Реферат: Курс III курс Vсеместр Специальность: 060501 «Сестринское дело» Санкт-Петербург

ГОУ СПО «Санкт-Петербургский акушерский колледж»



Рассмотрена на заседании ЦМК


«_____»_______________2010г

Протокол №________________

Председатель ЦМК__________


«УТВЕРЖДАЮ»


Методист

_______Лутошкина Т.А.

«____»__________2010г




Шостак Н.В

Юдакова З.М.


лекции

по заболевани\м сердечно-сосудистой системы





Учебная дисциплина: ^ С/Д в терапии Курс III курс V семестр


Специальность: 060501 «Сестринское дело»


Санкт-Петербург

2006 г


Уважаемые студенты!


Весь лекционный материал по СД в терапии излагается по следующему плану:


определение заболевания;

факторы риска (этиология);

патогенез;

клинические проявления: жалобы, объективные данные;

дополнительные методы обследования;

осложнения;

принципы лечения;

возможные проблемы пациента;

особенности сестринского процесса.


Внимательно прочтите материал, выучите наизусть определение заболевания, уясните причины и клинические проявления. Обратите внимание на принципы диагностики заболевания, продумайте, как подготовить пациентов к назначенным обследованиям. Запишите возможные проблемы пациентов при изучаемом Вами заболевании. Будьте готовы спланировать сестринскую помощь пациента по выделенным проблемам.


Желаем удачи! Преподаватели ЦМК терапии.


ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж





Ревматизм
(лекция)


Специальность: "Акушерское дело" 060102,

"Сестринское дело" 060501


Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.


2010 год


Ревматизм - это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно­сосудистой системы.


Этиология

Возбудителем ревматизма является В-гемолитический стрептококк группы А. Предшествуют ревматизму ангины, ОРЗ, наличие хронических очагов инфекции (кариозные зубы, отиты, фарингиты). Однако только 3%, перенёсших ангину заболевают ревматизмом. Имеют значение предрасполагающие факторы:

наследственная предрасположенность

молодой возраст (7-15 лет)

частые переохлаждения


Патогенез

В основе воспаления при ревматизме лежит иммунный процесс (взаимодействие антигена с антителом). Стрептококк и соединительная ткань имеют сходную антигенную структуру, поэтому антитела, которые вырабатываются организмом на стрептококк, являются и антителами к тканям сердца и другим системам.

В течение ревматизма выделяют две фазы: активную и неактивную.

^ Неактивная фаза характеризуется отсутствием признаков воспаления.

Активная фаза (ревматическая атака) характеризуется признаками воспаления.


Клиническая картина

Признаки заболевания начинаются примерно через 10-15 дней после перенесённой ангины. Проявления заболевания:

^ Синдром интоксикации: слабость, снижение работоспособности,
повышение температуры от субфебрильной до 390С.

Полиартрит: поражаются крупные суставы, характерна разная степень
боли и другие признаки воспаления; воспаляются симметричные
суставы, характерна летучесть болей. После ревматической атаки все
изменения суставов проходят.

^ Ревматическое поражение кожи: в виде кольцевой эритемы - розовые
кольцевидные высыпания с неровными контурами, расположенные на
груди, шее, верхних конечностях. Вокруг суставов наблюдаются
подкожные узелки - маленькие (с горошину) плотные безболезненные
образования.

^ Ревматическое поражение ЦНС – хорея с характерными непроизволь-ными подёргиваниями мимических мышц лица и конечностей.

Кардит (ревмокардит) - характеризуется одышкой, сердцебиением,
перебоями в работе сердца, болями или неприятными ощущениями.
При аускультации: тоны сердца приглушены, часто аритмичны. В
лёгких появляются влажные застойные хрипы.

К большим признакам ревматизма относят: кардит, полиартрит, хорею, кольцевидную эритему.

Малые критерии: артралгия, лихорадка, >СОЭ, появление С-реактивного белка.


В зависимости от поражения слоя сердечной стенки выделяют: эндокардит, миокардит, перикардит, панкардит.


