Реферат: Курение привычка или болезнь

Курение - привычка или болезнь
    Как в нашей стране, так и за рубежом все чаще говорят и пишут об образе жизни. Все более ясной становится его социальная обусловленность, тесная связь с условиями жизни человека, разнообразными условиями внешней среды. Об этом прекрасно сказал великий физиолог И.М. Сеченов: "Организм без внешней среды, поддерживающей его существование, невозможен; поэтому в научное определение организма должна входить и среда, влияющая на него". Связи человека с окружающей средой стали основой развития новой области науки - медицинской экологии, составной частью которой является образ жизни.
    Курение - часть нашего образа жизни, элемент нашего поведения - сложное действие, сопровождаемое определенными ощущениями и основывающееся на различных биохимических и физиологических процессах. С этой точки зрения изучение поведения курящих затрагивает как психосоциальные, так и биологические проблемы.
    Существует ряд теорий, пытающихся объяснить причину табакокурения.
    Как писал английский психиатр M. Russell (1979), "люди курят не потому, что хотят курить, а потому, что не могут перестать".
    В докладе Королевского медицинского колледжа в Лондоне (1977) сказано: "курение табака является формой привыкания к средству, не сильно отличающемуся от других наркоманий". Систематическое курение можно рассматривать как результат первоначального экспериментирования с сигаретой, и при достаточно частом повторении оно становится привычкой.
    Анализ различных моделей курения свидетельствует о том, что на определенном этапе систематического курения его можно рассматривать уже не столько как привычку, сколько как болезнь.
    Комплекс клинических проявлений, в основе которых лежит хроническое курение, безусловно можно рассматривать как болезнь и, быть может, имеет смысл обозначить его как "синдром хронического курения". Поскольку мы рассматриваем курение на определенном этапе как привычку, следует указать на то, что многие факторы способствуют ее поддержанию и резистентности к ее изменению.
    Курящий человек сталкивается с ситуациями, в которых курение является социально наказуемым, и с ситуациями, в которых оно игнорируется или воспринимается благоприятно, и все эти обстоятельства в той или иной степени оказывают влияние на курение.
    Связанные с курением ситуации, такие, как, например, пустая пачка сигарет, вид сигареты или раздражающий телефонный звонок и т.п., могут явиться условным стимулом для соответствующей реакции - закуривания.
    Важным является то обстоятельство, что курение вызывает немедленную реакцию, поскольку никотин, содержащийся во вдыхаемом табачном дыме, достигает головного мозга в течение 7 с (в 2 раза быстрее, чем при введении внутривенно).
    Конечно, курильщики сознают, что систематическое курение может привести к различным заболеваниям, но появление их они видят в отдаленной перспективе и реальное ощущение опасности отсутствует.
    Курение следует рассматривать как привычку, переходящую в болезнь, что требует особого подхода с государственных, общественных и медицинских позиций.
    Человеку свойственны заблуждения разного рода, в том числе мысль о возможности пожизненного сохранения здоровья, противостоящего всяким болезнетворным влияниям и перегрузкам. Опасности, грозящие в туманном будущем, буря за горизонтом, "убийца" из киоска за углом мало беспокоят человека, отличающегося отменным или даже обычным здоровьем. "С кем угодно, только не со мной" - вот формула, укладывающаяся в известное выражение "этого не может быть потому, что этого не может быть никогда". Заблуждение? Безусловно. Опасное? Нет сомнения. В то время как большинство курильщиков признает, что

систематическое курение может вести к развитию многих тяжелых заболеваний и более ранней смерти (например, от бронхита до рака легкого), мысль об этих отдаленных последствиях откладывается в "долгий ящик" и мало влияет на сегодняшнее поведение. Эта ситуация является обычной для начальных стадий курения, когда непосредственный конкретный вредоносный эффект курения большей частью не ощущается.
    Итак, иллюзия № 1 - возможность сохранения здоровья, несмотря на вредные воздействия, которым подвергается организм курильщика.
    Иллюзия также заключается и в том, что многие курильщики утверждают, что курение может служить в качестве адаптогена, смягчая стрессовые нагрузки, средством расслабления, переключения активности, что особенно важно в сложных, конфликтных или неопределенных ситуациях.
    Курение можно рассматривать как первичный и вторичный стимулятор, вызывающий как позитивное, так и негативное подкрепление, связанное с широким спектром жизненных ситуаций.
