Реферат: Демидчик Ю. Е. доктор медицинских наук, член-корр. Нанб, профессор, ректор Белмапо, Гаин Ю. М

МАТЕРИАЛЫ


Республиканской научно-практической конференции, посвященной дню пожилых людей

«Гериатрия в системе медицинской помощи населению»


28 сентября 2011 г. Минск

УДК 616–053.9

ББК 53

Г 37


Редакционная коллегия:

Демидчик Ю.Е. – доктор медицинских наук, член–корр. НАНБ, профессор, ректор БелМАПО, Гаин Ю.М. – доктор медицинских наук, профессор, проректор БелМАПО, Сушинский В.Э. – кандидат медицинских наук, доцент, главный терапевт Министерства здравоохранения Республики Беларусь, Байда А.В. – кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой геронтологии и гериатрии БелМАПО, Штонда М.В. – кандидат медицинских наук, доцент, декан терапевтического факультета БелМАПО, Воронина Л.П. – кандидат медицинских наук, доцент кафедры геронтологии и гериатрии БелМАПО, Кузнецова Н.Б. – кандидат медицинских наук, доцент кафедры геронтологии и гериатрии БелМАПО, Михалюк Р.А. – кандидат медицинских наук, доцент кафедры геронтологии и гериатрии БелМАПО, Сытый В.П. доктор медицинских наук, профессор, профессор 3-й кафедры терапии БГМУ.


Рецензенты:

Хапалюк А.В. доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой клинической фармакологии БГМУ,

Пристром М.С. доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапии БелМАПО


Г 37 Гериатрия в системе медицинской помощи населению: Материалы Республиканской научно-практической конференции, посвященной дню пожилых людей «Гериатрия в системе медицинской помощи населению», 2011. – 81 с..


ISBN

В сборнике представлены материалы, отражающие основные особенности этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения и реабилитации заболеваний у пациентов старших возрастных групп. Сборник содержит результаты научных исследований последних лет в области геронтологии и гериатрии. Материалы носят мультидисциплинарный характер и предназначены для широкого круга врачей.


УДК 616–053.9

ББК 53


ISBN © БелМАПО, 2011.


Тромбоэмболия лёгочной артерии в генезе

скоропостижной смерти старших возрастных групп населения

^ Артюшкевич В.С1., Езерская Л.В2., Хитро П.Ю2.

1Государственная служба судебных экспертиз Республики Беларусь

2УЗ «Минское областное паталогоанатомическое бюро»

Постарение населения Республики Беларусь вызывает интерес не только к факторам, увеличивающим продолжительность жизни, но и к причинам летальных исходов среди лиц пожилого и старческого возраста. Изучение ассоциированных с возрастом заболеваний, уменьшение их риска на здоровье и жизнь людей является важной задачей геронтологии. Знание структуры заболеваемости и причин летальности даёт возможность прогнозировать и проводить профилактику преждевременной, скоропостижной смерти.

На основании судебно-медицинских заключений и паталого-анатомических секций проведено сравнительное изучение причин тромбоэмболии легочной артерии среди лиц пожилого возраста (60-90 лет), скоропостижно скончавшихся и умерших в ранние сроки (до 24 часов) пребывания в стационарах лечебных учреждений.

В структуре скоропостижной смерти, в основе которой лежат заболевания сердечно-сосудистой системы, тромбоэмболия легочной артерии составляет 2,3%. Источником эмболии явились латентно протекающие тромбофлебит и флеботромбоз в системе нижней полой вены, преимущественно глубоких вен бедра и голени. Отмечалась обструкция основного ствола одной и обеих главных ветвей легочной артерии, долевых и сегментарных ветвей легочной артерии.

Роль тромбоэмболии сводится не только к обструкции легочных сосудов, но и характеризуется комплексом нервно-рефлекторных факторов (легочно-плевральный синдром, кардиальный, легочно-сосудистый, церебральный), которые приводят к развитию легочно-сосудистой недостаточности.

Среди погибших от ТЭЛА лица в возрасте 60-70 лет составили 26%, среди них мужчины – 90% и женщины – 10%. В возрастной группе 71-80 лет она явилась причиной смерти в 42%, среди которых были лица мужского (38%) и женского пола (62%). Среди лиц 81-90 лет тромбоэмболия легочной артерии наблюдалась в 32%, при этом женщины составили 83%, мужчины – 17%. Летальный исход наступил дома, на улице, в транспорте и других местах вне лечебных учреждений, в редких случаях – при транспортировке в больницу.

