Реферат: Рабочий протокол нутритивной поддержки новорожденных детей c хирургическими заболеваниями кишечнике

Рабочий протокол нутритивной поддержки новорожденных

детей c хирургическими заболеваниями кишечнике.

Авторы:Мухина Ю.Г., Чубарова А.И., Смирнов А.Н

РГМУ, ДГКБ№13 им.Н.Ф.Филатова, г.Москва


Успехи перинатологии и детской хирургии в последние десятилетия позволили повысить выживаемость ряда категорий детей, имевших неблагоприятное течение перинатального периода. В первую очередь это глубоко недоношенные дети, дети с различными аномалиями развития. У таких детей велика частота заболеваний, связанных с незрелостью, некоторые заболевания имеют затяжное или хроническое течение. В перинатальной гастроэнтерологии в настоящее время особенно актуальна проблема некротизирующего энтероколита (НЭК) и аномалий развития кишечника. Успех выхаживания таких детей зависит от слаженноcти командной работы целой группы специалистов – неонатологов, детских хирургов, реаниматологов, гастроэнтерологов, диетологов. Значительная часть детей с данными заболеваниями нуждается в оперативном вмешательстве на кишечнике, в том числе резекции кишечника. В исходе оперативного вмешательства, формируется синдром мальабсорбции, обусловленный несколькими патогенетическими механизмами, в том числе снижением адсорбционной поверхности, вплоть до формирования синдрома короткой кишки (СКК) – невозможности поддерживать адекватный возрасту нутритивный статус без постоянного (вплоть до пожизненного) использования парентерального питания.

Снижение инвалидизации новорожденных детей с патологией желудочно-кишечного тракта зависит от своевременной диагностики заболеваний, а также от адекватности проводимой нутритивной поддержки на фоне разгара заболевания и в период реконвалесценции.

^ Некротизирующий энтероколит

(терминология, классификация, диагностика, принципы лечения)

Некротизирующий энтероколит новорожденных – воспалительное заболевание кишечника, преимущественно у недоношенных детей, приводящее к некрозу и перфорации стенки кишки и развитию перитонита. До настоящего времени оно является одним из основных заболеваний желудочно-кишечного тракта у новорожденных, требующих интенсивной терапии и хирургического вмешательства (составляет от 23 до 43 % всех причин резекции кишечника у новорожденных), в высоком проценте случаев приводящем к летальному исходу.

Среди заболевших около 81% составляют дети с массой менее 2000 г, и не более 20% - доношенные дети, поэтому НЭК называют «болезнью выживших недоношенных». Летальность при НЭК может составлять от 10 до 45 % в среднем и существенно растет с уменьшением срока гестации вплоть до 100% при развитии перитонита у детей с массой менее 1000 г. Сроки манифестации заболевания также зависят от срока гестации при рождении: у дети сроком менее 30 недель НЭК манифестирует в среднем на 20 сутки жизни, тогда как у детей со сроком более 34 недель – примерно на 5 сутки жизни.

К факторам риска развития НЭК относят недоношенность, гипоксию/асфиксию, бактериальную колонизацию кишечника патогеннной микрофлорой, энтеральное (преимущественно искусственное) питание.

Недоношенность как таковая может являться благоприятным фоном для развития заболевания в связи с:

большей частоты внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах;

незрелостью нервной системы кишечника и механизмов регуляции моторики кишечника;

нарушением механизмов адаптации к энтеральному питанию у недоношенных в связи с незрелостью и отсутствием раннего естественного вскармливания;

особенностями формирования биоценоза кишечника в условиях проведения интенсивной терапии;

- несовершенством местного иммунитета;

особенностями воспалительного ответа у недоношенных.

Есть мнение, что развитие заболевания у доношенных детей возможно только при наличии сходных по механизму предрасполагающих факторов. Однако, последние исследования демонстрируют, что у ряда доношенных детей с НЭК такие факторы в анамнезе отсутствуют или не диагностированы. Поэтому и у доношенных детей следует проявлять настороженность в отношении вероятности НЭК.

В настоящее время НЭК рассматривают как полиэтиологичное заболевание, в котором гипоксия/ишемия и факторы бактериальной агрессии выступают как синергисты в отношении инициации локального воспаления, недоношенность является предрасполагающим фактором, а начало энтерального питания – катализирующим фактором.

