Реферат: Заболевание, о котором пойдет речь в этом методическом пособии, встречается гораздо чаще, чем врачи ставят его диагноз

Введение


Заболевание, о котором пойдет речь в этом методическом пособии, встречается гораздо чаще, чем врачи ставят его диагноз. И дело не в том, что еще не существует простых и достоверных методов диагностики. Просто на фоне таких страшных болезней-убийц, как рак и атеросклероз, остеопороз (ОП) выглядит тихим и мирным “подарком”, с которым приходит к нам старость.

Но если вы наберетесь терпения и прочтете до конца эту сложную даже для врача брошюру, вы поразитесь невероятному многообразию форм ОП, многофакторности его происхождения, уникальной взаимосвязи различных, казалось бы, совершенно не связанных между собой систем организма. ОП еще раз подтверждает мудрость восточной медицины: “Лечить надо не болезнь, а человека в целом”.

На примере ОП, мы еще раз убеждаемся в необходимости профилактической медицины. Действительно, ОП легче предупредить, чем лечить. Но разве думает женщина, которая вынашивает своего первенца, о том времени, когда она станет бабушкой и выйдет на пенсию? Но оказывается именно поведение человека в молодом возрасте в критические периоды жизни во многом и определяет развитие ОП в старости. Ну, а рекомендации по максимальному снижению факторов риска ОП есть не что иное, как азбука здорового образа жизни (жизни без дурных привычек и разных “излишеств”). Только молодость беспечна, а расплата придет за эту беспечность не скоро. Но, к сожалению, чем старше человек, тем угроза развития ОП резко возрастает. Остеопороз обычно протекает незаметно, поэтому человек и не знает, что болен, пока не случится перелом. И “простой” перелом шейки бедра или позвонка может стать не просто диагнозом в истории болезни, а летальным исходом жизни пожилого человека.

Врач должен постоянно думать и анализировать собранные факты, активно расспрашивать о переломах и тогда больной начинает вспоминать, что однажды оступился – перелом лодыжки или случайно упал на вытянутую руку – перелом лучевой кости, либо в ванной неудачно повернулся – перелом ребра. Опять случайность? Нет, это уже закономерность, надо думать об ОП, который уже давно разрушает основу опорно-двигательного аппарата – скелет.

И, наконец, ОП является классической моделью метаболических нарушений в организме, коррекция которых возможна средствами не просто профилактической медицины, а ортомолекулярной или метаболической медицины. Мы называем это направление медицины нутрициологией (от английского “nutrition” – питание) наукой, которая развивается на основах диетологии, биохимии, фармакогнозии и фитотерапии.

Мы не являемся альтернативной системой в медицине, мы ее достойная часть. Уверены, что наш рассказ об ОП привлечет внимание новых сторонников нутрициологии и даже тех, которые до сих пор сомневаются, нужны ли нам биологически активные добавки к пище (БАД) или это пустая, но модная тема для разговора. Правда все уже доказано. Так что не тратьте время на споры. Помните: “Седина – в бороду, остеопороз – в ребро”.

Учитывая сложность изложения материала мы рекомендуем вам ознакомиться с указателем сокращений и медицинских терминов, приведенных ниже. Иначе работа с текстом будет очень затруднительна для неподготовленного читателя.


^ Указатель сокращений и некоторых медицинских терминов


Аденома – доброкачественная опухоль

Анастомоз – операция по созданию новых путей прохождения пищи или крови, в обход естественных физиологических транспортных потоков

Андрогены (тестестерон) – мужские половые гормоны

Анорексия – отсутствие аппетита

Вазомоторные симптомы – проявления, связанные с изменением сосудистого тонуса (побледнение или покраснение кожных покровов, потливость, колебание артериального давления, головокружение, слабость и т.д.)

