Реферат: Схема строения и функциональная роль периферической нс. Передача возбуждения в холинергических и адренергических синапсах

Схема строения и функциональная роль периферической НС. Передача возбуждения в холинергических и адренергических синапсах.
Стисулирующ. влия­ние на L-, B-адренорец-ры. Эф-ты: увеличивают силу и час­тоту сердечн. сокращений, по­выш. потреб. миокард. O2, по­выш АД симпат., расширяет зрачки, АД внутр. пониж. уст­роняется бронхоспазм, тоные и маторика ЖКТ пониж., сфинк­теры сокращаются, выделение слюны повыш, глюкоза повыш, К повыш, липолиз.

Стимуляция М- и Н-холинорецепторов. Эф-ты: брадикардия, расширение со­судов, спазм бронхов, ЖКТ, увелич. Секркции желез брон­хов, остановка сердца, блокир. АтрВтр. Узла, снижение про­ведения по сердцу, расслабле­ние сфинктеров ЖКТ, мочевого пузыря.

Синтез АХ; процесс высвобож­дения медиатора карбохолин усилив., ботулина токсин тор­мозит; взаимодействие АХ с ХР => холиномимические и холиноблокирующие; экзима­тический гидролиз АХ; захват пресинаптическими аконча­ниями холина, образ. При гид­ролизе АХ; угнетение фер­мента холинэстепазы (прозе­рин)

1) Влияние на синтез норадреналина (угнетает синтез альфа-метил-п-тирозин, 2) нарушение депо норадрена­лина в везикулах пресинапти­ческих окончаний (резерпин, октадин) 3) угнетение фермен­тативной инактивации норад­реналина, 4) влияние на выде­ление норадреналина из окон­чаний (эфедрин усили­вает выделение норадр, а окта­дин уменьшает), 5) нарушение обратного захвата норадрена­лина пресинаптическими окон­чаниями (снижает кокаин), 6) угнетение вненейронного за­хвата норадреналина, 7) непо­средственное воздействие на адренорецепторы (они прим. Наиболее часто)


^ Вяжущие, обволакивающие, адсорбирующие и раздражающие средства.
Вяжущие средства относятся к противовоспалительным (антифлогистическим) препаратам местного действия. Их применяют при лечении воспалительных процессов слизистых оболочек и кожи. На месте нанесения этих препаратов возникает уплотнение коллоидов внеклеточной жидкости, слизи, экссудата, поверхности клеток. Образующаяся при этом плёнка предохраняет окончания чувствительных нервов от раздражения, и чувство боли ослабевает. Также происходит местное сужение сосудов, понижение их проницаемости, уменьшение экссудации и ингибирование ферментов. Все это препятствует развитию воспалительного процесса. Вяжущие вещества подразделяются на органические (танин, отвар коры дуба) и неорганические (свинца ацетат, висмута нитрат основной, квасцы, и др.). Назначают при воспалении кожных покровов и слизистых в виде примочек, смазываний, полосканий, спринцеваний, присыпок, также принимают внутрь (препараты висмута) при воспалительных процессах ЖКТ. Танин (Tanninum) – галлодубильная кислота. Получают из чернильных орешков, которые являются наростами малоазиатского дуба и некоторых растений семейства сумаховых. Назначают в виде раствора и мазей. П: местно при ожогах и вводят внутрь при отравлении солями тяжелых металлов и солями алкалоидов (если они находятся в просвете желудка). Для полоскания рта, носа, зева, гортани – 1-2 % р-ры (водные, глицериновые); для смазывания пораженных поверхностей – 3-10 % р-р и мазь. ФВ – порошок.

Обволакивающие средства, покрывая слизистые оболочки, препятствуют раздражению окончаний чувствительных нервов. Относят слизь из крахмала, слизь из семян льна и др. применяют в основном при воспалительных процессах ЖКТ, а также с веществами, которые обладают раздражающими свойствами. Резорбтивного действия не оказывают.

Адсорбирующие средства представляют собой тонкие порошкообразные инертные в-ва с большой адсорбционной поверхностью, не растворимые в воде и не раздражающие ткани. При нанесении на кожу или слизистые они адсорбируют на своей поверхности химические соединения и тем самым предохраняют окончания чувствительных нервов от их раздражающего действия. Покрывая тонким слоем кожный покров или слизистую АС механически защищают окончания чувствительных нервов.

^ Уголь активированный (Carbo activatus) при отравлении химическими соединениями. Уголь адсорбирует токсические в-ва, замедляет или прекращает всасывание и тем самым уменьшает возможность острого отравления, также при поносе и метеоризме. Назначают внутрь 1-2 г при метеоризме; 20-30 г (в виде взвеси в воде) при отравлении. ФВ: порошок; таблетки по 0,25 и 0,5 г.