Дополнительные методы обследования:

клинический анализ крови: ускорение СОЭ, лейкоцитоз;

биохимический анализ крови: появление С-реактивного белка,
трансаминаз, увеличение альфа- и гамма глобулинов;

эхокардиоскопия: выявляется патология створок клапанов;

рентгенография грудной клетки: увеличение размеров сердца;

изменения на ЭКГ.


Принципы лечения

У нас принята система этапного лечения: стационар - поликлиника - санаторий. Активные формы ревматизма лечатся стационарно, пациентам назначают постельный режим, диету № 10. Этиологическое лечение направлено на подавление стрептококковой инфекции – группа пенициллина (пенициллин и бициллин-5).


Противовоспалительная терапия:

Группа нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП):

ацетилсалициловая кислота

ибупрофен (бруфен)

вольтарен

индометацин

бутадион

Гормональные препараты:

- преднизолон

При снижении активности ревматического процесса - лечение продолжается в санатории или поликлинике.


Профилактика ревматизма

Профилактика ревматизма делится на первичную и вторичную. Цель первичной профилактики ─ предупредить первичную заболеваемость ревматизмом.

Задачи индивидуальные и общегосударственные:

закаливание;

развитие физкультуры и спорта;

своевременное лечение ангин, фарингитов;

повышение уровня жизни;

санация хронических очагов инфекции.

Вторичная профилактика направлена на появление рецидивов (повторных ревматических "атак"). Проводится всем, перенёсшим ревматический процесс в течение последующих пяти лет. В течение первых трёх лет проводится круглогодичная, а последующие два года ─ весенне-осенняя сезонная бициллинопрофилактика рецидивов. Необходимо помнить о возможности аллергических реакций при бициллинопрофилактике.


^ Ревматоидный полиартрит


Ревматоидный полиартрит ─ это хроническое системное поражение соединительной ткани с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного артрита.

Значимость этого заболевания велика, т.к. болеют им преимущественно молодые люди (20-50 лет), заболевание приводит к инвалидизации. Женщины болеют в 3-4 (9!) раз чаще, чем мужчины.


Этиология и патогенез

Этиология неизвестна; ведущее значение имеет наследственная предрасположенность; инфекция, преимущественно вирусная.

В основе лежит аутоиммунный процесс, который разыгрывается в соединительной ткани на суставных образованиях: синовиальной оболочке, синовиальной жидкости и суставных хрящах (см. рисунок 1 и 2).


Особенности сестринской помощи.

При ревматической атаке сестринская помощь, оказывается, по модели В. Хендерсен и Орэм. В стадии ремиссии М?






Рис. 1. Синовиальные суставы человека

Рис. 2. Хрящевые суставы человека


Рис. 3. Строение синовиального сустава

- суставная капсула




- синовиальная оболочка




- хрящ

- субхондральная кость

Ревматоидный полиартрит протекает в двух формах. Наиболее часто (80% случаев) - суставная форма, в остальных случаях - суставно-висцеральная.


Клинические проявления


Заболевание чаще всего начинается как моно- и полиартрит (20-30%). Симметрично поражаются мелкие суставы кистей и стоп: пястно-фаланговые, межфаланговые, в дальнейшем - лучезапястные, коленные, вплоть до височно-челюстных.

На первом этапе воспаления - экссудативном - характерны боли, припухлость, сглаженность суставов. Боли усиливаются ночью. Утром отмечается скованность воспалённых суставов. Этот этап длится около года. Затем наступает стадия пролиферации, при которой формируется стойкая деформация суставов. Происходит разрушение хрящей, прилежащей костной ткани, атрофия мышц. Формируется "ревматоидная кисть", "плавники моржа".

При суставно-висцеральной форме поражаются серозные оболочки внутренних органов: перикардиты, плевриты. Поражение почек связано с развитием амилоидоза, который появляется через 7-10 лет после суставного синдрома.

Внесуставные проявления: васкулиты, ревматоидные узелки.


^ Дополнительные методы исследования:


• Наличие в крови "ревматоидного фактора", присутствует у 80%

больных ревматоидным полиартритом.

Ускорение СОЭ и лейкоцитоз.

Изменения в биохимических показателях крови.

Рентгенологические данные - картина остеопороза.


Основные критерии ревматоидного полиартрита


Утренняя скованность.

Боль при движении в суставах.

Отёчность, припухлость суставов.

