конечности и самой жизни больного. Хирургическое лечение является мощным лечебным фактором, уменьшающим или ликвидирующим инфекционный процесс, способствующим коррекции метаболических нарушений [51, 139].

Рассматривая проблемы хирургического лечения диабетической стопы, следует отметить, что большое значение имеет срок выполнения операции. По мнению одних авторов, отказ от экстренных оперативных вмешательств и проведение предоперационной интенсивной терапии в течение 3-7 дней позволяет снизить летальность, особенно после высоких ампутаций, в 1,5 раза [143, 267]. По мнению других, тяжесть диабета и бурное развитие гнойного процесса, его склонность к обширным некрозам и генерализации, является показанием для ранней хирургической обработки. Целью экстренной операции является наиболее быстрое исключение или уменьшение влияния инфекционного фактора [21].

Понимание хирургами необходимости предоперационной подготовки для уменьшения послеоперационных осложнений привело к наблюдаемой в последние годы тенденции снижения количества экстренных и увеличению срочных оперативных вмешательств. Хирургическая тактика последних лет направлена на уменьшение показаний к выполнению высоких ампутаций конечности, определяющих высокую летальность [139]. Стремление сохранить опорную функцию стопы, а при невозможности спасти конечность – сохранить коленный сустав для последующего протезирования, является одним из путей снижения летальности.

Особенность гнойно-некротических процессов у больных диабетом заключается в быстрой декомпенсации сахарного диабета и возможности развития острых метаболических осложнений в периоперационном периоде. Возможно развитие гипо– или гипергликемической комы, кетоацидотической гипергликемической комы с кетоацидозом и обезвоживанием, гиперосмолярной комы с развитием дегидратации, лактацидемической комы. Кроме того, у больных с гнойно-некротическими формами диабетической стопы, как правило, имеется гиповолемия, гипопротеинемия с преобладанием гипоальбуминемии, гипокалий– и гипонатриемия, метаболический ацидоз, создающие благоприятный фон для реализации нарушений сердечной деятельности [5, 69, 83, 105]. Вследствие угнетения клеточного и гуморального иммунитета у больных диабетом наблюдается удлинение фаз раневого процесса, нагноение послеоперационных ран, развитие сепсиса [69, 83, 51].

Уменьшение летальности при хирургическом лечении диабетической стопы связывают с необходимостью проведения интенсивной предоперационной подготовки пациентов, включающей в первую очередь коррекцию углеводного обмена и метаболических нарушений, обусловленных сахарным диабетом. Другая возможность уменьшения летальности – это лечение сопутствующих заболеваний пациента. В подавляющем большинстве больные с гнойно-некротическим синдромом диабетической стопы – люди пожилого возраста, успевшие “накопить” несколько хронических заболеваний. Наиболее часто встречается сочетание ИБС и артериальной гипертензии. Декомпенсация сахарного диабета на фоне гнойного очага приводит к декомпенсации и сопутствующих заболеваний. Поэтому предоперационное лечение сопутствующих болезней является чрезвычайно важной мерой профилактики периоперационных осложнений у больных сахарным диабетом.

Не менее важен выбор оптимального метода анестезии, обеспечивающего минимальный риск развития осложнений. По мнению Овечкина А.М. [107], оптимальная методика интра– и периоперационного обезболивания и периоперационная интенсивная терапия определяют прогноз хирургического лечения гнойно-некротических форм диабетической стопы. Коррекция гликемии и других метаболических нарушений сахарного диабета, компенсация сопутствующих болезней и адекватная анестезия с минимальной возможностью развития осложнений в сочетании с хирургической тактикой (уменьшение высоких ампутаций конечности) – реальный путь улучшения результатов лечения.
^ Методы оценки риска развития сердечно-сосудистых осложнений
при некардиохирургических
оперативных вмешательствах
Сердечно-сосудистые осложнения после внесердечных операций являются причиной смертельных исходов в 15-50% случаев [98, 356]. Высокая распространенность заболеваний сердца у хирургических больных привела к необходимости определять риск развития сердечно-сосудистых осложнений, в том числе и фатальных. В качестве причины послеоперационных летальных исходов выделяют в первую очередь ИБС [333, 303] , а также застойную сердечную недостаточность и критический аортальный или митральный стеноз [257]. Кроме этих главных прогностических факторов развития сердечно-сосудистых осложнений, некоторые авторы добавляют аритмии, сахарный диабет [206], а также инсульт в анамнезе и неуправляемую артериальную гипертензию [61]. У больных с гнойно-некротическими формами диабетической стопы нередки случаи одновременного выявления ИБС, хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, инсульта в анамнезе и аритмий. Таким образом, пациенты с гнойно-некротическими поражениями стопы при сахарном диабете являются группой высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений в периоперационном периоде. В настоящее время большинство авторов [206, 211, 238, 287] для выявления больных с высоким кардиальным риском предлагают использовать три теста: нагрузочный неинвазивный тест, дипиридамол-таллиум-сцин-тиграфию и добутамин-стресс-эхокардиографию.