Тромбоэмболическая болезнь, исходом которой явилась ТЭЛА, у лиц пожилого и старческого возраста протекала на фоне заболеваний органов кровообращения (ХИБС, артериальной гипертензии, церебро-васкулярной болезни, системного атеросклероза с поражением магистральных артерий); хронических заболеваний легких (бронхита, пневмосклероза, эмфиземы); ожирения, сахарного диабета и др.

По данным паталогоанатомических вскрытий, причиной летальных исходов лиц пожилого и старческого возраста, скончавшихся в первые сутки госпитализации, в 77% наблюдений явились заболевания сердечно-сосудистой системы, среди которых в 9% случаев отмечалась тромбоэмболия легочной артерии. Источником ТЭЛА практически у всех больных явились тромбозы нижней полой вены, преимущественно глубоких вен голени, реже – вен бедра и таза. Флеботромбоз и тромбофлебит нижних конечностей протекал на фоне ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, хронической легочной недостаточности.

Среди недиагностированных смертельных осложнений у больных, находившихся на стационарном лечении, тромбоэмболия легочной артерии не была установлена в 39,3% наблюдений. Причиной неустановленной ТЭЛА явились тяжесть состояния больных, кратковременность пребывания в стационаре, несовершенство методов диагностики и недостаточное обследование больных. В подобных случаях выставлялся диагноз инфаркта миокарда, нарушения мозгового кровообращения и др.

Заключение

Тромбоэмболическая болезнь у лиц пожилого и старческого возраста протекает на фоне заболевания органов кровообращения и дыхания.

Источником тромбоэмболии легочной артерии в большинстве случаев являются тромбофлебит и флеботромбоз нижних конечностей.

Профилактика скоропостижной смерти в случаях тромбоэмболии легочной артерии среди лиц старшей возрастной группы населения должна включать выявление и лечение сосудистых заболеваний, представляющих фактор риска для здоровья и жизни больных.


^ СПОРНЫЕ И РЕШЕННЫЕ ВОПРОСЫ ФАРМАКОТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Атрощенко Е.С1., Атрощенко И.Е.2, Штонда М.В.2, Сухих Ж.Л.2
^ 1РНПЦ «Кардиология», г. Минск
2Белорусская медицинская академия последипломного образования

Лечение пациентов с сахарным диабетом (СД) в сочетании с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ставит много вопросов, но три из них являются основными: 1) способен ли интенсивный контроль гликемии предотвратить развитие и прогрессирование ХСН, 2) какие фармакологические средства являются препаратами выбора для лечения ХСН в условиях гипергликемии и осложнений СД (нефро-, нейро-, ретинопатии, интенсивного процесса атеросклероза сосудов) и 3) какие из лекарств наиболее предпочтительны для лечения артериальной гипертензии (АГ), частой спутнице СД.

Применение глитазонов – агонистов PPAR-γ рецепторов экспертами Американской Диабетической Ассоциации и Ассоциации Сердца (ADA/AHA) у пациентов с ХСН III и IV функциональных классов тяжести запрещено, а у более легких больных возможно с величайшей осторожностью. Согласно Рекомендациям Европейского общества кардиологов запрещены к приему больными с кардиопульмональными нарушениями бигуанидины.

Согласно «Рекомендациям экспертов ESC» все пациенты должны принимать статины, желательно в больших дозах, эффективно контролировать свое АД, причем в основе антигипертензивной терапии должна быть блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), например, с помощью иАПФ (MARRIAGE), а при наличии КБС получать аспирин в дозе 325 мг. Заметим, что иАПФ, оказывая многогранное полезное действие на органы и системы больных с СД, снижает инсулинорезистентность в мышцах скелетной мускулатуры, которая составляет 40% массы тела и является доминирующей в плане утилизации инсулин-стимулированной глюкозы.

Несмотря на ряд побочных эффектов сахароснижающих лекарств у больных ХСН, нужно стремиться достичь у пациента целевого уровня НвА1с ниже 7,5%, когда риск макро- и микрососудистых осложнений СД минимален. При его снижении на 10% этот риск уменьшается на четверть.