Раздражающие в-ва избирательно возбуждают окончания чувствительных нервов кожи или слизистых и не повреждают окружающие ткани. Ментол (Mentholum) основной компонент эфирного масла мяты перечной. Оказывает избирательное возбуждающее действие на холодовые рецепторы, что вызывает ощущение холода. Раздражающее действие может сменятся незначительной анестезией. Рефлекторно М изменяет тонус сосудов, как поверхностных, так и более глубоко расположенных. Применяют при воспалении верхних дыхательных путей (в виде капель, смазываний, ингаляций). М является основным компонентом валидола (при стенокардии). Препарат рефлекторно со слизистой полости рта расширяет спазмированные сосуды сердца. Используют и накожно для растирания при невралгиях, миалгиях, артралгиях. При мигрени его втирают в область висков. Наружно 0,5-2 % спиртовой р-р, 1 % мазь, 10 % масляная взвесь; под язык 2-3 капли 5 % спирт. р-ра (на кусочек сахара). ФВ: порошок; 1 % и 2 % масло ментоловое; 1 % и 2 % спиртовые р-ры; карандаш ментоловый. Вдыхание паров раствора аммиака (Sol. Ammonii caustici) приводит к возбуждению окончаний чувствительных нервов верхних дыхательных путей и рефлекторной стимуляции центра дыхания. Используют для ингаляции при обмороках, опьянениях, обладает дезинфицирующим действием (обработка рук). Внутрь 5-10 капель в 100 мл воды (при опьянении); наружно 25 мл на 5 л воды (для мытья рук). ФВ: флаконы по 10, 40 и 100 мл; ампулы по 1 мл.


^ 3. Местно-анестезирующие средства.
Анестезирующие средства вызывают местную потерю чувствительности. Воздействуя на окончания чувствительных нервов и нервные волокна, анестетики препятствуют генерации и проведению возбуждения. Они действуют на мембраны нервных волокон (очевидно, с внутренней стороны). Блок проведения по нервным волокнам связан с тем, что анестетики снижают проницаемость их мембран для ионов натрия, т. е. Они являются блокаторами натриевых каналов. Это препятствует образованию потенциала действия и проведению импульсов. Требования к анестетикам: высокая избирательность действия, не должны оказывать отрицательного влияния на окружающие ткани; короткий латентный период; высокая эффективность при разных видах местной анестезии; определённая продолжительность действия; низкая токсичность; минимальные побочные эффекты; должны хорошо растворяться в воде; не разрушаться при хранении и стерилизации. Анестезин (бензокаин) (Anaesthesinum) плохо растворим в воде, легко в спирте и жирных маслах. В связи с этим его применяют наружно в виде присыпок, паст, мазей, а также энтерально для воздействия на слизистую ЖКТ – в порошках, таблетках, суспензиях. Назначают также в суппозиториях при трещинах прямой кишки, геморрое. Во всех случаях вызывает поверхностную анестезию. Внутрь 0,3 г; ректально 0,05-0,1 г; на слизистые – 5-20 % масляный р-р; на кожу 5-10 % мазь и присыпка. ФВ: порошок; таблетки по 0,3 г; 5 % мазь. Новокаин (прокаин) (Novocainum) – продолжительность инфильтрационной анестезии - 30 мин - 1 час. Преимущество – низкая токсичность. Через слизистые проходит плохо, поэтому для поверхностной анестезии не используют. Суживает сосуды, их тонус не меняется или в небольшой степени снижается, поэтому в р-р новокаина добавляют адреномиметики. Суживая сосуды и замедляя всасывания новокаина, адреномиметики усиливают и пролонгируют его анестезирующее действие, а также снижают его токсичность. Оказывает угнетающее действие на НС. Обладает умеренной анальгетической активностью. Устраняет нисходящие тормозные влияния ретикулярной формации ствола мозга. Угнетает висцеральные рефлексы и соматические полисимпатические спинальные рефлексы. В больших дозах может вызывать судороги, оказывает ганглиоблокирующее действие, снижая выделение, нарушает нервно-мышечную передачу. На ССС - гипотензивный эффект и кратковременное противоаритмическое действие. Выделяется почками.

^ М, Н-холиномиметики и стимуляторы высвобождения ацетилхолина (АХ).
АХ , являющийся медиатором в холинергических синапсах, представляет собой сложный эфир холина и укс. к-ты и относится к моно-четвертичным аммониевым соединениям. Д-т очень кратковременно (практически не применяют). АХ оказывает прямое стимулирующее влияние на м- и н-холинорец-ры. При системном действии АХ преобладают его м-холиномиметические эффекты: брадикардия, расширение сосудов, повышение тонуса и сократительной активности мышц бронхов, ЖКТ, увел. секреции желез бронхов, пищеварительного тракта. АХ оказывает стимулирующее влияние на н-холинорец-ры скелетных мышц. В очень высоких концентрациях АХ может вызывать угнетение холинергической передачи.

