Реферат: Биохимия витаминов и гормонов занятие 24 Витамины Цель занятия

БИОХИМИЯ ВИТАМИНОВ И ГОРМОНОВ


Занятие 24

Витамины


Цель занятия: изучить специфические биохимические функции витаминов, их роль в метаболизме.


Исходный уровень знаний и навыков


Студент должен знать:

Строение водорастворимых (В1, В2, В6, PP, С, Н) и жирорастворимых (A, D, E, K) витаминов, их основные свойства.

Строение и механизм действия ферментов.

Строение и механизм действия коферментов.

Механизмы перекисных процессов и антиоксидантной защиты.

Механизмы интеграции обмена углеводов, липидов и белков.


Студент должен уметь:

Проводить качественный анализ на биологически активные вещества.


Структура занятия


Теоретическая часть

Общая характеристика и классификация витаминов. История учения о витаминах (работы Л. И. Лунина, К. А. Сосина, Х. Эйкмана, К. Функа, Ф. Г. Гопкинса). Групповая характеристика витаминов. Гиповитаминозы и авитаминозы, их причины (алиментарные, повышенная потребность, парентеральное питание, заболевание ЖКТ, глистные инвазии, применение лекарственных препаратов и антивитаминов, врожденные нарушения обмена витаминов).

Каждый витамин рассматривается по схеме:

Химическая природа и основные свойства (устойчивость к действию света, pH среды, высокой температуре и др.).

Превращения в организме и механизмы активации.

Механизм действия (участие в обмене веществ, физиологические эффекты).

Картина гипо-, авитаминоза и гипервитаминоза и их клинико-лабораторная диагностика.

Источники витаминов и содержание в продуктах питания.

Показания к применению, профилактические и лечебные дозы.

Водорастворимые витамины.

Химическое строение витаминов B1 (тиамин), B2 (рибофлавин), PP (никотинамид, ниацин), B6 (пиридоксин), C (аскорбиновая кислота), H (биотин).

Знание химического строения необязательно для пантотеновой кислоты, пангамовой кислоты, фолиевой кислоты, витамина B12 (кобаламин), витамина U.

Жирорастворимые витамины.

Знание химического строения обязательно для витаминов А (антиинфек­ционный, витамин роста), D (антирахитический), их провитаминов и метаболитов, E (антистерильный), K (антигеморрагический).

Практическая часть

Решение задач.

Лабораторные работы.

Проведение контроля конечного уровня знаний.


Задачи

1 Какие вещества могут полностью заменить пищевой метионин:

а) бетаин; б) цистеин; в) гомоцистеин; г) витамин B6; д) орнитин; е) карни­тин; ж) карнозин; и) креатин?

2 Действие яичного белка авидина связано с тем, что он:

а) растворяет сгустки фибрина; б) препятствует всасыванию биотина; в) блокирует образование холина из бетаина; г) действует как ингибитор трипсина; д) является антивитамином Н; е) является антивитамином А; ж) является антивитамином Е; з) является антивитамином К?

3 Какой метаболический путь страдает от дефицита биотина:

а) синтез кетоновых тел из ПВК; б) образование лактата из глюкозы; в) образование глюкозы из лактата; г) синтез ЖК; д) окисление ЖК; е) элон­гация ЖК; ж) синтез кетоновых тел из ЖК?

4 В какие превращения включается аденозин-кобаламин:

а) малонил-КоА  ацетил-КоА; б) -кетоглутарат  сукцинил-КоА; в) ацетил-КоА  ОМГ-КоА; г) пропионил-КоА  метилмалонил-КоА; д) метилмалонил-КоА  сукцинил-КоА; е) сукцинил-КоА  порфобилиноген; ж) ПВК  ацетил-КоА?

5 1,25-дигидрохолекальциферол (кальцитриол) является активной фор­мой:

а) витамина А; б) витамина B1; в) витамина С; г) витамина D; д) витамина К; е) витамина В2; ж) витамина Н; з) витамина U?

6 Триада «Д» – деменция, диарея, дерматит – связана с дефицитом:

а) витамина А; б) витамина B12; в) витамина C; г) биотина; д) ниацина; е) тиамина; ж) холекальциферола; з) пиридоксаля?

7 Какие соединения имеют структурное сходство с витамином К:

а) коэнзим Q; б) викасол; в) тироксин; г) салицилаты; д) витамин Е; е) гистидин; ж) дикумарол; з) фактор Кристмаса?

8 Какие из кофакторов не нуждаются в специфических витаминах-пред­шественниках:

а) FAD; б) NAD; в) АТФ; г) гем; д) АПБ; е) NAD; ж) FМN; з) HS KоА?