    Иллюзия № 2 - попытка ухода от трудностей реальной жизни. Однако при этом не учитывается, что при каждой затяжке в организм курильщика (легкие и ток крови) проникает большое число вредных химических соединений. При каждой затяжке делается шаг в направлении фиксации привычки и вторичного усиления, связанного с видом и запахом сигарет, процедурой закуривания, соответствующим сопровождением (кофе, алкоголь). Между тем трудности реальной жизни остаются и их все равно приходится преодолевать ...
    Как известно, многие элементы поведения человека, пороки и болезни уходят своими корнями в детство и именно в этом периоде жизни человека следует искать их истоки. Сказанное относится и к курению. Большинство, как отмечалось, начинают курить в детском и подростковом возрасте, меньшинство - в более старших возрастных группах. В чем причины этого? Очевидно, их много. Решение о начале курения принимается под влиянием сверстников, друзей, родителей, старших братьев и сестер, более старших подростков. Немаловажную роль играет попытка подражать взрослым, самоутвердиться, приблизить свое поведение к поведению взрослых. Специально следует подчеркнуть роль школьного окружения, влияние которого трудно переоценить, в том числе воздействие того факта, что курят учителя, спортивные тренеры, обслуживающий персонал.
    Свою лепту в курение детей и подростков вносят средства массовой информации, прежде всего телевидение и кино. А между тем телевидение, кино, театр формируют жизненную позицию подростка, в том числе и в отношении курения.
    Начинающие курить дети и подростки большей частью не имеют никакого впечатления об опасностях, связанных с курением, степени риска. Реже речь идет о начале курения, связанном с конфликтами, конфронтациями, стрессами, - это печальная привилегия лиц, начинающих курить в более старших возрастных группах.
    Курение нередко связано с ложно понятыми соображениями так называемого престижа. Особенно это касается молодых женщин и девушек с инфантильными представлениями о женской эмансипации.
    Изучение социально-поведенческих проблем начала (да и продолжения) курения требует серьезного внимания и должно быть поставлено на научную основу.
    Систематическое курение поддерживается как воздействием различных факторов окружающей среды, так и рядом чисто физиологических процессов, связанных с потреблением никотина и развитием определенной потребности в нем. Возникают сложные взаимоотношения между актом курения, приобретающим особенности условно-рефлекторного процесса, субъективным желанием курить и уровнем никотина в крови, особенностями выделения его из организма.
    Иллюзия № 3 - курение как фактор независимости и престижа. В действительности же курение не прибавляет ни того, ни другого.
^ Курение - вред очевиден.
    О вреде курения известно любому курильщику, так как об этом написано на каждой пачке сигарет. Члены семьи также знают об этом: у заядлых курильщиков с утра появляется кашель. Он, кстати, бывает первое время и у тех, кто бросает курить. Как поступают сами курильщики? "Надо покурить, кашель пройдет". И он действительно проходит после очередного окуривания бронхов смолами, ядами, психоактивными веществами. Стоит ли это воспринимать как благо? Легкие забиваются все больше. Как пчелы, окуренные дымом, перестают думать о полетах, так же и реснички бронхов делаются неподвижными и не способны защитить легкие от опасности. Помимо накопления черноты в легких, в них возникает огрубление мембран, через которые происходит газообмен. Синие пальцы с ногтями в виде "барабанных палочек" - признак легочных проблем, обусловленных курением. Финал - гнойные бронхиты с сумками гноя в стенках воздухоносных путей, наконец, рак легких.

Почему же люди, несмотря на очевидный вред окуривания легких смесью из десятков вредных веществ, одни из которых обладают канцерогенным (способным вызвать рак), другие атерогенным (способным порождать образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов), третьи тромбогенным (способным повышать риск закупорки сосудов) действием, продолжают соблазняться курением? Почему они забывают, что именно эти действия табака приводят к разрывам сосудов, инфарктам, ампутациям, и т.п.? По американской статистике в стране по причинам, связанным с курением, ежегодно погибает 420000 американцев (пятая часть всех смертей). Не следует думать, что у нас ситуация лучше.

    Было бы большим упрощением проблемы сказать, что это происходит по тому, что они не дают себе отчета в том, что они делают.