При глаукоме иногда применяется аналог АХ карбахолин – отличается стойкостью. Он не гидролизуется ацетилхолинэстеразой и поэтому действует довольно продолжительно.


^ 5. Антихолинестеразные средства. Острое отравление и меры помощи.
Д-вие: инактивация АХ происходит ферментом АХ-эстеразой, этот фермент локализуется в пост синаптич. мембране у окончания по­стганглионарных холинергиче­ских волокон, это фер-нт раз­руш. АХ, холинергическая пе­редача зависит от соотношения концентр. выдел. АХ и актив­ности холиностеразы, передача облегчается если ингибировать активность АХ-эстеразы. Ан­тихолиностеразные в-ва бло­кир. ее действие. Эф-ты: брон­хоспазм, спазм сфинктеров мочевого и желчного пузырей и их протоков, усиление пери­стальтики жкт, брадикордия, снижение работы сердца, за­медление проведения импуль­сов сердца, пониж. АД, усилив. секркция желез и передача воз­буждения в скелетных м-цах, сужение зрачков, внутриглаз­ное давление падает

бронхоспазм, угнетение дыхания, психомоторное воз­буждение, гиперсаливация, спазм аккомодации, понос

Показания: глау­кома, слаб. работа жкт, моче­вого, желчного (атония); миа­стения, остаточное явление полиомиелита, отравление М- холиноблокаторами. Противо­показания: спазм аккомодация, бронхиальная астма, возбужде­ние.

^ М-холиномиметические средства.
Локализация и фармокологические эффекты при их стимуляции

М1 холиноре­цепторов: Вегетативные ганглии, ЦНС.

М2 холиноре­цепторов: Сердце брадикардия, расшире­ние сосудов

М3 холиноре­цепторов Гладкие мышцы, большинство экзокринных желез. Спазм бронхов, усиление перисталь­тики ЖКТ, увеличение секре­ции желез ЖКТ, бронхов, слюнных.

^ Фармокологиче­ские эф-ты - (пирокарпин, ацикледин). Прямое стимулир. влияние на М-холинорецепторов. Э-ты: брадикордия, расширение со­судов, спазм бронхов, усиление перестальтики жкт, увеличение секреции ж-лёз жкт, слюнных, потовых, сужение зрачка, внут­риглазное давление падает, повыш. с-ти проведения по предсердиям

Побочные эф-ты: бра­дикордия, бронхоспазм, понос

Основные по­казания и противопоказания к применению: пилокарпин (глазные капли для лечения глаукомы), ацеклидин (глау­кома, плохая работа жкт, моче­вого пузыря (т\е паралитиче­ская непроходимость кишеч­ника, когда больные не мо­чатся). Противопоказания: яз­венная б-знь, брадикордия, бронхоспазм.


^ Н-холиномиметические средства.
Механизм трансмембран­ной передачи сигнала при ак­тивации:

Нн-холинорецепторов: Na ионные каналы

Нм –холинорецепто­ров: Ионные каналы Na.

Локализация и фармокологические эффекты при стимуляции:

Нн-холиноре­цепторов: каротидный клубочек, ЦНС, скелетные мышцы, мозговой слой надпочечников, вегета­тивные ганглии. Повышение АД, стимуляция скелетных мышц и всех остальных орга­нов.

Нм-холи­норецепторов: каротидный клубочек, ЦНС, скелетные мышцы, мозговой слой надпочечников, вегета­тивные ганглии. Повышение АД, стимуляция скелетных мышц и всех остальных .

^ Механизм д-вия и фармокологиче­ские эф-ты (никотин, лобелин, цице­тон).: Д-вие: прямое стимул. влияние на переф. И центр. Р-ры. Эф-ты: пониж. давление, стимул. скелетные мышцы, рефлекторное возбуждение дыхательного и сосудодвига­тельного центров, повыш. вы­деление хромофинными кл-ми надпочечника адреналина, воз­буждает ЦНС, повыш. пульс давление, экстросисталия, па­роксизмальная тахикардия, ЧСС повыш.

^ Побочные эф-ты: тош­нота рвота понос, выделение с молоком матери никотина, по­выш. выделение слюны, наруш. зрения и слуха, аритмии.

Основные по­казания и противопоказания: для возбужде­ния дыхания при шоке. Проти­вопоказания: тяж. заболев. сердца, аритмии, при сниж. зрения и слуха


^ М-холиноблокирующие средства.
Механизм действия и фармокологиче­ские эф-ты (атропин): Блокир. префе­рич. М-холинор-ры, устраняет эф-ты М-холиномиметиков. Эф-ты – расширяет сосуды, сниж. тонус жкт, желчных про­токов, мочевого пузыря, брон­хов; расшир. зрачок, Повыш. внутриглазное давление, пара­лич, аккомодации, тахикардия, улучшается АтрВтр проводи­мость, пониж. секркция ж-з: бронхиальных, пищеваритель­ных, потовых; слабая местная анестезия, стимул. центр дых-ния.