В исследовании GEMINI было показано, что применение карведилола, в отличие от метопролола, улучшает чувствительность тканей к инсулину и предотвращает прогрессирование микроальбуминурии у больных с АГ. Оказывая вазодилатирующее действие за счет влияния на альфа-адренорецепторы, препарат повышает кровоток в скелетной мускулатуре, улучшает усвоение глюкозы и снижает инсулинорезистентность, улучшает сократимость миокарда. Применение бисопролола (CIBIS II), буциндолола (BEST) и метопролола CR / XL (MERIT – HF) у лиц с сочетанием ХСН и СД снижает риск госпитализаций и смерти от ХСН.

Является ли органозащитное действие иАПФ класс-эффектом? Позиции предпочтительного использования липофильных иАПФ занимают и специалисты по лечению АГ. На сегодняшний день самая сильная, в этом плане, доказательная база у рамиприла из-за результатов исследования HOPE, а также его успешного применения у пациентов с ХСН. В заключение, возвращаясь к вопросу о гипогликемической терапии, которая строится у больных с ХСН и СД на компромиссах, отметим следующее. Выше мы показали, что таким компромиссом является применение метформина, что подтверждается опытом 2-х проведенных рандомизированных исследований. Согласно данным канадских коллег 1-годичная смертность у больных с ХСН на метформине ниже, чем у лиц, получающих препараты сульфонилмочевины, что нашло свое подтверждение и в американском исследовании. Т.е., несмотря на запрет к его применению экспертами АДА у пациентов с ХСН, в силу вынужденных обстоятельств – необходимости коррекции гипергликемии, из 16417 американцев, страдающих СД и госпитализированных в клиники по поводу обострения ХСН, 13% его получали. Это составило ни много, ни мало 2134 человека, потенциально угрожаемых по осложнениям СД, включая такие тяжелые последствия, как гипергликемическая кома.


^ МЕДИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЛИЦ СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Воронина Л.П.

Белорусская медицинская академия последипломного образования

Период поздней взрослости часто называют геронтогенезом, или периодом старения. Большинство исследователей считает, что это время в жизни человека начинается с 60 лет. Некоторые авторы полагают, что у женщин данный период начинается с 55, а у мужчин с 60 лет. Люди, достигшие данного возраста, подраз­деляются на три подгруппы: люди пожилого возраста, старчес­кого возраста и долгожители.

Главной особенностью периода поздней взрослости, который охватывает лиц пожилого и старческого возраста и долгожителей, является процесс старения, представляющий собой генетически запрограммированный процесс, сопровождающийся определен­ными возрастными изменениями в организме.

Возрастные изменения в этот период проявляются в следу­ющем. Происходит постепенное ослабление деятельности орга­низма. Люди, достигшие поздней взрослости, уже не так сильны физически, общий запас энергии у них становится существенно меньше по сравнению с молодыми годами. Ухудшается деятель­ность сосудистой и иммунной систем человека. Утрачивается живость тканей организма, что тесно связано с уменьшением в них содержания жидкости и вызывает затвердевание суставов. В процессе старения большинство сенсорных функций у чело­века существенно ухудшается. Однако это происходит далеко не у всех. Характер и степень ослабления сенсорных функций мо­гут сильно различаться, что, прежде всего, связано с индивиду­альными особенностями и той деятельностью, которой занима­ются люди.

Основой памяти в старческом возрасте является логическая связь, а поскольку логическая память самым тесным образом связана с мышлением, можно предположить, что мышление пожилых людей весьма развито.

Снижение познавательной деятельности у людей, достигших поздней взрослости, может быть обусловлено разными причинами, прямыми или косвенными. К числу прямых причин относятся: заболевания мозга, например болезнь Альцгеймера и сосудистые поражения мозга. Косвенными причинами снижения познавательных способностей человека являются: общее ухудшения здоровья, низкий уровень образования, отсутствие мотивации к познавательной деятельности.

Рассматривая особенности интеллектуальных характеристик у людей преклонного возраста, необходимо отметить, что динамика характеристик когнитивной сферы у лиц, достигших этого возрастного периода, зависит в значительной степени от субъ­ективных факторов, и в первую очередь от особенностей личности конкретного человека.

Исследования ученых Калифорнийского университета показали, что люди, обладающие эмоциональной и психологической устойчивостью и активностью в 30 лет, сохраняют жизненную энергию и в 70 лет. Те же, кто был подвержен депрессиям, страхам, комплексу неполноценности в молодости, остаются такими же до конца дней.