Диагностическая ценность пробы ЭКГ с нагрузкой ограничена при исходно имеющихся изменениях сегмента ST. Если больной не может выполнить пробу с нагрузкой из-за тяжелого исходного состояния или заболевания периферических сосудов, выполняют дипиридамол-таллиум-сцинтиграфию. Метод позволяет диагностировать двух – и трехсосудистые поражения коронарных артерий, выявляет участки ишемии и рубцовые изменения, обладает высокой чувствительностью и удовлетворительной специфичностью в отношении выявления ИБС. В случаях, когда дипиридамол-таллиум-сцинтиграфию проводят во время нагрузочной пробы (физическая нагрузка), чувствительность, по данным Craig Reiss и Paul Eisenberg [132], равна 80%, а специфичность составляет 90%.

Добутаминовая стресс-эхокардиография достоверно предсказывает риск сердечно-сосудис-тых осложнений. Появление новых или увеличение имеющихся нарушений локальной сократимости миокарда в ответ на введение добутамина свидетельствует о тяжелой ишемии миокарда.

Коронарная ангиография – эталонный метод диагностики ИБС – позволяет точно установить локализацию и степень стеноза коронарных артерий, выявить спазм. Коронарную ангиографию проводят пациентам с сопутствующей ИБС перед плановой внесердечной операцией, для определения целесообразности выполнения коронарной реваскуляризации (баллонная ангиопластика, стентирование коронарных артерий, аортокоронарное шунтирование). При экстренных и срочных оперативных вмешательствах у больных с гнойно-некротическими формами диабетической стопы возможности выполнения этих исследований сужаются.

Точных рекомендаций по объему предоперационного обследования сердечно-сосудистой системы у больных с риском сердечно-сосудис-тых осложнений не существует. Коронарную ангиографию до внесердечной операции выполняют больным с тяжелым острым коронарным синдромом, при наличии явных клинических, электрокардиографических и эхокардиографических признаков. Применяют этот вид диагностики ИБС при недостаточной информативности неинвазивных нагрузочных тестов.

По результатам коронарной ангиографии решают вопрос о необходимости коронарной реваскуляризации миокарда до проведения внесердечной операции. Убедительных доказательств преимуществ профилактической реваскуляризации миокарда не существует. Оценивая эффективность реваскуляризации коронарных артерий перед некардиологическими операциями, Fieisher L.A. et al. [209] и Mason J.J. et al. [268] не получили отдаленных положительных результатов.

Наличие у больного сахарного диабета ухудшает ранний и долгосрочный прогноз как после аортокоронарного шунтирования, так и после чрезкожных коронарных вмешательств (коронарная баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий) и является предиктором окклюзии шунтов и появления новых стенозов в коронарных артериях, что связано с дисфункцией эндотелия, гиперкоагуляцией и воспалением. По данным Thourani V.H., Weintraub W.S. et al., внутрибольничная летальность после АКШ у больных сахарным диабетом составляет 3,9% против 1,6% у пациентов с ИБС без сахарного диабета. Результаты пятилетней выживаемости соответственно составили 78 и 88%, 10-летней – 50 и 71% [332]. Частота рестенозов после баллонной ангиопластики у больных сахарным диабетом составляет 63%, показатели смертности, по данным Kip K.E. et al., за 9 лет достигают 36% против 18% у больных без сахарного диабета [243].

Периоперационная тактика снижения риска кардиальных осложнений сводится к уменьшению неблагоприятного воздействия на миокард всех возможных факторов, способных привести к ишемии миокарда. Доказано, что периоперационное применение бета-блокаторов уменьшает число случаев периоперационной ишемии миокарда и риск развития инфаркта миокарда. Gottieb S.S., McCarte R.J. et al. [215] cообщают о снижении на 30-40% риска летального исхода от острого инфаркта миокарда за счет использования бета-блокаторов у пожилых пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе и низкой фракцией выброса или хронической сердечной недостаточностью. Данные об эффективном уменьшении ишемии и риска инфаркта миокарда при использовании препаратов других групп неубедительны. Применение блокаторов кальциевых каналов для снижения частоты возникновения ишемии миокарда и уменьшения ЧСС у пациентов с высоким риском считается неэффективным [323]. Имеются убедительные данные, свидетельствующие о снижении частоты развития ишемии миокарда при профилактическом назначении нитроглицерина в периоперационном периоде, особенно при использовании больших доз [198]. Однако мы не встретили работ, подтверждающих факт снижения заболеваемости инфарктом миокарда и летальности при профилактическом применении нитроглицерина.

Стремление оценить риск потенциального развития осложнений и конечный исход операции привело к разработке различных прогностических методов [56] и шкал риска.

Степень риска при сердечно-сосудистой патологии можно оценить по индексу Голдмана (см. приложение 1). Сумма баллов на уровне 13 означает плохой прогноз (11% жизненно опасных осложнений), а выше 26 сопровождается летальностью до 50% и в этих случаях можно выполнять только самые неотложные вмешательства [213].

Наиболее универсальной прогностической шкалой операционного риска (включающей и риск развития сердечно-сосудистых осложнений) считается классификация физического состояния пациента Американского общества анестезиологов ASA (American Society of Anestesiologists Physical Status Classification) [202].

Доказана высокая корреляция классификации ASA с периоперационной летальностью, развитием периоперационных осложнений, в том числе и кардиальных [321]. Срав