Вирилизация – оволосение по мужскому типу

Гестогены (прогестерон) – гормоны II фазы менструального цикла

ГЗТ – гормонозаместительная терапия

Гипер – высокий уровень (много)

Гиперкортицизм – повышенная выработка гормонов коры надпочечников

Гиперплазия – увеличение количества клеток определенной ткани или разростание тканей конкретного органа

Гипо – низкий уровень (мало)

Гипогонадизм – снижение выработки половых гормонов

Гипопитуитаризм – снижение функции и продукции тропных гормонов гипофиза

Гипофиз – питуитарная железа, которая находится в головном мозге, отвечает за выработку гормонов, регулирующих функцию всех эндокринных органов (это командный пункт эндокринного баланса)

Гистология (гистоморфология) – исследование соответствующих тканей человека под микроскопом и описание процессов, отличающих здоровую ткань от поврежденной (воспаление, злокачественный и доброкачественный процесс)

ГК – глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников)

Гонады – эндокриные органы, синтезирующие половые гормоны у обоих полов

Диафиз – полый стержень трубчатой кости

ИРФ-1 – инсулиноподобный ростовой фактор

Кардиоселективное действие – положительно влияющие на функцию миокарда

Кортикальный слой – стенка диафиза, образованная компактным веществом

КТ – кортикостероидная терапия – лечение гормонами коры надпочечников

КЩР – кислотно-щелочное равновесие

ЛПВП – липопротеиды высокой плоскости

ЛПНП – липопротеиды низкой плоскости, в обиходе “плохой холестерин”

Мальабсорбция – нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике

Матрикс – основное вещество костной ткани, представленное протеогликанами, белками и соединительно-тканными элементами, в том числе костными коллагенами.

МПКТ – минеральная плотность костной ткани

НПВП – нестероидные (негормональные) противовоспалительные препараты

Овариоэктомия – удаление яичников (кастрация)

ОП – остеопороз

Остеобласты – клетки соединительной ткани, формирующие кость

Остеокласты – клетки соединительной ткани, разрушающие костну ткань

Остеомаляция – деминирализация костного вещества без выраженного изменения белкового синтеза в матриксе, которое сопровождается размягчением кости

Остеопения – снижение минеральной плотности костной ткани

Остеоциты – клетки соединительной ткани, входящие в структуру матрикса, обеспечивают транспорт питательных веществ и минералов

Патогенез – цепь причинных событий и обстоятельств, влияющих на возникновение, прогрессирование заболевания и развитие его осложнений

ПТГ – паратиреоидный гормон, синтезируется в околощитовидных железах

Реабсорция - всасывание

Резорбция кости – рассасывание костной ткани

СД – сахарный деабет

СМЭР – селективные модуляторы эстрогенных рецепторов

СТГ – соматотропный гормон, синтезируется в гипофизе (гормон роста)

Стеаторея – нарушение переваривания жира и избыточное содержание жировых субстанций в кале

Трабекулы – костные перекладины, создающие решетчатую сеть губчатой кости

Хондроциты – клетки хряща

Целиакия – болезнь, связанная с отсутствием ферментов у человека, переваривающих белок глютен, содержащийся в зерновых культурах

Экскреция - выведение

Экзогенные – факторы воздействия внешней среды

Эндогенные – факторы внутреннего происхождения

Эндометрий – слизистая оболочка матки

Эпифиз – расширенная головка на конце диафиза кости

Эстрогены – гормоны I фазы менструального цикла

Этиология – причина возникновения любого конкретного, в том числе болезненного процесса

Ятрогенный – процесс, возникающий вследствие лечения.



i. Определение заболевания (ОСТЕОПОРОЗА) И СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ ПО ЕГО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ.

Остеопороз (ОП) – самое распространенное метаболическое заболевание костной системы. Он характеризуется прогрессирующим снижением костной массы в единице объема, нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящим к повышению хрупкости костей и увеличению риска переломов от минимальной травмы.

Остеопороз протекает длительно и поражает значительную часть населения, особенно, старших возрастных групп. По данным ВОЗ по значимости проблемы (ранней диагностики, лечения и профилактики) остеопороз занимает среди неинфекционных заболеваний четвертое место после болезней сердечно-сосудистой системы, онкологической патологии и сахарного диабета. Это объясняется его широкой распространенностью, многофакторной природой, частой инвалидизацией, а в ряде случаев, смертью больных в результате переломов проксимальных отделов бедренной кости.

Причиняя немалые страдания, инвалидизируя людей, прежде всего пожилого возраста, нередко приводя к летальному исходу, остеопороз становится чрезвычайно важной социально-экономической проблемой. Влияние этой длительной и тяжелой болезни на организм, качество жизни, душевный комфорт может быть катастрофическим. По мнению ряда исследователей, это заболевание, особенно в развитых странах, приобрело характер "безмолвной эпидемии". ОП страдает приблизительно 30% женщин. Еще почти 50% женщин имеют низкую костную массу шейки бедра, позвоночника или костей дистального отдела предплечья, то есть высокий риск развития заболевания.