Симметричность припухших суставов.

Подкожные узелки.

Наличие "ревматоидного фактора".


Лечение больных с ревматоидным полиартритом

Лечение ревматоидного полиартрита - очень трудная задача; оно должно быть длительным и комплексным.

Используют следующие группы препаратов:

1. НПВП:

ацетилсалициловая кислота

индометацин, метиндол

реопирин, бутадион

вольтарен ортофен

бруфен


Эти препараты являются средствами быстрого противовоспали­тельного действия.


2. Базисные препараты:

Аминохинолиновые:

делагил

плаквенил

резохин


Соли золота:

кризанол

санокризин

ауропан


Цитостатики:

лейкеран

циклофосфамид

азатиоприн


3. Кортикостероиды:

преднизолон

триамсинолон


4. Иммуномодуляторы:

декарис

тималин


Задание для студента.


После изучения материала Вы должны:


дать определение заболеванию

знать факторы риска (этиологию)

знать клинические проявления заболевания (симптомы)

возможные проблемы пациента

принципы диагностики заболевания

принципы лечения и ухода

особенности профилактики заболевания

знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)

Литература для преподавателей

Диагностика и лечение внутренних болезней /Руководство для
врача в 3-х томах/ под ред. Комарова Ф.И., М.: Медицина, 1991.

Кардиология в таблицах и схемах, под ред. Фрида М. и Грайнс С,
перевод с англ., М.: Практика, 1996.

Терапевтический справочник Вашингтонского университета, пер. с англ., М.: Практика, 1995.

Терапия /Руководство для врачей и студентов/ перевод с англ., М.:
Гэотар, 1996.

Внутренние болезни /в 10-ти томах/под ред. Браунвальда Е., М.:
Медицина, 1995.

Болезни сердца и сосудов /в 4-х томах/ под ред. Чазова Е.И.,
М.: Медицина, 1992.

Санкт-Петербургский акушерский колледж



ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж


Пороки сердца


(лекция)


Специальность: "Акушерское дело" 060102,

"Сестринское дело" 060501


Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.


2010 год


Пороки сердца делятся на врожденные и приобретенные.


Порок сердца - это аномалия или деформация клапанов сердца, отверстий, перегородок сердца или отходящих от него сосудов.

Частота приобретённых пороков в последнее время снизилась и составляет 5-10 человек на 1000 населения. На врожденные пороки приходится 1-2%. Общее число взрослых с пороками 2002 г – 221063, дети – 3018, подростки – 2617. Повышается уровень пороков у взрослых на 5,3%, у детей – 4,4%.

Все пороки приводят к развитию острой или хронической сердечной недостаточности.

Приобретённые пороки возникают чаще вследствие ревматизма, атеросклероза и ИБС, инфекционного эндокардита.


Этиология

Темп развития порока будет зависеть от заболевания, которое ему предшествовало. При ревматизме порок формируется в течение 6-12 месяцев после ревматической атаки. После инфекционного миокардита порок развивается через 2 недели. Для атеросклероза характерны постепенные, годами прогрессирующие изменения клапанов. При ИБС формирование порока можно отметить с точностью до минуты (например, при некрозе сосочковой мышцы).


^ Недостаточность митрального клапана


Этот порок встречается чаще, чем другие (70%). При недостаточности митрального клапана во время систолы левого желудочка деформированный клапан не закрывает полностью атриовентрикулярное отверстие, вследствие чего происходит обратный ток крови из желудочка в левое предсердие.


Этиология

Ревматический эндокардит.

Септический эндокардит.

Атеросклероз.

Сифилитический эндокардит.

Инфаркт миокарда.


Гемодинамика

Перенесённые заболевания приводят к изменению клапанов. Створки клапана деформированы, края их скручены, хорды укорочены. Такой деформированный клапан не плотно закрывает отверстие, и в зависимости от количества поступающей крови в левое предсердие будет зависеть тяжесть порока. Так, если в левое предсердие поступает 5 мл крови - это не сказывается на кровообращении, если более 10 мл - это приводит к существенному нарушению гемодинамики, а если 25-30 мл - это тяжёлое нарушение.