Британский психолог Д. Бромлей выделила пять типов при­способления человека к старости:

Конструктивная установка, когда человек внутренне урав­новешен, спокоен, удовлетворен эмоциональными контактами с окружающими, критичен в отношении самого себя, полон юмо­ра и терпимости в общении с другими. Он принимает старость как факт, завершающий его профессиональную карьеру, опти­мистически относится к жизни, рассматривает смерть как естес­твенное явление, не выражая отчаяния и сожалений.

Жизненный баланс такого человека вполне положителен, он с доверием рассчитывает на помощь окружающих.

Установка зависимости присуща индивидам, проявляю­щим пассивность и склонным к зависимости от других. Люди этой категории не имеют высоких жизненных стремлений и легко оставляют профессиональные занятия. Семейная среда обеспечивает им чувство безопасности, дает ощущение внутрен­ней гармонии, поэтому они не страдают от эмоциональной не­уравновешенности и различных стрессов.

Защитная установка характерна для самодостаточных лю­дей, обладающих «психологической броней», поглощенных профессиональной деятельностью. Они разделяют общеприня­тые взгляды и установки, избегают обнаруживать собственное мнение, не любят говорить о своих проблемах. Внешняя сторо­на жизни значит для них больше, чем внутренние переживания. Они подвержены страху смерти и маскируют свою беспомощ­ность перед этим фактом усилением внешней деятельности.

Установка враждебности присуща «разгневанным стари­кам», которые агрессивны, мнительны, вспыльчивы и имеют обыкновение предъявлять массу претензий к своему окруже­нию – близким, друзьям, обществу в целом. Они не реалистич­ны в своем восприятии старости, не могут смириться с неизбеж­ными возрастными издержками, завидуют молодым, бунтуют против смерти и страшатся ее.

Та же установка враждебности, но направленная на самого себя, характерна, как правило, для лиц с отрицательным жиз­ненным балансом, которые избегают воспоминаний о прошлых неудачах и трудностях. Они не восстают против своей старости, напротив, пассивно воспринимают удары судьбы. Неудов­летворенная потребность в любви и сочувствии является по­водом для депрессии и острой жалости к себе. Смерть рассмат­ривается ими как освобождение от страданий.

Новейшие теоретические и эмпирические материалы дают основания считать, что возможности человека в позднем возрас­те остаются значительными. Использование этих потенциалов человека возможно при определенном позитивно-деятельном самоощущении, и именно Я-концепция личности обеспечивает человеку этот оптимистический подход к жизни в поздние годы.

Современная психогеронтология опровергает бытовавшую ранее медико-биологическую позицию, в связи с которой в преклонном возрасте обязательно происходит психологическая деградация людей, снижение продуктивности их сознания, что связывалось с функциональными и органическими патологичес­кими изменениями мозга.

Современная нейропсихология утверждает, что нет однознач­ной связи между степенью поражения мозга человека и возмож­ностями его интеллекта. В практике известно много случаев, когда при обширном нарушении мозговых тканей личность че­ловека оказывается сохранной и, более того, человек демонстри­рует свою незаурядность и творческую активность.

Поэтому возрастные изменения нервных клеток (как и всей остальной органики) не являются основанием для того, чтобы считать поздний возраст периодом «угасания» в психологичес­ком, духовном смысле.


Диабет и риск заболевания раком

^ Данилова Л.И1., Жалейко Е.В2.

1Белорусская медицинская академия последипломного образования

2УЗ «1-я Городская клиническая больница» г. Минск

Достижения медицинской науки за последнее столетие почти удвоили продолжительность жизни населения экономически развитых стран (за последние 160 лет увеличивалась со средней скоростью 3 мес/год). Согласно статическим исследованиям к 2015 году численность людей старше 60 лет возрастет до 1,2 млрд. Растет число лиц, проживших 100 и более лет. В Европе их количество удваивается каждые 10 лет и необходимо детальное понимание механизмов биологических процессов старения. Сложно сформулировать универсальные тесты определения биологического возраста. Обсуждается вопрос о разделении нормального и патологического старения, связанного с онкологическими, сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), сахарным диабетом (СД), остеопорозом, артритом, болезнями Паркинсона и Альцгеймера.