Из-за высокой частоты переломов и тяжести осложнений экономические потери, связанные с ОП, поистине огромны и увеличиваются с каждым годом. В США в 1985 году «стоимость ОП» оценивалась в 5-6 млрд. долларов, а в настоящее время - уже более чем в 12 млрд. долларов в год. В частности, «цена» перелома шейки бедра у женщины 50 - 65 лет составляет 19,5 тыс. долларов США в год, а у больной старше 65 лет – 21,9 тыс. долларов. Учитывая всеобщую тенденцию к постарению населения, ожидается значительный рост заболеваемости ОП, а следовательно и экономических затрат на лечение и реабилитацию больных с переломами. Согласно прогнозу ряда эпидемиологов к 2040 году частота переломов шейки бедра, и соответственно связанные с ними материальные потери, возрастут втрое.

В России изучение остеопороза проводится в течение десяти лет в нескольких научных центрах отдельными научными группами. Эта проблема исследуется в сфере, травматологии, эндокринологии, гинекологии, ревматологии и нефрологии. Литературы по этой теме на русском языке для широкого круга врачей пока крайне мало, и клиницисты недостаточно знакомы с вопросами метаболических остеопатий.

В апреле 1995 года состоялся 1-й Всероссийский симпозиум по остеопорозу с международным участием. Этот форум собрал самых разных специалистов, поскольку с проблемами остеопороза приходится сталкиваться практически всем. На симпозиуме была создана Российская ассоциация по остеопорозу, одной из главных задач которой является расширение научных исследований и распространение знаний по остеопорозу среди врачей.


^ II. Морфологические особенности остеопороза.

Как уже было сказано, остеопороз характеризуется уменьшением костной массы в единице объема кости. Это происходит вследствие дисбаланса процессов костного ремоделирования, когда нарушены либо резорбция (рассасывание) кости, либо ее формирование. В ряде случаев страдают обе составляющие. Форма остеопороза зависит от вида пораженной костной ткани (кортикальной или губчатой). Позвоночник на 95% состоит из трабекулярной (губчатой) костной ткани, в то время как в бедренной кости содержится только 20% губчатого вещества (см. рис. 1)


^ Рис. 1. Гистоморфологические изменения костей


Хрящевой скелет эмбриона постепенно по мере роста человека замещается костным. Хрящ распадается, и на его месте образуется костная ткань. Этот процесс называют окостенением (оссификацией), и в длинной кости он начинается с диафиза. Здесь в надхрящнице образуется грубоволокнистая костная манжетка и диафиз оказывается в кольце плотной ткани. Сформировавшийся таким образом слой называется надкостницей. Находящиеся внутри этого кольца хондроциты увеличиваются в размере, обызвествляется окружающий их матрикс, и клетки, наконец, разрушаются. В результате в хряще образуются полые ниши. Они постепенно заполняются клетками эмбрионального костного мозга и кровеносными сосудами, которые тянутся от расположенной на поверхности диафиза надкостницы. Часть клеток костного мозга дифференцируется в остеобласты -клетки, образующие кость. Располагаясь вокруг остального костного мозга, они секретируют слой костного вещества. Процесс завершается образованием прочной полой трубки из костной ткани, окружающей костно-мозговую полость.

На продольном разрезе длинной кости (например, бедренной) хорошо различимы ее части. Такая кость состоит из полого стержня-диафиза, на концах которого находятся две расширенные головки-эпифизы. Снаружи вся кость покрыта плотной соединительнотканной оболочкой - надкостницей. Диафиз состоит из компактного вещества, в то время как эпифизы образованы губчатой костной тканью, окруженной тонким слоем плотной костной ткани. Организация костной ткани придает ей максимальную прочность в тех направлениях, в которых на нее воздействуют нагрузки (рис. 2).




^ Рис. 2. Продольный разрез головки бедренной кости. Показано расположение трабекул в губчатом веществе.

Полость диафиза занята желтым костным мозгом, а красный костный мозг расположен в эпифизах, между костными перекладинами (трабекулами). Поверхность кости пронизана множеством мелких отверстий, через которые костная ткань и красный костный мозг снабжаются нервами и кровеносными сосудами. Помимо того, что скелет является структурной опорой всего организма, скелет участвует в образовании эритроцитов и гранулоцитов.