В отечественной литературе предложено выделять гипоксический, смешанный и инфекционно-воспалительный патогенетический вариант заболевания (Ионушене С. В., Красовская Т. В., 2003, таблица 1). В зарубежной литературе такое деление не принято, но оно может представлять интерес в отношении доминирующего механизма развития. При этом на наш взгляд, несмотря на несомненный научный интерес, выделение того или иного патогенетического варианта не должно влиять на тактику ведения больных. Современные данные демонстрируют высокую активность не только локального [1], но и системного воспаления при НЭК [2]. Наиболее близкие к НЭК морфологические изменения со стороны стенки кишки у экспериментальных животных появляются в результате совместного воздействия ишемии-реперфузии с липополисахаридом (эндотоксином) бактерий. По нашим собственным данным, преобладание гемодинамических нарушений или бактериального обсеменения зависит от локализации исследуемого отдела кишки: в проксимальных отделах более выражены гемодинамические нарушения, в дистальных – инфекционно-воспалительные. Таким образом, при распространенном поражении возможны изменения разных типов у одного и того же ребенка. Всех детей с НЭК следует рассматривать как угрожаемых по развитию системной воспалительной реакции и сепсиса. По данным Sonntag J. только у 16% больных с НЭК желудочно-кишечный тракт является единственной пораженной системой. У остальных пациентов имеет место полиорганная недостаточность, у 66% - с вовлечением до трех систем, у 38% - четырех и более. Респираторные нарушения отмечены у 76% больных, нарушение микроциркуляции - у 58%, сердечная недостаточность у 54%, нарушения гемостаза у 28%, изменения функции печени - у 44%, почек - у 26% [3]. Поэтому вынесение данных патогенетических вариантов в диагноз может привести к снижению внимания к проводимой антибактериальной терапии в случаях, относимых к гемодинамическому варианту. Общепринятым является деление НЭК по стадиям развития заболевания. Впервые такая классификация предложена в 1978 году Бэллом и соавторами [4].

Согласно классификации Белла, различают следующие стадии НЭК:

I стадия:

наличие крови в стуле;

большой остаточный объем в желудке при зондовом питании;

вздутие и напряжение живота, пальпация плотных петель кишечника;

на рентгенограмме - растяжение кишечных петель, пневматоз кишки.

II стадия:

нарастание увеличения живота и напряжения передней брюшной стенки, ее покраснение или цианоз на фоне ухудшения состояния;

нарастающие тромбоцитопения и ацидоз;

на рентгенограмме - наличие жидкости в брюшной полости.

III стадия:

развитие перфорации и перитонита;

развитие шока.

В отечественной практике на основании клинических признаков принято выделять 4 стадии НЭК. Принципиальным отличием от классификации Бэлла является выделение стадии продрома, когда нет достоверных признаков НЭК. Выделение данной стадии снижает риск несвоевременной диагностики и позволяет вовремя изменить тактику ведения больного.

1. Стадия продрома.

Вздутие живота,

Увеличивается объем застойного содержимого в желудке

Срыгивание.

Иногда сначала появляются симптомы со стороны дыхательной системы - увеличивается работа дыхания, требуются более жесткие параметры ИВЛ, возникают приступы апноэ.

2. Стадия клинических проявлений.

Вялое сосание

Частое срыгивание, в том числе с примесью желчи.

Потеря в весе

Урежение стула

Кровь в стуле (определяемая визуально или по реакции на скрытую кровь).

Иногда стул жидкий, развивается эксикоз.

3. Стадия предперфорации.

Рвота кишечным содержимым и желчью

Рвота «кофейной гущей»

Резкое вздутие живота

Напряжение, болезненность передней брюшной стенки

Отечность, синюшность передней брюшной стенки

Перистальтика вялая или ее нет

Стула нет или скудный с алой кровью

Анус сомкнут, легкая ранимость слизистой кишки

4. Стадия перфорации и перитонита.

Перитонеальный шок

Признаки наличия воздуха в брюшной полости

В мировой практике наиболее распространенной является классификация, учитывающая стадийные изменения общеклинических, гастроэнтерологических и ренгенологических симптомов [5] (таблица 2). Преимуществом данной классификации является, несомненно, включение нарушений со стороны других органов и систем, более четкое деление на стадии ренгенологических изменений. Стадия 1а данной классификации примерно соответствует стадии продрома, описанной выше.