^ Побочные эф-ты: су­хость во рту, кожи; паралич аккомодации, повышенние внутри­глазного давления, тахикордия, угнетение дыхания, повыш. температуры тела.

Основные показания и противопоказания: почечная и печеночная колики, бронхос­пазм, для расшир. Зрачка, на­руш. АтрВтр- проводимости, брадикордия, сниж. секреции желез перед наркозом. Проти­вопоказания: тахикардия, глау­кома, аллергия.


^ Ганглиоблокирующие средства.
Блокируют симпатические и парасимпатические ганглии, а также н-холинорец-ры клеток мозгового в-ва надпочечников и каротидного клубочка. Основные группы: 1) бис-четвертичные аммониевые соединения (бензогексоний (аналогичные препараты в виде дийодидов и дибромидов выпускаются под названием гексаметоний, гексоний, веголизен), пентамин, гигроний); 2) третичные амины (пирилен (аналогичный препарат в виде битартрата выпускается за рубежом под названием пемпидин, перолизен, синаплег), пахикарпина гидройодид). По мех-му действия они относятся к антидеполяризующим в-вам. Некоторые ганглиоблокаторы (гексоний, пирилен) блокируют открытые ионные каналы, а некоторые (н., арфонад) – н-холинорец-ры. Эффекты: угнет. симпат. ганглиев: расширяются кровеносные сосуды, снижается артериальное и венозное давление; угнет. парасипмат. ганглиев: угнетение секреции слюнных желез, желез желудка, торможением моторики пищеварительного тракта; угнет. вегетативных ганглиев: угнет. рефлекторных р-ций на внутренние органы. Имеются 2 разновидности препаратов: длительного (пирилен, бензогексоний) и кратковременного (гигроний и арфонад) применения. Побочные эффекты: ортостатический коллапс, угнетение моторикиЖКТ, нарушение аккомодации, дизартрия (расстройство членораздельной речи), дисфагия (расстр. глотания), задержка мочеиспускания.


^ Курареподобные средства.
Основным эффектом явл. расслабление скелетных м-ц в результате блокирующего влияния в-в на нервно-мышечную передачу. Эти средства угнетают нервно-мышечную передачу на уровне постсинаптической мембраны, взаимодействую с н-холинорец-рами концевых пластинок. Группы: 1) антидеполяризующие (тубокурарина хлорид, панкурония бромид, пипекурония бромид); 2) деполяризующие ср-ва (дитилин); 3) в-ва смешанного типа действия (диоксоний). 1) – блокируют н-холинорец-ры и препятствуют деполяризующему влиянию АХ. 2) – возбуждают н-холинорец-ры и вызывают стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны. 3) – может быть сочетание деполяризующих и антидеполяризующих св-с. По активности основные препараты можно расположить: пипекуроний > панкуроний > тубокурарин > дитилин. Важнейшей хар-кой явл. широта миопаралитического действия – это диапазон между дозами, в которых в-ва парализуют наиболее чувствительные к ним м-цы, и дозами, необходимыми для полной остановки дыхания. Побочные эффекты: АД может снижаться (тубокурарин) и повышаться (дитилни), аритмии сердца (дитилин), бронхоспазм (тубокурарин), повышение внутриглазного давления (дитилин).


^ Адреномиметические средства.
Механизм трансмембран­ной передачи сигнала при ак­тивации:

1- адренорецепторов: НА – 1-АR—G- белок—ФЛС—ИФ3 , ДАГ –ПК

2 –адренорецепторов: А+ 2-AR—G1- белок—АЦ—цАМФ –ПК—КЛЦМ

B1- адренорецепторов: A—1-AR—G5-белок—АЦ—цАМФ—ПК—Са-каналы—вы­ходит Са—связывает тормоз­ной комплекс – способствует взаимодействию актина и мио­зина (основной эффект активи­рует сердечную деятельность)

2- адренорецепторов: А+2-AR—G5-белок—АЦ—АМФ—ПК—КЛЦМ

3- адренорецепторов: А+ 3-AR—G5- белок—АЦ—цАМФ—липолиз

Локализация и фарм. эффекты при стимуляции:

1-адреноре­цепторов: они постсинаптические. Суже­ние сосудов: кожи, почек, ки­шечника, сердца. Мидриаз, угнетение работы кишечника, спазм сфинктеров ЖКТ, со­кращение капсулы селезенки, сокращение мышц матки.

2-адреноре­цепторов: вне синапсов, в сосудах внут­реннем их слое, в тромбоцитах. Повышают агрегацию тромбо­цитов.