    Никотин обладает определенными свойствами, благодаря которым человек привыкает к табаку. Если не входить в детали, он прежде всего оказывает стимулирующее действие на нервную систему, что выражается в увеличении скорости реакции, усилении концентрации внимания, повышения уровня бодрствования. Замечательные, казалось бы эффекты. Есть у них только одно "но": они искусственны, противоестественны. А это может означать только одно: организм будет пытаться погасить их. Это называется "нейроадаптация". Стимуляция из вне - торможение изнутри. Вы не замечали, что курильщики похожи на неврастеников? Они "разбалтывают" свою нервную систему. Живут от сигареты до сигареты. Готовы вспыхнуть не то чтобы по ничтожному, но по незначительному поводу. Сон курильщика всегда хуже, чем у человека его же типа, но некурящего. Курильщики "астенизированы" (нервно истощены) больше, чем другие. По американской статистике, они не выходят на работу в среднем на 6,5 дня больше, чем некурящие. В этом смысле миф о том, что никотин хоть и вызывает независимость, но изменяет личность - несостоятелен.
^ Курение и сердечно-сосудистая система
    Эта многоаспектная проблема является исключительно важной для понимания некоторых механизмов развития ряда болезней сердечно-сосудистой системы под воздействием факторов риска. Достаточно сказать, что по оценкам специалистов, курение в США в 1977 г. привело к 220 тыс. летальных исходов от болезней сердечно-сосудистой системы, причем курение связано с 25% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний.
    При длительном курении имеют место хроническая гипоксемия, усиление атерогенеза в бассейне коронарных сосудов, увеличение активности тромбоцитов, нарушения процессов фибринолиза крови.
    Бульшая часть исследований влияния факторов табачного дыма на функцию сердечно-сосудистой системы посвящена роли никотина и оксида углерода (СО).
    В меньшей степени известно о воздействии кадмия, цинка, хрома, дисульфида и диоксида углерода, цианистого водорода, оксида азота, 210полония, табачных антигенов и прочих составных частей табачного дыма.
    Общепризнанно, что никотин и оксид углерода влияют на функции сердечно-сосудистой системы и вызывают изменения обмена веществ, повышение систолического и диастолического давления крови, частоты пульса, потребления кислорода, содержания в плазме катехоламинов и карбоксигемоглобина, атерогенеза и пр.
    Токсическому действию никотина на сердечно-сосудистую систему посвящено много исследований отечественных и зарубежных авторов например:Шулутко И.Б., 1932; Ланг Г.Ф., 1950; Раков А.И., 1957; Петров Н.Н., 1958; Маслова К.К., 1964; Кофман С.Я., Попова Л.И., 1968; Седов К.Р., 1969; Джабиев А.А., 1970; Аронов Д.М., 1978; Карабаева Р.А., Олейников С.П., и др., 1977, 1983; Wald N. et al., 1973; Simpson K.,1982; Mein J., Gorlin K., 1983; Sepkovic D. et al., 1983, и др.
    Как указывают Н.В. Неверов, Г.Н. Евтушенко (1981) в обзоре, посвященном роли курения в развитии ишемической болезни сердца, даже низкие концентрации никотина вызывают многообразные изменения в кардиоваскулярной и других системах организма, причем характер этих изменений может быть направлен двояко. Воздействуя на оба отдела вегетативной нервной системы, никотин вначале вызывает брадикардию вследствие возбуждения парасимпатического отдела, а затем стимулирует симпатические ганглии и выброс катехоламинов со всеми вытекающими последствиями (усиление темпа сердечных сокращений, положительный инотропный эффект, повышение артериального давления, констрикция периферических кожных сосудов и коронарная вазодилатация). С увеличением дозы никотина происходит угнетение симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
    По данным U. Spohr и соавт. (1980), никотин, действующий при курении сигарет, существенно влияет на состояние кровообращения и вызывает изменения обмена веществ в зависимости от дозы.
    R. Krone и соавт. (1972) изучили особенности курения у молодых здоровых людей и констатировали после выкуривания каждой сигареты увеличение частоты сердечных сокращений, снижение ударного объема при физической нагрузке разной интенсивности. Снижение ударного объема, по их мнению, было обусловлено уменьшением венозного притока.
    По данным H. Klensch (1974), под влиянием выкуривания половины сигареты за 4 мин частота пульса у курящих увеличивалась на 14%, артериальное давление повышалось на 5,3%, индекс напряжения миокарда повышался на 19%. При этом отмечалось резкое снижение кожного кровотока по сравнению с некурящими.
Как указывают Л.И. Брусиловский (1960), Д.Б. Харкевич (1961) и многие другие, никотин влияет на хеморецепторы синокаротидной зоны с рефлекторным возбуждением дыхания и повышением АД, Возбуждает Н-холинреактивные структуры надпочечников, увеличивая секрецию катехоламинов, как правило, стимулирует симпатические ганглии.