9 Кальцитриол увеличивает в крови уровень:

а) Mg2+; б) Cu2+; в) Ca2+; г) Fe2+; д) Na+; е) К+; ж) Н2РО42-; з) Сl-?

10 В животных тканях триптофан является предшественником:

а) HS KоА; б) никотинамида; в) SAM; г) FAD; д) АТФ; е) NADР; ж) FМN; з) NAD?

11 Какие из витаминов необходимы при окислении пропионата:

а) B12; б) пантотеновая кислота; в) биотин; г) фолиевая кислота; д) ти­амин; е) рибофлавин; ж) ниацин; з) пиридоксин?

12 Производные фолиевой кислоты являются коферментами в реакциях:

а) сер  гли; б) образования мочевины; в) образования пиримидинов; г) ЦТК; д) образования пуринов; е) сер  креатин; ж) сер  холин; з) сер  гем?

13 Для реакций гидроксилирования необходимы:

а) NADPH; б) тетрагидрофолиевая кислота; в) O2; г) H2O2; д) АТФ; е) ас­корбат; ж) HS KоА; з) тиамин?

14 Длительная закупорка желчных протоков является причиной развития:

а) остеомаляции; б) синдрома бери-бери; в) куриной слепоты; г) мегалобластической анемии; д) синдрома трех "Д"; е) геморрагий; ж) хейлоза; з) диареи?

15 Найдите соответствие: дефицит витаминов – проявления:

А) аскорбиновой кислоты;

а) пеллагра;

Б) никотиновой кислоты;

б) бери-бери;

В) тиамина;

в) геморрагии новорожденных;

Г) D;

г) гипопротромбинемия;

Д) K;

д) гипокальциемия?

16 Найдите соответствие: витамин – реакции:

А) тиамин;

а) карбоксилирования пропионата;

Б) пантотеновая кислота;

б) трансаминирования аминокислот;

В) никотиновая кислота;

в) транскетолазные;

Г) пиридоксин;

г) активации пальмитата;

Д) биотин;

д) окисления лактата?

17 Найдите соответствие: дефицит соединения – состояние:

А) витамина А;

а) мегалобластическая анемия;

Б) рибофлавина;

б) гипохромная анемия;

В) железа;

в) эндемический зоб;

Г) фолата;

г) ксерофтальмия;

Д) иода;

д) хейлоз?

18 Найдите соответствие: метаболические пути – витамин:

А) ЦТК;

а) В1;

Б) пентозный цикл;

б) РР;

В) ГНГ из пирувата;

в) В2;

Г) ГНГ из аминокислот;

г) В6;

Д) анаэробный гликолиз;

д) Н?

19 Найдите соответствие: фермент – кофактор:

А) трансальдолаза;

а) биотин;

Б) метилмалонил КоА-мутаза;

б) аденозилкобаламин;

В) -кетоглутаратдегидрогеназа;

в) Fe и Cu.;

Г) цитохромоксидаза;

г) тиамин;

Д) ацетил коа карбоксилаза;

д) ниацин?

20 Найдите соответствие: кофактор – фермент:

А) пиридоксальфосфат;

а) трансаминаза;

Б) биотин;

б) сукцинатдегидрогеназа;

В) тиаминпирофосфат;

в) пируваткарбоксилаза;

Г) витамин B2;

г) трансформилаза;

Д) ТГФК;

д) пируватдегидрогеназа?


^ Лабораторные работы


Лабораторная работа № 1. Качественные реакции на витамин B1

Витамин B1 состоит из пиримидинового и тиазольного колец. Он получил название тиамина, поскольку содержит серу и азот:





Тиаминпирофосфат, а в некоторых тканях – тиаминтрифосфат (соответственно ТПФ или ТТФ), является коферментной формой тиамина и синтезируется в печени путем прямого переноса фосфата от АТФ:




ТПФ в составе ферментов углеводного обмена участвует в окислитель­ном декарбоксилировании -кетокислот и в транскетолазной реакции. Его недостаток вызывает поражение периферической нервной системы, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. При этом в крови накапливаются пировиноградная кислота и другие -кетокислоты.


^ Реакция окисления


Принцип метода. В щелочной среде тиамин окисляется феррицианидом калия в тиохром, обладающий при ультрафиолетовом облучении синей флюоресценцией. Реакция протекает по следующей схеме:





^ Ход работы. К 1 капле 5 %-го раствора тиамина прибавляют 5–10 капель 10 %-го раствора едкого натра, 1–2 капли 5 %-го раствора феррицианида калия и взбалтывают. Прогрев флюороскоп в течение 10 минут, наблюдают синюю флюоресценцию при облучении раствора ультрафиолетовыми лучами.


