Реферат: М. Я. Мудров Артериальная гипертония (АГ) является одним из важнейших факторов, который существенно увеличивает смертность и ухудшает прогноз жизни [1]; адекватная терапия аг, напротив, приводит к снижению риска о

Определение целевых уровней артериального давления при гипотензивной терапии у больных с тяжелой, резистентной к терапии, артериальной гипертонией

Люсов В.А.1, Харченко В.И1, Какорин В.А.1, Корякин М.В.2, Вирин М.М.3, Потиевский Б.Г.4, Видьманова И.Е4
Российский государственный медицинский университет 1;
Лечебно-реабилитационный центр Росздрава 2;
Академия экономики, финансов и права3;
Центральная клиническая больница Гражданской авиации4, Москва


“^ Лечить надо не болезнь, а больного”
М.Я.Мудров



Артериальная гипертония (АГ) является одним из важнейших факторов, который существенно увеличивает смертность и ухудшает прогноз жизни [1]; адекватная терапия АГ, напротив, приводит к снижению риска осложнений и увеличению продолжительности жизни [2].Это положение является аксиомой и не имеет принципиальных возражений. Одним из важных моментов терапии АГ является снижение повышенного артериального давления (АД) и достижение в результате проводимого лечения так называемых “целевых уровней” (ЦУ) АД.

В Рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии Европейского общества по артериальной гипертензии и Европейского общества кардиологов (2003) дается такое определение ЦУ АД: “Можно рекомендовать снижение как САД, так и ДАД менее 140/90 мм рт. ст. и даже до более низких цифр при хорошей переносимости у всех больных АГ и менее 130/80 мм рт. ст. у больных сахарным диабетом (СД)” [3].

Такие же критерии ЦУ АД даны и в “Седьмом отчете Совместной национальной комиссии по предупреждению, выявлению, оценке и лечению высокого артериального давления США” (JNC VII) – 2003 год [4–6], и в последних Российских рекомендациях (второй пересмотр): “Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии” (ВНОК, 2004), в которых сформулировано: “ЦУ АД при лечении АГ принят < 140/90 мм рт. ст. для всех больных АГ. При хорошей переносимости назначенной терапии полезно снижение АД до более низких значений, при сочетании АГ и СД или поражении почек рекомендуется снижение АД <130/80 мм рт. ст. При антигипертензивной терапии следует иметь в виду, что трудно достичь уменьшения САД< 140/90 мм рт. ст. у пожилых больных. При достижении ЦУ АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения АД до 110 мм рт. ст – САД и 70 мм рт. ст. – ДАД.” [7].

Подобной точки зрения придерживаются представители крупнейших кардиологических учреждений страны.

С.А. Шальнова и соавт., ссылаясь на авторитетных исследователей [3,4], пишет: “Полученные данные недвусмысленно свидетельствуют о том, что основным условием влияния на исходы АГ является достижение так называемых “целевых уровней” (ЦУ) АД, которые составляют для всех больных АГ < 140/90 мм рт. ст., а для отдельных категорий и более низкие значения” [8]. Подобную точку зрения разделяют многие исследователи и в России, и за рубежом.

Ценное и важное для лечения больных АГ разъяснение, определяющее ЦУ АД в зависимости от возраста, дано в статье И.Е. Чазовой и Л.Г. Ратовой: “Множество завершившихся в последние годы исследований наглядно продемонстрировали, что только “жесткий” контроль АД может достоверно снизить частоту ССО – ИМ, ОНМК, ХСН у пациентов с АГ. С учетом результатов этих исследований были определены желательные целевые уровни АД. Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ и МОАГ (1999) [10,11], целевым уровнем АД для лиц молодого и среднего возраста, а также для больных СД признаны величины, не превышающие 130/85 мм рт. ст., а для лиц пожилого возраста – 140/90 мм рт. ст” [9].

К сожалению, разделение ЦУ АД для разных возрастных групп больных АГ “не прижилось” в научной российской литературе, в частности такого определения нет и в последних рекомендациях ВНОК, 2004 [9].

Ценные для клинической практики положения содержатся в “Рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии Европейского общества по артериальной гипертензии и Европейского общества кардиологов”, 2003 [3]: “Цель, к которой следует стремиться, так же, как и реально достигнутая, может существенно зависеть от исходного уровня АД, особенно САД, тогда как снижение последнего менее 140 мм рт. ст. может оказаться сложной задачей, особенно у пожилых пациентов. Целевые уровни АД не являются столь жесткими, как это было представлено в предыдущих рекомендациях [12,13], настоящие рекомендации являются гибкими, оставляют врачу больше свободы и ответственности в принятии решения по конкретному пациенту” [3].