    При изучении действия высоких концентраций никотина ученые наблюдали поражения клеточных мембран неспецифического характера. Играют роль и нарушения клеточной проницаемости и транспортной функции ионов кальция.
    Увеличение хронотропного и инотропного действия на миокард катехоламинов, мобилизуемых вдыхаемым никотином, а также оксидом углерода, способствует еще большему повреждению сердца, пораженного ишемической болезнью. Кроме того, как оказалось, катехоламины усиливают агрегацию тромбоцитов.
    Действие никотина на периферические сосуды известно давно как у экспериментальных животных, так и у человека.
    S. Ahmed и соавт. (1976) в экспериментах на собаках, длившихся в течение 22 мес, "выкуривавших" в среднем по 7 сигарет в день, установили, что фракция выброса крови левым желудочком составляет 44% у животных контрольной группы, 35% - у "курящих" и 27% - у собак, которым вводили никотин; в то же время конечное диастолическое давление у собак разных групп было примерно одинаковым. У подопытных собак констатировали выраженный интерстициальный фиброз миокарда.
    P. Hill, S. Wynder (1974) в известном исследовании на добровольцах, выкуривавших ежедневно не менее 20 сигарет, исследовали содержание катехоламинов, кортикостероидов и свободных жирных кислот сыворотки крови до и после курения сигарет с различным содержанием никотина и сигарет, не содержавших его. При выкуривании сигарет со все увеличивающимся количеством никотина в крови повышалась концентрация адреналина. При этом концентрация норадреналина существенно не менялась, а содержание кортикостероидов в крови значительно увеличивалось. Выкуривание большого числа сигарет с низким содержанием никотина вызывало такие же изменения, как и выкуривание меньшего количества сигарет с бульшим содержанием никотина. Это очень важный факт, свидетельствующий об иллюзорности изготовления так называемых безопасных сигарет.
    Никотин повышает уровень сахара в крови (за счет гиперадреналинемии) и, быть может, поэтому курение способствует утолению голода и ощущению эйфории.
    P. Cryer и соавт. (1976) изучали на здоровых добровольцах в динамике содержание адреналина и норадреналина в плазме крови после выкуривания 2 сигарет без фильтра. Исследователи отметили увеличение уровня адреналина с 44 до 113 пг/мл и увеличение количества норадреналина с 227 до 324 пг/мл. Показатели достигали максимума через 10-15 мин после начала курения, а через 30 мин возвращались к исходным. Одновременно отмечалось увеличение частоты пульса и повышение артериального давления.
    O. Steineland и R. Furchgott (1975) в экспериментах на изолированной артерии уха кролика показали, что сосудосуживающее действие никотина оказывается максимальным между 20 и 30 мин после его введения. Как указывает Д.М. Аронов (1978), вазоконстрикторный эффект никотина и его антагонистов (ацетилхолин, тетраметиламмоний, карбохол) опосредуется высвобождением норадреналина из адренергических нервных окончаний в результате действия агента на рецептор, локализованный либо в окончаниях нейрона, либо близко от них. Следует также иметь в виду, что центральная нервная система реагирует на поступление никотина стимуляцией супраоптических гемодинамических ядер, одновременно никотин увеличивает секрецию гормона вазопрессина.
    O. Auerbach и соавт. (1971) показали, что хроническая ингаляция табачного дыма через трахеостомический аппарат вызывала у гончих собак гиалиновое утолщение артериол миокарда, причем степень изменений зависела от длительности и интенсивности "курения".
    Эти же авторы спустя 10 лет изучали фиброзное утолщение стенок сосудов сердечной мышцы у 1140 мужчин, умерших между 1955 и 1960 гг. (группа А), которых сравнивали с 1268 мужчинами, умершими за период с 1970 по 1977 г. (группа В). У некуривших по сравнению с курившими был констатирован меньший процент лиц с далеко зашедшим фиброзным утолщением стенок субперикардиальных и миокардиальных артерий и артериол миокарда. При этом фиброзное утолщение артерий миокарда отмечено: у куривших до 20 сигарет - в 30,4%, до 40 сигарет - в 65,5%, свыше 40 сигарет - в 85,4% случаев. Токсические изменения миокарда проявляются в виде очагового миофибриллярного некроза с дегенерацией митохондрий, а в аорте - в виде субэндотелиального отека. Аналогичные результаты получили также D. Patel и соавт. (1980). Было установлено, что фиброзное утолщение стенки артерий и артериол сердца зависело от интенсивности курения.