Даже после того как рост кости завершен, происходят процессы ее разрушения (с помощью особых клеток-остеокластов) и перестройки. Они имеют большое значение, так как позволяют изменять форму кости в зависимости от испытываемых ею механических нагрузок; это особенно важно для тех, у которых в процессе развития существенно изменяется способ передвижения, что обычно связано с перераспределением нагрузки на скелет. Постоянная нагрузка на какой-либо участок кости приводит к его разрушению, однако периодические нагрузки на кость стимулируют откладку костной ткани. Такие давления и нагрузки формируют скелет определенным образом; в частности, ритмические нагрузки приводят к появлению выступов и гребней на поверхности кости, увеличивающих площадь прикрепления мышц. При отсутствии нагрузки кость атрофируется. Этой проблеме посвящено сейчас много исследований, так как подобные явления отмечаются при длительном пребывании человека в условиях невесомости в космосе и создают определенные трудности для возвращающихся на Землю космонавтов и астронавтов.

Процессы костного ремоделирования протекают более активно в трабекулярной кости, поэтому признаки остеопороза раньше появляются в позвонках. В губчатом веществе нормальные костные пластинки истончаются и перфорируются. Решетчатая сеть трабекул истончается, а местами частично прерывается из-за исчезновения горизонтальных трабекул. Истончение трабекул и потерю трабекулярной структуры расценивают как основной дефект при остеопорозе, так как в условиях дефектного ремоделирования невозможно достаточное формирование новой кости и костные потери становятся необратимыми. Кортикальная кость истончается вследствие преобразования эндостального слоя (внутреннего слоя костномозговой полости) в губчатое вещество (спонгиезирование), причем возникшие при ремоделирование резорбционные полости не заполняются. В среднем слое кортикальной кости эти пространства заполняются частично. Вследствие этого расширяются гаверсовы каналы и увеличивается порозность кости (греч. poros - отверстие, дырка). Потеря объема кости, нарушение ее архитектоники с развитием порозности и возникновением микропереломов являются причиной переломов костей характерных для остеопороза - тел позвонков (компрессионные переломы), дистальных отделов лучевой кости, проксимальных отделов плечевой и бедренной костей.

^ III. Классификация остеопороза

По морфологическому принципу выделяют остеопороз преимущественно трабекулярный, кортикальный и смешанный.

Наиболее удобной для клиницистов и потому чаще используемой является классификация метаболических остеопатий по этиологическому и патогенетическому принципу. Приводим один из вариантов такой классификации, принятой ведущими специалистами в области остеопороза в России на заседании Президиума Российской ассоциации по остеопорозу (1997).

Патогенетическая классификация остеопороза

А. Первичный остеопороз
1. Постменопаузальный остеопороз (I тип)
2. Сенильный остеопороз (II тип)
3. Ювенильный остеопороз
4. Идиопатический остеопороз
Б. Вторичный остеопороз
I. Заболевания эндокринной системы:
1. Эндогенный гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга)
2. Тиреотоксикоз
3. Гипогонадизм
4. Гиперпаратиреоз
5. Сахарный диабет (инсулинозависимый)
6. Гипопитуитаризм, полигландулярная эндокринная недостаточность
II. Ревматические заболевания:
1. Ревматоидный артрит
2. Системная красная волчанка
3. Анкилозирующий спондилоартрит
III. Заболевания органов пищеварения:
1. Состояние после резекции желудка
2. Мальабсорбция
3. Хронические заболевания печени
IV. Заболевания почек:
1. Хроническая почечная недостаточность
2. Почечный канальцевый ацидоз
3. Синдром Фанкони
V. Заболевания крови:
1. Миеломная болезнь
2. Талассемия
3. Системный мастоцитоз
4. Лейкозы и лимфомы
VI. Другие заболевания и состояния:
1. Иммобилизация
2. Овариэктомия
3. Хронические обструктивные заболевания легких
4. Алкоголизм
5. Нервная анорексия
6. Нарушения питания
7. Трансплантация органов
VII. Генетические нарушения:
1. Несовершенный остеогенез
2. Синдром Марфана
3. Синдром Элерса-Данлоса (несовершенный десмогенез)
4. Гомоцистинурия и лизинурия
VIII. Медикаментозное воздействие:
1. Кортикостероиды
2. Антиконвульсанты
3. Иммунодепрессанты
4. Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона
5. Антациды, содержащие алюминий
6. Тиреоидные гормоны


Как видно из классификации, к первичным остеопорозам относят либо возрастзависимые потери костной массы, либо остеопатии неясной этиологии (ювенильный - остеопороз детей и подростков; идиопатический - остеопороз взрослых молодого и среднего возраста).

