Реферат: Дерматовенерология наука, которая занимается изуч-ем эпидемиологии причины, м-ды д-ли, клинич проявл-я, принципы леч-я. Каждый 10-ый больной на амб

ВВЕДЕНИЕ. Дерматовенерология наука, которая занимается изуч-ем эпидемиологии причины, м-ды д-ли, клинич. проявл-я, принципы леч-я. Каждый 10-ый больной на амб. приеме - кожно венер. б-ной – большая распространенность каждый 6-оЙ житель планеты в течении года заражается вен. б-нью.

Общая дерматовенерология

- изуч-е струк-ры, функции, нормы и пат.измененной кожи

- изуч-е общ. закономерн. развития пат.процессов

- разработка общ. принципов терапии и проф-ки

Частная дерматовенерология

- изучение распространенности, причины мех-мов, развития, клиники,

- разработка методов леченияч и проф-ки каждого забол-я

Дерматовенерология тесно связана с

- внутренними болезнями

- неврологией (экзема)

- эндокринология (бронзовая б-нь, липоидный некробиоз)

- иммунология (первичные аутоимунные болоезни,скв. склеродермия)

- патанатомией

^ МЕТОДЫ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ДЕРМАТОЛОГИИ

1. Общеклинические исследования б-го.

2. Патоморфологический (гистология) .

3. Биохимические.

4. Ренгенологический.

5. Иммунологич.

6. Радиоимунный

7. Экспериментальный

8. Бактериоскопич.

9. Бактериологич.

1776 г. Плен. - первая попытка класифик. по морфолог.признакам.

Дерматовенерология

1. Английская Уиллен и Бейтман

- стояли на морф.принципах

2. Фран. - Алибер - самост. заб-ний кожи нет - рез-тат внутр.патологии

3. Немецкая - Гербо Капоши разработ. патоморф. классиф. - вн. б-ни кожи обусл. экзогенными причинами

4. Русская Петербургская Московская 1869 каф. кож. вен. б-ней - важная роль в разв. кож. б-ней - внутр.патология, наруш-я ЦНС +экзогенные причины

Павлов - отиология и патогенез леч-я экземы; его сын - васкулиты,

леч-е сифилитич.инфекций

Я.Н.Подвысоцкая, Шапочников, Кожевников, Горновский

Создатель Московской школы - Поспелов ( музей муляжей, учебник)

Иванов - патоморфология

Мешевский, Григорьев, Демьянович - м-ды леч-я чесотки

ак.Скрипкин

Киевская школа проф. Стукавенко - впервыке описан с-м отслаения эпидермиса при пузырчатке - с-м

Никольского

БССР

Прокопчук - в теч. 40 лет возглавл. каф.

1. Созд. дерматологич. службу на терр. БССР

2. 1940 эксперимент.обосновал методы леч-я СКВ в основу которого положены антималярийные принципы

3. Обосновал нецелесобразность испол-я в терапии сифилиса мышяковистыми соед-ми

Королев - м-д перманентного леч-я сифилиса - позволил сократить

срок леч-ния с 2 л. до 3-6 мес.

Богданович леч-е заболев. кожи с пом. ультрозвуков.терапии

Кафедра МГМИ; проблемы:

1. Изуч. метоболич. процессов в коже при хр.заб-ях кожи(псориаз.экзема) изуч.мех-мов эпидермоноэза

2. Изуч-е вопросов поздн.форм сифилиса инф.хр.гонореи

КОЖА

S = 1,5-2 м

m = 15-17% ; без подкож.жир.клет-ки 5-6%

Слои:

1. Эпедермис 0,04 - 1 мм

2. Соединительнотканная часть 0,05-0,5 см (дерма)

3. Подкожная жир.клетчатка - от полного abs до 5-10 см (гиподерма)

Появление эпедермиса:

на 1 мес. развития эмбриона - однорядный кубический

2 мес. - перидерма

3 - 4 мес. - перидерма из 3 - 4 х слоев

7 мес - 4 слоя эпидермиса

На 4 месяце из погружающихся в дерму ростковыхъ клеток эпидермиса

развиваются придатки кожи.

^ Собственно кожа:

1 мес - округлые клетки

2 мес - нежные проколлагеновые волокна

Из мезодермы развивается дерма и подкожная клетчатка. Эпедермис

располагается на мембране - многослоенный ороговивающий эпителий

Особенности базального слоя:

1. Первый ряд клеток призматической формы

2. Сравнительно большое кол-во ДНК и РНК Метотический индекс = 0,6-0,7 на 100 кл.