Клинические проявления

Порок долго остается компенсированным, жалобы в этот период отсутствуют. Постепенно развивается одышка, утомляемость, сердцебиение. При осмотре: цианоз губ. При аускультации: первый тон ослаблен (из-за отсутствия щелчка захлопывания клапана), систолический шум. Границы сердца расширены влево.


^ Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия


Основная причина - ревматический эндокардит!

Митральный стеноз формируется постепенно, в более поздние сроки, чем недостаточность. У больных появляется немотивированная слабость, боль в области сердца, нарастающая одышка. Тяжесть будет зависеть от степени сужения отверстия. В норме его площадь равна 4-6 см2.


^ Митральный стеноз: клиника и осложнения





Лёгкая степень

Умеренная степень

Тяжёлая степень

Площадь отверстия

более 2 см2

1-2 см2

менее 1 см2-0,5 см2

Клинические

Бессимптомное

Одышка,

Одышка в покое,

проявления

течение или одышка

утомляемость,

кровохарканье,




при физической

правожелудочковая

отёк легких,




нагрузке

недостаточность

утомляемость,










тяжёлая










правожелудочковая










недостаточность

Осложнения:










Мерцательная

редко

+ +

+ +

аритмия










Тромбоэмболия

не редко

+ +

+ +


При осмотре: цианоз губ, цианотический румянец.

Аускультация: первый тон - хлопающий, диастолический шум.


Дополнительные методы исследования:

УЗИ

Rq-логическое исследование



^ Аортальные пороки


Недостаточность аортального клапана - второй по частоте порок после недостаточности митрального клапана.

Это порок, при котором створки полулунных клапанов не закрывают аортальное отверстие и во время диастолы кровь из аорты поступает в сердце.


Этиология

Ревматизм

Сифилис

Септический эндокардит

Атеросклероз


Клиника обусловлена большими перепадами давления в сосудах.. Кожные покровы бледные, сонные артерии пульсируют ("пляска каротид") с синхронным сотрясением головы. Пульс - тахикардия, АД систолическое повышено, диастолическое снижено до 50-30 мм рт.ст. Аускультация: диастолический шум на аорте (второе межреберье справа у грудины).

Пациенты жалуются на сердцебиение, головокружение. Порок долго остается компенсированным.


^ Стеноз устья аорты


Площадь устья аорты - примерно 3 см2, выраженные нарушения гемодинамики выявляются при стенозировании 0,5-0,6 см2.


Этиология: ревматизм.


Клиника: жалобы на ощущение сильных толчков в сердце, головокружение, обмороки. При осмотре: бледность кожных покровов. Аускультация: первый тон на верхушке ослаблен, выслушивается систолический шум на аорте. Шум очень выражен, слышен даже на расстоянии нескольких шагов от пациента. Пульс - малый, брадикардия. АД - снижено систолическое и диастолическое.

Осложнения стеноза устья аорты опасны для жизни, часты случаи внезапной смерти из-за фибрилляции желудочков.


Принципы лечения пороков


Компенсированные пороки не требуют лечения. При декомпенсации пороков появляются признаки хронической сердечной недостаточности (см. лекцию), которая и требует лечения. Радикальное лечение пороков заключается в хирургическом лечении: рассечении стеноза или вшивании искусственного клапана.

Сочетанные пороки – сочетание пороков, разных клапанов.

Задание для студента.


После изучения материала Вы должны:


дать определение заболеванию

знать факторы риска (этиологию)

знать клинические проявления заболевания (симптомы)

возможные проблемы пациента

принципы диагностики заболевания

принципы лечения и ухода

особенности профилактики заболевания

знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)


Литература для преподавателей


Диагностика и лечение внутренних болезней /Руководство для врача
в 3-х томах/ под ред. Комарова Ф.И., М.: Медицина, 1991.

Кардиология в таблицах и схемах, под ред. Фрида М. и Грайнс С,
перевод с англ., М.: Практика, 1996.

Терапевтический справочник Вашингтонского университета, пер. с
англ., М.: Практика, 1995.

Терапия /Руководство для врачей и студентов/ перевод с англ., М.:
Гэотар, 1996.

Внутренние болезни /в 10-ти томах/под ред. Браунвальда Е., М.:
Медицина, 1995.