На наш взгляд данная классификация может быть взята за основу для использования и в отечественной практике. Учитывая некоторые терминологические расхождения, отличия в использовании дополнительных методов диагностики в России и за рубежом, классификация нуждается в уточнении и, возможно, дополнении. Этот вопрос вынесен для обсуждения делегатами съезда.

В частности, в работах кафедры детских хирургических болезней РГМУ, более широко описаны ренгенологические изменения при НЭК.

Рентгенологические признаки НЭК

Расширение кишечных петель (55-100% случаев)

Снижение газонаполнения и ассиметричное расположение кишечных петель

Пневматоз кишечной стенки (19-98%)

Газ в портальной системе (61% при тотальном поражении)

Пневмоперитонеум (12-30%)

Жидкость в брюшной полости (11%)

- Сильное вздутие живота при отсутствии газонаполнения кишечных петель.

- Переполненные газом петли кишечника в центре брюшной полости.

- Разделение кишечных петель

Персистирующая дилятация кишечных петель.

Наличие неподвижной (статичной) петли

Токсическая дилятация толстой кишки

Расширение желудка

Дополнительными методами исследования, используемыми для комплексной диагностики и мониторинга состояния являются:

Признаки системной воспалительной реакции (лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез или нейтропения, сдвиг формулы влево, тромбоцитопения) в клиническом анализе крови

Воспалительный синдром по данным биохимического анализа крови, гипонатриемия в запущенных случаях

КОС (метаболицеский ацидоз)

Положительная реакция на скрытую кровь в кале

Признаки ДВС-синдрома в коагулограмме

Рентгеноконтрастное исследование с метризамидом (диагностика перфорации полого органа)

УЗИ брюшной полости

- Симптом «мишени»

- Газ в портальной системе

- Жидкость в брюшной полости

^ Перспективные методы диагностики:

Концентрация IL-1ra >130000 пкг/мл имеет чувствительность 100% и специфичность 92%. Более поздно повышающийся IL-10 через 8 часов от начала заболевания в концентрации >250 пкг/мл также имеет чувствительность 100% как тест, диагностирующий развитие 3 стадии НЭК у данного ребенка.

Экскреция D-лактата с мочой (повышается)

Нарастание количества энтдотоксина (липополисахарида Грамм-отрицательных бактерий)

Уровень кишечного протеина, связывающего жирные кислоты, в плазме.


При подозрении на НЭК немедленно проводят следующие консервативные мероприятия:

Прекращают энтеральное питание и отменяют прием препаратов per os.

Проводят декомпрессию желудка.

Проводят посиндромную терапию: респираторную поддержку, купирование нарушений гемодинамики, коррекцию КОС, электролитных нарушений, эксикоза, нарушений гемостаза, болевого синдрома.

Проводят полное парентеральное питание (особенности расчета описаны ниже).

Текущие антибиотики заменяют с учетом возможной роли анаэробной флоры в сочетании с госпитальными штаммами Гр- и Гр+ бактерий с последующей сменой с учетом чувствительности.


Показания к хирургическому лечению

Опухолевидное образование брюшной полости

Воспалительные изменения брюшной стенки. Уплотнение, отек или фиброзное воспаление подкожной клетчатки брюшной стенки – грозные признаки, которые обычно появляются при наличии подлежащего абсцесса, перитонита или гангрены кишки.

Специфическая рентгенологическая картина.

Лабораторные данные. Остро возникшая тромбоцитопения, коагуляционные нарушения, тяжелая гипонатриемия и стойкий ацидоз подтверждают наличие некроза кишечной стенки.

Абдоминальный парацентез. О некрозе кишечной стенки свидетельствуют следующие данные: мутная жидкость коричневого цвета, выявление при окраске по Граму внеклеточных бактерий, большое число лейкоцитов, преобладание нейтрофилов – более 80%.


Ниже приведена тактика нутритивной поддержки у детей с НЭК, относящиеся как к детям, потребовавшим оперативного вмешательства, так и получавших консервативную терапию. Парентеральное и энтеральное питание назначаются на фоне продолжаемой антибактериальной и посиндромной терапии.