3. Содержит пигментный меланин

4. Содержит клетки Меркеля - осязательные

5. Содержит клетки Лангерганса, которые а/ активно участвуют в процессе имуногенеза;

Шиповатый слой 3-8 рядов клеток

1. Наличие шиповидных выступов

2. Десмосомы

3. Волокнистые структуры в цитоплазме - тонофибриллы

Зернистый слой (кератогеалиновый) 2-3 слоя клеток

Блестящий слой:

1. Клетки лишены ядер

2. Содержат элеидин

Роговой слой пластинки лишенные ядер, тесно со едененны между

собой; состоят из кератина.

Регуляция эпидермопоэза - участвуют НС, ЖВС, биологическиактивные

вещества.

Влияние НС опосредовано.

Регуляция меланопоэза

Синтезируетсчя меланин из тирозина. В регуляции меланогенеза - НС,

ЖВС, БАВ. Повышение при пов. АКТГ, МСГ, половых гормонов, удалении

коры надпочечников, при недостатке витаминов A, C, PP, E.

, рогового и подрогового

слоев, придатков кожи)

2)дерматофитии (поражение всех слоев кожи, ногтей, иногда внутренних

органов) - трихофитии, микроспории, эпидермофитии, рубромикоз, фавус

3)кандидозы (всех слоев кожи без придатков, внутренних органов)

4)глубокие микозы (поражения внутренних органов, вторично - кожи, в

основном в тропиках)

5)псевдомикозы - актиномикоз, эритразма.

ТРИХОФИТИИ.

- поражение всех слоев кожи, ногтей, волос.

- единичные случаи поражения внутренних органов.

В зависимости от этиологии, объекта поражения:

- антропофильная (фиолетовый, кратероформный)

- зооантропофильная (гипсовидный, полиформный)

Антропофильная подразделяется:

1)поверхностная волосистой части головы;

2)--//--//--//-- гладкой кожи;

3)хроническая (у взрослых) волосистойчасти головы, ногтевых

пластинок, гладкой кожи;

Эпидемиология. Поражение детей школьного и дошкольного возраста.

Возбудитель - трихофитон фиолетовый, кратероформный. Источник -

больной человек. высококонтагиозная инфекция (50% детей заражаются от

взрослых). Пути заражения - прямой и непрямой контактные.

Инкубационный период 5-7 дней, максимум 14.

Поверхностная трихофития волосистой части головы. На месте

внедрения возбудителя розово-красное пятно, не имеющее четких границ;

на

врач и больной иногла рассматривают очаги как акроцианоз.

Хр. трихофития ногтевых пластинок. Начинается со свободного края

ногтя (становится серо-белым) Ноготь теряет блеск, эластичность,

крошится, становттся серо-желтым, может полностью разрушится. ПРИ

^ ЭТОМ КОРЕНЬ НОГТЯ СОХРАНЕН.

ДИАГНОСТКА: бактериологический и бактериоскопический методы.

Материал для исследования: чешуйки из очагов, пораженный волос,

роговые массы разрушенного ногтя. При микроскопии: - чешуек

обнаруживаются множественные ветвящиеся септированные мицелии и

единичные споры; внутри волос - шарообразные структуры ("пробирка с

горохом").

ЛЕЧЕНИЕ.

^ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ С ИЗОЛЯЦИЕЙ

Химиотерапия: гризеофульвин 15-16 мг/кг, запивать растительным

маслом, суточная доза в три приема, после еды, в течение трех недель

до отрицательного анализа, потом переводим на прием препарата через

день. После двух отрицательных анализов с интервалом в неделю даем

поддерживающую дозу 2 раза в неделю две недели. При непереносимости -

низорал 100-400 мг/сут.

Местно. Пораженный волос необходимо убрать. Затем накладывается 4%

эпилиновый пластырь на 4-8 дней. После 6 лет на 15 дней, на 21-24

день полностью выпадают волосы. После эпиляции - фунгициды местно:

днем 2% спиртовой йод, вечером 10% серная или 3% салициловая мазь.

При поражении только гладкой кожи можно проводить только местное

лечение:

1)полное сбривание волос;

2)отслйка смесью молочная к-та 6.0, салициловая к-та 12.0, вазелин

82.0 на 24 часа;

3)после отслойки утром 5% йод, вечером или 5-10% серно-дегтярная

мазь, или микозолоновая мазь. Лечение до 50 дней. Диспасерное

наблюдение 4 месяца.

При поражении ногтей: гризеофульвиновая мазь 5%, ноготь удаляется

хирургическим путем, или 5% карбомидная мазь (кератолитическая) на 5

дней, потом на 5 дней 10% йод. На диспансернорм наблюдении 3 месяца.

Зооантропфильная трихофития. Чаще болеют животные. Заражение от

животных, инкубационный период 2 недели - 2 месяца. Поражается

волосистая часть головы, гладкая кожа, ногти - очень редко.