Учеными-медиками признано: эпидемия СД – серьезная и растущая общественная проблема для здоровья, изменяющая темпы старения, качество и продолжительность жизни. Нами изучены работы исследователей многих стран в области влияния СД и лекарственных препаратов на рост риска заболевания раком.

Adami H. O., Chari S.T., Cleary M.R., Ray A. и др. выявлена корреляция между СД-2 и онкопатологией молочной и поджелудочной железы, печени, прямой кишки, мочевых путей, женских репродуктивных органов.. Гиперинсулинемия чаще всего способствует возникновению рака: инсулин – фактор роста метаболических, митогенических эффектов и воздействию злокачественных клеток способствуют механизмы на пост- и рецепторном уровнях.

У пациентов с СД-2 гипергликемия, –инсулинемия, как известно, существуют из-за резистентности к инсулину в периферических тканях. Каждый тип диабета обладает дополнительными метаболическими и гормональными отклонениями от нормы, что не позволяет рассматривать диабетических пациентов в качестве гомогенной группы, а также имеется ряд факторов, непосредственно относящихся к заболеванию и влияющих на взаимосвязь «диабет – рак». Диабет недостаточно диагностируемое заболевание (3–5% взрослого населения болеет не выявленным диабетом – Харрис и др., 1958г.) и контрольные группы населения могут включать лиц, страдающих СД.

Преддиабет увеличивает риск ССЗ, развитие СД-2, рака. Американская ассоциация клинической эндокринологии рекомендует для лечения предддиабета активное управление образом жизни, фармацевтическое вмешательство с использованием препаратов от гипертонии, – холестеринемии (метформин, акарбозы, статины, бета-блокаторы, блокаторы рецепторов ангеотензина и кальциевых каналов), контроль липидов, диетическое питание с низким содержанием насыщенных жиров, транс-изомеров жирных кислот с включением адекватных диабетических волокон; ежегодное тестирование толерантности к глюкозе и микроальбуминурии.

Противодиабетические лекарства имеют малое влияние на риск заболеваемости раком. Препараты, используемые для его лечения, могут вызывать СД или усложнять течение: глукокортикоиды образуют целевые молекулы, включающиеся в глюкозный метаболизм, действуя на разных уровнях ангинальных субстратов, разделенных рецепторами инсулина. Сообщалось, что бигуанид, метформин сокращает риск онкозаболеваний (преимущественное соотношение = 0,86) в сравнении с пациентами, не получавшими лечения (Эванс и др., 2005г.). Не доказано митогенетическое специфическое воздействие инсулина на широкое распространение рака печени, т.к. здоровые клетки на физиологическом уровне подвержены более высоким концентрациям инсулина, чем иные ткани. Предполагается, что бигуанид, метформин может сократить риск заболеваний раком, но, в общем, влияние противодиабетических средств хорошо не изучено и очевидность этого слабая, косвенная, спорная.

Большинство пациентов лечатся в течение нескольких лет, десятилетий множеством лекарственных средств. Потенциальная роль их в развитии рака неясна, но чаще второстепенна. Данные не окончательные, т.к. значительное количество пациентов меняют дозы и препараты в ходе болезни. Результаты трудно поддаются интерпретации и зачастую неубедительны. Группы оральных противодиабетических средств (сульфониламиды, бигуаниды и др.) обладают различным механизмом действия. Если гиперинсулинемия усиливает риск заболеваемости и прогрессирование, то и лекарства будут влиять с разным эффектом на взаимосвязь «диабет-рак».

В последних исследованиях по систематической оценке долгосрочной смертности от всех причин у раковых пациентов, соотношение опасности смерти от рака у пациентов-диабетиков оценено в 1,41 (95% ИУ=1,28-1,55), по сравнению с аналогичными больными, не страдающими диабетом. Смертность значительно увеличилась для рака молочной железы, шейки матки, толстой и прямой кишки (Бароне и др., 2008г.).

Более 80% пациентов с СД-2 – тучные люди. Ожирение взаимосвязано с более высокой заболеваемостью и смертностью от рака (Адами и Трихопулос, 2003г.; Виньери и др., 2006г.). Смертность значительно возрастет с возрастанием ИМТ пациента (Калле и др., 2003г.). Важный характер носит также распределение жира в теле: центральное ожирение более опасно, чем гиноидное в условиях усиленного риска и худшего ракового результата. Отмечают, что результаты по взаимодействию «диабет-рак» подвержены высокому превалированию ожирения у пациентов с ДМ. Ожирение и ДМ характеризуются гиперинсулинемией, более высокой заболеваемостью раком и трудно выявить вклад каждого. Среди возможных механизмов, гиперинсулинемия, диета и факторы питания, обуславливающие позитивный баланс энергии и иные отклонения от нормы, определяются в качестве порождающих факторов.