Болезни сердца и сосудов /в 4-х томах/ под ред. Чазова Е.И.,
М.:Медицина, 1992.


ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж


Гипертоническая болезнь

(лекция)


Специальность: "Акушерское дело" 060102,
^ "Сестринское дело" 060501

Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.


2010 год


Артериальная гипертензия (Гипертоническая болезнь)


Актуальность темы:

Почему медсестре/акушерке так важно знать об этом заболевании?


Гипертоническая болезнь (Г.Б.) - это одно из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

В России - в Москве и Санкт-Петербурге около 20-27% взрослого населения больны ГБ

В США 25% взрослого белого населения и около 30% чёрного населения болеют Г. Б.

"Тихий убийца" - так называют ГБ, так как она развивается бессимптомно и больной может годами иметь повышенное АД и не подозревать об этом.

"Тихий убийца" приводит к тяжелым последствиям: инвалидизации пациентов и смерти от инсультов, инфарктов, слепоты, поражения почек.

Постепенный подъём АД происходит уже примерно с 20-летнего возраста, с 40 лет подъем АД более значителен, у женщин часто связан с климаксом.


Определение


Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) - это заболевание, для которого характерно стойкое хроническое повышение систолического и диастолического давления из-за нарушения механизмов, регулирующих гемодинамику.


АГ (ГБ) составляет 90-95% всех случаев хронического повышения давления, остальные 5-10% представлены так называемыми симптомати-ческими гипертониями. В этом случае повышение АД является симптомом заболевания какого-либо внутреннего органа (почек, надпочечников, щито-видной железы). При АГ не определяется патология какого-либо органа.

Почему же происходит повышение АД?


Этиология гипертонической болезни.


Факторы риска при ГБ

Таблица №1


Неустранимые

Устранимые

Наследственность

Ожирение

Возраст

Гиподинамия

Пол

Употребление алкоголя

Раса

Курение




Употребление натрия (NaCl)




Стрессы




^ Для женщин:




Приём оральных контрацептивов более 5 лет.








К неустранимым факторам риска АГ относятся:


Наследственность - в семьях с А.Г. в пять раз чаще ГБ, чем там, где нет больных.

Возраст, пол - АД повышается чаще после 30 лет; до 45 лет у мужчин и после 45 лет у женщин; с возрастом процент повышенного АД нарастает.

Раса - у чернокожих АГ возникает в молодом возрасте и распространена в 2 раза чаще, чем у белых.

Патогенез АГ - очень сложен; рассмотрим только отдельные его звенья. В основе лежит генетический дефект, запускающий механизм, повышающий АД.

Во время стресса в коре головного мозга появляются очаги возбуждения. Мы реагируем на стресс выбросом адреналина, норадреналина. Сосуды в ответ на это спазмируются, в том числе и артерии, питающие почки. Почки реагируют на это активацией ЮГА, выбросом ренина. Ренин активизирует ангиотензин и АД повышается.

Выброс альдостерона приводит к задержке Na+, увеличению объёма циркулирующей крови и к увеличению АД.


Классификация АД у взрослых

Таблица № 2





АД мм рт. ст.




Систолическое

Диастолическое

Оптимальное

Ниже 120

Ниже 80

Нормальное

Ниже 130

Ниже 85

Пограничное (высокое )

130-139

85-89

Артериальная гипертензия:







лёгкая

140-159

90-99

умеренная (1 степень)

160-179

100-109

среднетяжёлая (2 степень)

180-209

110-119

тяжёлая (3 степень)

210 и выше

120 и выше


Клиническая картина гипертонической болезни


Проявления ГБ у части больных отсутствуют, заболевание выявляется при случайных измерениях АД.


Основные жалобы больных:


головная боль

чувство тяжести в затылочной области

повышенная утомляемость

беспокойство, внутренняя напряженность

беспокойный сон

боль в области сердца при нагрузках (чаще непостоянная, колющая)


Для ГБ характерно резкое ухудшение в течение заболевания, которое называется гипертоническим кризом. Различают два типа кризов:

Таблица № 3

Типы гипертонических кризов


Особенности

криза

I тип (молодых) адреналиновый

II тип (пожилых) норадренолиновых

Время появления

Ранние стадии ГБ

поздние стадии ГБ

Течение

лёгкое

более тяжёлое

Развитие

быстрое

Постепенное

АД

высокое

высокое АД диастолическое

Клинические проявления

головная боль, возбуждение

сильная головная боль, тошнота, рвота, заторможенность, нарушение зрения.