В1-адреноре­цепторов сердце. Увеличение силы и частоты сердечных сокраще­ний, повышение автоматизма и облегчение атриовентрикуляр­ной проводимости.

В2-адреноре­цепторов: Бронхи, сосуды, матка, сердце, Тr. Эф-ты: снижение ф-ции иннервируемого органа; сни­жает агрегацию Tr, расширение сосудов; снижение тонуса мышц бронхов, т\е расслабле­ние снижение моторики ЖКТ, снижение тонуса матки.

В3-адреноре­цепторов: Функционально активные мак­ромолекулы они принимают участие в регуляции углевод­ного и жирового обмена. Мышцы, печень. Эф-ты: акти­вация аденилатциклазы => рас­пад гликогена, освобождение из жировых ТК свободных жи­ровых к-от, липолиз

^ Механизм действия и фармакологиче­ские эф-ты:

1- адр-миметиков: (мезатон, нафтезин, глазолин). Прямое стимул. д-вие на L-р-ры и опосредованные т\е спо­собствуют выделению из пре­синаптич. мембран норадрено­лина. Эф-ты: повыш. АД, су­жает сосуды

В1-адр-миметиков: Прямое стимул. влияние на В!- адр-миметики. Эф-ты больше влияет на сердце, + инотропное действие: увелич. Силу и час­тоту сердечных сокращений, минутный выброс, АД систо­лическое.

Побочные эф-ты

1- адр-миметиков: Повыш. АД, сужает сосуды

В1-адр-миметиков: (добу­тамин): повышает АД, тахи­кардия, аритмия, тошнота, го­ловная боль, боль в сердце.

Основные показания и противопоказания к применению:

1- адр-мимети­ков: Показания: низкое АД (шок), насморк, открыта уголь­ная глаукома. Противопоказа­ния: высокое давление, б-ни сосудов, аллергии

В1-адр-мимети­ков: показания: присердечной слабости, низком давлении , как улучшающее работу сердца. Противопоказания: Тахикардия, высокое АД, аритмии, стеноз аорты.
^ Адреноблокирующие средства.
Механизм действия и перечислите фармокологиче­ские эф-ты:

-адреноблокато­ров: прямое угнетающее действие на пре­синаптические и постсинапти­ческие -адренорецепторы, блокирует адреномиметическое действие. На синтез норадрена­лина не влияют. Извращают действие адреналина. Эф­фекты: АД падает, сосуды рас­ширяются, тахикардия, усили­вается перистальтика ЖКТ, повышается секреция желез: слюнных, желудка, бронхов.

В1-адреноблока­торв: прямое блокирующее влияние только В1 рецепторов. Эффекты: уменьшают пульс, уменьшают силу сердечных сокращений, сердечный выброс уменьшается, снижается авто­матизм сердца, ухудшается атриовентрикулярная проводи­мость, АД снижается.

^ Побочные эф-ты:

-адреноблокаторов: тахи­кардия, повышение секреции желез: сальных, потовых, же­лудка, бронхов.

В1-адреноблокаторов (ате­нолол): головная боль, утом­ляемость, нарушение сна, аритмии.

Основные показания и противопоказания к применению к применению

-адреноблокаторов: в мед практ. применяются редко, Болезнь Рейно, болезни артерий, феохромоцитома-опу­холь надпочечника при кото­рый АД высокое, гипертон. криз. Противопоказания: тахи­кардия, язвенная болезнь, ал­лергия.

В1- адреноблокаторов: ИБС, ГБ, мерцательная аритмия. Противопоказания: Сер. Сосудистая недостаточ­ность, сердечный блок.



^ Симпатомиметики и симпатолитики.
Механизм действия и фармокологиче­ские эф-ты

Симпатомиметиков (эфедрин): опосредован­ное стимулирующее действие на L- и B-адренорецепторы. Щн действует на пресинапти­ческую мембрану т е варикоз­ные утолщения синапса и спо­собствует выделению норадре­налина. Во вторых оказывает слабое стимулирующее дейст­вие на эти рецепторы. Он также угнетает нейрональный захват норадреналина. По эффектам похож на адреналин: стимули­рует сердце, пов. АД, расши­ряет бронхи, снижает пери­стальтику, расширяет зрачок, повышает глюкозу в крови, повыш тонус скелетных мышц, ЦНС стимулирует. Намного слабее адреналина.

симпатолитиков (октадин, резерпин): они угне­тают передачу возбуждения на уровне пресинаптической мем­браны, угнетают выробатку норадреналина варикозными утолщениями. На адренорецеп­торы не влияют, т.е. оказывают непрямое действие. Они слабее адреноблокаторов. Также могут нарушать обратный захват ад­реналина. Эффекты: АД сни­жает, Пульс уменьшается, сер­дечный выброс уменьшается, внутриглазное давление сни­жает, сужение зрачка, Пери­стальтика ЖКТ усиливается, Резерпин успокаивает, улуч­шает сон.