В структуре всех видов остеопороза первичный остеопороз является наиболее распространенным за счет постменопаузального и сенильного, которые составляют до 85%.

Рассматривая большую группу вторичных остеопорозов, необходимо подчеркнуть, что все они имеют свою причину. Вторичные остеопороз можно дополнительно разделить на две большие группы:

остеопороз, связанный с основным заболеванием;

остеопороз, возникающий вследствие лечения основного заболевания ("ятрогенный").

В первом случае необходимо установить основное заболевание, симптомом которого является остеопороз. Во втором случае должна быть выявлена терапия, которая могла привести к остеопорозу. При наличии строгих показаний к такому лечению следует проводить профилактику остеопороза.

^ IV. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ОСТЕОПОРОЗА

Как указывалось выше, наиболее распространенными видами остеопороза являются постменопаузальный и сенильный. На их долю приходится до 85% всех остеопений.

В США с населением около 240 млн. человек, по данным многочисленных исследований, остеопорозом страдает более 24 млн. человек. Ежегодно в группе лиц старше 45 лет происходит около 1,3 млн. переломов костей вследствие остеопороза. При этом наиболее часто встречаются переломы позвонков - свыше 500 тыс. В 1985 году в США зарегистрировано 247 тыс. переломов шейки бедра, которые в 15% случаев явились причиной смертельного исхода. В США затраты здравоохранения на лечение остеопороза и остеопоротических переломов в 1985 году составили около 10 млрд. долларов. В Великобритании 20% ортопедических коек заняты больными с переломами шейки бедра; смертность среди них составляет 12-25%. В ходе многоцентрового межнационального исследования MEDOS, проводимого в 14 регионах Европы, в последние годы выявлен значительный рост частоты переломов бедра, особенно, в Северной Европе среди населения старших возрастных групп. В Турции, Греции и южных районах Италии распространенность этих переломов оказалась меньшей.

В последние годы на базе Института ревматологии РАМН под руководством Федерального центра по остеопорозу в РФ проводятся широкомасштабные эпидемиологические исследования. Результаты изучения остеопороза позвоночника, показали, что частота остеопоротических деформаций тел позвонков в среднем незначительно отличается от таковой в странах Западной и Восточной Европы, но существенно ниже, чем в Скандинавии и составляет 7,5% среди мужчин и 8,8% среди женщин. Измерение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) среди жителей Москвы по данным этого центра позволило выявить остеопороз у 28% обследованных (в соответствии с критериями ВОЗ), а остеопению у 50% женщин и 48% мужчин.

Среди вторичных остеопорозов наиболее распространен стероидный остеопороз, что объясняется широким использованием стероидных препаратов пациентами с различными заболеваниями. Выраженность и темпы развития стероидного остеопороза зависят от дозы и длительности приема ГК. Так, в исследовании Lo Cascio под наблюдением в течение года находились две группы больных с бронхиальной астмой. В группе пациентов, не получавших ГК, случаев переломов позвонков или ребер выявлено не было, а в группе лиц, находившихся на стероидной терапии, у 11% больных они возникли через год от начала лечения. Весьма распространена остеопения (нарушение процесса образования костной ткани) при заболеваниях ЖКТ, сопровождающихся синдромом мальабсорбции (нарушение всасывания в тонкой кишке).


V. Этиология И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ОСТЕОПОРОЗА

^ Пол и возраст. ОП чаще встречается у женщин пожилого возраста.

