Реферат: Ется снижением костной массы, нарушением микроархитектоники костной ткани и сопровождается увеличением хрупкости кости и повышенным риском переломов [воз, 1994]

ОСТЕОПОРОЗ



Информация для врачей.

Остеопороз (ОП) — это системное заболевание, которое характеризуется снижением костной массы, нарушением микроархитектоники костной ткани и сопровождается увеличением хрупкости кости и повышенным риском переломов [ВОЗ, 1994].

С 1980 по 2000-е гг. популяция мира в возрасте 60 лет и старше увеличилась на 57 %, а в возрасте 80 лет и старше — на 68 %. Средняя частота остеопороза позвоночника, по результатам Европейского проспективного исследования (EPOS), составляет около 10 % [Ершова, 1998]. По данным A. Looker с соавт. (1995), остеопороз костей позвоночника и бедра выявляют у 3—40 % женщин старше 50 лет.
При формировании кости, костной массы плотность костей скелета становится стабильной в возрасте 20 лет. С 35 лет она постепенно уменьшается. Возрастная атрофия составляет около 1 % в год. Особенно прогрессирует потеря костной ткани после менопаузы, колеблясь в пределах 3—5 % в год. К 75 годам потеря костной ткани составляет в позвоночнике около 50%, а в трубчатых костях — 20-30 %.

Главной детерминантой прочности костной ткани является костная масса. По данным измерения денситометрией минеральной плотности костной ткани (МПКТ), распространенность ОП поясничного отдела позвоночника у лиц 50 лет и старше составила 19,8 % у женщин и 13,3 % у мужчин; шейки бедра — 21,9 % у женщин и 21,7 % у мужчин [Спиртус, 1997]. О. Г. Мазуренко с соавт. (1999) при денситометрии выявили признаки ОП в возрасте 50—59 лет у 2,4 % обследованных женщин, в возрасте 60—69 лет — у 10,3 % и в возрасте старше 70 лет — у 14,7 %, отмечая ускорение потери костной массы после 60 лет.

Остеопороз опасен своим осложнением — переломами, которые возникают не только после травмы, даже незначительной, но и спонтанно. Несмотря на то что консолидация перелома происходит, она остается недостаточной, особенно в губчатой кости, где невозможно достаточное созидание новой кости, так как отсутствуют ростковые
поверхности в виде надкостницы, как это имеет место в компактной кости [Румянцева, Анисимова, 1998]. Значительно возрастает риск повторных переломов, вызываемых даже минимальной травмой. Этому способствует также снижение прочности связочного аппарата и устойчивости к нагрузкам межпозвоночных дисков.

В возрасте старше 65 лет ОП является причиной 90 % случаев переломов [Pontiles, 1991]. Переломы переносят 40 % женщин в возрасте 70 лет и 50 % —в 75 лет. В США затраты, связанные с остеопоротическими переломами костей, достигают 14 млрд американских долларов [Риггз, Мелтон III, 2000]. Подсчитано, что в США к достижению 90-летнего возраста у 1/3 всех женщин и у 1/16 мужчин произойдет перелом бедренной кости. Перенесшие перелом бедра умирают в 25 % случаев в течение 6 мес. после него, а половина выживших утрачивают способность к самообслуживанию и требуют длительного сестринского ухода.

^ КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ОСТЕОПОРОЗА*
Первигный остеопороз:
— идиопатический ювенильный ОП;
— идиопатический ОП у молодых взрослых;
— инволютивный ОП;
а) тип I («постменопаузальный» ОП);
б) тип II («сенильный» ОП).
Вторигный остеопороз:
— гиперкортизолизм;
— гипогонадизм;
— гипертиреоидизм;
— гиперпаратиреоидизм;
— заболевания, требующие приема антиконвульсантов;
— синдром мальабсорбции;
— ревматоидный артрит;
— диффузные заболевания соединительной ткани;
— хронические неврологические заболевания**;
— хронические обструктивные заболевания легких;
— опухоли***;
— алкоголизм;
— нервная анорексия.

* По: S. Khosla, В. L. Riggs, J. Melton III (2000).
** Гемиплегия и гемипарез, определяющие степень иммобилизации: ОП более выражен на стороне поражения.
*** Множественная миелома, миелопролиферативные заболевания: опухоли выделяют фактор ИЛ-1 и ИЛ-6, повышающие резорбцию кости.