    Доказано также влияние курения на ускоренную агрегацию тромбоцитов, на показатели гемодинамики, на повышение артериального давления. Установлено, что никотин снижает содержание простациклина (PgI2) в кровеносных сосудах, что является важным фактором в развитии и ускорении появления заболеваний сердечно-сосудистой системы. J. Mustard (1981), приводя две известные гипотезы о происхождении атеросклероза - увеличение уровня липидов в крови и отложение холестерина в стенках артерий с утолщением интимы и повреждение стенок сосудов с последующим тромбозом, - считает, что курение способствует увеличению фибринолитической активности, продукции катехоламинов, а это, в свою очередь, приводит к гиперсенситивной реакции сосудистой стенки за счет иммунных комплексов, особенно в зонах ветвления сосудов.
    Важную роль в развитии поражения сердечно-сосудистой системы при курении играет оксид углерода, концентрация которого в табачном дыме составляет, по данным N. Kimura (1978), около 40%. Известно, что оксид углерода вдыхается в виде газа с табачным дымом, его сродство с гемоглобином примерно в 210 раз больше, чем кислорода. В связи с этим усвояемость кислорода миокардом снижается при более прочной связи кислорода с гемоглобином в присутствии карбоксигемоглобина (HbCo). Уровень HbCo у курящих, по литературным данным, колеблется от 2 до 15%, а у некурящих - менее 2%.
    Оксид углерода может соединяться непосредственно с цитохромоксидазой и замедлять окисление восстановленного никотин-амид-аденин-нуклеотида.
    Имеются данные о том, что оксид углерода, содержащийся в табачном дыме, является одним из факторов, способствующих атеросклерозу. Об этом свидетельствуют результаты экспериментальных исследований на кроликах, обезьянах и др.
    У кроликов, экспонированных к оксиду углерода, описаны ультраструктурные изменения миокарда, в том числе миофибриллярный некроз и дегенерация митохондрий.
    Для оценки действия ингаляции табачного дыма на сердечно-сосудистую систему грызунов, собак и нечеловекообразных приматов были использованы экспериментальные модели. У приматов при ингаляции дыма часто развиваются физиологические изменения, весьма схожие с атеросклерозом человека. Оксид углерода влияет на мышечную ткань сердца и как показали экспериментальные исследования, под его воздействием поражаются миофибриллы сердца: частичный или тотальный некроз, дегенеративные изменения в митохондриях, вне- и внутриклеточный отек, увеличение числа рибосом, репаративные фибротические изменения, такие же, как при гипоксии.
    Оксид углерода, соединяясь с миоглобином, ухудшает диффузию кислорода к митохондриям, тормозит цитохромоксидазу, уменьшает скорость окисления в митохондриях.
    H. Thomsen (1974), проводивший исследования на обезьянах, которые в течение 2 нед. содержались в камере с 0.025%-оксида углерода, изучал с помощью электронной микроскопии ультраструктуру венечных артерий сердца. У этих обезьян наблюдалось значительное увеличение содержания карбоксигемоглобина в крови - 20% по сравнению с контрольной группой (0,6%), умеренное повышение содержания холестерина в стенке венечных артерий, субинтимальный отек их с инфильтрацией моноцитарными клетками в субэндотелиальное пространство. Там же определялись и липидные капли.
    Курение повышает содержание карбоксигемоглобина в артериальной крови.
    Оксид углерода влияет непосредственно на функцию сердца у больных стенокардией, включая негативное инотропное действие на миокард. W. Aronow (1976) продемонстрировал увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке со значительным снижением dp/dt и ударного индекса. У больных, страдающих стенокардией с увеличенным уровнем карбоксигемоглобина, отмечается более раннее начало ангинозного приступа при физической нагрузке.
    Имеются данные о том, что при физической активности у курящих укорачивается период "полужизни" карбоксигемоглобина в крови по сравнению с курящими, которые ведут "сидячий" образ жизни. Физическая активность, особенно интенсивная, снижает частоту сердечных приступов, причем в некоторых случаях, как полагают, это связано со снижением отрицательного влияния карбоксигемоглобина на физически активных курильщиков. В крови заядлых курильщиков более 4-5% гемоглобина находится в виде карбоксигемоглобина, что в 21 раз повышает вероятность появления склеротических изменений в кровеносных сосудах по сравнению с лицами, содержание карбоксигемоглобина у которых не превышает 3%. Это обусловлено увеличением концентрации свободных жирных кислот, сокращением времени свертывания крови, ускорением процесса тромбообразования и торможением развития коллатеральных путей, в частности коронарных артерий.