Мы считаем, что тезис об уровнях ЦУ АД требует весьма серьезного уточнения и разъяснения, исходя из особенностей клинического течения АГ у конкретных больных.

С помощью современной комбинированной терапии можно снизить АД до ЦУ < 140/90 мм рт. ст. у большинства больных АГ разной степени тяжести [9].Однако возникает вопрос: будет ли при таком уровне АД обеспечена адекватная (оптимальная) перфузия жизненно важных органов?

^ Целевые уровни АД при лечении АГ различной степени тяжести

Целевые уровни АД в зависимости от особенностей клинического течения АГ.

Основной целью лечения больных АГ является максимальное снижение риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Достижение этой цели требует коррекции всех модифицируемых факторов риска, включая курение, дислипидемию, диабет, а также адекватное лечение ассоциированных клинических состояний наряду с собственно снижением АД [3].

Согласно европейским рекомендациям 1994 и 1998 гг. и рекомендациям ВОЗ/МОАГ 1999 г. [10,11], рекомендовалось начинать лечение АГ у больных 1–2 степени тяжести. Однако в 2003 году в “Рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии Европейского общества по артериальной гипертензии и Европейского общества кардиологов, 2003 г.” [3], заявлено, что “сохраняя уважение к вышеуказанным рекомендациям, нынешние не ограничиваются больными АГ степени 1–2, но распространяются на пациентов с высоким нормальным АД [5].

Однако в “Рекомендациях” подчеркнуто, что они созданы Комитетом экспертов, назначенных ЕОАГ и ЕОК на основе лучших имеющихся доказательств по всем основным пунктам и носят скорее образовательный, чем регламентирующий характер [3].

^ Целевые уровни АД при лечении мягкой АГ

Ю.А.Карпов приводит данные клинических исследований INVEST, 2003; EUROPA, 2003; ACTION, 2004; PEACE, 2004; CAMELOT, 2004 в которых изучалось снижение АД с помощью разных антигипертензивных препаратов (АГП) с плацебо-контролем у больных стабильной ИБС, которая в каждом исследовании сочеталась с АГ у 100-27% больных [14].

В этих исследованиях исходное АД в среднем по группам было 159/93-129/78 мм рт. ст.; достигнутое в результате лечения АД (верапамил, атенолол, периндоприл, и др. АГП с плацебо-контролем) снизилось до 31/77 – 124/75 мм рт. ст.; снижение на 19/10 – 4/4 мм рт. ст. [14].Как видим, у большинства больных отмечалось наличие мягкой гипертонии или даже нормальное АД (129/78 мм рт. ст.), поэтому закономерно, что во всех группах леченных больных удалось достичь в среднем по группе нормального уровня АД (т.е был достигнут целевой уровень < 140/90 мм рт. ст.) [14].

Эти данные убедительно доказывают, что у больных мягкой АГ безопасным целевым уровнем АД являются показатели < 140/90 мм рт. ст. Этот показатель может быть уточнен. Например, у больного с мягкой гипертонией в возрасте 18 лет, у которого АД начало впервые увеличиваться во время экзаменационной сессии, целевым уровнем АД может быть уровень АД 110/70 – 115/80 мм рт. ст., который отмечался у данного пациента до повышения АД. У пожилых больных с мягкой АГ целевым уровнем может быть 139/89 мм рт. ст. или ниже, если при этом пациент себя хорошо чувствовал. Снижение АД до более низкого уровня у пожилых больных также возможно, если он указывает на то, что традиционно, многие годы оптимальным АД для них (при котором они себя хорошо чувствуют и наиболее физически активны) является 130/80 мм рт. ст. и если снижение АД до этого уровня с помощью назначенной врачом терапии подтверждает это утверждение больного.

Мы считаем, что тезис об уровнях ЦУ АД требует весьма серьезного уточнения и разъяснения, исходя из особенностей клинического течения АГ у конкретных больных.

С помощью современной комбинированной терапии можно снизить АД до ЦУ < 140/90 мм рт. ст. у большинства больных АГ разной степени тяжести [9].Однако возникает вопрос: будет ли при таком уровне АД обеспечена адекватная (оптимальная) перфузия жизненно важных органов для всех больных?