Отличия от антропофильной:

1)протекает более остро, остается рубец;

2)источник - чаще животное;

3)длительный инкубационный период;

4)при микроскопии виден рост спор снаружи волоса;

5)редко поражает ногти.

^ Клинические формы:

Волосистой части головы:

1)Эритематоно-шелушащаяся. Напоминает поверхностную антропофильную.

Но более выраженные воспалительные явления, нет такого количества

обламывающихся волос.

2)Инфильтративно-бляшечная. Бляшки выступают над кожей, с расширенными волсяными фолликулаим, из которых легко выдергивается волос.

3)Нагноительно-инфильтративная. Озноб, головная боль, лимфангиниты,

появляются фолликулярные абсцессы. Из расширенных фолликулов

выделяется желтый гной (как мед из сот). В течение 3-х недель может

наступить спонтанное излечение. Остаются грубые рубцы.

Гладкой кожи.

1)эритематозно-шелушащаяся;

2)бляшковидная;

3)Нагноительно-инфильтративная.

Диагностика: при микроскопии волос покрыт муфтой из спор, в

чешуйках - мицелий.

Лечение: при нагноительной форме необходимо снять воспаление. 10%

р-р ихтиола, фурацилин 1:5000, жидкость Бурова. После снятия

воспаления проводят антифугальную терапию.

Материал для исследования необходимо брать с периферии очага

поражения, так как в очаге высокая активность протеолитических

ферментов.

Профилактика: вакцинация животных, выявление источника.

МИКРОСПОРИЯ.

Возбудитель антропофильной микроспории - ржавый микроспоум. Это

самое контагиозное грибковое заболевание. Инкубационный период 5 дней

- 6 недель Поражается волосистая часть головы, гладкая кожа, ногти

(редко). Появляются эритематозно-шелушащиеся очаги с невыраженными

воспалительными изменениями, склонные к периферическому росту. Волосы

в очагах обламываются не все и на разном уровне. После разрешения

восстанавливается нормальная структура кожи.

Возбудитель зооантропофильной микроспории - Microsporum canis.

Появдяются эритематохно-шелушащиеся очаги с невыраженными

воспалительными изменениями, склонные к периферическому росту. В

центре разрешаются, что приводит к образованию концентрических кругов.

Источник инфекции - кошки, собаки, нутрии. Только в 5-10% больной

человек. Инкубационный период 1-4 недели.

^ Клинические формы:

1)эритематозно-шелушащаяся;

2)инфильтративно-бляшечная;

3)нагноительно-инфильтративная.

Эритематозно-шелушащаяся. Очаги единичные, расположены на границе

гладкой кожи и волос. Воспаление выражено сильнее. В очаге

обламываются ВСЕ волосы на ОДНОМ УРОВНЕ - 6-7 мм.

Инфильтративно-бляшечная - бляшка, усыпанная по поверхности

пузырьками.

Нагноительно-инфильтративная - поражается пушковый волос.

ДИАГНОСТИКА.

1)бактериоскопически - в чешуйках мицелиц и споры, волосы покрыты

муфтой спор;

2)бактериологически;

3)люминисцентный - желто-зеленое свечение в лучах лампы Вуда (более

интенсивное при антропофильной).

ЛЕЧЕНИЕ.

--//--//--//--.Суточная доза гризеофульвина 22 мг/кг

(гризизеофульвин назначается детям старше 3 лет) в течение 7 недель.

Дозу снижают в 2 раза при назначении с антиоксидантами (аэвит по 1

капсуле 3 раза в день).

Фавус (парша) - наименее контагиозное. Возбудитель Инкубационный

период 2 недели. Источник инфекции: больной человек (взрослые для

детей), иногда птицы.

^ Клинические формы:

1)скутулярная;

2)сквамозная;

3)импетигиозная;

4)инфильтративно-нагоительная;

5)трихофитоидная;

6)с поражением внутренниъ органов.

Поражается волосистая часть головы, гладкая кожа, ногтевые

пластинки. Процесс начинается с гладкой кожи. На месте внедрения

возбудителя появляется легкая эритема, поверхность приобретает

блюдцеобразную форму, образуется панцирь желтого цвета. Затем процесс

переходит на волосы, которые становятся как бы присыпанные мукой, от

них исходит специфический амбарный запах.

Сквамотозная - плотно сидящие мелкие или крупные чешуйки.

Импетигиозная - первичный морфологический элемент гнойные пустулы.

Инфильтративно-нагноительная - схожа с аналогичной формой

трихофитии.

Трихофитоидная- процесс начинается с эритематозных очагов. При

разрешении на гладкой коже остаются рубцы, ногти желтеют и утолщаются.