Диазореакция


Принцип метода. В щелочной среде тиамин с диазореактивом образует сложное комплексное соединение оранжевого цвета.

^ Ход работы. К диазореактиву, состоящему из 5 капель 1 %-го раствора сульфаниловой кислоты и 5 капель 5 %-го раствора нитрата натрия добавляют 1–2 капли 5 %-го раствора тиамина и затем по стенке, наклонив пробирку, осторожно добавляют 5–7 капель 10 %-го раствора бикарбоната натрия. На границе двух жидкостей появляется кольцо оранжевого цвета.

^ Выводы по результатам работы.


Лабораторная работа №2. Качественная реакция на витамин B2


Рибофлавин состоит из изоаллоксазинового ядра и спирта рибитола:




Рибофлавин входит в состав простетической группы флавиновых ферментов (флавопротеидов – FP) в виде коферментов флавинадениндинуклеотида (FAD) и флавинаденинмонодинуклеоитда (FMN). Флавопротеиды катализируют окислительно-восстановительные реакции. Они участвуют в окислении D-аминокислот, -окислении жирных кислот, в работе дыхательных цепей митохондрий и микросом и др. Биологическое действие флавиновых ферментов связано с наличием окислительно-восстановительных свойств изоаллоксазинового кольца.

При недостатке в организме В2 возникают поражения слизистых в виде хейлита, глоссита и др.

^ Принцип метода. Окисленная форма витамина В2 представляет собой желтое флюоресцирующее в ультрафиолетовых лучах вещество. Реакция на витамин В2 основана на способности его легко восстанавливаться, при этом раствор витамина В2, обладающий желтой окраской, приобретает сначала розовый цвет за счет образования промежуточных соединений, а затем обесцвечивается, так как восстановленная форма витамина В2 бесцветна.

^ Ход работы. В пробирку наливают 10 капель раствора витамина В2, добавляют 5 капель концентрированной HCl, опускают зернышко металличес­кого цинка. Начинается выделение пузырьков водорода, восстанавливающего рибофлавин, жидкость при этом постепенно розовеет и обесцвечивается. Сравнивают обе формы витамина В2 по флюоресценции, поместив каждую пробирку под освещение флюороскопа.

^ Выводы по результатам работы.


Лабораторная работа №3. Качественная реакция на витамин В6

Группа витамина В6: пиридоксол, пиридоксаль, пиридоксамин – являются производными 3-оксипиридина, носят общее название пиридоксина и обладают активностью витамина В6.




В организме эти соединения подвергаются фосфорилированию при участии АТФ с образованием коферментов фосфопиридоксаля, фосфопиридоксамина, которые входят в состав ферментов, участвующих в белковом обмене, в реакциях трансаминирования, декарбоксилирования аминокислот, десульфинирования, дегидратирования аминокислот, в образовании витамина PP из триптофана и в некоторых других реакциях.

При недостатке витамина В6 у животных прежде всего нарушается обмен белков, у человека недостаточность этого витамина встречается редко.

^ Принцип метода. Витамин В6 при взаимодействии с раствором хлорного железа образует комплексную соль типа фенолята железа красного цвета.

Ход работы. К 5 каплям 1 %-го раствора витамина В6 приливают равное количество 1 %-го раствора хлорного железа и перемешивают. Развивается красное окрашивание.

^ Выводы по результатам работы.


Лабораторная работа №4. Качественная реакция на витамин E


Витамин E существует в виде нескольких изомеров: ,  и -токоферо­лов, которые отличаются друг от друга порядком расположения метильных групп в бензольном кольце. Токоферолы – маслянистые жидкости, растворимые в растительных маслах и жировых растворителях.

Витамин E является мощным антиоксидантом. Некоторые производные витамина E участвуют в окислительно-восстановительных реакциях, связанных с окислительным фосфорилированием.

Витамин E может депонироваться в мышцах и поджелудочной железе.

^ Принцип метода. Спиртовой раствор -токоферола окисляется хлоридом железа (Fe3+) в токоферилхинон красного цвета:



^ Ход работы. В сухую пробирку берут 4–5 капель 0,1 %-го спиртового раствора -токоферола, прибавляют 0,5 мл 1 %-го раствора хлорида железа, тщательно перемешивают. Содержимое пробирки приобретает красное окрашивание.

^ Выводы по результатам работы.