В крупнейшем российском исследовании РОСА 2 [14а], в котором приняли участие 20 центров из 19 городов России, полностью завершили исследование 1181 больной (87,2 %). В группе больных А, которые получали ступенчатую комбинированную гипотензивную терапию, через 16 недель лечения ЦУ АД (<140/90 мм рт. ст.) достигли 97,2 % [14а]. Однако обращают на себя внимание исходные цифры АД у больных этой группы до начала лечения: 163,1±11,6/97,5±7,4 (135–208/60,0–126) мм рт. ст.; через 16 недель лечения был достигнут уровень АД 129,3±7,3/80.8 ±5,3 мм рт. ст.; дельта АД 0–16 = 33,8±11,8/-16,7±7,2 мм рт. ст. (р <0,0001) [14а]. Т.е., исходя из средних цифр исходного АД до лечения, большинство больных по тяжести АГ можно отнести к мягкой гипертонии или к АГ 1–2 степени по классификации ВНОК, 2004 [7].

^ Целевые уровни АД при лечении тяжелой АГ.

Более сложен вопрос о цифровых величинах целевого уровня АД у больных с тяжелой АГ (3–4 стадии по классификации JNS-5 и 3 степени по классификациям JNS-6 [15] и ВНОК, 2004) [7], что соответствует IIIII стадии ГБ по классификации, принятой Россздравом [15] и, тем более, у больных злокачественной АГ.

Немало больных ГБ, как правило, с длительным анамнезом гипертонии, у которых АД находится на высоких цифрах, например 180/120 мм рт. ст. или выше, которое может подниматься до еще более высоких цифр, если заболевание протекает с гипертоническими кризами.

В порядке дискуссии возникает вопрос: следует ли считать АД 140/90 мм рт. ст. целевым уровнем АД при лечении данного больного?

Теоретически у таких больных с помощью комбинированной многокомпонентной терапии АД может быть снижено до целевого уровня < 140/90 мм рт. ст., и такой подход процитирован выше [9], однако определенная часть таких больных отметит, что не может существовать на столь низком для них АД из-за головокружения, головной боли, резкой мышечной слабости, появления болей в сердце, сердцебиения и т.п. Снижение АД до таких цифр может сопровождаться у таких больных клинической картиной утяжеления стенокардии, клиникой динамического нарушения мозгового кровообращения, нарастанием показателей остаточного азота в крови. Многие из таких больных чувствуют себя удовлетворительно при АД, например, 160/100 мм рт. ст. или 160/110 мм рт. ст. Иногда такой уровень АД называли “рабочим” давлением. В таком случае врачи говорили, что больной “адаптирован” к АД 160/100 или 160/110 мм рт. ст. Это очень хорошо известно в кардиологической и терапевтической практике.

Возникает вопрос: следует ли считать указанное реально достигнутое минимальное АД, удовлетворительно переносимое больным АГ, целевым уровнем АД для данного больного при последующей его госпитализации в стационар с более высоким давлением?

Что касается злокачественной АГ, то ЦУ АД наиболее реально, по нашему мнению, устанавливать после операции пересадки почки.

^ Целевые уровни АГ при лечении ИСАГ

Как считает О.Д.Остроумова, целевой уровень САД для больных ИСАГ с сосудистой деменцией (СД) составляет менее 140 мм рт. ст., а для всех остальных пациентов независимо от возраста – менее 140 мм рт. ст. Необходимо помнить, что особенно у пожилых пациентов АД следует снижать медленно и достигать целевого уровня АД постепенно, в среднем в течение месяца (кроме ситуаций с гипертоническими кризами), в противном случае можно спровоцировать развитие ишемии головного мозга [16]. Нормализация уровня САД сопровождается у больных СД улучшением или стабилизацией показателей интеллектуальных функций, тогда как в аналогичных случаях без контроля АД эти показатели ухудшаются [16].

По мнению О.Д.Остроумовой, лечение ИСАГ – очень непростая задача, поскольку нормализовать уровень САД труднее, чем уровень ДАД. Так, при использовании одной и той же схемы лечения целевой уровень ДАД < 90 мм рт. ст. был достигнут примерно у 73–96 % больных, целевой уровень САД <140 мм рт. ст. был достигнут всего лишь у 34–67 % пациентов [16]. При ИСАГ в отношении САД и ДАД была отмечена другая зависимость. О.Д.Остроумова пишет: “ИСАГ повышает риск смерти от БСК, а также риск развития таких серьезных осложнений, как ИМ, МИ, ПН, ХСН и сосудистая деменция (СД). Снижение САД до целевого уровня позволяет уменьшить риск развития всех этих осложнений. Повышение САД, в том числе изолированное, даже при нормальном ДАД является важным фактором риска развития ССО, в том числе церебральных, и ХПН” [16].

^ Предостережения об опасности неадекватно низкого для конкретного человека снижения АД.

Наличие и выраженность поражения органов мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС) ограничивают уровни снижения АД у больных с тяжелой АГ.

^ ЦУ АД при окклюзирующем (стенозирующем) атеросклерозе коронарных артерий.