Рост скелета в основном происходит в пубертатный и постпубертатный периоды, когда костная масса увеличивается, главным образом, за счет эндостальных отложений в длинных костях и утолщения трабекулярных костей. В этот период костное образование преобладает над костной резорбцией. При достижении пика костной массы наступает относительно короткий период равновесия темпов костной резорбции и костного формирования (возраст с 25 до 35 лет), а затем начинается возрастзависимая потеря костной массы. Вначале она незначительна - 0,3-0,5% в год. После наступления менопаузы потеря костной массы резко ускоряется - до 2-3% в год, и так продолжается до 65-70 лет, после чего скорость ее вновь снижается до 0,3-0,5% в год. Установлено, что в течение жизни женщины в среднем теряют 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы. У мужчин на протяжении жизни костные потери составляют соответственно 20 и 15%. И, тем не менее, все люди стареют, у всех женщин наступает менопауза, однако остеопороз развивается далеко не у всех. (см. рис.3)


Рисунок №3

Генетические и конституциональные факторы. Задолго до проведения глубоких исследований по проблеме остеопороза было замечено, что у представителей негроидной расы кости прочнее и скелетная масса больше. Дальнейшие исследования подтвердили, что среди проживающих в США лиц негроидной расы по сравнению с белокожим населением костная масса у мужчин выше на 5%, а у женщин на 6%. Исследования, проведенные в Европе и Азии, показали, что скелетная масса выше у жителей Южной Европы, чем у северян, а также то, что она снижена у японцев.

Роль генетических факторов очевидна в случаях семейного остеопороза, которые чаще прослеживаются по материнской линии. При использовании семейных данных было показано, что степень влияния наследственных факторов на МПКТ может быть опосредована рядом таких факторов, как питание, физическая активность, прием лекарств и др.

Конституциональные факторы также играют роль в возникновении остеопороза. Давно известно, что хрупкие блондинки с голубыми глазами подвержены заболеванию гораздо чаще, чем брюнетки плотного телосложения с карими глазами.

^ Фактор питания. Одним из важнейших факторов риска развития остеопороза считалось недостаточное потребление солей кальция.

При проведении специальных исследований ученые заметили, что люди, не употребляющие молочные продукты, имеют более низкую МПКТ и значительно чаще подвержены переломам бедренной кости. Содержание кальция в пище при такой диете составляет в среднем 450 мг в день. Для сравнения, в рационе лиц, употребляющих молочные продукты, этот показатель составляет 950 мг.

Кроме того, развитию остеопении способствует длительная высокобелковая диета вследствие усиления кальциурии и вторично-отрицательного кальциевого баланса. Исследования, проведенные в группе вегетарианок старше 60 лет, показали, что содержание минералов в лучевой кости у них на 40% выше, чем в группе женщин того же возраста, питавшихся высокобелковой пищей. Необходимо отметить, что исследование проводилось у вегетарианок, употреблявших в пищу молочные продукты.

Для предотвращения остеопороза также является важным потребление витамина Д и достаточное пребывание на солнце.

^ Влияние образа жизни и вредных привычек. Известно, что низкая физическая активность на протяжении многих лет способствует развитию остеопороза в пожилом возрасте. Неподвижный образ жизни, иммобилизация ведут к быстрой потере костной массы, обусловленной ускоренной костной резорбцией и замедленным костеобразованием. Исследования, проведенные в группе добровольцев молодого возраста, свидетельствуют, что при пребывании на постельном режиме в течение 120 суток отмечалось достоверное снижение МПКТ в больших берцовых и бедренных костях на 4-8%, в поясничных позвонках на 0,9-1,7% в месяц.

С другой стороны, высокие физические нагрузки у женщин молодого возраста, нарушения менструальной функции и изменения эстрогенного статуса могут стать причиной снижения костной массы в климактерическом периоде. Эти изменения могут наблюдаться у спортсменок высокого класса, с юных лет испытывавших интенсивные физические нагрузки.

Согласно исследованиям, умеренная физическая активность может увеличивать костную плотность и препятствовать развитию ОП.

Опасным в плане развития остеопении является злоупотребление алкоголем. У части больных алкоголизмом развитие остеопении связано с синдромом мальабсорбции и нарушением питания. Это ведет к остеомаляции (деминерализация костного вещества) и даже способствует развитию типичного остеопороза.

Немаловажным фактором риска развития остеопороза является курение. По данным эпидемиологических исследований, у курящих женщин раньше наступает менопауза, выше частота компрессионных переломов позвоночника и больше потеря массы кортикальной кости в области запястья. У женщин, которые курят более 12 сигарет в день, уровень эстрогена в крови низкий. Это свидетельствует об опосредованном отрицательном влиянии никотина на костную ткань. Поэтому отказ от курения является мерой профилактики остеопороза.