Лабораторная работа № 5. Количественное определение витамина C


Биологическая роль аскорбиновой кислоты в организме исключительно важна и многообразна. Она участвует в окислительно-восстановительных процессах и связана с системой глутатиона.

Аскорбиновая кислота участвует в синтезе стероидных гормонов в коре надпочечников и катехоламинов в мозговом слое надпочечников и необходима для процесса гидроксилирования как кофактор ферментов гидроксилаз, например дофамингидроксилазы и др. Она участвует в образовании тетрагидрофолиевой кислоты из фолиевой кислоты, процессинге коллагена (гидроксилировании лизина в оксилизин, пролина в оксипролин), ускоряет всасывание железа, а также активирует фермент желудочного сока пепсиноген, что особенно важно при недостатке соляной кислоты в желудочном соке.

^ Принцип метода. Метод основан на способности витамина C восстанав­ливать 2,6-дихлорфенолиндофенол (2,6 ДХФИФ – краска Тильманса), который в кислой среде имеет красную окраску, при восстановлении – обесцвечивается, а в щелочной среде окраска синяя. Для предохранения витамина C от разрушения исследуемый раствор титруют в кислой среде щелочным раствором 2,6 ДХФИФ до появления розового окрашивания.





Для расчета содержания аскорбиновой кислоты в продуктах (капуста, картофель, хвоя, шиповник и др.), используют формулу


0,088АГ  100

X = ,

БВ

где X

– содержание аскорбата в 100 г продукта, мг;

0,088

– коэффициент пересчета;

А

– результат титрования 0,001 н раствором 2,6 ДХФИФ, мл;

Б

– объем экстракта, взятый для титрования, мл;

В

– количество продукта, взятое для анализа, мг;

Г

– общее количество экстракта, мл;

100

– пересчет на 100 г продукта.


^ Ход работы.

1 Определение содержания витамина C в капусте.

Навеску капусты – 1 г тщательно растирают в ступке с 2 мл 10 %-го раствора соляной кислоты, объем доводят до 10 мл и фильтруют. Отмеривают для титрования 2 мл фильтрата, добавляют 10 капель 10 %-го раствора соляной кислоты и титруют 2,6 ДХФИФ до розовой окраски, сохраняющейся в течение 30 с.

По формуле, указанной выше, рассчитывают содержание аскорбиновой кислоты в 100 г продукта (в мг). По норме их должно быть (в мг): капуста – 25–60; хвоя – 200–400; шиповник – 500–1500.

2 Определение содержания витамина C в картофеле.

Взвешивают 5 г картофеля, тщательно растирают в ступке с 20 каплями 10 %-го раствора соляной кислоты (для того, чтобы картофель не темнел). Постепенно приливают дистиллированную воду – 15 мл. Полученную массу сливают в стаканчик, ополаскивают ступку водой, сливают ее по стеклянной палочке в стаканчик и титруют 0,001н раствором 2,6 ДХФИФ до розового окрашивания. В 100 г картофеля содержится 1–5 мг витамина C.

3 Определение содержания витамина C в моче.

Определение содержания витамина C в моче дает представление о запасах этого витамина в организме, так как наблюдается соответствие между концентрацией витамина C в крови и количеством этого витамина, выделяемым с мочой. Однако при гиповитаминозе С содержание аскорбиновой кислоты в моче не всегда понижено. Часто оно бывает нормальным, несмотря на большой недостаток этого витамина в тканях и органах.

У здоровых людей введение per os 100 мг витамина C быстро приводит к повышению его концентрации в крови и моче. При гиповитаминозе C ткани, испытывающие недостаток в витамине, задерживают принятый витамин C, и его концентрация в моче не повышается. C мочой у здорового человека экскретируется 20–30 мг/сут или 113–170 мкмоль/сут витамина C. У детей уровень экскреции этого витамина понижается при многих острых и хронических инфекционных и соматических заболеваниях.

^ Ход работы. В стаканчик или колбочку отмеривают 10 мл мочи и 10 мл дистиллированной воды, перемешивают, подкисляют 20 каплями 10 %-го раствора соляной кислоты и титруют 0,001н раствором 2,6 ДХФИФ до розового окрашивания.

Расчет содержания аскорбиновой кислоты в моче проводят по формуле

0,088АВ

X = ,

Б

где X

– содержание аскорбиновой кислоты в суточной моче, мг/сут;

0,088

– коэффициент пересчета;

А

– результат титрования 0,001н раствором 2,6-ДХФИФ, мл;

Б

– объем мочи, взятый для титрования, мл;

В

– среднее суточное количество мочи (для мужчин – 1500 мл, для женщин – 1200 мл).