Ю.А. Карпов пишет: “Как показали результаты крупных клинических исследований с применением АГП, значительное снижение САД и ДАД не только не ухудшало, но и улучшало прогноз больных стабильной стенокардией как сопутствующей АГ, так и без нее. Но следует иметь в виду, что есть данные и о повышении риска коронарных осложнений при значительном снижении АД. В исследовании SHEP у пожилых больных с ИСАГ было показано, что ДАД менее 55–60 мм рт. ст. ассоциируется с увеличением частоты развития основных ССО, включая инфаркт миокарда [14, 17]. Больные с выраженным (окклюзирующим) поражением коронарных артерий и/или ГЛЖ имеют более высокий риск коронарных осложнений при низком ДАД. К аналогичным выводам пришли и авторы других крупнейших работ по данному вопросу [18-20].Существование J-образной зависимости между коронарными осложнениями и интенсивным снижением АД у курящих, больных АГ, было подтверждено в 2003 году в исследовании HOT [21].

Взаимосвязь уровня САД и перфузии головного мозга при различной патологии сосудов, питающих головной мозг, отмечена в работах неврологов [22] (подробное изложение ниже).

Согласно Европейским “Рекомендациям по диагностике и лечению артериальной гипертензии” [3], у большинства больных следует ожидать наличия других факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных состояний, что будет определять выбор препарата. Более того, большинству пожилых пациентов требуется проведение двухкомпонентной и более терапии, особенно в связи с трудностью достижения целевых значений САД менее 140 мм рт. ст.


Рис. 1. Соотношение между уровнем смертности от инфаркта миокарда у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) и без ИБС с уровнем снижения АД под влиянием лечения (согласованные с возрастом) [ 20].

Оптимальный уровень ДАД менее понятен. При анализе историй болезней после выписки из стационара, группа исследователей SHEP оценивала роль ДАД на фоне терапии у больных с ИСАГ [17]. Они пришли к заключению, что достижение уровня АД менее 70 мм рт. ст. и особенно менее 60 мм рт. ст. сопровождается увеличением риска и имеет плохой прогноз. В связи с этим необходимы дальнейшие исследования, которые прояснили бы вопрос, насколько значимо может быть снижен уровень ДАД у пациентов с ИСАГ и трудностью нормализации САД [3].

Известный российский геронтолог Л.Б.Лазебник и соавт. пишут: “Если у пациента с артериальной гипертонией нет ишемической болезни сердца (ИБС), то в отношении такого больного верно утверждение – чем ниже АД, тем больше продолжительность жизни” [24]. То есть, возможно снижение АД до нормы. Значительное снижение АД при наличии ИБС может вызвать ухудшение коронарного кровообращения. Риск развития инфаркта миокарда наиболее низок при поддержании диастолического АД в пределах 90 мм рт. ст. и начинает расти при его более высоком или более низком уровне. Темп снижения АД также имеет важное значение. При неотложных состояниях следует стремиться к снижению АД в течение 24 часов. В остальных случаях обычно нет оснований принимать экстренные меры. Для больных пожилого и старческого возраста допустимо снижение АД до целевых значений в течение 3–4 недель, что уменьшает риск развития осложнений и улучшает переносимость лекарственных препаратов.

Лечение больных, страдающих одновременно ИБС и АГ, требует комплексного подхода, то есть одновременного воздействия на оба состояния. Первостепенной задачей лечения является максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности за счет предупреждения ИМ, мозгового инсульта и хронической почечной недостаточности, обратного развития поражения органов-мишеней [3–6,25,26].

В качестве задач второго ряда следует рассматривать уменьшение клинических проявлений и улучшение качества жизни, а именно: уменьшение частоты и продолжительности приступов стенокардии, а также предотвращение ее прогрессирования [26].

Задачей собственно антигипертензивной терапии является достижение и стабильное поддержание АД на целевом уровне (ниже 140/90 мм рт.ст.) [25, 3-6], [24].

^ ЦУ АД при неврологической патологии

Мы считаем, что для лечения больных с ЦВБ, в том числе перенесших инсульт, оценки клинических особенностей течения заболевания, в частности поражения ЦНС и артерий, питающих головной мозг, и современной адекватной терапии нужны специальные знания.

Управлять артериальным давлением таких больных должны, в первую очередь, врачи-неврологи или неврологи совместно с кардиологами.

Это связано с тем, что, по данным Симоненко В.Б. и соавт., среди ассоциированных состояний у больных АГ, у которых в анамнезе не было инсульта (500 больных, средний возраст – 64,8 ± 6,2 года), ИБС отмечалась у 63 % исследованных; у больных, перенесших мозговой инсульт (467 больных, средний возраст – 66,2±4,3 года) ИБС была диагнасцирована в 82 % случаев [27].