Диагностика: при микроскопии чешуек - септированный мицелий,

внутри волос септированный мицелий, пызырьки воздуха и капельки жира.

Лечение такое же как антропонозной трихофитии. За больными

наблюдение до 5 лет.

КАНДИДОЗЫ.

Это поражение слизистых оболочек, внутренних органов, ногтей,

обусловленное экзогенным внедрением грибов рода Candida.

Кандиды не образуют спор и истинного мицелия. Псевдомицелий

состоит из плотно прилежащих друг к другу клеток. Размножаются

почкованием и прорастанием. Аэробы. Оптимальные условия: t=30-37,

рН=7.0-7.4, среда Сабуро, МПА + глюкоза, пивное сусло. Хорошо

выдерживают высушивание, замораживание и оттаивание. Чувствительны к

действию р-ра фенола, формальдегида, лизола, хлорамина, иодитов,

боратов, сульфатов, анилиновых красителей. Обитают на поверхности

кожи и слизистых оболочек, большинство из них не патогенны.

Источник инфекции - больной острой формой кандидоза. Заражение

прямым и непрямым контактным путем.

Факторы,спосбствующие заболеванию: вирулентность возбудителя,

состояние макроорганизма (целостность кожи и слизистых,

загрязненность кожи, наличие хронической патологии, нарушение ЦНС,

эдокринной и др. систем), длительный прием антибиотиков,

цитостатиков, глюкокортикоидов.

Классификация:

1. Поверхностные:

1)слизистых;

2)кожи;

3)ногтевых валиков и пластинок;

2. ЭХронический грануломатозный кандидоз;

3. Висцеральный;

4. Вторичные кандидозы;

5. Кандидомилиды;

^ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:

Кандидоз крупных складок кожи - чаще в детском возрасте,

сочетается с поражением слизистых. Поражается кожа паховых,

бедренных, межягодичных, подмышечных складок. Кожа гиперемированна,

границы четкие, на поверхност дряблые серые пузыри, после их вскрытия

обнажаются гладкие, блестящие, влажные поверхности эрозий. При

затяжном течении нарастает инфильтрация, образуются глубокие

болезненные трещины.

^ Кандидоз мелких складок кожи -шеи, пупка, межпальцевых

промежутков. Шеи - клинические формы легче поддаются лечению,

воспалительный процесс и инфильтрация снижаются.

^ Кандидоз пальцев стоп - эритема с четкой границей,

сопровождающаяся зудом, появляются пузырьковые элементы и эрозии.

Ношение обуви усугубляет процесс, образуются трещины. Иногда процесс

начинается с опрелостей - очаг поражения покрыт серо-белыми пленками,

не выходит на тыльную поверхность.

^ Межпальцевая кандидозная эрозия кистей - процесс носит

ассиметричный характер, чаще локализуется на правой руке между 3-4

пальцами. Эритема ярко-красная, по переферии отслоившийся эпителий,

появляется боль.

^ D-D с герпетической инфекцией.

При герпетической инфекции:

- более глубокое поражение;

- края очагоыв поражения полициклические;

- возникает после переохлаждения .

^ Поверхностный кандидоз кожи туловища (у детей) - четкой клиники

нет, может напоминать сыпь при скарлатине, экзематозную эритродермию.

Поражение ладоней и стоп - на фоне эритемы появляются шелушащиеся

очажки в виде гирлянд. Кожа желто-коричневая, углубляются складки

кожи, гиперкератоз.

^ Кандидоз соска - чаще у кормящих матерей, если у ребенка

молочница. Кожа от розово-красного до темно-красного цвета, кожа

шелушится мелкими чешуйками.

^ Поражение ногтей - начинается с заднего края ногтевого валика, при

надавливании выделяется жидкий гной, теряется блеск, разрушается, в

следствии отека резко болезненный.

^ Поражение кожи головки члена и крайней плоти - у лиц, страдающих

сахарным диабетом. Кожа - красная с извитыми шелушащимися очажками,

бело-серый налет; обнажается блестящая эрозированная поверхность,

развитие зуда.

^ Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз - начинается

в раннем детстве с поражения слизистой рта, затем вовлекается красная

кайма, уголки рта, ногтевые валики; кожа на значительных участках

эритематозна с шелушащимися очагами, появляются узелковые элементы,

превращающиеся в инфильтрированные бляшки, а узелки - в опухолевидные

образования. Их поверхность покрыта серо-желтой коркой, после снятия

которой открываются вегетации.

^ Поражение слизистой рта - кандидозный стоматит.