Выводы. Записать полученный результат и дать его клинико-диагности­ческую оценку.


Рекомендуемая литература

Основная

Материал лекций.

^ Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1990. С. 133–169; 1998. С. 204–242.

Николаев А. Я. Биологическая химия. М.: Высшая школа, 1989. С. 167–172.

Дополнительная

Экспериментальная витаминология / Под ред. Ю. М. Островского. Минск: Наука и техника, 1979.

Витамины / Под ред. М. И. Смирнова. М.: Медицина, 1974.

Бышевский А. Ш., Терсенов О. А. Биохимия для врача. Екатеринбург: 1994. С. 134–144.

Методы оценки и контроля витаминной обеспеченности населения / Под ред. В. Б. Спиричева. М.: Наука, 1984.


Занятие 25

Общая эндокринология. Механизм действия гормонов


Цель занятия: изучить химическое строение, классификации, механизмы действия гормонов, принципы и уровни организации нейро-эндокринной системы. Изучить механизмы регуляции Ca-P обмена.


^ Исходный уровень знаний и навыков


Студент должен знать:

Строение и свойства основных классов гормонов (стероидные, пептидные, катехоламины).

Строение аденилатциклазного комплекса.

Механизмы регуляции активности ферментов через системы вторичных посредников (мессенджеров).

Структуру хроматина и регуляцию биосинтеза белка.

Механизмы интеграции обмена углеводов, липидов и белков.

Основные онтогенетические изменения морфологических признаков, функций и метаболизма.


Студент должен уметь:

Проводить титрометрический анализ.


Структура занятия

Теоретическая часть

Гормоны. Характеристика. Свойства. Паракринное и аутокринное действие гормонов. Номенклатура, классификация гормонов по химическому строению, месту образования, механизму действия и др.

Принципы организации нейро-эндокринной системы:

Иерархический – уровни организации нейро-эндокринной системы:

уровень внутриклеточных гормонов: строение, метаболизм и биологи­ческая роль цАМФ и цГМФ (строение аденилатциклазного комплекса). Основные ферменты, стадии метаболизма и метаболиты (PG, LT, Tx) арахидоновой кислоты, (C20:4) и инозитолфосфатидов – в норме и при патологии;

уровень гормонов периферических желез;

уровень тропных гормонов гипофиза;

уровень гипоталамических нейрогормонов.

Наличие прямой и обратной связи положительной и отрицательной связи (+, – взаимодействия).

Наличие центрального и периферического эффекта гормонов.

Наличие порога чувствительности гипоталамуса.

Факторы, определяющие интенсивность гормонального эффекта. Об­щая схема синтеза гормонов. Процессинг гормонов. Понятие о прогормо­нах и антигормонах. Секреция гормонов. Циркуляторный транспорт гормонов в крови и факторы, определяющие его. Метаболизм гормонов в периферических тканях (катехоламинов, пептидных, стероидных и тиреоидных), характеристика ферментов. Пути экскреции гормонов.

Тканевой спектр действия гормонов. Характеристика гормональных рецепторов, их локализация. Механизм действия гормонов – катехоламинов, пептидных, стероидных и тиреоидных. Роль "внутриклеточных" гормонов и Ca2+ в реализации гормональных эффектов.

Протеинкиназы, их характеристика и роль в реализации гормональ­ных эффектов. Взаимоотношения Ca2+ и аденилатциклазного комплекса.

Феномен десенситизации, его механизм и биологическое значение. Пермиссивные и сенсибилизирующие эффекты гормонов.

Гормональная регуляция Ca-P обмена. Паратгормон и кальцитонин. Понятие об экзогенных гормонах – витамин D3, его тканевой метаболизм и метаболиты. Рахит, характеристика биохимических нарушений.

Практическая часть

Решение задач.

Лабораторные работы.

Проведение контроля конечного уровня знаний.


Задачи

1 Какие гормоны вырабатываются в нейрогипофизе:

а) окситоцин; б) АДГ; в) рилизинг-факторы; г) инсулин; д) гонадотропи­ны; е) катехоламины; ж) гестагены; з) альдостерон?

2 Какие гормоны активируют ГНГ:

а) кортикостероиды; б) инсулин; в) глюкагон; г) соматотропин; д) тиро­ксин; е) соматостатин; ж) адреналин; з) прогестерон?

3 Гиперкальциемия наблюдается при:

а) гиперпаратиреозе; б) гипервитаминозе D; в) лейкозах; г) гипопарати­ре­озе; д) рахите; е) спазмофилии; ж) холецистите; з) инфаркте миокарда?