Таким образом, для больных с ЦВБ в 63–82 % случаев характерно сочетание этого заболевания с ИБС, и этот факт необходимо учитывать кардиологам при определении оптимального ЦУ АД у таких больных.

Как пишет известный российский невролог В.И.Скворцова, АГ отмечается у большинства больных, перенесших мозговой инсульт (МИ): “Результаты эпидемиологического мониторирования МИ методом Национального регистра, проводившегося в 2001–2004 году в 25 регионах РФ под эгидой Национальной ассоциации по борьбе с инсультом, показали, что АГ представлена у 92,5 % больных, перенесших МИ. Достоверных различий в частоте выявления АГ при разных типах МИ не было: она составляет при ишемическом МИ 92,3 %, при геморрагическом – 92,6 %” [28].

По мнению академика РАМН Е.И.Гусева и члена-корреспондента РАМН В.И.Скворцовой, неадекватная агрессивная антигипертензивная терапия является вторым ведущим фактором риска развития МИ [29,28].

При наличии дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) антигипертензивные препараты надо назначать индивидуально, с осторожностью, с постепенным подбором оптимальных доз (снижение САД на 15 % и ДАД на 10 %), иначе резко нарастает угроза развития гипоперфузии головного мозга. Особенно постепенно и осторожно следует снижать АД при вертебро-базилярной недостаточности и появлении очаговой неврологической симптоматики; при этом больной должен находиться в горизонтальном положении в связи с возможностью более резкого снижения АД в ортостазе [28].

Так, например, по данным Somes W. et al, при снижении ДАД ниже 50 мм рт. ст. у таких больных риск развития инсульта возрастает в два раза, а при еще большем снижении ДАД риск возрастает до опасных границ! (рис.2) [17].


Рис.2. Скорректированные оценки величин относительного риска ССЗ по категориям принятых разделительных точек ДАД [17].

А.О.Конради, научные работы которой отличаются очень высоким качеством, в одной из своих последних работ делает два очень важных научно-практических вывода:

Адекватная антигипертензивная терапия сопровождается существенным снижением риска развития деменции любой этиологии.

Полная нормализация АД у пожилых пациентов с длительным анамнезом гипертонии может способствовать углублению хронической ишемии мозга и нарастанию выраженности когнитивных функций.

Чрезмерное снижение АД может провоцировать нарастание мнестикоинтеллектуальных нарушений, вызванных снижением мозгового кровотока вследствие нарушения его ауторегуляции. Это еще раз доказывает необходимость более осторожного отношения к назначению антигипертензивной терапии и достижению целевых значений АД у больных с цереброваскулярной патологией [30].

Академик РАМН Н.В.Верещагин и его сотрудники считают, что камнем преткновения в спорах о стратегии и тактике лечения АГ при ЦВБ между терапевтами и неврологами является вопрос о целевом уровне АД [22, 23, 23a]. Сегодня сложились два подхода к определению оптимального уровня снижения АД у больных АГ с целью профилактики развития ССО и цереброваскулярных осложнений. “Кардиологический подход” базируется на результатах контролируемых, многоцентровых исследований, включающих преимущественно лиц с неосложненной АГ, и рекомендует врачам достижение для всех больных единого “целевого уровня АД независимо от его исходных показателей; “неврологический подход” основан на клиническом изучении мозгового кровотока у лиц, страдающих АГ с церебральной патологией [31].

Резюмируя данные литературы, можно сделать вывод об отсутствии единого целевого уровня АД для больных, уже имеющих цереброваскулярную патологию.

Особенности лечения АГ у больных с церебральными осложнениями обусловлены тем, что эти пациенты имеют различные адаптационные возможности сосудистой системы мозга и мозгового кровотока.

Установлено [32], что инцидентность повторного инсульта и его сопряженность с величиной поддерживаемого АД различаются в зависимости от характера уже состоявшегося инсульта (инфаркт мозга или кровоизлияние). Выявлены особенности динамики риска повторного инсульта в зависимости от уровня ДАД при различных подтипах ишемического инсульта. Было обнаружено, что после атеротромботического инсульта наименьшая частота рецидива церебрального события отмечалась при ДАД 85-89 мм рт. ст., а после лакунарного – 80-84 мм рт. ст. Исследования последних лет показали, что уровень не ДАД (как считалось ранее), а САД является более значимым фактором риска ССО, в том числе и инсульта. У больных с окклюзией сонной артерии наименьший риск при САД 140–150 мм рт. ст. В случаях двустороннего стеноза сонных артерий риск инсульта > 70 %, наименьший риск развития инсульта отмечен при САД 160–170 мм рт. ст. [33].