^ Факторы риска



Факторами риска ОП являются:
• Менопауза до 45 лет.
• Семейный анамнез переломов у пожилых женщин.
• Тонкие (небольшие) кости.
• Низкая масса тела.
• Малоподвижный образ жизни.
• Одинокий образ жизни.
• Преклонный возраст (старше 75 лет).
• Алкоголизация и курение.
• Дефицит кальция и витаминов в рационе питания.
• Регулярный прием двух чашек кофе в день.
• Прием лекарственных препаратов (кортикостероидов, тетрациклина и др.).
ОП является совокупностью ряда факторов. Существенную роль играет недостаточность гонадных гормонов, эндокринные нарушения (гиперкортицизм, тиреотоксикоз, сахарный диабет), недостаточная физическая активность, дефицит белка и кальция в питании (алиментарная недостаточность, дефицит лактозы) — Ш. Ш. Шотемор (2002).
Табак, как и алкоголь, оказывают непосредственное (прямое) влияние на процессы ремоделирования костей и косвенное — на функцию яичников.
Космонавты в состоянии невесомости и люди, соблюдающие строгий постельный режим, ежемесячно теряют примерно 1 % костной массы, в то время как физические упражнения существенно снижают ее потерю.


^ Ювенильный остеопороз



К ювенильному остеопорозу относят самопрекращающиеся формы остеопороза у детей препубертатного периода (8—14 лет). Заболевание продолжается в этот период 2—4 года, что сопровождается задержкой роста и множественными переломами, затем состояние улучшается. Поражаются как аксиллярные, так и периферические отделы кости (чаще метафизарные отделы, переломы в дистальных отделах большеберцовых костей).
Легкие формы проявляются небольшим кифозом, укорочением туловища и деформациями костей вследствие перелома. Заболевание может привести к кифосколиозу, инвалидизирующим деформациям конечностей, коллапсу грудной клетки и смерти от дыхательной недостаточности. Спонтанно наступает ремиссия с постепенным восстановлением нормального роста костей. У взрослых на рентгенограммах определяют «оконные рамы» — в нормальной кости находят порозные тени.
ЛЕЧЕНИЕ: бисфосфонаты.


^ Остеопороз у молодых



Остеопороз у молодых встречается чаще, чем ювенильный, но реже инвалютивного (частота 4,1 на 100 тыс. населения). В большинстве случаев — вторичный остеопороз. Только 2 пациента (частота 0,4 на 100 тыс. населения) страдало идиопатическим ОП [Khosla, Riggs, Melton III, 2000].

Наиболее частые клинические проявления — множественность переломов позвонков, которые развиваются в период между 5 и 10 годами основного заболевания и сопровождаются уменьшением роста на 15 см. Могут быть переломы ребер и плюсневых костей, одно- или двусторонние переломы проксимальных отделов бедренных костей. Иногда отмечены смертельные исходы вследствие легочной недостаточности после 10 лет болезни.

Уровень сывороточного кальция, фосфора и щелочной фосфа-тазы не изменен, как и при инвалютивном остеопорозе. Часто гиперкальциурия, нефролитиаз наблюдаются при нормальном уровне l,25(OH)2D в крови. Рентгенологически снижен объем трабекулярной костной ткани, уменьшена толщина кортикального слоя и средняя толщина костной стенки, что свидетельствует о патологической функции остеобластов. Низкий уровень инсулиноподобного фактора роста-1 (ИПФР-1) в плазме.


^ Инволютивный остеопороз



В возрасте 60—80 лет наступает отчетливое старение костно-суставного аппарата. В процессе старения основная дезинтеграция происходит в головном мозге и эндокринных органах. Существенное значение имеет нарушение функции гипоталамуса и гипофиза. Уменьшение количества медиаторов (дофамина, серотонина) влияет на импульсацию из гипоталамуса и регулярное выделение гормонов гипофиза. В пожилом возрасте уменьшено образование гормонов щитовидной железы, которые должны оказывать влияние и на возбудимость корковых клеток, и на обмен других клеток, в том числе иммунной системы. Снижение выработки паратиреоидина, тиреокальцина, соматотропного гормона, инсулина, андрогенов, эстрогенов и глюкокортикоидов ослабляет клеточный обмен, ведет к дефициту афферентации и к гипокинезии.

Ослабление взаимодействия вегетативной, гормональной и моторно-висцеральной систем приводит к старению костно-суставного аппарата. Изменение гормонального фона влияет на активность остеобластов и остеокластов, костной изоформы щелочной фосфатазы, на образование фосфорно-кальциевых соединений, уменьшая или увеличивая минерализацию кости [Зарубин и др., 1989; Maxine, 1991; Ponilles et al., 1991; Riggs, Melton III, 2000].