4 Гипокальциемия обнаруживается при:

а) рахите; б) хронических нефритах; в) закупорке желчных путей; г) ги­перпаратиреозе; д) гипопаратиреозе; е) метастазах рака в кости; ж) гиповита­минозе D; з) атеросклерозе?

5 Какие системы участвуют в регуляции объема внеклеточной жидкости:

а) ренин – ангиотензин – альдостерон;

б) гипоталамус – нейрогипофиз;

в) гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников;

г) калликреин – кининовая система;

д) симпато – адреналовая система;

е) аденилатциклазная?

6 Гиперфосфатемия отмечается при:

а) нарушении выделительной функции почек; б) гипопаратиреозе; в) ги­перпаратиреозе; г) гипервитаминозе D; д) гиповитаминозе D; е) гипотиреозе; ж) гипертиреозе; з) гиперкортицизме?

7 Концентрация гистамина в крови возрастает при:

а) переохлаждении; б) перегревании; в) аллергических отеках; г) брон­хи­альной астме; д) переутомлении; е) ожирении?

8 Концентрация серотонина в крови возрастает при:

а) карциноидном синдроме;

б) опухоли хроматаффинной ткани (феохромоцитоме);

в) злокачественных новообразованиях простаты;

г) неоперабельных опухолях прямой кишки;

д) тромбоцитопении;

е) аллергических состояниях?

9 Какие факторы способствуют минерализации костной ткани:

а) низкий уровень витамина C; б) высокий уровень Ca2+ в плазме; в) па­рат­гормон; г) 24, 25-дигидроксихолекальциферол; д) эстрогены; е) ацидоз; ж) кальцитонин; з) кальцитриол?

10 Как изменяются показатели сыворотки крови при гиперпаратиреозе:

а) повышается содержание тироксина;

б) повышается содержание паратгормона;

в) повышается содержание Ca2+;

г) снижается содержание Ca 2+;

д) снижается концентрация фосфата;

е) повышается концентрация фосфата;

ж) повышается судорожная активность;

з) повышается нейромышечная возбудимость?

11 Кальцитриол является активной формой:

а) витамина K; б) витамина E; в) витамина D; г) витамина B1; д) витамина B12; е) витамина H; ж) витамина U; з) витамина B2?

12 Какие соединения активируют синтез кальцийсвязывающего белка в энтероцитах:

а) кальций; б) 1,25-дигидрохолекальциферол; в) -токоферол; г) кальци­тонин; д) паратгормон; е) витамин D3; ж) андрогены; з) инсулин?

13 Что включает механизм действия прогестерона:

а) взаимодействие с рецепторами мембраны;

б) проникновение гормона в клетку;

в) активацию аденилатциклазы;

г) синтез "полового" белка;

д) взаимодействие с внутриклеточными рецепторами;

е) взаимодействие с хроматином?


^ Лабораторные работы


Лабораторная работа № 1. Определение кальция в моче по методу Сулковича

При гиперпаратиреозе, передозировке витамина D, опухолях костей и некоторых других заболеваниях наблюдается гиперкальциемия, которая исключительно опасна для здоровья. В связи с этим необходим длительный контроль за содержанием кальция в сыворотке крови. Определение уровня кальция в моче может быть использовано для ориентировочной оценки его содержание в сыворотке крови.

^ Принцип метода. В кислой среде в присутствии реактива Сулковича (состав: щавелевая кислота 2,5 мг, оксалат аммония 2,5 г, ледяная уксусная кислота 5 мл, дистиллированная вода до 150 мл) кальций выпадает в осадок в виде оксалата кальция.

^ Ход работы. В пробирку с 1 мл мочи прибавляют 0,5 мл реактива Сулковича. Отмечают прозрачность раствора.

Оценка. Отсутствие помутнения означает, что содержание кальция в моче ниже нормы. При этом в крови отмечается гипокальциемия (содержание в сыворотке менее 1,8–2 ммоль/л).

Легкое помутнение указывает на нормальный уровень кальция 2,25–2,6 ммоль/л. Резкое (молочного вида) помутнение характерно для гиперкальциемии при условии, что последующая проба с кипячением не обусловлена присутствием уратов или белка.

Выводы. Записать полученный результат и дать его клинико-диагности­ческую оценку.


Лабораторная работа № 2.^ Качественные реакции, подтверждающие белковую природу инсулин
Рекомендуемая литература

Основная

Материал лекций.

Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1990. С. 170–203; 1998. С. 248–297.