    Курение сигарет без никотина или с небольшим его количеством оказывает также отрицательное влияние на организм за счет содержащегося в дыме оксида углерода.
    Так, например, при выкуривании 8 безникотиновых сигарет с интервалами в 30 мин содержание карбоксигемоглобина в венозной крови увеличивается, по данным W. Aronow (1973), с1,58 до 7,79%.
    По мнению P. Astrup (1973), сигареты с низким содержанием никотина вызывают большее образование карбоксигемоглобина, чем сигареты с обычным содержанием никотина, в их дыме содержится больше оксида углерода.
    Важное значение имеет тот факт, что у курильщиков повышен уровень холестерина в крови по сравнению с некурящими.
    G. Pincherle (1971) наблюдал 7133 мужчин в течение 6 лет и убедился в том, что у курящих уровень холестерина достоверно выше, чем у некурящих, особенно в возрасте от 35 до 54 лет.
    H. McGill (1977) указывает, что курение сигарет вызывает увеличение распространения далеко зашедшего атеросклероза и увеличенный риск атеросклеротических поражений.  Длительное курение сигарет ассоциируется с умеренным повышением общего холестерина сыворотки крови липопротеинов.
    В обширном исследовании M. Asano (1986) приводятся морфологические и биохимические доказательства тесной взаимосвязи между курением и атеросклерозом, роли курения в патогенезе атеросклероза, в частности атерогенных веществ, содержащихся в табачном дыме.
    Как показали эксперименты на животных, курение вызывает закупорку коронарных сосудов только в случае повышения уровня холестерина.
    D. Topping (1977) считает, что при курении никотин, а также и оксид углерода вызывают повышение концентрации в плазме неэстерифицированных жирных кислот, избыток которых стимулирует синтез атерогенных липопротеидов очень низкой плотности.
    Г.Н. Евтушенко (1980) провела комплексное изучение обмена липидов (общие липиды, бета-липопротеины, холестерин, НЭЖК, фракции липидов сыворотки-фосфолипиды, свободный холестерин, моно- и диглицериды, триглицериды и эфиры холестерина) с одновременным определением липолитической активности крови у курящих и некурящих и проанализировала патогенетические взаимосвязи между основными факторами ИБС (всего у 150 больных). В результате было обнаружено существенное влияние фактора курения на состояние липидного обмена, которое выражено преимущественно повышением содержания бета-липопротеина, холестерина, общих липидов крови, НЭЖК, снижением липолитической активности крови у курящих, а также изменением состава фракций липидного спектра крови. Эти изменения, как полагает автор, связаны с истощением запасов высоконасыщенных жирных кислот. Г.Н. Евтушенко также обнаружила наличие тесной корреляционной связи между интенсивностью курения и холестеринемией, уровнем бета-липопротеинов, в то время как липолитическая активность при курении снижалась.
    Среди болезней сердечно-сосудистой системы, на которые курение оказывает существенное влияние, можно выделить ишемическую болезнь сердца, атеросклероз сосудов головного мозга и периферических сосудов.
    Еще в 1895 г. Л.В. Попов, ученик и преемник С.П. Боткина, писал: "Влияние табака в происхождении приступов грудной жабы в настоящее время не подлежит сомнению".
    В 1909 г. С.Д. Владычко описал развивающиеся при никотинизме пароксизмальную тахикардию, сердцебиение и перебои пульса, гипертрофию сердечной мышцы, приступы грудной жабы.
    В свое время А.Л. Мясников (1965) применил термин "функциональная стенокардия курильщиков", а O. Auerbach и соавт. (1971) говорили о "сердце курильщика".
    Аналогичную позицию занимают и другие отечественные и зарубежные кардиологи.
    Данные вскрытий свидетельствуют о том, что интенсивное курение связано со значительно более тяжелым атеросклерозом у лиц с гиперлипидемией. W. Herbert (1975) сопоставил результаты коронарографии с интенсивностью курения. Согласно данным этого ученого, курящие с нормальными венечными артериями потребляли в среднем 29 пачек сигарет в год, с поражением одной венечной артерии - 33,3 пачки, с поражениями 2 артерий - 44, 9 пачки, с поражениями 3 артерий - 67,5 пачки в год. Характерно, что некурящие с патологией венечных артерий были в среднем на 10 лет старше курящих. Среди курящих нормальные коронарограммы наблюдались только у 18% обследованных, а среди некурящих - у 57%.