Инволютивный остеопороз часто начинается в середине жизни и прогрессирует с возрастом.

I тип инволютивного ОП — постменопаузальный. Возникает у женщин в течение 15—20 лет после менопаузы и сопровождается компрессионными переломами в местах с повышенным содержанием губчатой кости — позвоночника (с множественной компрессией поясничных и грудных позвонков), дистальных отделов лучевой кости и лодыжек. Сопровождается отсутствием зубов (эденулизм) из-за уменьшения количества периальвеолярной кости.

По данным С. Murray (1993), потеря костной массы между 55 и 75 годами на 62 % обусловлена старением и на 38 % — менопаузой.
При наступлении менопаузы вследствие уменьшения эстрогенов ослабевает их анаболическое влияние на обмен костных клеток. Увеличивается активация остеокластов в результате снижения инги-бирующего влияния эстрогенов на гормон паращитовидной железы, циркулирущий в достаточном количестве [Коухен, 1990].

Постепенно снижается концентрация кальцитонина, гормона, вырабатываемого парафолликулярными клетками щитовидной железы, тормозящего резорбцию костной массы. Биосинтез кальцитонина у женщин во многом зависит от эстрогенов, при дефиците которых быстро прогрессирует остеопороз. Опосредуют влияние эстрогенов на синтез костной массы и ее резорбцию локальные факторы, особенно цитокины.
Моноциты периферической крови у женщин с остеопорозом и в постменопаузальный период более активно синтезируют интерлейкины-1 (ИЛ-1—IL-1). ИЛ-1 и другие цитокины (ТНФ-а), стимулируют продукцию ИЛ-6 (IL-6) мезенхимальными клетками. Именно ИЛ-6 активирует функцию остеокластов, вызывая ремоделирование костей при остеопорозе. Раннее наступление менопаузы при удалении яичников у женщин вызывает снижение плотности костной массы до 0,5—2 % в год.
Мужская менопауза — снижение половой функции после 40— 50 лет — также приводит к ОП.

D. A. Schowman с соавт. (1997) обосновывают этот механизм:
• снижением уровня эстрогена из-за уменьшения периферической конверсии тестостерона в эстрадиол, что приводит к снижению образования костей;
• снижением уровня андрогена, приводящим к уменьшению секреции кальцитонина (мощного ингибитора костной резорбции);
• уменьшением при старении скелетной мускулатуры, мышечной силы.

Гормональную недостаточность у мужчин усиливают нервные срывы, дефицит андрогенов, анорексия, хронические заболевания печени, алкоголизм, курение, злокачественные новообразования, прием лекарств.
Ускоряют старение кости суставные травмы, сопровождаемые гемартрозом, а также нарушения трофики костей вследствие обменных, термических, лучевых повреждений [Спиртус, 1997; Laitinen, Valimaki, 1993].

II тип инволютивного ОП — сенильный. Диагностируют у женщин (чаще) и мужчин в возрасте 70 лет и старше.
Переломы чаще всего возникают в участках скелета, содержащих компактную и трабекулярную ткань, в проксимальном отделе бедра, в позвоночнике, плечевой и большеберцовой кости, в костях таза.

Множественные переломы позвонков в виде клиновидной деформации ведут к образованию, усилению дорсального кифоза, называемого «вдовий горб». В 90 лет минеральная плотность костной ткани (МПКТ) в области шейки бедра достигает 58 % у женщин и 39 % у мужчин, а в межвертельной области — 53 % и 35 % соответственно. У женщин ускоренная потеря снижения костной массы связана с дефицитом эстрогенов, развивающимся в период менопаузы.

К развитию ОП II типа приводит снижение функции остеобластов и вторичный гиперпаратиреоидизм, вероятно, зависящий от ухудшения абсорбции кальция в тонком кишечнике. Для усвоения кальция необходим витамин D, физиологически активной формой которого является l,25(OH)2D. Он способствует минерализации кости и стимулирует активность остеобластов. С возрастом снижается уровень 25(OH)D приблизительно на 50 %. Запасы его значительно выше в летние месяцы. Однако в пожилом возрасте сезонные колебания уменьшены в результате менее интенсивного летнего облучения, меньшей длительности солнечной инсоляции. Абсорбция витамина D у молодых также выше, чем в пожилом возрасте. При старении дефицит l,25(OH)2D приводит к уменьшению почечной массы, развитию рефрактерности к паратиреоидному гормону (ПТГ), снижению гормона роста. ПТГ играет центральную роль в возрастной потере костной ткани, повышенной костной резорбции.