Однако каких либо сведений о “целевых” уровнях АД для больных с окклюзирующим поражением позвоночных артерий, сифона сонной артерии и интракраниальных артерий пока не получено.

С целью оптимизации подходов к лечению АГ при цереброваскулярной патологии в НИИ неврологии РАМН определены маркеры церебральной гипоперфузии при неадекватном снижении АД. При сохранности адаптационного резерва церебральной гемодинамики САД допустимо снижать на 20 % и ДАД – на 15 %. При выраженных нарушениях в системе регуляции мозгового кровотока, т.е. при наличии у больного маркеров гипоперфузии головного мозга снижение САД не должно быть более 15 %, ДАД – 10 % от стартового уровня [23 а, 34].

Таблица 1
Нормативы для средних величин АД по данным СМАД (J. Staessen, 1998) [41].

^ Артериальное давление

Нормотония

Гипертония

Суточное АД, мм рт. ст.

<130/80

>135/85

Дневное АД, мм рт. ст.

<135/85

>140/90

Ночное АД. мм рт. ст.

<120/70

>125/80
140>
Хотя, на первый взгляд, предлагаемая степень снижения АД незначительна, на практике она составляет ощутимую величину: например, при АД 200/120 мм рт. ст. достигает 30–40/12–19 мм рт. ст. В то же время известно, что снижение систолического АД на 12 мм рт.ст. а диастолического – на 5 мм рт. ст. обусловливает уменьшение риска повторного инсульта на 34 % [23 а, 34].

Особенности лечения АГ у больных с церебральными осложнениями обусловлены тем, что эти пациенты имеют различные адаптационные возможности сосудистой системы мозга и мозгового кровотока. Поэтому необходимость достижения единого уровня АД в результате антигипертензивного лечения представляется весьма сомнительной. По-видимому, речь должна идти об адекватной относительной редукции АД, которая соответствует возможностям ауторегуляии мозгового кровотока и не приведет к дальнейшему ухудшению церебральнй перфузии. Следовательно, у больных АГ даже в случае небольшого, но длительного (в течение 3–5 лет) и стабильного снижения АД можно ожидать значительного улучшения отдаленного прогноза [23 а, 34].

Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) и уровни нормального и оптимального АД.

Необходима информация о ДАД и САД не только утром (после прихода врача к больному после утренней конференции в 9–11 часов, так называемое “офисное” измерение АД, но и мониторирование АД с целью установления его уровня, когда оно может быть самым низким, например в ранние утренние часы. Тем более это необходимо делать при подборе гипотензивного лечения с помощью новых гипотензивных препаратов, на которые реакция АД больного неизвестна.

М.С.Кушаковский считает, что, определяя давление, следует учитывать его суточные колебания, которые у больных ГБ и у здоровых людей имеют одинаковую направленность: наиболее низкое во время сна, АД отчетливо возрастает к утру; у некоторых лиц оно повышается более постепенно, достигая максимума в часы дневной активности. Разница между самыми высокими и самыми низкими цифрами давления в течение суток у здоровых людей редко превышает 33 мм рт. ст. для систолического и 10 мм рт. ст. для диастолического давления; при ГБ эти колебания выражены резче [35]. Нельзя забывать и о различных неточностях в определении АД. В идеальных условиях при нормотензии погрешность метода Короткова равняется ±8 мм рт. ст. [35].

Однако уровни (параметры) нижней и высшей границ АД у здоровых нормотоников, по данным СМАД, в дневные и ночные часы четко не установлены, особенно с учетом возраста.

В последние годы (2004, 2006 гг.) активно изучается вопрос о так называемой “стресс-индуцируемой гипертонии” [36,37]. Доказано, что проведение нагрузочных психоэмоциональных тестов позволяет выявить лиц с повышенной стресс-реактивностью в виде избыточного прироста САД и ДАД [37]. По данным СМАД, к “стресс-индуцируемой гипертонии” можно отнести не только “гипертонию белого халата”, но и “гипертонию на рабочем месте”. По данным И.В.Осиповой, различие в рабочие и в выходные дни у машинистов локомотивных бригад составило для САД 15 мм рт. ст., для ДАД – 20 мм рт. ст. [36].

Как пишет проф. Е.Е.Гогин, сделана попытка определить оптимальную норму АД [38]. На практике этот уровень оказался предельно сближенным с артериальной гипотонией, а при отсутствии оговоренной нижней границы нормального АД – даже не отделенным от небезопасных форм коллаптоидных реакций.