^ Побочные эф-ты:

симпатомиметиков: запоры, повышение глюкозы в крови

симпатолитиков: усиление перистальтики и поносы, яз­венная болезнь, брадикардия, боли в области слюнных желез, задержка жидкости в орга­низме, сонливость, слабость, повышение аппетита, депрес­сия.

^ Основные показания и противопоказания к применению

Симпатомиметиков: низкое давление, бронхиальная астма, ринит, остановка сердца, для расширения зрачка с диаг­ностической целью. Противо­показания: сахарный диабет, ГБ

Симпатолитиков: ГБ, глаукома. Противопоказания: брадикардия, язвенная болезнь желудка, низкое АД, почечная серд.-сос. недостаточность.



^ Средства для общей анестезии. Определение. Детерминанты глубины, скорости развития и выхода из наркоза. Требования к идеальному наркотическому средству.

^ Признаки состояния наркоза: для состояния наркоза характерно: анальгезия – подавление болевой чувствительности; амнезия; потеря сознания; подавление сенсорных и автономных рефлексов; релаксация скелетных мышц.

^ Требования к средствам для наркоза: плавное введение в наркоз без стадии возбуждения; достаточная глубина наркоза, обеспечивающая оптимальные условия операции; хорошая управляемость глубиной наркоза; быстрый выход из наркоза; большая терапевтическая широта – диапазон между концентрацией, в которой препарат вызывает наркоз, и его минимальной токсической концентрацией. О наркотической широте судят по их концентрации в выдыхаемом воздухе, а средств для неингаляционного – по вводимым дозам. Чем больше наркотическая широта, тем безопаснее препарат; отсутствие побочных эффектов; простота в техническом применении; безопасность в пожарном отношении; приемлемая стоимость.

^ Стадии наркоза: 1) стадия аналгезии; 2) стадия возбуждения; 3) стадия хирургического наркоза: 1-й уровень – поверхностный наркоз; 2-й уровень – легкий наркоз; 3-й уровень – глубокий наркоз; 4-й уровень сверхглубокий наркоз. 4) Стадия пробуждения (агональная – при передозировке).

Во время общей анестезии парциальное давление ингаляционного анестетика в мозгу равно таковому в легких при достижении стабильного состояния. Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) – это концентрация при которой у 50% пациентов нет реакции на воздействие повреждающего фактора (операционный разрез). МАК используется для определения эффективности анестетика.

^ Механизм обезболивающего действия средств для наркоза.

Взаимодействие с постсинаптической нейрональной мембраной, что вызывает изменение проницаемости ионных каналов, что нарушает процесс деполяризации и, следовательно, межнейрональную передачу импульсов.

Увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция, уменьшение их захвата митохондриями. Это вызывает гиперполяризацию мембраны, повышение проницаемости для ионов калия и в целом – снижение возбудимости нейронов.

Пресинаптическое действие приводящее к снижению высвобождения возбуждающих медиаторов (АХ).

Взаимодействие с ГАМК-бензодиазепин-барбитуратовым рецепторным комплексом и потенциация действия ГАМК.

Угнетение обменных процессов нейронов ЦНС.



^ Средства для ингаляционного наркоза.
Достоинство галотанового наркоза.

Высокая наркотическая активность.

Наркоз наступает быстро с короткой стадией возбуждения.

Наркоз фторотаном легко управляем.

При прекращении ингаляции больной просыпается в течение 5-10 минут.

Наркоз протекает с вполне удовлетворительным мышечным расслаблением. Фторотан усиливает миопаралитический эффект антидеполяризующих курареподобных средств.

не вызывает раздражения слизистых, ацидоза, тошноты и рвоты в посленаркозном периоде.

^ Достоинство эфирного наркоза: Выраженная наркотическая активность; достаточная наркотическая широта; относительно низкая токсичность; эфирный наркоз довольно легко управляем; хорошая миорелаксация.

^ Достоинство наркоза, вызванного закисью азота: не вызывает побочных эффектов во время операции; не обладает раздражающими свойствами; отрицательного влияния на паренхиматозные органы не оказывает; скорость индукции и выхода из наркоза очень высокая.

^ Недостатки галотанового наркоза.

Брадикардия, связанная с повышением тонуса блуждающего нерва.

Снижение АД в результате угнетения сосудодвигательного центра и симпатических ганглиев, а также прямого миотропного влияния на сосуды.

Возможны сердечные аритмии, обусловленные прямым влиянием на миокард, в том числе и сенсибилизацией его к адреналину.

Фторотан угнетает секреторную активность слюнных, бронхиальных, желудочных желез.

В организме значительная часть фторотана (20%) подвергается биотрансформации.


Недостатки эфирного наркоза.