    Аналогичные изменения наблюдались среди лиц, погибших от несчастных случаев или внезапно умерших от инфаркта миокарда. У куривших венечные артерии и аорта были в значительно большей степени поражены атеросклерозом. Y. Strong и M. Richards (1976) констатировали тяжелые атеросклеротические изменения аорты и коронарных сосудов при исследовании 1300 трупов интенсивно куривших мужчин, умерших в возрасте от 25 до 64 лет от разных причин.
    Эпидемиологические исследования позволили установить связь курения с развитием ишемической болезни сердца. Об этом же свидетельствуют и проведенные морфологические исследования.
    Было выделено более 35 различных факторов риска для ИБС, к важнейшим из которых относятся нарушения липидного обмена, курение, гипертензия.
    По материалам Национального кооперированного исследования в США (10-летнее наблюдение 7 тыс. мужчин среднего возраста без признаков ИБС в начале исследования), опасность фатального исхода ИБС была выше у лиц, имевших следующие факторы риска: гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, курение. При сочетании 2 из этих факторов опасность увеличивалась более чем в 3 раза, а при сочетании всех 3 факторов - более чем в 6 раз.
    Необходимо подчеркнуть, что курение действует как независимый фактор, так как даже после стандартизации показателей содержания холестерина в сыворотке крови, артериального давления, двигательной активности и ожирения действие курения продолжало сказываться. Однако это действие усиливается в сочетании с другими факторами риска. Так, M. Hiermann и соавт. (1981) приводят данные о том, что число случаев инфаркта миокарда и внезапной смерти в Осло (Норвегия) было на 47% меньше в группе лиц, соблюдавших диету и воздерживающихся от курения, чем в контрольной группе. Разработанная этими учеными статистическая модель показала, что на уменьшение числа случаев ИБС повлияли на 60% снижение уровня холестерина в сыворотке крови и на 25% ограничение курения.
    В.И. Метелица (1972) на материале обследования в одном из районов Москвы установил, что у мужчин в возрасте 50-59 лет ИБС встречалась в 18,8% случаев, а среди факторов риска наиболее значимым оказалось курение - 74% курящих или куривших в прошлом. Считается, что риск заболеть ИБС у курильщиков в 1,2-2 раза выше, чем у некурящих, причем это относится как к мужчинам, так и к женщинам. Относительный риск возрастает в зависимости от числа выкуриваемых сигарет, глубины вдыхания табачного дыма и возраста начала курения. Так, обширный атеросклероз коронарных сосудов встречался у курящих 40 сигарет и более в день в 4,4 раза чаще, чем у некурящих. По данным 5 проспективных эпидемиологических исследований Объединенного Национального проекта (США) (возраст обследуемых 40-64 года), риск развития ИБС у куривших не менее 1 пачки сигарет в день был в 2,5 раза выше, чем у некурящих, а приступы обострения ИБС у курящих наблюдались в 3,2 раза чаще.
    H. Glдtzel (1976), L. Werkц (1976) и другие среди этих трех факторов наибольшее значение придают артериальной гипертонии и курению, а W. Yamori и соавт. (1980) считают, что при курении фактором риска является повышение гематокрита.
    Согласно данным Стокгольмского проспективного исследования, включавшего мужчин и женщин в возрасте от 20 до 70 лет - всего 6464 человека, наиболее важным фактором риска ИБС оказалось высокое АД, затем курение и нарушение обмена липидов.
    Изучение на материале страховой компании в Нью-Йорке в течение 3 лет 110 тыс. мужчин и женщин, проведенное S. Shapiro и соавт. (1969), показало значительно большую частоту стенокардии у мужчин - систематических курильщиков сигарет; среди женщин тенденция была также определенной, хотя и менее выраженной.
    Как указывают H. Jenzer и соавт. (1983) в обзоре, посвященном влиянию курения сигарет на коронарные поражения сердца, связанный с курением риск поражения коронарных сосудов значительно возрастает с увеличением интенсивности курения.