^ Оперативные вмешательства на кишечнике и резекция кишечника у новорожденных (основные принципы нутритивной поддержки).


Основными причинами, требующими резекции кишечника в периоде новорожденности, являются пороки развития кишечника (до 57%) (множественные атрезии тонкой кишки, синдром Ледда, заворот кишки, инвагинация, омфалоцеле с атрезией тонкой кишки, гастрошизис, синдром интестинальной псевдообструкции, врожденная атрофия микроворсинок и другие), некротизирующий энтероколит (НЭК) (23-43%) , тромбозы сосудов.

Важнейшей терапевтической задачей при лечении больных с кишечной недостаточностью является адекватное обеспечение потребностей организма в пищевых веществах. Основной стратегией - постепенный перевод на энтеральное питание и полная отмена парентерального питания без ущерба для нутритивного статуса больного.


Тактика нутритивной поддержки детей, перенесших хирургическое вмешательство на кишечнике определяется:

Наличием сопутствующей системной воспалительной реакции, кардиореспираторных нарушений.

Объемом оперативного вмешательства (проводилась ли резекция кишечника, наложение стомы или анастомоза).

Локализацией вмешательства (какой отдел кишечника в настоящее время не функционирует или функционирует не полностью – резецирован, временно отключен).


^ Изменения потребностей в энергии и макронутриентах в периоперационном периоде и в период разгара НЭК у новорожденных.

Общая потребность в энергии.

В настоящем протоколе под термином «стандартные» потребности здесь и далее имеются в виду соответствующие нормативы для здоровых доношенных и условно здоровых недоношенных детей [6, 7]. При любом виде нутритивной поддержки при расчете питания следует вносить коррекцию, учитывающую возрастание потребляемой энергии. При парентеральном питании экскретируемая энергия не превышает 10%-15% от получаемой. При энтеральном питании, помимо этого, существенные изменения могут наблюдаться в отношении экскретируемой энергии (в первую очередь, теряемой с калом).


Среди детей с НЭК и пороками развития кишечника большая часть имеет кардиореспираторные нарушения [3]. Дети, имеющие нарушения сердечной и дыхательной функции, но не находящиеся на ИВЛ, имеют увеличенное потребление энергии в покое. Нарастание потребления энергии пропорционально ЧД и ЧСС. В среднем можно считать, что такие дети нуждаются в увеличении общего потребления калорий на 15-20 ккал/кг/сут по сравнению со стандартными потребностями. У новорожденных детей, находящихся на ИВЛ потребление энергии в покое соответствует стандартным потребностям, тем не менее, нельзя исключить нарастание энергетической цены активности. Вопрос у целесообразности увеличения калорийности питания у данного контингента детей остается открытым [8].

У новорожденных детей с сепсисом в первые 3 дня заболевания расходуемая энергия увеличена, что требует повышения общей калорийности питания в этот период в среднем на 10-15 ккал/кг/сут [9].

При некротизирующем энтероколите на стадии клинических проявлений и предперфорации потребление энергии соответствует стандартным потребностям (в отсутствии кардиореспираторных нарушений).

Оперативное вмешательство на кишечнике повышает потребление энергии в покое на 15% в первые сутки после вмешательства (максимум потребления через 4 часа после вмешательства, к 24 часам потребление возвращается к стандартному уровню). Повышение потребления энергии более выражено у детей, оперированных после 48 часов жизни, чем у оперированных в первые двое суток [10].

При проведении энтерального питания следует учитывать, что при хирургических заболеваниях кишечника существенно возрастает доля экскретируемой энергии. Объем кала или отделяемого по стоме, потери углеводов, жиров и электролитов с калом определяют долю экскретируемой энергии. Общее потребление калорий должно возрасти соответственно рассчитанным потерям энергии и полностью их компенсировать. В случае невозможности учитывать потери макронутриентов, следует ориентироваться на средние данные потерь электролитов и макронутриентов в единице объема, имеющиеся в литературе и приведенные ниже.


^ Потребность в белке.