Из анализа литературных данных следует, что из-за внутренней разнородности диабета и рака, исследования о взаимосвязи между двумя болезнями нелегко выполнить. Уровень риска заболевания будет, по-видимому, различаться для каждого пациента-диабетика, на основе типа рака и других факторов, относящихся к СД.


Особенности психофармакотерапии психических расстройств в пожилом возрасте

Евсегнеева Е. Р.

Белорусская медицинская академия последипломного образования, г. Минск

В пожилом возрасте всех людей ожидают неизбежные перемены, связанные с изменением стиля жизни, мировоззрения, взаимоотношений с окружающим миром, самооценкой, здоровьем. В организме пожилого происходят изменения, существенно влияющие на метаболизм различных лекарств, в том числе психотропных. Таким образом, для успешного лечения психических расстройств у пожилых требуются специфические подходы, делающие психофармакотерапию эффективной и безопасной. На практике нередко случается так, что психофармакотерапия пожилого человека приводит к осложнениям, превосходящим по тяжести проблему, из-за которой она была начата. Поэтому взвешенный специфический подход к вопросу крайне необходим.

В организме пожилого человека снижается содержание мышечной ткани и повышается содержание жировой – поэтому, жирорастворимые препараты имеют тенденцию куммулироваться и медленно высвобождаться (диазепам). Снижается содержание воды в тканях – и водорастворимые препараты создают большие концентрации (этанол). В почках снижается клиренс креатинина – препараты метаболизируются через почки медленнее, но предсказуемо (литий; чем выше возраст и чем меньше масса тела, тем медленнее метаболизм). А возрастные снижение кровотока и уменьшение размеров печени ведут к весьма индивидуально варьирующим изменениям метаболизма антидепрессантов. В головном мозге снижается содержание ацетилхолина, атрофируется специфический рецепторный аппарат, что приводит к тому, что препараты с антихолинергическим (АХ) действием легко оказывают центральный токсический эффект, причем часто без начальных периферических проявлений (хлорпромазин, клозапин, амитриптилин).

Антидепрессанты у пожилых. ^ Трициклические антидепрессанты (ТЦА) помимо выраженного АХ действия опасны тем, что замедляют атриовентрикулярную проводимость. Но только серьезные нарушения ее являются абсолютным противопоказанием. Категорически ТЦА противопоказаны и в течение 6 недель после острого инфаркта миокарда. К противопоказаниям, связанным с АХ эффектом ТЦА, относятся широкоугольная глаукома, значительное увеличение простаты, субкомпенсированная стенокардия (тахикардия может спровоцировать ангинальный приступ). Ингибиторы моноаминооксидазы (иМАО) – крайне рискованный и ненадежный выбор для пожилых, из-за необходимости соблюдения строгой диеты и опасности сочетания с симпатомиметиками, ведущему к тяжелому гипертоническому кризу. ИМАО противопоказаны тем, кто имел приступ анафилаксии в анамнезе (опасность сочетания с адреналином, использующимся для купирования приступа). Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и более новые антидепрессанты представляются в целом более удачным выбором, чем ТЦА. Но вероятность наступления редко встречающихся побочных явлений, таких как паркинсонизм и акатизиаподобный синдром, у пожилых выше. Нередким побочным эффектом при приеме СИОЗС у пожилых является постуральная гипотония и, как следствие, падения в начале курса лечения. Поэтому лечение следует начинать с низких доз, постепенно их наращивая. Другие частые побочные эффекты – тошнота, анорексия, диарея, головная боль, тремор, бессонница и седативный эффект. Нежелательны СИОЗС с длительным периодом полураспада (флуоксетин). Среди более новых антидепрессантов, рекомендуемых к приему у пожилых, можно назвать миртазапин (НАСИОЗС)- показан при депрессии с тревогой, бессонницей и сниженным аппетитом и венлафаксин (СИОЗСНА) – может быть эффективен, когда СИОЗС неэффективны.