Абсорбция кальция зависит от потребления кальция с пищей. На эффективность его абсорбции влияет активность l,25(OH)2D. С возрастом уменьшается эффективность кишечной реабсорбции кальция вследствие снижения способности кишечника реагировать на 1,25 (ОН) 2D (уменьшена чувствительность тканьевых рецепторов к l,25(OH)2D). Снижение абсорбции кальция обусловлено и уменьшением эстрогенов у женщин: терапия эстрогенами повышала кишечную реабсорбцию кальция.

Повышение активности ПТГ ведет к гипокальциемии, потере костной ткани, повышенной костной резорбции.

Кальцитонин (КТ) — полипептид, включающий 32 аминокислоты, — секретируется С-клетками щитовидной железы в ответ на повышение кальция плазмы. Скрытый гипертиреоидизм и избыточная терапия гормонами щитовидной железы сопровождается повышенным обменом кости и потерей костной ткани.
Гормон роста и инсулиноподобный фактор роста-1 стимулируют почечный синтез l,25(OH)2D, пролиферацию и дифференциацию остеобластов. Уменьшение ИПФР-1 с возрастом сопровождается нарушением этих процессов.

Способствует потере костной массы и дефицит микроэлементов (бора, меди, цинка, магния).

Для пролиферации остеобластов и минерализации кости важен витамин К: у лиц, получающих кумариновые антикоагулянты, снижается МПКТ (SOS).
Длительная иммобилизация приводит к увеличению костной резорбции, отрицательному балансу кальция, снижению уровня l,25(OH)2D, к потере костной массы и переломам.

 


^ Вторичный остеопороз



Факторами риска при вторичном остеопорозе являются:
• некоторые заболевания;
• некоторые оперативные вмешательства;
• прием определенных лекарственных препаратов.
Болезнь Иценко—Кушинга, акромегалия, гипопитуитаризм, гиперфункция паращитовидных желез, гипертиреоидизм, несовершенный остеогенез, офорэктомия (у женщин), гипонадизм (у мужчин) часто являются причинами переломов позвоночника.

Переломы костей наблюдают при субтотальной гастрэктомии, гемиплегиях. Прием глюкокортикоидов и противосудорожных препаратов
(барбитуратов) нередко осложнен переломами в молодом возрасте. Хронические обструктивные болезни легких также обусловливают переломы вследствие малой физической активности, использования глюкокортикоидных препаратов, курения, злоупотребления алкоголем.

Вторичный остеопороз может сопровождать недостаточность надпочечников, гипопаратиреоидизм, гипофосфатемию, анемию, туберкулез легких, мышечные дистрофии.


Перестройка костной структуры при ОП сопровождается ее разрежением, т. е. уменьшением количества костной ткани в единице объема кости при ее нормальном химическом составе. Заметим, что при ОП имеет место нормальная минерализация редуцированного остеоидного матрикса! Костные трабекулы истончаются, они уменьшаются в количестве, иногда происходят их микропереломы. Увеличены в объеме костно-мозговые ячейки. Размеры костей при ОП остаются без изменений. Прежде всего рассасываются блоки, не являющиеся основными в отношении функциональной нагрузки [Коухен, 1990].

По распространенности ОП подразделяют на:
— местный (ограниченный);
— регионарный (в пределах одной области);
— распространенный (захватывает все кости конечности, более резко выражен в дистальных отделах);
— системный (разрежение костной структуры во всех костях скелета).

Именно системный ОП типичен в престарческом и старческом возрастных периодах [Зедгенидзе, Жарков, 1984].

Многочисленные исследования костей подтверждают неравномерность и диспропорциональность потери костной массы при старческом ОП как по площади, так и во времени. Скорость потери костной массы выражена более интенсивно в губчатом веществе тел позвонков (преимущественно в средних и нижних грудных), а также в поясничном отделе (наиболее часто на уровне Thl2 и L1), костях таза, ребер, черепа, а в дальнейшем — в шейках бедренной, плечевой и дистальных отделах лучевых костей.


Помимо ОП, старческие изменения позвоночника проявляются дегенерацией дисков и хрящей мелких суставов его. Ввиду значительной потери влаги в ядре диска, он теряет свои главные физиологические свойства - эластичность и напряжение, что приводит к постепенному разрушению студенистого ядра, затем фиброзного кольца и замыкающих пластинок. В диски проникают сосуды и соединительная ткань, вокруг которой образуется молодая остеоидная ткань, постепенно замещающая разрушенную часть диска. Вслед за дегенерацией диска наступают вторичные изменения в телах позвонков в виде субхондрального склероза, реактивного новообразования костной ткани и синостоза передних тел позвонков. Эти же процессы вызывают окостенение прилегающей передней продольной связки и частичное анкилозирование мелких суставов. Все это приводит к ограничению движений в позвоночнике.