У новорожденных детей, требующих реанимационных мероприятий, сохраняются те же взаимоотношения между азотистым балансом и общей обеспеченностью энергии, как и у здоровых детей: в случае дефицита энергии белки используются как источник энергии и азотистый баланс становится отрицательным. Положительный азотистый баланс достигается при превышении общей потребляемой энергии над расходуемой энергией примерно в 1,5 раза. Это превышение позволяет покрывать теряемую с экскрецией энергию и обеспечить достаточное количество сохраняемой энергии, в том числе обеспечить синтез новых белков. Для недоношенных детей, получающих парентеральное питание и находящихся на ИВЛ, минимально допустимым уровнем потребления белка (позволяющим поддерживать положительный азотистый баланс по крайней мере у большинства детей) является 1 г/кг/сут при достаточной обеспеченности небелковыми калориями.

При сепсисе у новорожденных имеет место катаболическая направленность обмена веществ и более часто наблюдается отрицательный азотистый баланс, что может требовать увеличения количества потребляемого белка. Оптимальные уровни потребления белка для детей разного срока гестации при сепсисе в настоящее время не определены. Минимально допустимыми являются уровни, соответствующие стандартным потребностям.

При оперативных вмешательсвах на кишечнике существенных изменений азотистого баланса или коэффициента обновления белка у новорожденных не отмечено [10].

Разницы в синтезе и распаде белка, окислении и экскреции белка, общем потоке белка при использовании различных источников небелковых калорий - жиров или углеводов, у новорожденных не выявлено.

При использовании энтерального питания потребность в белке может несколько возрастать за счет снижения всасывания белка. Выраженность данного снижения зависит от локализации и объема вмешательства.


^ Потребность в жирах и углеводах

Потребность в углеводах и жирах при хирургических заболеваниях кишечника при использовании парентерального питания возрастает по сравнению со стандартом в тех случаях, когда повышается потребность в энергии. Как углеводы, так и жиры, могут использоваться с данными целями с одинаковым эффектом на метаболизм. Выбор определяется объемом жидкости, водимой за сутки и переносимостью того или иного раствора.

При энтеральном питании возрастают потери данных макронутриентов с калом. Выраженность потерь зависит от локализации вмешательства.

^ Особенности функций кишечника в послеоперационном периоде в зависимости от объема и локализации вмешательства.

В таблице 3 приведены данные о длине различных отделов кишечника у новорожденных различного срока гестации, полученные при изучении аутопсийного материала с поправкой на коэффициент растяжения кишки при данных условиях измерения. В ходе оперативного вмешательства провести измерение остаточной длины кишки довольно сложно, в связи с этим особенно важно указать длину резецированного участка и его локализацию. Это позволяет прогнозировать выраженность нарушений пищеварительной функции в дальнейшем и обоснованно подбирать тактику вскармливания.


При отсутствии энтерита проницаемость кишечной стенки в послеоперационном периоде, в том числе при проведении резекции, может оставаться неизменной, наличие же воспалительного процесса (некротизирующий энтероколит) вероятнее всего, сопровождается повышением проницаемости для некоторых нутриентов. Это делает нежелатьельным использование продуктов с потенциально аллергизирующим эффектом.

В пострезекционном периоде при резекции как тонкой, так и толстой кишки существенно повышается секреция веществ в полость желудочно-кишечного тракта. Данные изменения связаны с тем, что одним из важнейших условий функционирования желудочно-кишечного тракта является гомеостаз энтеральной среды. Благодаря данному механизму, недостаточное всасывание в дистальных отделах кишечника воспринимается как недостаточное поступление веществ (преимущественно воды, солей и жиров) в полость проксимальных отделов, что стимулирует секрецию данных веществ в полость двенадцатиперстной кишки. В ряде случаев объем секрета может превышать объем вводимого питания. Чем меньше остаточная длина кишки, тем больше потери в полость кишки путем секреции. Особенно выражен дисбаланс между секретируемой и адсорбируемой жидкостью при резекции отделов, отвечающих за всасывание солей и воды (основные функции отделов желудочно-кишечного тракта по всасыванию нутриентов представлены в таблице 4), а именно - терминального отдела подвздошной кишки и толстой кишки. Введение гипоосмолярных растворов (в виде питья – расвор глюкозы, вода, солевые растворы с содержанием натрия менее 90мкмоль/л) способствуют повышению секреции, в связи с чем не рекомендуется их использование при риске гиперсекреции. Резекция подвздошной кишки, а также наложение еюностомы, как правило, сопровождается существенным повышением выработки регуляторного пептида - гастрина и, соответственно, секреции соляной кислоты. Повышенная желудочная секреция ведет к преципитации желчных солей, нарушению работы панкреатических ферментов, ускорению моторики кишечника. Наиболее значимые нарушения секреции отмечаются в раннем послеоперационном периоде, в дальнейшем эти явления могут быть менее выражены и компенсированы.