Только позднее в JNS-7 было указано, что не рекомендуется уменьшать ДАД ниже 55–60 мм рт. ст. из-за повышения (“J6образная” зависимость от уровня АД) риска развития осложнений.

Однако снижение ДАД до 55–60 мм рт. ст., как мы считаем, с помощью гипотензивных препаратов, когда давление может снизиться и до более низких значений, является небезопасным. Как писал в одной из своих последних работ известный кардиолог и исследователь артериальных гипертензий Г.Г. Арабидзе, нормальным является АД 140/90 мм рт. ст. и ниже; критический уровень АД составляет 60/40 мм [39].

Кроме того, следует вспомнить что артериальной гипотонией считают уровни АД 100/60 мм рт. ст. в возрасте до 25 лет и 105/65 мм рт. ст. у лиц старше 40 лет [40].

Определение ЦУ АД по данным только офисного измерения АД недостаточно обосновано. Необходим контроль АД по данным СМАД и других методов объективного контроля состояния перфузии в жизненно важных органах.

Использование СМАД позволяет более доказательно выявлять АГ и оценивать эффект антигипертензивной терапии [41–43].

Степень ночного снижения АД – важный прогностический и диагностический критерий. Оценивая суточный профиль АД, следует помнить, что у здоровых людей и большинства больных АГ в обычных условиях жизнедеятельности наиболее низкое АД отмечается во время ночного сна, приблизительно в 3 ч ночи. Ближе к утру АД начинает повышаться (особенно быстро между 5-ю и 7-ю часами) и к 10–11 часам достигает максимума. После полудня АД несколько снижается, а затем вновь возрастает, образуя второй “пик” в районе 16–18 часов. Дальше отмечается сначала плавное, а затем выраженное снижение АД, отражающее наступление ночного сна. Описанные изменения АД носят название суточного (циркадного) ритма и отражают циклическое изменение физиологической активности, связанное с чередованием периодов сна и бодрствования [41–43].

На суточном профиле АД отчетливо видны непериодические колебания различной амплитуды и продолжительности, связанные с изменением уровня физических и психоэмоциональных нагрузок в процессе повседневной деятельности человека. Эти колебания принято обозначать термином “вариабельность АД”.

Таким образом, визуальный анализ суточного профиля АД сводится к выделению и оценке трех его составляющих: среднего уровня АД, его суточного ритма и вариабельности [41–43]. Такой же подход используется и при количественной оценке результатов СМАД.

Расчет средних величин АД за все время исследования, а также отдельно для периодов сна и бодрствования, является стандартной процедурой обработки результатов СМАД. Средние величины АД могут использоваться как для диагностики АГ, так и для оценки проводимого лечения.

Верхней границей нормального уровня среднесуточного АД большинство авторов считают 135/85 мм рт. ст. Для среднедневных значений предложен уровень 129/84 мм рт. ст.; средненочных – 120/70 мм рт. ст. [41–43]. По данным Ohkubo T. et al., при среднесуточном АД более 135/80 мм рт. ст. увеличивается риск кардиоваскулярной смертности, а при АД менее 120/65 мм рт. ст. – риск смертности, не связанной с сердечно-сосудистыми заболеваниями [44].

Для анализа суточного ритма обычно рассчитывают показатель степени ночного снижения АД (СНСАД). Классификация больных АГ по степени СНСАД представлена в табл. 2.

^ Таблица 2
Классификация больных АГ по степени ночного снижения АД (СНСАД) [41].

^ Название группы

Англоязычное название группы

СНСАД, %

Распространенность, %

Нормальная СНСАД

Dippers

10–22

60–80

Недостаточная СНСАД

Non-dippers

<10

20–25

Избыточная СНСАД

Оvег-dippers

>22

15–20

Устойчивое повышение ночного АД

Night-peakers

<0

3–5

^ Таблица 3
Показатели вариабельности артериального давления у здоровых лиц в течение суток [41]

Показатель

Сутки

День

Ночь

СО САД мм рт. ст.

<15.2

<15.5

<14.8

СО ДАД мм рт. ст.

<12.3

<13.3

<11.3

Примечание: СОH стандартное отклонение.

По степени ночного снижения АД выделяют следующие основные типы суточного ритма: “Dipper” – с нормальным снижением АД в ночное время на 10–20 %; “Non-dipper”– при недостаточном ночном снижении АД (менее 10 %); “Night-peaker” – с более высоким уровнем давления ночью и “Оvег-dipper” – при чрезмерном снижении ночного АД (более 20 %) [41–43]. Работы 90-х годов показали, что с поражением органов-мишеней коррелирует как недостаточное, так и чрезмерное ночное снижение АД. Доказано, что при чрезмерном ночном снижении АД увеличивается частота поражения головного мозга, а при недостаточном снижении АД в ночные часы у больных преобладает кардиальная симптоматика. Для определения степени снижения АД ночью чаще используют показатели САД.