Клинические формы:

1)ограниченное поражение языка - кандидозный глоссит: слизистая

языка розово-красная, появляются продольные и поперечные полоски,

язык покрыт бело-желтым налетом (сначала легко, затем с трудом

снимающимся с открытием эрозий), атрофия сосочков.

2)на слизистой десен - гингивит, могут быть покрыты белым налетом.

3)слизистая миндалин - кандидозная ангина, цвет естественный, затем

появляются очаги белого налета, которые сначала легко снимаются.

Молочница - на пораженных участках налет белого цвета, напоминает

молоко или манную кашу.

Кандидозный хейлит - кожа красной каймы губ отекает, появляются

глубокие радиальные складки, сопровождающиеся сухостью и неприятными

ощущениями.

^ Поражение уголков рта - кандидозные заеды- уголки покрываются

серо-белой пленкой, после отслоения - эрозии.

Поражение слизистых урогенитального тракта - вульвовагинит:

- чаще в климактерический период;

- у занятых в производстве антибиотиков;

- при гормональных нарушениях.

Появляется сильный зуд, слизистые ярко-красные, инфильтрированые,

сухость; участки блестящие, гладкие, появляется серо-белый налет,

жидкие выделения с крошковидными хлопьями.

ДИАГНОСТИКА. Материал + 1-2 капли 10% р-ра щелочи. При микроскопии

дрожжевые клетки, псевдомицелий, почкующиеся клетки.

Естественного постинфекционного иммунитета нет.

ЛЕЧЕНИЕ.

1)назначение противокандидозных антибиотиков: нистатин 500000 ЕД

6-8 раз в сутки, леворин 500000 ЕД 3 раза в сутки, амфоглюкомид

200000 ЕД 2 раза в сутки, микогептин 250000 ЕД 2 раза в сутки, курс

12-14 дней, амфотерицин В 0.2-1 мг/кг через день в/в на 5% глюкозе,

низорал по 200 мг 2 раза в сутки 10-14 дней.

2)наружная терапия:

- при поражении кожи:

а)спиртовые р-ры анилиновых красителей;

б)жидкость Кастеллани;

в)мази: левориновая, нистатиновая, амфотерициновая, октатеоновая;

г)нитрофунгин с водой 1:1;

д)клотримазол (крем, р-р );

- при поражении слизистых:

а)полоскание 5% р-ром питьевой соды, фурациллином;

б)обработка водными р-рами анилиновых красителей;

в)мази;

г)защечные таблетки декамина каждые 2 часа;

д) 10% бура на глицерине;

- при вульвовагините:

а)спринцевание КМпО4, фурацилином;

б)мази, содержащие нистатин, леворин;

в)клотримазол ( вагинальные таблетки).

Особенность: поражаются, главным образом, внутренние органы, ЦНС,опорно-двигательная система. Распространены в субтропиках и тропиках. Спосбствующие факторы:

- патология дых. путей;

- -//--//--// ЖКТ;

- гиповитаминозы.

Течение длительное и упорное.

1.Кокцидиомикоз - поражаются внутрение органы, кости, кожа.

Возбудитель: кокцидиоидис имитис. Заражение происходит

воздушно-капельным путем, через поврежденную кожу и слизистые

дыхательных путей. После заболевания - стойкий иммунитет.

Инкубационный период 1-6 недель. На первых порах протекает как ОРВИ.

Рентгенологически: очаги пневмонии, абсцедирования, частые легочные

кровотечения. Через 2-3 недели разнообразные высыпания на коже.

Вокруг крупных суставов в подкожно-жировой клетчатке появляются узлы,

которые затем распадаются, образуя язвы с подрытыми краями, с дном

покрытым вегетациями. После разрешения - грубые звездчатые рубцы.

При длительном течении - повышение СОЭ, лейкоцитоз, гипохромная

анемия.

ДИАГНОСТИКА:

1) найти сферулы;

2) получение чистой культуры на среде Сабуро;

3) получение экспериментальной модели (мыши);

4) кожно-аллергическая проба (в/к кокцидиоидин).

ЛЕЧЕНИЕ:

1)амфотерицин В капельно в/в через день,курс - 30 введений;

2)а/б широкого спектра;

3)наружная терапия;

4)стимуляция заживления;

5)препараты йода;

6)антигистаминные.

2. ^ Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) - поражение

ретикуло-эндотелиальной системы. Возбудитель: гистоплазма капсулята.

Заражение аэрогенным путем, резервуар инфекции - почва. Начинаются с

поражения легких и лимфатических узлов, у каждого второго поражение

кожи: пятна, узелки, узлы, эритематозно-шелушащиеся очажки,

соединяющиеся в крупные инфильтраты.

ДИАГНОСТИКА.

1)выделение возбудителя;

2)получение чистой культуры;

3)в/к проба с гистплазмином.