Выраженная стадия возбуждения, которая сопровождается тахикардией, колебанием АД, кашлем, гиперсекрецией бронхиальных и слюнных желез, рвотой.

Низкая скорость индукции и выхода из наркоза.

Иногда возникает желтуха.

Угнетается функция почек, возможна альбуминурия.

Развивается ацидоз.

Возможны послеоперационные бронхопневмонии.

Недостатки наркоза закисью азота.

Низкая наркотическая активность (отсутствует стадия глубокого наркоза).

Не вызывает миорелаксации.

Возможна тошнота и рвота.

При длительном применении возможно развитие лейкопении, мегалобластической анемии, нейропатии, связано это с окисление кобальта в молекуле кобаламина.

Механизм обезболивающего действия средств для наркоза.

Взаимодействие с постсинаптической нейрональной мембраной, что вызывает изменение проницаемости ионных каналов, что нарушает процесс деполяризации и, следовательно, межнейрональную передачу импульсов.

Увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция, уменьшение их захвата митохондриями. Это вызывает гиперполяризацию мембраны, повышение проницаемости для ионов калия и в целом – снижение возбудимости нейронов.

Пресинаптическое действие приводящее к снижению высвобождения возбуждающих медиаторов (АХ).

Взаимодействие с ГАМК-бензодиазепин-барбитуратовым рецепторным комплексом и потенциация действия ГАМК.

Угнетение обменных процессов нейронов ЦНС.



^ Средства для неингаляционного наркоза.
Механизм обезболивающего действия средств для наркоза.

Взаимодействие с постсинаптической нейрональной мембраной, что вызывает изменение проницаемости ионных каналов, что нарушает процесс деполяризации и, следовательно, межнейрональную передачу импульсов.

Увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция, уменьшение их захвата митохондриями. Это вызывает гиперполяризацию мембраны, повышение проницаемости для ионов калия и в целом – снижение возбудимости нейронов.

Пресинаптическое действие приводящее к снижению высвобождения возбуждающих медиаторов (АХ).

Взаимодействие с ГАМК-бензодиазепин-барбитуратовым рецепторным комплексом и потенциация действия ГАМК.

Угнетение обменных процессов нейронов ЦНС.

Достоинство тиопенталового наркоза:

Вызывает наркоз через 1 минуты без стадии возбуждения.

Продолжительность наркоза 20-30 минут.

Вызывает более сильное мышечное расслабление, чем гексенал.

Недостатки тиопенталового наркоза:

Судорожные подергивания мышц.

Ларингоспазм.

Угнетающее действие на дыхательный и сосудодвигательный центры, также сердце.

При быстром введении возможны апноэ и коллапс.

Местное раздражающее действие.



^ 17. Спирт этиловый. Острое и хроническое отравление. Лечение.
Местное действие спирта этилового: в медицинской практике спирт этиловый применяют преимущественно как наружное антисептическое и раздражающее средство для обтираний, компрессов и т. п.

^ Центральное действие спирта этилового: Этанол вызывает седативный эффект, уменьшение тревоги, несвязанную речь, атаксию, нарушает способность с суждению, растормаживает поведение – все это обычно называется опьянением. При повышении в крови концентрации спирта этилового наступают анальгезия, сонливость, затем нарушается сознание. Угнетаются спинальные рефлексы. Наступает стадия наркоза, которая непродолжительна и переходит в агональную стадию.

^ Фармакокинетика спирта этилового: Этанол растворим в воде, быстро и полно всасывается из ЖКТ. Его пары могут легко адсорбироваться в легких. После приема натощак максимальная концентрация в крови достигается через 30 минут. наличие пищи в кишечнике замедляется всасывание. Объем распределения составляет около 0.7 л/кг. Более 90 % этанола окисляется в печени, оставшийся экскретируется через легкие и почки. В печени происходит окисление спирта этилового со скоростью 10мл/час, что сопровождается большим выделением энергии. При приеме обычных доз скорость окисления соответствует кинетике нулевого порядка, т.е. не зависит от времени и концентрации вещества.

^ Влияние этанола на диурез: Мочегонное действие этилового спирта имеет центральный генез (снижается продукция АДГ задней доли гипофиза).

Влияние этанола на терморегуляцию: Проявляется повышением теплоотдачи (за счет расширения сосудов кожи, что является следствием угнетения сосудодвигательного центра). Вследствие этого на холоде спирт этиловый способствует переохлаждению, на не препятсвует ему. Субъективное ощущение тепла, связанное с расширением сосудов кожи, не сопровождается повышением температуры тела. в связи с этим, для того чтобы создать ощущение тепла, прием спирта этилового может быть оправдан только после попадания с холода в теплое помещение, когда опастность замерзания исключается.