Увеличение вариабельности АД у больных АГ является независимым фактором риска поражения органов-мишеней. В частности, большая вариабельность САД в дневные часы ассоциируется с увеличением риска развития атеросклероза и кардиоваскулярных событий. Нормальными показателями вариабельности САД считаются: менее 15,2 за сутки; менее 15,5 днем и менее 14,8 для ночного периода. Для ДАД – <12,3, <13,3, <11,3 соответственно [41–43].

По мнению экспертов Европейского общества артериальной гипертензии, в настоящее время суточное мониторирование АД становится обязательной методикой для выявления и лечения артериальной гипертензии, в том числе в клинико-фармакологических работах по оценке эффективности новых гипотензивных средств. Значение СМАД, по мере накопления данных, будет увеличиваться [45].

^ Колебания АД в течение суток у больных с начальными стадиями АГ по данным СМАД.

По данным Кадниковой Ю.В. и соавт., пограничная АГ (ПАГ) у пожилых больных характеризуется более высокой, нежели при других степенях АГ, распространенностью “гипертонии белого халата” (ГБХ), относительным преобладанием в ее структуре изолированной систолической гипертонии (ИСГ) (табл. 4) [46].

При ПАГ у пожилых больных наблюдается значительная, сравнимая с более высокими степенями АГ, “нагрузка давлением” за счет САД во все временные периоды.

У пожилых больных с ПАГ имеются выраженные разнообразные нарушения суточного ритма – как САД, так и ДАД. Пожилым больным с ПАГ присуща высокая вариабельность АД, преимущественно за счет САД. Обращает на себя внимание преобладание “Non-dippers” по САД, значительное число “Nondippers” по ДАД и “Night-peakers” по САД и ДАД. Анализ вариабельности АД показал, что 73 % больных ПАГ имели повышенную вариабельность АД, что незначительно ниже этого показателя при АГ 2 (82 %) и 3 степени (100 %), табл. 4 [46].

Таблица 4
Распределение пожилых больных по степени ночного снижения артериального давления при различных степенях артериальной гипертонии [46]

^ Группы по СНС, %

Степень АГ

ПАГ

АГ I степ.

АГ II степ.

АГ III степ.

Dippers

29,4

41,7

36,3

0

Non-dippers

41,2

29,1

45,5

40

Night-peakers

21,6

16,7

18,2

20

Оvег-dippers

7,8

12,5

0

40

Дипперы

39,2

37,5

36,4

20

Нон-дипперы

33,3

33,4

54,5

40

Найт-пикеры

17,7

8,3

9,1

40

Овер-дипперы

9,8

20,8

0

0

По данным невролога Симоненко В.Б. и соавт., у больных АГ, угрожаемой развитием мозгового инсульта, отмечено перераспределение суточных профилей АД в пользу “Non-dippers” – “Оvег-dippers” и “Night-peakers” [27].

В работе невролога Машина В.В. и соавт., изучавшего СМАД при разных типах ишемического инсульта (ИИ), сделаны следующие выводы: 1. По степени снижения ночного АД к группе “Dippers” относилось 36,6 %, “Non-dippers” – 50 %,”Night-peakers” – 6,6 %, “Оvег-dippers” – 6,6 %; 2. ИИ чаще развивается в утренние часы. Статистически значимо развитие лакунарного ИИ в период с 4 до 10 часов. У всех больных ИИ отмечено недостаточное или чрезмерное снижение АД ночью. Для атеротромботического ИИ характерна высокая степень вариабельности САД в дневное время, для лакунарного – высокая степень утреннего подъема АД. Максимальная скорость утреннего подъема АД отмечена у больных с лакунарным ИИ в группах “Non-dippers” и “Оvег-dippers” [47]. Данные процитированных нами неврологов еще раз подтверждают наш тезис о том, что коррекцию АД у больных с нарушением мозгового кровообращения, в том числе и в анамнезе, должны проводить неврологи, так как для этого необходимы специальные знания, которыми не располагают терапевты и кардиологи.

^ До каких уровней снижают АД при лечении АГ под контролем СМАД.

Как видно из табл. 5, уровни ночного ДАД у больных даже с пограничной и мягкой АД не ниже 76 мм рт.ст.

^ Таблица 5
Диапазоны АД для классификации уровня гипертонии, используемые в программе Dabl [42]

 

Нормотоники

Больные АГ

низкое

нормальное

пограничное

мягкая

умеренная

тяжелая

Уровни АД, мм рт. ст., день

 

 

 

 

 

 

САД<