3. Хромомикоз. Эпидемилогия не изучена, способствуют ожоги,

застойные явления, механические травмы; локализуется на нижних

конечностях, инкубационный период от 3 недель до нескольких месяцев.

На месте внедрения - розово-красный с синюшным оттенком бугорок,

склонный к периферическому росту, многочисленные бугорки образуют

единый инфильтрат. При отторжении - язва, заживает очень медленно,

оставляет грубый рубец.

ДЕРМАТИТЫ.

Это острое воспаление кожного покрова, обусловленное воздействием

физических, химических и биологических раздражителей. В зависимости

от характера, механизма развития процесса раздражители подразделяются

на:

1)облигатные - при воздействии на кожу, не зависимо от индивидума,

обязательно вызовет ее раздражение (конц. минеральные кислоты); под

их воздецйствием всегда развивается простой контактный дерматит.

2)факультативные - дерматит у лиц, имеющих повышенную

чувствительность к раздражителю - контактный аллергический дерматит.

Д-Д простого контактного дерматита и аллергического:

При контактном дерматите развивается эритема, сопровждающаяся

появлением папулезных и пузырьковых элементов -Ў эрозии -Ў мокнутие,

при присоединении инфекции -Ў появление вторичных морфологических

элементов: эрозии, чешуйки, корки.

Клинически:

1)для контактного - четкость границ повреждения (очаг повторяет

форму раздражителя); аллергический - границы размыты, очаг выходит за

пределы контакта, высыпания могут появится на значительном расстоянии

от места раздражения;

2)при конт. - мономорфная сыпь, при аллер. - полиморфная;

3)при конт. - при устранении раздражителя - быстрое излечение;

4)при конт. - никогда не рецидивирует;

5)субъективно: при контактном - боль, жжение, в фазе разрешения -

зуд; при аллер. - зуд различной интенсивности (в лечение необходимо

включить гипосенсибилизирующие атигистаминные средства).

Лечение.

Наружная терапия:

а)пасты: цинковая + 3-5% нафтолана, 3% дегтя, 5% дерматола,

б)синолар, флуцинар,

в)при мокнутиях - лечение начинают с примочек нитрата серебра

0.25%, фурацилин, риванол 1:500, 2% р-р борной кислоты, танин 2-3%,

Буровская жидкость, далее переход на пасты и мази.

ТОКСИКОДЕРМИИ.

Это повреждение кожного покрова, развивающиеся под влиянием

раздражающих факторов, которые доставляются гематогенным путем.

^ Факторы бывают:

- экзогенные

а)пищевые;

б)медикаментозные;

в)бытовые и производственные;

- эндогенные

а)необычные продукты обмена веществ;

б)обычные--//--//--//-- , в случае их избыточного накопления.

В основе заболевания - сенсибилизация организма, отягощенный

аллергологический анамнез.

^ Общая характеристика:

1)начинается остро;

2)часто начало сопровождается нарушением общего состояния;

3)обильная, симметричная мономорфная сыпь.

Выделяют следующие формы первичных и вторичных морфологических

элементов: пятнистые, папулезные, везикулезные, булезные,

пустулезные, эритродермические.

Пятнистые: эритематозные пятна с четкими границами, геморрагии,

гиперпигментация. Эритематозные пятна - различной величины, при

разрешении напоминают разовый лишай. Токсическая меланодермия -

сопровождается поражением внутренних оганов, появляется неяркая

эритема, затем на ее фоне появляются аспидно-серые пятна, затем

узелки и телеангиоэктазии.

Папулезные: чаще полушаровидные d=2-5 мм, иногда полигональные

плоские с центральным западением, напоминают красный лишай, но

поражение на разгибательных поверхностях.

Узловатые: преймущественно поражаются стенки сосудов, чаще на

нижних конечностях. Фиксированная эритема возникает на одном и том же

месте, пигментация усиливается.

^ Острый эпидермальный некролиз (б. Лайелла): в основе аллергический

механизм, в прошлом - аллергическая реакция на лекарства. Заболевание

начинается остро, сопровожлается высокой t, головной болью,

головокружением, рвотой, иногда может протекать как обычная

токсидермия, затем процесс становиться диффузным, появляется

болезненная эритема, в результате некротизации эпидермис сползает,

обнажая ярко-красную блестящую поверхность (напоминает ожог второй

степени). Общее состояние тяжелое: t = 38-39, общая интоксикация,

потеря сознания, угнетение желез ЖКТ, сгущение крови, 20-30% летально.

Диагностика:

1)анамнез;

2)клиника;

3)изменения со стороны крови (токсическая зернистость лейкоцитов

при с. Лайелла)

4)пробирочные пробы.