Всысывание макро- и микронутриентов существенно варьирует в зависимости от локализации и объема резекции [11, 12].

^ Частичная резекция тощей кишки может не сопровождаться клинически выраженной мальабсорбцией, так как всасывание желчных солей и воды не нарушены, а интактная подвздошная кишка способна взять на себя функцию всасывания моносахаров и липидов, в норме адсорбируемых в тощей кишке. Степень компенсации данных функций зависит от длины резецированного участка. Тем не менее, поскольку коэффициент утилизации пищевых веществ, всасываемых в тощей кишке, снижается, обычно назначают питание более калорийное и большего объема (гипералиментация).

Локальное воспаление в тощей кишке (редкие формы некротизирующего энтероколита с тотальным поражением – встречаются примерно в 19% случаев заболевания) может приводить к вторичному дефициту дисахаридаз, в первую очередь, лактазы. Соответственно будет снижаться расщепление дисахаридов даже при сохранности длины кишки.

По нашим данным у большинства детей, потребовавших хирургического вмешательства на кишечнике отмечаются нарушения как переваривания, так и всасывания жиров. При этом экскреция липидов в целом, триглицеридов (отражают эффективность переваривания) и неэстерифицированных жирных кислот (отражают эффективность всасывания) существенно выше у детей с патологией тощей кишки по сравнению с детьми с патологией подвздошной и толстой кишки.

^ Итак, при изолированной резекции тощей кишки адаптация протекает обычно успешно, отмечается лишь некоторое снижение усвоения углеводов и липидов.

Массивная резекция подвздошной кишки практически всегда сопровождается снижением всасывания желчных солей. Компенсаторные сдвиги, направленные на гомеостазирование энтеральной среды приводят к повышению секреции жидкости, солей и жиров в полость кишки. В результате этого большое количество желчных солей и жирных кислот поступает в толстую кишку. Неадсорбированные жирные кислоты нарушают всасывание дивалентных ионов (кальция, магния, цинка, селена), усугубляют нарушения всасывания воды и натрия в толстой кишке. Кроме того, являясь токсичными для бактерий, желчные кислоты препятствуют бактериальной ферментации углеводов в толстой кишке. Поступление большого количества длинноцепочных жирных кислот в толстую кишку увеличивает всасывание оксалатов, повышая риск мочекаменной болезни. Значимым для больных является также снижение всасывания витамина В12, особенно выраженное при резекции более половины длины кишки, вызывающее развитие мегалобластной анемии.

^ Таким образом, изолированная резекция подвздошной кишки, особенно терминального отдела, характеризуется

снижением всасывания желчных солей;

повышением секреции и одновременным снижением всасывания липидов;

повышением потерь натрия и воды за счет секреции;

снижением всасывания жирорастворимых витаминов;

снижением всасывания дивалентных катионов (кальция, магния, цинка, селена);

снижением всасывания витамина В12;

повышением всасывания оксалатов;

снижением бактериальной ферментации углеводов.

При сочетании резекции тощей и/или подвздошной кишки (наложение еюноколоноанастомоза) нарушается всасывание как длинноцепочечных жирных кислот, так и углеводов. На основании данных, полученных у взрослых, резекция всей тощей и части подвздошной кишки при сохранении 30-100 см подвздошной кишки уменьшает усвоение липидов, углеводов и белков соответственно до 54%, 61% и 81% от усвоения в норме. Как видно из приведенных данных, усвоение белка страдает в меньшей степени. У детей балансовых исследований жирового и углеводного обмена до настоящего времени не проводилось. Наши собственные наблюдения нескольких случаев резекции подвздошной кишки с наложением прямого анастомоза позволяют считать, что потери жиров могут достигать 50% и более от поступающего количества.