С возрастом происходит уменьшение высоты тел позвонков как по передней поверхности, так и посредине. Снижение высоты посредине выражено более значительно. Отмечена тенденция к увеличению переднезаднего размера тел позвонков (их длины). Уменьшен индекс - отношение высоты посредине к длине. Если в 25 лет он равен 85, то в 60-70 лет - 78 [Рохлин и др., 1986].

В костях периферического скелета при ОП прежде всего страдает губчатое вещество: исчезают отдельные трабекулы, преимущественно те, которые несут меньшую функциональную нагрузку. Напротив, трабекулы, расположенные по силовым линиям наибольшей нагрузки на кость, становятся толще и кажутся подчеркнутыми. На этом фоне четко выглядят, как бы прорисованные карандашом, замыкающие пластинки эпифизов и диафизов.

ОП в кортикальном слое проявляется истончением и спогиозированием, т. е. расслоением на продольные параллельные пластинки. По данным Г. Д. Рохлина и соавт. (1986), у большинства обследованных женщин уменьшена толщина кортикального слоя ключиц. В 25—40-летнем возрасте она составляет 2,8 мм, в 60-70 лет — 2,1 мм. У 60 % обследованных людей старческого возраста выявляют ОП в проксимальном отделе бедренной кости: истончение костных пластинок, ориентированных вдоль силовых линий растяжения. Уменьшен шеечно-диафизарный угол тазобедренного сустава. В костях кистей при старении наблюдают истончение кортикального слоя и костных пластинок губчатого вещества, ориентированных параллельно длиннику кости и расположенных в основании фаланг и пястных костей.

В настоящее время для диагностики ОП наиболее информативно определение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) методом рентгеновской денситометрии и скорости ультразвука (SOS) методом ультразвуковой денситометрии [Спиртус и др., 1997]. Норма МПКТ (SOS) — снижение в пределах одного стандартного отклонения (SD) от среднего значения молодого человека (референсного значения).
Остеопения — снижение МПКТ (SOS) > 1 SD.
Остеопороз — снижение МПКТ (SOS) > 2,5 SD от референсного значения.
Тяжелый остеопороз — снижение МПКТ (SOS) > 2,5 SD от референсного значения в сочетании с одним или несколькими переломами костей [Насонов и др., 1997].


КЛИНИКА



О развитии ОП косвенно свидетельствуют любые симптомы атрофии и потери коллагена: сухость кожи, ломкость ногтей, уроге-нитальные атрофические процессы, ухудшение подвижности и болезненность при движении в суставах, особенно плечевого пояса.
При опросе качества жизни пациентов с ОП беспокоят чаще всего боль и дискомфорт в спине на фоне общей слабости, проблем со сном. Однако больных могут беспокоить боли самой разнообразной локализации: в позвоночнике, костях таза, проксимальных отделах бедер, а также в костях дистальных отделов верхних и нижних конечностей. Интенсивность болевых ощущений и их частота несколько нарастают по мере увеличения остеопороза. Возникает утомление при ходьбе, изменение походки, ограничение подвижности. Боли чаще тупые, ноющие, метеозависимые, могут усиливаться даже после небольшой нагрузки по вечерам, исчезать после отдыха. Происходит укорочение туловища, уменьшение роста. Нарушена осанка, выражена сутулость. Нарастает грудной кифоз и выпрямление поясничного лордоза. С возрастом уменьшена и подвижность поясничного отдела позвоночника как во фронтальной, так и в сагиттальной плоскостях.
В каждом последующем пятилетии, начиная с 65 лет, закономерно падает объем движений. В пожилом возрасте подвижность шейного отдела достоверно меньше, чем у людей молодого и среднего возраста. Однако, сформировавшись на рубеже 60—65 лет, уменьшение подвижности шеи далее прогрессирует незначительно. Эта естественная иммобилизация существенно уменьшает частоту и проявления осложнений шейного остеохондроза [Веселовский и др., 1978].

Как указывалось выше, в пожилом возрасте переломы возникают даже после относительно небольшой травмы. Наиболее часто случаются переломы в области нижнего отдела лучевой кости (перелом Коллиса) и шейки бедра.