Продолжительность

часы, минуты

от нескольких час до нескольких суток

Осложнения

не характерны

инсульт, инфаркт миокарда, сердечная астма и др.

Осложнения гипертонической болезни





Рис.1. Последствия артери­альной гипертензии включают угрозу поражения коронарных

и почечных артерий, высокую вероятность возникновения и разрыва аневризмы, а также кардиомегалии. Кроме того, повышается риск инсульта и потери зрения.


Осложнения связаны с нарушением кровоснабжения того или иного органа:


ускоренное развитие атеросклероза и ИБС;

развитие острой сердечной недостаточности (сердечной астмы и отёка лёгких);

снижение зрения вплоть до слепоты;

ускоренное развитие атеросклероза мозговых сосудов;

нарушение мозгового кровообращения (инсульт);

развитие хронической почечной недостаточности.


Диагностика гипертонической болезни


Измерение АД.

Аускультация и перкуссия сердца (расширение границ влево).

Данные ЭКГ.

Анализ крови, анализ мочи.


Принципы лечения гипертонической болезни

Необходимо знать, что лечение ГБ является длительным, кропотливым процессом.

Существуют два основных подхода к снижению АД:

немедикаментозный (изменение образа жизни)

медикаментозный.


Первый путь включает:


нормализацию режима труда и отдыха, обеспечение суточного стереотипа с достаточным ночным сном, снижение нервных напряжений на работе и дома;

ограничение поваренной соли (снижение NaCl до 4-5 г в день уменьшает АД на 10/5 мм рт.ст.), обогащение рациона калием и кальцием;

отказ от переедания, сохранение или восстановление идеальной массы тела;

предупреждение гиподинамии, достаточные физические нагрузки;

исключение курения, ограничение приёма алкоголя (ограничить его двумя стандартными дозами).

Таблица №4

Эквивалент одной стандартной дозы этилового спирта


Эквивалент одной стандартной дозы этилового спирта

Алкогольный напиток

Количество

Обычное или светлое пиво

340 мл

Столовое вино

142 мл

Креплёное вино (портвейн, херес, мадера)

85 мл

Этиловый спирт




100%

28,4 мл

80%

42,6 мл


• контроль за профессиональными факторами: устранение перенапря­жения, нормирование шума, вибрации.

Если в течение 3-6 месяцев изменение образа жизни не приводит к снижению АД, назначается медикаментозное лечение. Лекарственное лечение назначают в дополнение к изменению образа жизни, а не вместо него!


^ Препараты, используемые для лечения ГБ


1. Диуретики

тиазидовые (гипотиазид)


Калийсберегающие

альдактон = спиронолактон

триамтерен (триампур)

верошпирон

Петлевые

фуросемид/ лазикс

Петлевые и тиазидовые мочегонные препараты выводят калий, поэтому его нужно пополнять, принимая продукты, богатые калием (изюм, бананы, картошка, курага).


2. ^ Антагонисты кальция

нифедипин, коринфар, верапамил, амлодипин


3. В-адреноблокаторы
корданум
анаприлин
лабеталол

Снижают АД, вызывая освобождение простагландинов (веществ,

оказывающих сосудорасширяющий эффект).

Побочные эффекты: утомляемость, одышка при небольшой физической нагрузке, бессонница, импотенция, похолодание кистей стоп, рук, депрессия.


4. ^ Ингибиторы АПФ (ангиотензинпреврагцаюгцего фермента)

каптоприл (капотен) эналаприл (вазотек) рамиприл (алтаце) лизиноприл

Побочные эффекты: сухой кашель, задержка воды, аллергические реакции.


5. ^ Нейротропные гипотензивные средства

Действующее начало - резерпин - в мире не рекомендуют применять, т.к. он вызывает депрессию и паркинсонизм.

У нас широко используются препараты: адельфан, кристепин (они хороши для пациентов старшего возраста).