Бензодиазепиновые транквилизаторы (БД) у пожилых нежелательны в связи с их негативным влиянием на когнитивные функции, куммуляцию в жировой ткани с последующим медленным высвобождением, развитием зависимости и синдрома отмены, увеличением риска падений при приеме. В случае необходимости применения БД препаратами выбора являются лоразепам и оксазепам, метаболизирующиеся путем окисления в крови. При лечении тревожных расстройств у пожилых высокоэффективны СИОЗС, оказывающие противотревожный эффект еще до развития антидепрессивного действия.

Антипсихотики у пожилых. Главная проблема назначения любых, особенно традиционных мощных антипсихотиков 1 поколения это экстрапирамидный синдром (ЭПС) и, как одно из его тяжелых проявлений, поздняя дискинезия (ПД). Некоторое преимущество в этом плане относительно слабых препаратов (хлорпромазин, тиоридазин) полностью нивелируется их способностью вызывать АХ побочные эффекты. Таким образом, мощные антипсихотики 1 поколения (галоперидол) все-таки выглядят в гериатрии предпочтительнее при их приеме в низкой дозе. Антипсихотики 2 поколения (рисперидон, оланзапин и кветиапин) еще предпочтительнее в связи с более низким риском развития ЭПС и ПД. Использование корректоров в сочетании с мощными антипсихотиками 1 поколения опасно из-за риска делирия центрального АХ генеза. При болезни Паркинсона любые антипсихотики нежелательны, кроме клозапина в низких дозах, несмотря на риск его АХ действия.

В заключении необходимо сказать, что прием любых психотропных средств пожилыми повышает риск падений и как следствие пребывания в одиночестве и обезвоживания, переломов, обездвиженности, черепно-мозговых травм. Поэтому любой пожилой человек, начинающий их прием, должен быть проинформирован о возможных последствиях, чтобы иметь возможность принять превентивные меры.


^ ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ

Кузьменко А.Т, Подобед В.М.

Белорусская медицинская академия последипломного образования

В развитых странах долголетие становится нормой, увеличивается продолжительность жизни. Данная тенденция имеет и свою особенность – рост удельного веса сердечно–сосудистых болезней в общей структуре заболеваемости. С возрастом не только увеличивается частота ишемической болезни сердца (ИБС), но и изменяется клиническая картина заболевания.

В настоящее время, согласно международным рекомендациям, значимыми маркерами гибели кардиомиоцитов считаются сердечный тропонин T или I; креатинкиназа МВ по массе – допустимая альтернатива, если анализ сердечного тропонина невозможен. Для пациентов, поступивших в течение 6 часов с начала приступа, показано определение раннего маркера некроза миокарда (миоглобин) в дополнение к сердечному тропонину.

Первое определение уровня тропонина Т или I рекомендуется при первичном контакте с пациентом, что должно происходить через несколько часов после начала болевого синдрома. При отрицательных результатах тропонинового теста и высокой вероятности развития инфаркта миокарда возможным считается дополнительное определение уровня тропонина Т или I в промежутке между 6 и 12 часами от начала развития ишемии миокарда.

В диагностике и лечении инфаркта миокарда критическую роль играет время. Так, по данным ряда авторов, реперфузия, начатая в течение первого часа после начала инфаркта миокарда, сопровождалась 1% летальностью, тогда как то же лечение, начатое через 6 и более часов, приводило к 10% летальности.

В настоящее время единственным методом, позволяющим провести экспресс-определение тропонина, креатинкиназы и миглобина вне лабораторных условий и в течение 15 минут является метод иммунохроматографии.

Иммунохроматографический тест состоит из следующих элементов: фильтра, мембраны с коньюгатом, хроматографической мембраны, содержащей одну или несколько зон захвата иммунных комплексов и контрольную зону захвата, мембраны абсорбции. Все это устройство помещено в пластиковый корпус, в котором имеется приемное окно.