В позвоночнике чаще диагностируют переломы в среднем, нижнегрудном и верхнем поясничных отделах (Тh12 и L1). Могут быть и бессимптомные переломы тел позвонков, которые приводят к плавному изгибу позвоночника, чаще в грудном отделе.


ОСТЕОМАЛЯЦИЯ



Остеомаляция — наличие широких прослоек некальцифицированной кости (остеоида), окружающей часть поверхности костной трабекулы. Происходит уменьшение кальция на единицу массы кости (в отличие от нормального соотношения при ОП). Развитие остеоидной ткани, количества остеобластов остается нормальным. Однако усвоение и содержание кальция и фосфора в них уменьшено вследствие недостатка в организме витамина D [Коухен, 1990].

Наиболее частая причина — недостаток активных метаболитов витамина D, регулирующих минерализацию костной ткани.

В детстве — это рахит, у взрослых — остеомаляция. В молодом и среднем возрасте остеомаляция развивается на фоне болезней пищеварительной системы с кишечной мальабсорбцией при хронических энтеритах, после резекции желудка. Возникающий дефицит кальция обусловлен нарушением его всасывания, низким содержанием в пище, плохой переносимостью молочных продуктов. Нарушение всасывания витамина D препятствует адаптации к дефициту кальция [Шотемор, 2002]. Особенно часто встречается остеомаляция в пожилом и старческом возрасте как вследствие низкого содержания витамина D в пище из-за диетических ограничений при патологии системы кровообращения, печени и желчного пузыря, так и вследствие возрастных нарушений всасывания этого жирорастворимого витамина, а также снижения ренального синтеза кальцитриола вследствие возрастного снижения функции почек. Способствует остеомаляции снижение процессов гидроксилирования витамина D в печени и почках.

Развитие остеомаляции у лиц пожилого возраста определяют кратковременное пребывание на воздухе, недостаток солнечного воздействия. Это подтверждено нарастанием клинических проявлений остеомаляции в зим осенне-летними ремиссиями. Этим поддерживается порочный круг: нарушение двигательной активности лишает больного возможности выходить из дома, а отсутствие инсоляции, усугубляя дефицит витамина D, способствует прогрессированию остеомаляции. Именно у обитателей гериатрических палат вследствие малого проникновения ультрафиолета через стекла выявлено низкое содержание 25(OH)D в крови [Коухен, 1990].

Нередко остеомаляцию наблюдают у больных, принимающих противосудорожную терапию. Под влиянием этих препаратов перестраивается метаболизм витамина D с образованием неактивных продуктов. Кроме того, противосудорожные препараты снижают восприимчивость органов к воздействию витамина D и его метаболитов.
Накопление остеоида в костях снижает их толерантность к механическим нагрузкам. При повседневных нагрузках возникают своеобразные повреждения, зоны Лоозера, множественные, как правило, симметричные в костях таза, шейках и подвертельных отделах бедренных костей, ребрах, плюсневых костях.

Признаками остеомаляции являются искривления длинных трубчатых костей, утолщение эпифизов и передних концов ребер, изменение костей черепа (в детском возрасте), деформация таза.

Клиника

При развитии остеомаляции больных беспокоят боли в костях таза, бедрах, голенях, позвоночнике, ребрах, усиливающиеся при движении. Определяют болезненость костей при пальпации. Боль в костях сопровождается проксимальной мышечной слабостью в нижних конечностях. Развивается проксимальная миопатия: больному трудно подниматься по лестнице, встать из положения сидя. Изменяется походка, становится неуверенной, «утиной». Боль распространяется на грудную клетку, позвоночник, затем на плечевой пояс и свободные отделы верхних конечностей. Больные обездвижены [Шотемор, 2002].
У молодых людей гипокальциемия проявляется постепенной утратой атлетического телосложения. Возможны психические нарушения, экзема и псориаз.

Гипокальциемия в раннем детском возрасте проявляется тетанией, судорогами и ларингоспазмом.
Гипокальциемия взрослых также сопровождается тетанией с карпопедальным спазмом. Выявляют положительный симптом Хвостека и Труссо.

В крови при остеомаляции повышено содержание щелочной фосфатазы, снижено количество кальция и фосфора. осенне-летними ремиссиями. Этим поддерживается порочный круг: нарушение двигательной активности лишает больного возможности выходить из дома, а отсутствие инсоляции, усугубляя дефицит витамина D, способствует прогрессированию остеомаляции. Именно у обитателей гериатрических палат вследствие малого проникновения ультрафиолета через стекла выявлено низкое содержание 25(OH)D в крови [Коухен, 1990].