Ухудшается также адсорбция дивалентных катионов: кальция, магния и цинка. Снижение всасывания этих катионов, как и при изолированной резекции подвздошной кишки, частично обусловлено их связыванием с жирными кислотами.

Итак, при сочетанной резекции тощей и подвздошной кишки, изменения, характерные для резекции подвздошной кишки усугубляются, отмечается также снижение всасывания углеводов, увеличивается потеря жирных кислот, повышается риск мочекаменной болезни, риск лактат-ацидоза.

Пациентов с еюностомой (не функционирует вся подвздошная кишка и толстая кишка, возможна частичная резекция тощей кишки) можно условно разделить по соотношению адсорбционных и секреторных процессов на две группы в зависимости от остаточной длины тощей кишки. При сохранении более половины длины тощей кишки процессы всасывания могут преобладать над потерями за счет секреции. Увеличение доставки воды и электролитов энтеральным путем может быть достаточно для контроля диареи у таких больных. Вторая группа пациентов имеет меньшую длину оставшейся части кишки и теряет больше нутриентов в связи с преобладанием секреции, чем получает с питанием, причем потери увеличиваются в ответ на прием пищи.

Адсорбция жиров, азота и энергии из полости происходит с определенным постоянным коэффициентом у каждого больного с наложенной еюностомой. Данный коэффициент зависит от длины оставшегося отрезка кишки. Повысив потребление некоторых компонентов, можно добиться увеличения абсолютного количества поглощенного вещества. Так, повышение содержания жиров в диете таких больных приводит к повышению утилизации энергии, позволяет сохранять низкую осмолярность. Хотя экскреция жиров при этом тоже повышается, это не приводит к увеличению диареи.

Отделяемое по стоме имеет относительно постоянный электролитный состав. В нем содержится около 100 ммоль натрия в 1 литре и около 15 ммоль калия. Потери калия при сохранении большей части тонкой кишки могут не являться клинически значимыми. Потери натрия необходимо восполнять соответственно объему выделенной жидкости [5].

Как и при удалении подвздошной кишки с наложением еюно-колоноанастомоза, так и при еюностомии отмечаются выраженные нарушения всасывания дивалентных катионов (кальция, магния, цинка), требующие восполнения. В результате компенсаторного гиперальдостеронизма и гипомагниемии может развиться и клинически значимая гипокалиемия. В таких ситуациях она резистентна к введению экзогенного калия.

При резекции толстой кишки или ее полном отключении (илеостома) способность пациента поддерживать водный и электролитный гомеостаз существенно снижается. Нарушается всасывание воды, натрия, калия, магния, кальция. Снижаются процессы морфологической адаптации в тонкой кишке. Такие пациенты, как правило, становятся зависимыми от парентерального питания. Отсутствие толстой кишки или ее выключение при наложении стомы существенно ускоряет скорость пассажа по кишечнику, дополнительно снижая адсорбцию. Нарушается поступление витамина К в связи с отсутствием его достаточного биосинтеза бактериями.

В большинстве клинических ситуаций, требующих резекции толстой кишки, проводится резекция и терминального отдела подвздошной кишки. Это группа пациентов является наиболее сложной, так как имеет все нарушения, описанные выше для больных с резекцией подвздошной кишки и илеостомой.

^ Отсутствие функционирующей подвздошной и толстой кишки характеризуется

значительным повышением секреции солей и воды;

объем выделений зависит от длины оставшегося участка тонкой кишки, а электролитный состав отделяемого из стомы постоянен;

всасывание макронутриентов снижено, но коэффициент утилизации относительно постоянен для каждого пациента;

характерны потери дивалентных катионов;

нарушено всасывание витамина В12, образование витамина К.



Изменения переваривания и всасывания тесно взаимосвязаны с изменением моторики кишечника. Как известно, в раннем послеоперационном периоде, а также при наличии локального воспаления, у новорожденных наблюдается парез кишечника. В дальнейшем в наиболее сложных ситуациях - при резекции терминального отдела подвздошной и толстой кишки отмечается ускорение времени пассажа пищевых веществ по кишечнику. Пострезекционное ускорение пассажа не означает активизации нормальной моторной активности, а лишь отражает укорочение длины кишки и активизацию перистальтики в ответ на увеличение секреции.