Клофелин - действует всего 3-4 часа, вызывает угнетение ЦНС, сухость во рту, сонливость.

Допегит - хорош для беременных, не оказывает влияния на плод.


В последнее время выпускается много комбинированных препаратов:

^ Диуретик + диуретик:

альдактазид

диазид

максзид

модуретик

Диуретик + Бета-адреноблокатор:

корзид

индерид

индерид LA

лопрессор НСТ

теноретик

тимолид

зиак

^ Диуретик + ингибитор АПФ:

капозид

лотензин НСТ

принзид

вазеретик

зесторетик


Диуретик + антагонист ангиотензина II:

гизаар


Диуретик + другие препараты:

альдорил

апресазид

эзимил

гидропрес


Сестринская помощь пациентам с гипертонической болезнью


Работая с этой группой пациентов необходимо обратить внимание на следующие моменты.


1. При сборе информации:

Что и в каком объёме знает пациент о своем заболевании?

Какие проблемы преобладают у пациента?

Были ли гипертонические кризы?

Знает ли больной признаки криза и умеет ли оказать себе помощь?

Умеет ли измерять АД самостоятельно/ семья?

Особое внимание медсестра должна обратить на технику измерения
давления.

Принимает ли пациент лекарства, что знает о них?




При выделении проблем пациента помните, что признаки неотложного состояния (гипертонического криза) - это всегда приоритетная проблема.
При отсутствии криза проблемами могут быть: головная боль, снижение
зрения, головокружение, плохой сон, боязнь криза, инсульта и т.д.




Планирование сестринской помощи при гипертоническом кризе:




Успокоить пациента.

Обеспечить вызов врача.

Уложить с высоко поднятым изголовьем, при рвоте - повернуть голову набок.

Устранить звуковые, световые раздражители.

Измерить АД, ЧСС.

Дать таблетку коринфара под язык.


4. Реализация плана и оценка достигнутого проводится с учётом выпол­нения врачебных назначений.

Задание для студента.


После изучения материала Вы должны:


дать определение заболеванию

знать факторы риска (этиологию)

знать клинические проявления заболевания (симптомы)

возможные проблемы пациента

принципы диагностики заболевания

принципы лечения и ухода

особенности профилактики заболевания

знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)



Атеросклероз
(лекция)


Специальность: "Акушерское дело" 060102,

"Сестринское дело" 060109


Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.


Атеросклероз


Актуальность темы:

Атеросклероз - одна из основных причин инвалидизации и смертности во всем мире. Он широко распространен особенно в высокоразвитых странах: США, Англии, Германии, Швеции. В Китае, Японии, Италии - несколько меньше. Атеросклероз является основной причиной ишемической болезни сердца. Атеросклероз существовал с глубокой древности. Признаки атероскле­роза были найдены у египетских мумий (третье тысячелетие до н.э.).


Атеросклероз - это хроническое заболевание, при котором поражается внутренняя оболочка артерий - интима. Термин "атеросклероз" впервые предложил патолог Феликс Маршан в 1904 г. Он составлен из греческих корней: "атер" - кашица и "склерозис" - затвердение. Название болезни очень точно отражает характерные для неё патологические процессы - накопление мягких отложений, внешне напоминающих кашицу, и разрастание соединительной ткани и кальциноз, в результате чего артерии становятся уплотненными и жёсткими.


Артериосклероз - более широкое понятие, включающее кальциноз медии (среднего слоя артериальной стенки), который часто возникает в пожилом возрасте.


Этиология и патогенез

В настоящее время выделяют целый ряд факторов риска для развития атеросклероза. Их можно разделить на две группы:

неустранимые факторы

устранимые факторы.


К неустранимым факторам риска относятся:


наследственная предрасположенность;

возраст (чем старше человек, тем выше риск; у мужчин риск выше после 44 лет, у женщин - после 55);

пол (мужчины болеют чаще женщин в соотношении 5:1).


К устранимым факторам относятся:

особенности образа жизни:

курение (увеличивает риск на 60%)

низкая физическая активность

особенности диеты (употребление животных жиров);

повышенное АД (гипертензия);

сахарный диабет;

ожирение;

изменения в биохимических показателях крови: (развитие гиперхо-листеринемии (гиперлипидемии) из-за нарушения равновесия "переносчиков" холестерина ЛПНП, (липопротеидов низкой плотности), ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности), ЛПВП (липопротеидов высокой плотности).