Лечение:

1)прекращение поступления антигена;

2)обильное питье;

3)мочегонные и слабительные;

4)антигистаминные 1 таблетка 3 раза в день, каждую неделю смена

препарата;

5)при тежелой форме большие дозы глюкокортикоидов (при с. Лайелла

80-100 мг);

6)дезинтоксикационная терапия: гемодез, реополиглюкин через день по

400 мл;

7)наружная терапия - под каркасом (как при ожоге второй степени);

ЭКЗЕМА.

Это хроническое рецидивирующие заболевание нейро-аллергической

природы, характеризующееся серозным воспалением верхних слоев дермы,

очаговым спонгиозом шиповатого слоя эпидермиса, сопровождающееся

полиморфной сыпью и сильным зудом.

1808-Уиллен выделил из многочисленных заболеваний экзему.

Этиология и патогенез:

Факторы - нейрогенный, аллергический.

За нейрогенный фактор говорят:

- наличие зуда;

- симметричная локализация высыпаний;

- первое проявление после нервного напряжения или психотравмы;

- при сдавлении нервного ствола - экзема ниже рубца, после

устранения рубца - разрешение процесса;

- вокруг очага поражения нарушение тактильной, температурной,

болевой чувствительности;

- положительный эффект после назначения электросна,

иглорефлексотерапии, седативных.

За аллергический фактор говорят:

- наличие повышенной чувствительности к ряду раздражителей -

поливалентная сенсибилизация;

- сочетание с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом;

- нарушение иммунолгического статуса;

- вследствие нарушения состояния ЦНС -нарушение трофики - в коже

образуются чужеродные продукты - образуются антитела -

аутоиммунизация, - образуются высокие титры АТ против собственной

кожи;

- фональная гнойная инфекция;

- нарушение функции жкт - нарушение проницаемости мембран - в кровь

попадают неполные продукты расщепления белков - аллергены.

- нарушение функций эндокринных желез - создание благополучных

условий для развития сенсибилизации.

Формы:

1) истинная ( эндогенная )

- флуригенозная;

- дисгидротическая;

- гиперкератотическая;

2) микробная

- монетовидная

3) себорейная

4) профессиональная

5) детские

Серьезным осложнением экземы является присоединение герпетической

инфекции - развивается герпетическая экзема или экзема Капоши.

ЛЕЧЕНИЕ.

1)устронение функциональных нарушений различных органов и систем;

2)электросон, иглорефлексотерапия, гипнотерапия, препараты брома,

корня валерианы, транквилизаторы, антигистаминные;

3)гипосенсибилизирующие (пр-ты Са, ТИОСУЛЬФАТ Na);

4)витамины В1, В6, В12, в/м, Р;

5)иммунокоректоры и иммуномодулятоы (Т-активин, левомизол 0.1 - 1раз

2 дня, метилурацил 0.5 - 3 раза 3 недели);

6)адаптогены;

7)инъекции гаммаглобулина, гистоглбулина - п/к по 3 мл через неделю,

на курс 6-8 инъекций; через 3-4 недели курс повторить, при этом не

рекомендуется назначать антигистаминные;

8)если предыдущие мероприятия неэффективны, проводят гемосорбцию,

глюкокортикоиды, стимуляторы надпочечников;

9)молочно-растительная диета;

10) наружная тераипя:

- УФО;

- лазеротерапия;

- электрофорез;

- ванны с хвойными экстрактами. Продолжительность ванны 15-20 минут,

t= 37-38, за час перед сном, очаги смазать

- на мокнущие очаги - примочки (2% борная, 2% резорциновая, 0,25%

ляпис, риванол 1:1000);

- пасты: цинковая, Лассара, с добавлением нафталана, дегтя,

карбамида 2-15%; еженедельно увеличивать концентрацию;

- глюкокорткоидные мази.

^ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ.

Это группа дерматозов, обусловленная действием на коду

производственных раздражителей. (50-70%)

Профессиональная стигма - изменения кожи, котроые могут

развиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаются

потерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля в

коже).

^ Производственные раздражители:

1)химические - 95%;

2)физические;

3)бактериальные;

4)паразитарные;

5)растительные.

Классификация химических раздражителей.

1. Обладающие первичным раздражающим действием на кожу

1)облигатные - вызывают ожоги и изъязвления (конц. кислоты,

щелочи и тп.)

2)факультативыные

а)вызывающие контактные дерматиты ( слабые р-ры кислот, щелочей

и тп.);

б)вызывающие поражение фолликулярного аппарата (смазочные

масла, деготь);

в)вызывающие токсическую меланодермию;

г)вызывающие ограниченные кератозы и эпителиальные разрастания.