 В основе метода лежит технология тонкослойной хроматографии. Кровь в объеме 100 мкл (5-6 капель) наносится через специальное приемное окно на подложку для образца. Плазма крови, пройдя через фильтр, под действием капиллярных сил пропитывает полосу, где присутствующие в плазме крови белки-маркеры вступают в реакцию с моноклональными антителами, меченными коллоидным золотом, образуя комплексы антиген-антитело. Коллоидное золото – специальный краситель, видимый даже в сверхнизких концентрациях. Под действием капиллярных сил эти комплексы двигаются по хроматографической мембране и вступают в реакцию с иммобилизованными антителами в соответствующих зонах против тех же белков. При этом, если целевой белок-маркер присутствует в достаточном количестве, окрашенный коньюгат, связанный с белком, накапливается в зоне иммобилизации антител против этого белка. Образуется как бы «сэндвич». Свободный коньюгат продвигается по хроматографической мембране и захватывается в контрольной полосе иммобилизованными вторичными антителами. Если в зонах захвата накопится достаточное количество иммунных комплексов, то полосы благодаря частицам коллоидного золота приобретают характерный бордовый оттенок. Контрольная зона окрашивается всегда.

Если в контрольной зоне не появилось чёткой цветной полосы, то результат теста неправилен, и в этом случае образец должен быть повторно протестирован. При этом необходимо использовать новое тестовое устройство.

Если в зонах захвата не содержится ни одной яркой цветной полосы, а контрольная зона показывает такую полосу, то результат теста является отрицательным.

Тест является положительным, если в зонах захвата иммунных комплексов в течение 15 минут появились цветные полосы. Диагностикумы сконструированы таким образом, что едва видимое присутствие окрашенной полосы уже свидетельствует о превышении концентрации белка-маркера над пороговым уровнем.

Помимо качественной бесприборной ИХА-диагностики разработаны системы количественного приборного иммунохроматографического анализа. Идея заключается в том, что в этих тестах вместо визуального красителя (коллоидного золота) используется флуоресцентная метка, что увеличивает чувствительность теста, но требует использования специального прибора, который дает возможность количественно оценивать присутствие маркеров. Эти системы также могут работать на цельной крови, время анализа – 15-20 минут. Описанные системы дают возможность проводить диагностику непосредственно в отделении, у постели больного.

Одним из таких анализаторов является Triage® MeterPlus (Biosite, США). Анализатор позволяет использовать различные панели и может применяться в диагностике острого инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии и при передозировке наркотических препаратов. Прибор позволяет использовать панели Triage® Cardiac Panel с одновременным определением уровня в цельной крови или плазме, обработанной ЭДТА, трех маркеров повреждения сердечной ткани: креатинкиназы-МВ, миоглобина и тропонина I. Панель обладает высокой специфичностью и чувствительностью и позволяет проводить анализ без предварительной подготовки образца крови.

Диапазон измерений для тропонина I, миоглобина и креатинкиназы-МВ составляет 0,05–30 нг/мл, 5–500 нг/мл и 1–80 нг/мл соответственно. При диагностике острого инфаркта миокарда используются ниже перечисленные уровни, представляющие собой баланс между чувствительностью и специфичностью при комплексном использовании маркеров. Верхняя граница нормы для креатинкиназы-МВ составляет 4,3 нг/мл, для миоглобина – 107 нг/мл и для тропонина I – 0,4 нг/мл.

Принцип выполнения теста: собранный образец крови наносится на определенное место панели, где форменные элементы отделяются от плазмы через фильтр. Плазма благодаря диффузии проникает в реакционную зону, где связывается с флуоресцентно мечеными антителами, формируя смесь. После инкубации эта смесь попадает в зону детекции, где и происходит ее анализ. Концентрация анализируемого вещества прямо пропорциональна испускаемой флуоресценции, обнаруживаемой анализатором.

В приборе используются следующие механизмы контроля: позитивный и негативный встроенные контроли; для проверки каждой новой партии изделий или для верификации системы и профессионализма оператора могут использоваться два внешних контрольных раствора; при ежедневном использовании контрольной панели производится калибровка и выравнивание лазерного пучка.

Широкое применение иммунохроматографических методов экспресс-диагностики кардиомаркеров позволит значительно повысить эффективность лечения инфарктов миокарда и снизить смертность. Экспресс-тесты необходимо применять во всех лечебно-профилактических учреждениях, а не только в кардиологических отделениях стационаров. При любом недомогании человек, прежде всего, обращается в поликлинику. При отсутствии у пациента четко выраженной клинической картины инфаркта миокарда и отсутствии четких признаков в кардиограмме не всякий врач примет решение о срочной госпитализации больного. Определение кардиомаркеров в поликлинике позволит в ряде случаев снизить вероятность диагностической ошибки и принять врачу правильное решение. Положительный результат анализа позволит обоснованно вызвать скорую пом