^ Влияние этанола на ЖКТ: Усиливает секреторную активность слюнных и желудочных желез. Это является результатом психогенного, рефлекторного, а также прямого действия на железы. Повышение секреции желез желудка при прямом воздействии спирта на слизистую оболочку связано с

освобождением гуморальных веществ (гастрин, гистамин). Следует учитывать, что спирт усиливает секрецию соляной кислоты. При низких концентрация спирта активность пепсина не изменяется, а при высоких – снижается. При приеме крепких напитков (40% и выше) активность желудка снижается. В ответ на раздражающее действие повышается активность бокаловидных клеток, секретирующих слизь. Меняется и моторика желудка: спазм привратника и снижение моторики. На функцию кишечника спирт влияет мало.

^ Влияние этанола на ССС: Даже при употреблении умеренного количества этанола отмечается угнетение сократительной функции миокарда. Как причину сердечных нарушений рассматривают накопление ацетальдегида, приводящее к изменению запасов катехоламинов в миокарде. Аритмии возникают при алкогольной абстиненции. Повышение кровяного давления связано с количеством принятого алкоголя, независимо от ожирения, потребления соли, кофе и курения. также наблюдается расширение сосудов кожи и, как следствие, повышение теплоотдачи.

^ Применение спирта этилового в медицинской практике: В медицинской практике резорбтивное действие спирта этилового применяется редко. Иногда его применяют как противошоковое средство, редко – в качестве снотворного и седативного средства. В некоторых случаях показано назначение спирта истощенным больным (имеется в виду энергетическое значение). Спирт этиловый применяют преимущественно как наружное антисептическое и раздражающее средство для обтираний, компрессов и т. п.

^ Меры помощи при остром отравлении этанолом: При острой алкогольной интоксикации у человека развиваются типичные эффекты передозировки седативно-гипнотическими средствами наряду с сердечно-сосудистыми эффектами и раздражением ЖКТ. Для лечения алкогольной комы прежде всего следует наладить адекватное дыхание. Проводят туалет ротовой полости, очищаю верхние дыхательные пути. Для уменьшения секреции слюнных и бронхиальных желез вводят атропин. Назначают ингаляции кислорода. При необходимости осуществляют ИВЛ. Целесообразно введение аналептиков (коразол, кофеин, кордиамин). Применяют симптоматическую терапию. Проводят коррекцию КОС (вводят в/в натрия гидрокарбонат). При тяжелом состоянии проводят гемодиализ. В случае выраженной тошноты возможно применение противорвотных (метоклопрамида). больные нуждаются в тепле. Проводят детоксикационную терапию (инфузия раствора глюкозы, аскорбиновой кислоты).

^ Что такое алкоголизм? Алкоголизм – хроническое отравление спиртом этиловым, которая характеризуется различной симптоматикой: снижение умственной работоспособности, внимания, памяти, могут возникать психические расстройства, поражается и периферическая иннервация, нарушение функции внутренних органов.

^ Что такое дисульфирам? Белый со слабым желтовато-зеленоватым оттенком кристаллический порошок. Трудно растворим в спирте, практически нерастворим в воде, кислотах и щелочах. Принимают внутрь для лечения хронического алкоголизма, в тех случаях, когда не удается получить терапевтический эффект другими методами лечения (психотерапия, витаминотерапия, прием апоморфина и др.). Действие препарата основано на его способности специфически влиять на обмен алкоголя в организме. Алкоголь подвергается окислительным превращениям, проходя через фазу ацетальдегида и уксусной кислоты. При участии ацетальдегидроксидазы, ацетальдегид обычно быстро окисляется. Тетурам, блокируя ферментную биотрансформацию алкоголя, приводит к увеличению после приема алкоголя концентрации ацетальдегида в крови.

^ Лекарственные средства для лечения алкоголизма: Дисульфирам (радотера, эспераль), апоморфинум, наотрексон, различные психотропные средства.

Средства для купирования алкогольной абстиненции: Когда потребление алкоголя резко прерывается, развивается абстинентный синдром, проявляющийся моторным возбуждением, тревогой, снижением судорожного порога. главная задача лекарственного лечения в период отмены алкоголя – предупреждение судорог, делирия и аритмий. Баланс калия, магния и фосфата нужно быстро восстановить если функция почек не нарушена. Основные направления лечения: замена алкоголя длительнодействующими седативно-гипнотическими веществами и постепенное уменьшение его дозы. В настоящее время предпочитают использовать бензодиазепины (хлордиазепоксид, диазепам, оксазепам). Лечение фенотиазинами в период отмены алкоголя потенциально опасно из-за нежелательных эффектов (например, усиления судорог), которые могут свести на нет их достоинства. Иногда используют и антигистаминные препараты. Некоторые специалисты рассматривают фенитоин как средство предупреждения судорог у алкоголиков, имевших судороги в анамнезе.

^ Седативно-ги