2. Обладающие сенсебилизирующим действием

1)сенсибилизаторы, действующие прямым контактным путем (соли Со,

Ni, Cr, искусственные полимеры);

2)сенсибилизаторы, действующие прямым неконтактным путем,

вызывающие токсидермии (лекарства);

3)фотосинсибилизаторы, вызывающие фотодерматозы (гудрон, асфальт,

тяжелые фракции углеводородов).

ПАТОГЕНЕЗ.

Ряд химических соединений (соли Cr, Zn,Со, Сu и др) проникая в

кожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ вырабатываются АТ,

образуются комплексы АГ+АТ - аллергическая реакция.

Развитию сенсибилизации способствуют:

- наличие гнойной очаговой инфекции;

- наличие микотической инфекции;

- нарушение функций ЦНС и тд.

^ Классификация проф. дерматозов.

1.Проф. дерматозы от воздействия химических радражителей;

А)проф. дерматозы от воздействия облигатных раздражителей;

- эпидермиты;

- конт. дерматиты;

- химические ожоги;

- изъявления кожи и слизистых;

- онихии и паранихии;

Б)аллергические проф. дерматозы;

- контактный аллергический дерматит;

- экзема;

- токсидермии;

- крапивница;

В)проф. дерматозы...

- маслянные фолликулиты;

- токсическая меланодермия;

- гиперкератозы;

- фотодерматиты;

Г)дерматокониозы;

2.Профессиональные дерматозы от воздействия физических радражителей;

А)от воздействия механических факторов;

- омозолелость;

- механический дерматит;

- травматические повреждения;

Б)от воздействия термических факторов;

- ознобление;

- отморожение;

- ожоги;

В)от воздействия лучевых факторов;

- солнечный дерматит;

- лучевые ожоги;

- лучевые дерматиты;

Г)электротравма;

3.Инфекционной и паразитарной этиологии;

А)бацилярные повреждения;

- эризипелоид;

- сибирская язва;

Б)вирусные;

- узелки доильщиц;

В)дерматозоонозы;

Г)микозы.

Эпидермиты.

Развиваются при контактах с жирорастворимыми веществами, недостаточной выработке кожного сала.

Объективно: эритема, поверхностные трещины, шелушение, сухость кожи. Субъективно: чувство сухости, иногда легкий зуд.

Лечение: питательные кремы, мази.

Профилактика: применение индивидуальных средств защиты, защитные

кремы, мази.

^ Простой контактный дерматит. Может проявлятся эритемой или на фоне

эритемы - булезные и пустулезные элементы. Лечение зависит от стадии:

эритема - цинковая паста с 5% нафталана; булезные элементы -примочки.

При окраниченных формах временная утрата трудоспособности 8-10 дней,

при распространенных - 2-3 недели.

Изъязвления. Причины: воздействие кисот, щелочей, солей Cr, Сu,

ниратов, нитритов. На фон эритемы язвочки с валикообразно

ваыступающими краями, а центр покрыт темно-красной корочкой.

Онихии и паранихии. В результате контакта с формалином, щелочами,

хлорной извести, соединений Аs. Способствуют травмы, нарушение

целостности кожи ногтевого валика. Ногтевая пластинка теряет блеск и

прозрачность, крошится; иногда развивается подногтевой гиперкератоз,

полное разрушение ногтевой пластинки. Ногтевой валик отекает,

гипербмированный, чувство боли и жжения.

^ Химические ожоги.

1)эритема.

2)эрозия.

3)поражение всех слоев кожи.

Временная утрата трудоспособности (ВУТ) 1)4 дня, 2)до 12 дней,3) до

2-х месяцев.

^ Проф. экзема. Локализуется на открытых участках тела, протекает

более доброкачественно, значительное улучшение во время отпуска.

Временная утрата трудоспособности до 30 суток. Лечение в стационаре,

перевод на новое производство.

Маслянные фолликулиты и угри - в результате контакта с

нефтепродуктами. Локализация: в местах контакта. Появляются черные

точки в устьях фолликулв, затем формируются папулезные элементы

синюшно-красного цвета. Их образование обусловленно повшенной

кератизацией в област фолликула. После разрешения - поверхностные

рубчики. При распространенном процессе - госпитализация д 2 недель.

Фотодерматит.

1ст. эритема, зщуд, парастезии.

2ст. на фоне отечной эритемы - пызири с прозрачным содержимым.

Лечение: фотодесенсибилизирующие, антигистаминные.

^ Токсическая меланодермия. Развивается в результате контакта с

продуктами переработки нефти, угля. Эритема на коже лица, шеи, груди.

На фоне эритемы - сетчатая аспидно-серая пигментация. ПРи поражения