Нередко остеомаляцию наблюдают у больных, принимающих противосудорожную терапию. Под влиянием этих препаратов перестраивается метаболизм витамина D с образованием неактивных продуктов. Кроме того, противосудорожные препараты снижают восприимчивость органов к воздействию витамина D и его метаболитов.
Накопление остеоида в костях снижает их толерантность к механическим нагрузкам. При повседневных нагрузках возникают своеобразные повреждения, зоны Лоозера, множественные, как правило, симметричные в костях таза, шейках и подвертельных отделах бедренных костей, ребрах, плюсневых костях.
Признаками остеомаляции являются искривления длинных трубчатых костей, утолщение эпифизов и передних концов ребер, изменение костей черепа (в детском возрасте), деформация таза.

Рентгенологически при остеомаляции выявляют небольшие дефекты кортикального слоя многих костей, участки лишенной кальция остеоидной ткани, так называемые «лоозеровские зоны». Гистологически в них определяют широкие прослойки некальцифицированной кости, окружающие часть костной трабекулы. Здесь действительно могут появиться микропереломы, заживление которых сопровождается формированием типичной мозоли. Чаще лоозеровские зоны можно обнаружить в ветвях лобковых костей, ребрах, латеральных отделах лопаток, черепе, шейке бедра. Характерные для остеомаляции гистологические изменения наблюдают у многих пожилых больных с переломами шейки бедра (сочетание остеопороза и остеомаляции).


^ АРТРОПАТИИ ПРИ СТАРЕНИИ



Помимо старения опорной костной ткани, с возрастом возникают изменения и двигательной, суставной части скелета. В старческом возрасте ранние и наиболее выраженные изменения в суставах обусловлены инволютивными процессами хрящевой ткани [Mallmud, 1993]. В пожилом возрасте гиподинамия, гипокинезия приводят к гипоксии тканей сустава. Этому также способствует склероз сосудов, увеличение массы тела с перегрузкой суставов. В синовиальной оболочке находят уменьшение количества коллагена, синовиальные ворсины истончены, сосуды в них запустевают.

С возрастом достоверно сокращена толщина пластинки суставного хряща. По данным В. Н. Павловой (1980), в 25-30 лет она составляет 1,2—1,5 мм, а в 60—70 лет - 0,7—0,8 мм. Больше выражены рентгенологические изменения при старении в суставном хряще впадины и меньше — в хряще головки. Они возникают в функционально наиболее нагруженных местах и в периферических отделах суставов.

Обызвествление глубоких зон суставного хряща приводит к уменьшению толщины собственно хряща. Помимо этого, толщина хряща уменьшена также вследствие дистрофических изменений клеток поверхностного слоя хряща, иногда заканчивающегося некрозом. Все это проявляется рентгенологически сужением суставной щели [Зедгенидзе, Жарков, 1984].

В старческом возрасте уменьшено число хрящевых клеток, хондроцитов, составляющих 1—10 % объема хряща. Высокоактивные в молодом возрасте хондроциты у пожилых людей, при нарушениях обмена, подвержены дистрофическим изменениям. В основном веществе хряща увеличено количество и толщина коллагеновых фибрилл с уменьшением расстояния между ними. Прогрессирует полимеризация протеогликанов. Происходит разволокнение матрикса хряща, возникает неровность его поверхности, местами он становится грубоволокнистым. Одновременно с гибелью хондроцитов возникает репаративная регенерация хрящевых клеток. Однако она неполноценна.

Многие клетки подвержены дистрофическим изменениям. Вследствие этого они вырабатывают менее агрегированные протеогликаны, коллаген I типа наряду с коллагеном II типа. Способность хряща к растяжению, противостояние к компрессионным нагрузкам снижены. Атрофированный вследствие старения гиалиновый хрящ заменяется новообразованной хондроидной тканью. Однако, вследствие общих дистрофических процессов при старении, она развивается слабо, медленно. Отсутствуют ее массивные разрастания в виде остеофитов, узелков Гебердена.

Клиника

Боли в суставах эпизодические, тупые, ноющие, метеозависимые. Возникают после небольшой нагрузки, по вечерам. Исчезают после отдыха. Преимущественно локализованы в позвоночнике, костях таза, проксимальных отделов бедер, дистальных отделах верхних и нижних конечностей.