^ Как же развивается атеросклероз? Согласно наиболее общепринятой гипотезе, атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия сосуда. Так продукт курения - окись углерода - повреждает эндотелий и усиливает слипание тромбоцитов, способствуя тромбозу.

Липиды - это жиры (триглицериды) и жироподобные вещества (холестерин). Уровень холестерина и триглицеридов необходимо постоянно контролировать, начиная с 25-летнего возраста. В норме – 140 г холестерина. Расходуется 1,2 г, 800 млг – синтезируется, 400 млг – с пищей, норма 150-280 млг (3,9-7,2 ммоль/л). Холестерин не растворяется в воде, поэтому для его транспортировки необходима связь с белками, такие комплексы называются липопротеинами. Большая часть холестерина в крови (60-80%) переносится в упаковке, называемой липопротеидами низкой плотности (ЛПНП). Термин "низкая плотность" означает, что липопротеид состоит из липидов (которые легче воды) с относительно низким содержанием белка. Холестерин ЛПНП часто называют "плохим", т.к. его повышенный уровень связан с развитием атеросклеро-за. Повышенный уровень этого холестерина связан с употреблением большого количества жиров, особенно насыщенных. Липопротеид высокой плотности (ЛПВП) - это липопротеид, который трансформирует излишки холестерина из клеток и доставляет его в печень для вторичного использования, либо с целью выделения из организма. Этот липопротеид содержит много белка - тяжелее - "высокая плотность". Холестерин ЛПВП называют "хорошим", т.к. его повышенное содержание в крови связано с уменьшением риска атеросклероза. Низкий уровень ЛПВП связан с недостаточной физической нагрузкой, курением, сахарным диабетом.

Повреждение кровеносного сосуда может возникать из-за повышения уровня липидов в крови, артериальной гипертензии, или, возможно, вирусной, бактериальной инфекции. В результате повреждения клеток эндотелия облегчается проникновение частиц ЛПНП в стенки артерии. Процесс развития атеросклероза происходит по следующим этапам:

Атеросклеротическая бляшка в самом начале выглядит как жировое пятно. Считается, что эти пятна возникают ещё в детстве (их находили даже у детей в возрасте 1 года). Не все жировые пятна развиваются в очаги атеросклероза.

Следующая стадия - фиброзная бляшка. Очаг атеросклероза заполняется солями кальция, фиброзной тканью, постепенно выпячиваясь в просвет сосуда.

• Это способствует дальнейшему тромбообразованию, что приводит к нарушению движения крови и появлению клинических проявлений.


Клиническая картина


Очаги атеросклероза обычно возникают в местах ветвления или изгиба артерий.




Рис.1. Преимущественное анатомическое расположение атеросклеротической

окклюзии артерий: коронарные артерии (вверху слева), ветви дуги аорты (вверху справа), основные висцеральные ветви брюшной аорты (внизу справа) и основные ветви терминального отдела аорты (внизу слева).


Установлено пять вариантов клинического течения атеросклероза в зависимости от расположения очагов поражения:


коронарных артерий;

ветвей дуги аорты, в т.ч. сонных артерий (сосуды головного мозга);

висцеральных артерий (брюшная аорта; в т.ч. почечных артерий);

терминальных отделов брюшной аорты;

сочетание указанных артерий.

Атеросклероз развивается с разной скоростью.


Атеросклероз сосудов головного мозга проявляется чаще у лиц, старше 60 лет и наиболее тяжело протекает в сочетании с гипертензией. Пациенты жалуются на снижение памяти, нарушение сна, головокружения, шум в ушах, эмоциональную неустойчивость.


^ Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Пациенты жалуются на похолодание конечностей, парестезии (чувство ползанья мурашек), онемение, возникновение сильных болей в икроножных мышцах (приступы "перемежающей хромоты"). При объективном обследовании: конечности холодные, пульсация на стопе ослаблена или отсутствует. В тяжелых случаях появляются трофические язвы или развивается гангрена.


^ Атеросклероз почечных артерий ведёт к ишемии почки, и, как след