Отрицательное влияние на костный обмен может оказывать кофеин. Изучение метаболического баланса кальция показало, что даже малые количества кофеина (2 чашки кофе в день) приводят к ежедневной потере 6 мг кальция. Проведенное в 1988-91 годах обследование 980 женщин в периоде менопаузы выявило статистически достоверную корреляцию между увеличением потребления кофеинизированного кофе и уменьшением МПКТ позвоночника и проксимальных отделов бедра. Интересен тот факт, что МПКТ не уменьшалась, если женщины, постоянно употреблявшие кофе, ежедневно выпивали не менее одного стакана молока.

Роль репродуктивного анамнеза и полового статуса. Дефицит половых гормонов, как у женщин, так и у мужчин имеет большое значение в развитии остеопороза и возникновении переломов костей.

Для женщин факторами риска развития остеопороза, помимо менопаузы как таковой, являются: ее раннее наступление, длительные периоды аменореи в репродуктивном возрасте, заболевания, связанные с нарушениями половой функции, бесплодие.

У мужчин немаловажное значение имеет снижение продукции половых гормонов. Явный гипогонадизм приводит к остеопорозу. Интересен следующий факт: при тщательном исследовании половых функций у мужчин с идиопатическим остеопорозом у части из них выявлено снижение продукции тестостерона или нарушение секреции гонадотропинов.

^ Влияние кислотно-щелочного равновесия на обмен кальция

В патогенезе ОП определенную роль играет нарушение кислотно-щелочного равновесия. Американские ученые в 2001 году провели обследование 9704 женщин постменопаузального периода. Была выявлена четкая зависимость между наличием повышенной кислотности (хроническим ацидозом) и возрастанием риска развития ОП у этих женщин. Организм для восстановления равновесия (нормальная pH крови равна 7,4 – артериальная кровь, 7,35 – венозная кровь) вынужден расходовать кальций (как впрочем и магний, калий, натрий и др.), который вымывается из костей и других тканей и попадает в кровь (гиперкальцимия), как бы берет его взаймы. Однако, в отличии от других минералов восстановить нормальный уровень кальция организму так легко не удается. И чем чаще возникает состояние ацидоза (алкогольное похмелье, диабетическая кома и т.д.), тем выше риск развития ОП. Ученые ранее отмечали, что частота переломов костей связана с употреблением преимущественно животной пищи, которая вызывает накопление кислотных радикалов. В то же время люди, которые употребляют много овощей и свежих фруктов имеют щелочную среду в организме. Хотя не надо впадать в крайность и исключать полностью пищу животного происхождения, так как дефицит белка может также пагубно отразиться на процессах восстановления костной ткани. Поэтому современные ортопеды советуют людям всех возрастов рационально сочетать в своей диете мясные, овощные и фруктовые блюда, не отвергая молочные продукты, особенно сыр.

^ VI. РАЗЛИЧНЫЕ ФОРМЫ ОСТЕОПОРОЗА И ИХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

A) ПЕРВИЧНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ

Наиболее часто встречающиеся формы остеопороза - постменопаузальный и сенильный - иногда объединяются одним названием "инволюционные". В 1983 году было предложено выделять два типа остеопороза: постменопаузальный, или пресенильный (тип I), и сенильный (тип II). Тип 1 связывали с ускоренной потерей костной массы у женщин в течение 15-20 лет после прекращения менструаций и возникновением переломов костей с преимущественно трабекулярным строением (позвонков, дистальных отделов лучевой кости). Тип II характерен для старых мужчин и женщин с потерей костной массы, как в трабекулярной, так и в кортикальной кости. Он проявляется переломами бедра. К первичному остеопорозу относятся также идиопатический и ювенильный: первый ближе к I типу, второй имеет признаки остеопороза как I, так и II типа.


^ 1. Постменопаузальный остеопороз

Изначально главной причиной развития постменопаузального остеопороза признавали дефицит эстрогенов. Последний инициирует активацию новых костных ремоделирующих единиц, что приводит к ускоренной потере костной массы.

Имеется гипотеза, согласно которой дефицит эстрогенов ведет к уменьшению продукции кальцитонина, который усиливает костную резорбцию. Это подтверждается данными о том, что уровень базального и стимулированного кальцитонина в период менопаузы ниже у женщин с остеопорозом. С другой стороны, применение эстрогенов нормализует исходно сниженный уровень кальцитонина.