Суставная капсула при старении подвержена сморщиванию. В средних и наружных слоях капсулы возникают различной величины и формы кальцификаты, которые при движении могут раздражать нервнососудистые образования и вызывать боль [Подрушняк, 1994].
При движении может возникать чувство скованности и ограничение подвижности сустава, которые обусловлены как склерозом суставной сумки и сухожилий, так и усиленным напряжением с болевой контрактурой соответствующих мышц. Можно наблюдать в пожилом возрасте громкий хруст при сгибании коленного сустава, на который действует весовая нагрузка. Хруст связан с образованием газового пузыря в жидкости под влиянием отрицательного давления. То же возникает при переразгибании плечевых и мелких суставов кистей. Это так называемый «невинный хруст», т. е. не связанный с патологией суставов, в частности с деформирующим остеоартрозом [Каррей, 1990].

Видимые изменения суставов обусловлены атрофией мышц, сморщиванием, склерозированием суставной капсулы, связок, а также подвывихами. При ощупывании суставов можно обнаружить уплотнение и утолщение суставной сумки, твердые сухожилия. Остеофиты при старении, как правило, не успевают сформироваться. При исследовании пассивных движений отсутствует истинное стойкое ограничение подвижности суставов. Сухожилия и связки в местах прикрепления к костям в старческом возрасте нередко трансформируются в кость. При повышении требований к ним и их повреждении может возникать асептическое воспаление с болевым синдромом. Чаще это происходит в крестцово-подвздошном сочленении, где вся нагрузка в вертикальном положении падает на связки.

При рентгенографии суставов в старческом возрасте типичен системный остеопороз костей конечностей, позвоночника («стеклянные позвонки»). Истончение кортикального слоя. Участки обызвествления капсул, сухожилий, чаще в крестцово-подвздошном сочленении, в подсвязочных (спонгилезных) костных разрастаниях, локализованных под передней продольной связкой позвоночника [Жарков, 1994]. При остеомаляции — лоозеровские зоны.


^ ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ КОСТНО-СУСТАВНОГО АППАРАТА ПРИ СТАРЕНИИ И ОСТЕОПОРОЗ



Лечение движением.

Профилактику старческих изменений костно-суставного аппарата или предотвращение их прогрессирования необходимо проводить при помощи солнечных ванн и движений. У человека насчитывают 7 тыс. мышц. Движения будут предотвращать атрофию мышц. Без тренировки атрофированные мышцы не восстанавливаются [Брегг, 1994]. Кроме того, движения способствуют усвоению кальция: физические упражнения, особенно против сопротивления, способствуют увеличению кальция в костной ткани. Двигательная нагрука должна быть достаточной, но не чрезмерной. Перегрузка, особенно используемая для снижения массы подкожной клетчатки, наоборот, подстегивает гормональные изменения в организме. Она расстраивает менструальный цикл, вызывает потерю кальция, способствует развитию остеопороза [Эпплтон, 1960].

Целесообразна лечебная гимнастика, бег, игровые виды спорта, танцы. Обязательна утренняя гимнастика. Она улучшает кровоток во всех суставах, пребывающих ночью в вынужденном покое. Кроме того, утренняя гимнастика повышает общий жизненный тонус, создает бодрое, деятельное настроение. В течение дня желательно проводить 2—3 сеанса гимнастики продолжительностью не более 7— 20 мин. Нужны поочередно движения во всех суставах, но не более пяти однотипных движений (сгибаний, разгибаний, отведений, вращений). Рекомендуют после 2 мин нагрузки в течение 1 мин расслабление. Всего в течение дня целесообразно 50 мин физических упражнений. Это необходимо делать минимум 3 раза в неделю. Из спортивных нагрузок рекомендуют (кроме бега) ходьбу на лыжах, плавание, городки, волейбол, бадминтон. Дозированные спортивные игры со сверстниками будут улучшать психологический статус человека, увеличивать силу воли, жажду здоровья во имя полноценной жизни.

Кроме того, у пожилых мужчин регулярные физические упражнения приводят к снижению на 25 % риска случайных потерь равновесия (а следовательно, возможности переломов) [Klibanski et al., 2000].

Диета.

В пожилом и старческом возрасте целесообразно ограничение калорийности пищи для снижения массы тела, уменьшения нагрузки на позвоночник и костно-суставной аппарат конечностей. Кроме того, уменьшение массы тела способствует двигательной активности.
Если рекомендуемую энергетическую ценность суточного рациона в возрасте от 30 до 40 лет принять за 100 %, то в возрасте 51— 60 лет ее необходимо снизить до 80 %, в 61—70 лет — до 70 %, а старше 70 лет — до 60 % [Щедрунов, 1996].

Уменьшает прогрессирование старения диета с ограничением поваренной соли, пряностей, кофе, чая при достаточном колич