    M. Romanski и соавт. (1980) наблюдали в Польше начиная с 1932 г. постоянное увеличение числа больных ИБС (в 3 раза за период с 1933 по 1954 г. и параллельное увеличение числа выкуриваемых сигарет на человека с 672 в 1933 г. до 2346 в 1973 г.) и отметили причинную связь между указанными фактами. Эти авторы установили, что табачный дым вызывает 3 типа аллергических реакций у многих курильщиков, страдающих ИБС. Они также полагают, что у курильщиков возникают иммунные комплексы преципитинов и табачных антигенов, вызывающие патологические изменения в коронарных артериях, ведущие к их закупорке В работах, посвященных эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний, W. Kannel (1981) указывает, что при выкуривании в день 20 сигарет в 5, 6, 7 десятилетиях жизни частота коронарной патологии составляет соответственно 11,9, 18,3 и 19 случаев на 1000 населения. Соответствующие показатели для некурящих - 3,6, 5,7 и 15,3. R. Rosenman и соавт. (1976) уточнили роль и значение дозировок в формировании относительного риска для 5-го и 6-го десятилетий жизни среди мужчин, выкуривавших менее 1 пачки в день, пачку и более пачки по сравнению с некурящими.
    Анализ многочисленных эпидемиологических исследований позволяет сделать следующие выводы:
    - вероятность заболевания ИБС возрастает с увеличением количества потребляемых сигарет;
    - эта вероятность также возрастает с увеличением длительности курения;
    - вероятность заболевания ИБС снижается у лиц, прекративших курение.
    При прекращении курения риск развития ИБС уменьшается.
    В то же время N. Garg и соавт. (1983) считают, что прекращать курение следует еще до развития сердечно-сосудистых заболеваний.
    Курение оказывает влияние на развитие инфаркта миокарда.
    Действие курения на инфаркт миокарда, вызванный в эксперименте, изучено недостаточно. У животных с экспериментальным сужением венечных сосудов или их перевязкой наблюдалось увеличение частоты аритмий, вызванных никотином, в другом случае никотин в меньшей степени увеличивал коронарный кровоток, чем у здоровых животных.
    Для характеристики повышенного риска смертельного и несмертельного инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца вследствие поражения венечных сосудов указываются следующие причины, вызванные действием никотина:
    1) при ишемии миокарда повышается потребность мышцы сердца в кислороде;
    2) повышается адгезивность тромбоцитов и склонность к тромбозам;
    3) снижается порог раздражения для мерцания желудочков при ишемии миокарда;
    4) усиливается ишемия миокарда под воздействием карбоксигемоглобина вследствие уменьшения поступления кислорода;
    5) проявляется отрицательное инотропное действие карбоксигемоглобина.
    Эпидемиологические исследования, проведенные среди различных популяций, указывают, что риск инфаркта (в том числе повторного) возрастает с количеством выкуренных за день сигарет, а также в старших возрастных группах, особенно старше 70 лет.
    Согласно данным D. Kaufman и соавт. (1983), стандартизированный по возрасту относительный риск развития инфаркта миокарда у курящих мужчин в возрасте от 30 до 54 лет по сравнению с некурящими составил 2,8 (95% случаев приходилось на интервал 2-4), в том числе среди мужчин до 45 лет - 5,1 (95% случаев приходилось на интервал 2,9-9,0) и свыше 45 лет - 1,7 (95% случаев приходилось на интервал 1,1-2,8). По данным L. Rosenberg и соавт.(1985), риск заболевания инфарктом миокарда у женщин моложе 50 лет увеличивается с увеличением количества выкуренных сигарет.
    D. Kaufman и соавт. (1983) также изучали влияние содержания никотина и оксида углерода в табачном дыме на риск несмертельного первого инфаркта миокарда у молодых людей. Риск развития этого заболевания увеличивается с числом выкуренных сигарет. По мнению авторов, курение сигарет с более низким содержанием никотина не снижает риск развития инфаркта миокарда.
    Влияние курения на развитие инфаркта миокарда обычно связывают с возникновением коронарного атеросклероза, вследствие чего появляются ишемия сердечной мышцы и последующий некроз ее.
    Играют роль и некоторые дополнительные механизмы, в том числе увеличение частоты сердечных сокращений, преходящие повышения артериального давления, опосредование эффекта никотина высвобождением катехоламинов. Как содержащие, так и не содержащие никотин сигареты увеличивают присутствие в крови оксида углерода, уменьшают усвоение кислорода сердечной мышцей. При этом повышается эндодиастолическое давление в левом желудочке, снижается ударный объем, что связано с негативным инотро