Николаев А. Я. Биологическая химия. М.: Высшая школа, 1989. С. 351–364.

Марри Р. и др. Биохимия человека. М.: Мир, 1993. Т. 2. С. 147–169, 170–172, 193–204.

Дополнительная

Эндокринология и метаболизм / Под. ред. П. Фелига и др. М.: Медицина, 1985.

Дильман В. М. Эндокринологическая онкология. М.: Медицина, 1974, 1983.

Розен В. Б. Основы эндокринологии. М.: Высшая школа, 1984.

Уайт А. и др. Основы биохимии. М.: Мир, 1981, Т. 3. С. 1542–1702.

Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М.: Мир, 1989.


Занятие 27

Контрольное по разделу
«Биохимия витаминов и гормонов»


Цель занятия: контроль усвоения вопросов пройденного раздела “Биохимия витаминов и гормонов”.


Контрольные вопросы

Гормоны. Определение. Свойства. Номенклатура, классификация.

Принципы организации нейро-эндокринной системы:

иерархический. Уровни организации нейро-эндокринной системы:

внутриклеточные гормоны (цАМФ), (цГМФ), их тканевой метаболизм. Строение и функция аденилатциклазного комплекса. Схема метаболизма арахидоновой кислоты, основные ферменты, их обмен в норме и при патологии;

гормоны периферических желез;

тропные гормоны гипофиза;

гипоталамические нейрогормоны;

наличие прямой и обратной связи (+, – взаимодействия);

наличие центрального и периферического эффекта гормонов;

наличие порога чувствительности гипоталамуса.

Факторы, определяющие гормональный эффект.

Общая схема синтеза гормонов. Понятие о прогормонах и антигормонах.

Механизм действия гормонов (катехоламинов, пептидных, стероидных, тиреоидных).

Характеристика рецепторов, их клеточная локализация.

Феномен десенситизации, его механизмы и биологическое значение. Пермиссивный, сенсибилизирующий эффекты гормонов.

Роль ионов Са2+ в регуляции гормональных эффектов. Витамин D и его метаболиты. Регуляция Ca-P обмена. Паратгормон и кальцитонин. Нарушение Ca-P обмена. Рахит.

ТТГ. Химическая природа, механизм действия. Щитовидная железа. Т3, Т4 – химическая природа, биосинтез, метаболизм в тканях. Механизм действия, роль в обмене, основные клинические проявления гипо- и гиперфункции Т3 и Т4.

СТГ. Химическая природа, механизм действия, основные клинические проявления гипо- и гиперфункции.

Поджелудочная железа. Проинсулин, инсулин, глюкагон, соматостатин – химическая природа, регуляция секреции, механизм действия. Роль в обмене. Основные клинические проявления гипо- и гиперфункции инсулина. Диабет I типа (инсулинодефицитный) и диабет II типа (инсулинорезистентный). Сходство и различия.

АКТГ. Химическая природа. Механизм действия, основные клинические проявления гипо- и гиперфункции. Глюкокортикоиды – строение, регуляция секреции, метаболизм в тканях, механизм действия, роль в обмене. Основные клинические проявления гипо- и гиперфункции. Минералокортикоиды – химическая природа, регуляция секреции, метаболизм в тканях, механизм действия, роль в обмене. Основные клинические проявления гипо- и гиперфункции.

Мозговое вещество надпочечников. Катехоламины – химическая природа, регуляция секреции, метаболизм в тканях, механизм действия, роль в обмене.

Гонадотропины, ФСГ, ЛГ. Химическая природа, механизм действия.

Половые гормоны. Андрогены. Химическая природа, регуляция секреции, механизм действия, роль в обмене. Основные клинические проявления гипо- и гиперфункции. Гестагены. Прогестерон – химическая природа, регуляция секреции, механизм действия.

Гормоны тимуса. Химическая природа. Биологическая роль.

Эндорфины.

Адаптивная роль гормонов. Понятие о стрессе. Гормональная регуляция энергетического обмена при стрессе.

История учения о витаминах (работы Лунина Н. И., Сосина К. А., Эйкмана К., Функа К.).

Общая характеристика и классификация витаминов. Групповая харак­теристика витаминов:

химическая природа и основные свойства (устойчивость к действию света, рН, высокой температуре);

роль витаминов в обмене веществ. Физиологические эффекты;

картина гипо- , авитаминоза и гипервитаминоза и их лабораторная диагностика;

содержание в продуктах питания;

источники витаминов, профилактическая и лечебная дозы.