Как экспериментальные, так и клинические данные демонстрируют повышение бактериальной транслокации из полости кишечника в собственную пластинку слизистой оболочки, а затем и во внутренние органы в послеоперационном периоде, даже при отсутствии существенных изменений всасывания нутриентов [13]. Поэтому дети, перенесшие резекцию кишечника даже по поводу невоспалительных заболеваний, угрожаемы по генерализации инфекции.

^ Основные этапы нутритивной поддержки новорожденных с хирургическими заболеваниями кишечника.

Лечение пациентов, перенесших резекцию кишечника и НЭК можно условно разделить на несколько стадий [14, 15] (таблица 5).

1. Основной задачей предварительной стадии – стадии полного парентерального питания (“стадии ППП”) является нормализация обмена веществ: восполнение потерь жидкости и электролитов, покрытие текущих потребностей в жидкости и ингредиентах питания парентеральным путем. Другими задачами, решаемыми на этой стадии является нормализация моторики кишечника, устранение гиперсекреции.

Предпочтительным является круглосуточное введение растворов для парентерального питания. Расчет калорийности и состава макронутриентов производится с учетом приведенных выше особенностей энергетического и белкового обмена у некоторых групп новорожденных. Потери жидкости и электролитов со стулом или рвотой должны строго фиксироваться и полностью компенсироваться. Общее количество жидкости складывается из суммы стандартной суточной потребности в жидкости, объема, компенсирующего потери за прошедший период (ликвидация эксикоза, если имелся), текущих потерь за сутки.

Потери желудочного сока (если имеются) компенсируются физиологическим раствором, потери панкреатических секретов и секретов верхних отделов кишечника, смесью физиологического раствора и лактата (или ацетата) натрия в соотношении 4:1, к ним добавляют 20 ммоль/л калия и 7-10 ммоль/л магния ( в виде сульфата)

Для коррекции гиперсекреции возможно использование антагонистов Н2-рецепторов. Препараты в большинстве случаев не оказывают влияния на всасывания пищевых ингредиентов и не приводят к более быстрой отмене парентерального введения жидкости, но необходимы для уменьшения потерь жидкости и электролитов путем секреции. Наибольший опыт использования у новорожденных имеется в отношении ранитидина. Препарат используется и у недоношенных детей, рекомендуемая доза 1,5 – 2 мг/кг/сут . Перспективными препаратами являются ингибитор протонной помпы омепразол и аналог соматостатина октреотид, но их безопасность и эффективность у новорожденных в настоящее время недостаточно изучены.


2. На следующей «острой» стадии начинается введение энтерального питания (ЭП) с целью, в первую очередь, обеспечения трофики желудочно-кишечного тракта. Потребности организма на этой стадии по-прежнему восполняются преимущественно парентеральным путем.

Сроки начала энтерального питания в последние годы сдвигаются ближе к времени операции. Ранее начало энтерального питания сокращает срок нахождения новорожденных, перенесших резекцию кишки, на парентеральном питании в целом, снижает частоту холестаза. При


Таблица 5. Основные стадии нутритивной поддержки при синдроме короткой кишки


Стадия

Задачи терапии

Полное парентеральное питание (ППП)

1. Восполнять потери жидкости и бороться с диареей

В раннем послеоперационном периоде питание per os не назначается.

Сразу в раннем послеоперационном периоде назначить инфузионную терапию для восполнения потерь жидкости (суточная потребность+компенсация имевшихся+текущие потери), натрия, калия и магния.

Инфузия проводится круглосуточно.

Расчет энергетической ценности питания соответственно возрастным потребностям + коррекция при кардиореспираторных нарушениях, сепсисе, в первые сутки после вмешательства

3. Снижать желудочную секрецию

4. Проводить ППП до устранения послеоперационного пареза кишечника

Контроль:за каждые 8 чесов - объем стула (отделяемого по стоме), диурез ,глюкоза сыворотки, ежедневно – вес, альбумин, мочевина, триглицериды ,калий, натрий, магний сыворотки.

«Острая»

стадия ЭП

Основные потребности организма в энергии и нутриентах восполняются по-прежнему парентеральным путем

Начинается введение глюкозо-солевого раствора энтерально.

После усвоения глюкозо-солевого раствора начинается введение полуэлементного питания путем постоянной инфузии, при использовании продукта с осмолярн