Другой непрямой механизм развития остеопении также связывают с дефицитом эстрогенов, при котором, снижается синтез витамина D и уменьшается абсорбция кальция в кишечнике. Эстрогены изменяют чувствительность костных клеток к ПТГ, замедляют стимулированную ими резорбцию костной ткани и ингибируют коллагеназную активность макрофагов, которые могут быть предшественниками остеокластов. Считается, что низкий уровень андрогенов (из-за снижения их продукции в инволютивных яичниках) с их стимулирующим влиянием на костеобразование может играть роль дополнительного механизма в развитии постменопаузального остеопороза.

Обсуждается значение прогестинов в постменопаузальной потере костной массы. Экспериментальные и клинические исследования показали потенциальную роль дефицита прогестерона, а также возможность участия этого стероида в регуляции костного ремоделирования.

Преждевременное старение женского организма, как правило связано с ранним прекращением половой жизни. Появляется соответствующее изменение облика – сутулость и появление в верхнем отделе спины так называемого “вдовьего холмика” (см. рис. 4).


^ 2. Сенильный остеопороз

Этот тип остеопороза характеризуется пропорциональными потерями трабекулярной и кортикальной кости. Кортикальная костная масса достигает пика к 40 годам жизни и поддерживается на этом уровне, по крайней мере, до периода менопаузы у женщин (у мужчин примерно на десять лет позже).

Основными причинами развития сенильного остеопороза у лиц обоего пола считают снижение потребления кальция, нарушение его абсорбции в кишечнике и дефицит витамина D. Эти механизмы ведут к гипокальциемии, развитию вторичного гиперпаратиреоза, который в свою очередь ускоряет костное ремоделирование.

Одним из факторов, который может иметь значение в генезе сенильного остеопороза, считают снижение физической активности в пожилом возрасте. Иммобилизационный фактор усиливает гиперкальциемию, которая подавляет гиперсекрецию ПТГ. Это ведет к снижению синтеза витамина D и уменьшению кишечной абсорбции кальция уже вторично.

Сравнительная характеристика постменопазуального и сенильного стеопороза представлена в таблице № 1.

^ Таблица 1. Особенности постменопаузального и сенильного остеопороза

Анализируемый параметр

Постменопаузальный остеопороз (тип 1) у женщин и идиопатический остеопороз у мужчин

Сенильный остеопороз (тип II)

Возраст

50-70 лет

70 лет и старше

Соотношение, мужчины/женщины

1:6

1:2

Костные потери

Преимущественно трабекулярные

Пропорционально трабекулярные и кортикальные

Темп потери костной массы

Ускорен

Не ускорен

Локализация переломов костей

Позвонки (снижение высоты тела), дистальные отделы лучевой кости (переломы Кол-лиса)

Позвонки (множественные клиновидные деформации), проксимальные отделы бедренной кости

Главные причины

Факторы, связанные с менопаузой (дефицит эстрогенов)

Факторы, связанные с возрастом (дефицит потребления, снижение абсорбции кальция, дефицит витамина D, вторичный гиперпаратиреоз)

Дополнительные факторы

Снижение абсорбции кальция, дефицит витамина D и кальцитонина

Снижение физической активности, снижение андрогенной функции


^ 3. Ювенильный остеопороз

Ювенильный остеопороз относится к редким заболеваниям и проявляется генерализованной остеопенией, дорсальным кифосколиозом (“куриная грудь”), болями в спине, бедрах, голенях и стопах, затрудняющими ходьбу. Средний возраст возникновения заболевания, как у мальчиков, так и у девочек - 10-11 лет, хотя описаны случаи ювенильного остеопороза в возрасте от 1,5 лет до 21 года. Длительность заболевания 1-5 лет. Рентгенологическими признаками являются длинные кости с тонким кортикальным слоем, клиновидные компрессионные переломы позвонков, характерны метафизные переломы с остеопорозом во вновь образованной кости.

В патогенезе ювенильного остеопороза имеют значение различные факторы. Биохимические исследования выявляют отрицательный кальциевый баланс с умеренными потерями кальция в начальных стадиях заболевания, а также восстановление положительного баланса при выздоровлении и после лечения витамином D. Большое значение в патогенезе ювенильного остеопоро