Гиповитаминозы и авитаминозы, их причины (алиментарное, парентеральное питание, заболевание ЖКТ, глистные инвазии, повышенная потребность, лекарственные препараты, антивитамины).

Водорастворимые витамины: В2 (рибофлавин), В1 (тиамин), РР (никотинамид, ниацин), В6 (пиридоксин), Н (биотин), пантотеновая кислота, пангамовая кислота, фолиевая кислота, В12 (кобаламин), С (аскорбиновая кислота).

Жирорастворимые витамины: витамины А (антиинфекционный, витамин роста), D (антирахитический), их провитамины и метаболиты, Е (антистерильный), К (антигеморрагический).

Врожденные нарушения метаболизма витаминов.

^ БИОХИМИЯ КРОВИ, ПОЧЕК И ПЕЧЕНИ


Занятие 28

Основы регуляции КОС. Белки крови


Цель занятия: изучить механизмы изменения физико-химических констант крови в норме и при патологии. Научиться определять содержания кальция в плазме крови и щелочной резерв крови.


Исходный уровень знаний и навыков


Студент должен знать:

Состав крови.

Строение и функции форменных элементов.

Основные физико-химические константы крови.

Основные положения теории буферных растворов.

Принципы и механизм работы ионных АТФ-аз.


Студент должен уметь:

Проводить титрационный анализ.


Структура занятия

Теоретическая часть

Функции крови, основные физико-химические константы крови (pH, pCO2, pO2, плотность, осмолярность), их изменения при патологии. Плазма крови – качественный и количественный состав. Содержание триглицеридов, глюкозы, белка, общих липидов, мочевины, натрия, калия, кальция, магния, хлора, HCO3-).

Белки плазмы крови, их классификация, характеристика отдельных представителей и методы выделения: электрофорез, высаливание и др. Изменения белкового спектра при патологии.

Основные небелковые компоненты крови. Остаточный азот, его происхождение и диагностическое значение.

Понятие о кислотно-основном состоянии (КОС). Основные принципы регуляции КОС:

изоосмолярность;

электронейтральность;

постоянство pH.

Механизмы регуляции КОС:

физико-химические (разбавление, буферные системы);

физиологические (роль почек, легких, печени, ЖКТ и др.).

Классификация нарушений КОС (ацидозы, алкалозы, их виды). Основные механизмы развития респираторных, метаболических и выделительных нарушений КОС. Физиологические механизмы коррекции нарушений КОС. Способы оценки нарушений КОС (показатели КОС и электролиты крови, pH мочи и др.).

Практическая часть

Решение задач.

Лабораторные работы.

Проведение контроля конечного уровня знаний.


Задачи

1 Главным соединением в крови, содержащим азот небелкового проис­хождения, является:

а) мочевина; б) аммиак; в) пурины; г) карнитин; д) аминокислоты; е) мочевая кислота; ж) билирубин; з) эрготионеин?

2 Назовите типичные представители белков острой фазы:

а) церулоплазмин; б) трансферрин; в) гаптоглобин; г) фибриноген; д) оро­зомукоид; е) C-реактивный белок; ж) гемоглобин; з) альбумин; и) транскор­тин; к) 1 антитрипсин?

3 Какой из иммуноглобулинов является секреторным?

а) Ig А; б) Ig G; в) Ig Е; г) Ig D; е) Ig M?

4 Вязкость крови зависит от содержания в крови:

а) мочевины; б) количества клеток; в) фибриногена; г) белков “острой” фазы; д) холестерина; е) ЛП; ж) альбумина; з) гормонов?

5 Чем обусловлен гиперосмолярный синдром:

а) избытком глюкозы; б) увеличением уровня мочевины; в) гипернатриемией; г) повышения уровня альбумина; д) гиперкетонемией?

6 Слабощелочная реакция плазмы крови поддерживается:

а) анионами хлора; б) ионами HCO3-; в) ионами HPO42-; г) протеинат-ионами; д) катионами металлов?

7 Содержание ферритина в сыворотке крови снижается при:

а) железодефицитных анемиях; б) анемиях, связанных с беременностью; в) острых воспалительных процессах; г) коллагенозах; д) онкологических заболеваниях; е) травмах; ж) послеоперационном периоде?

8 Беременность сопровождается увеличением:

а) содержания сывороточного железа; б) общей железосвязывающей способности сыворотки крови; в) процента насыщения трансферрина железом; г) уровня ферритина; д) содержания свободных протопорфиринов в эритроцитах; е) уровня трансферрина; ж) уровня гемоглобина?

9 Метаболический ацидоз развивается:

а) при накоплении в организме кетоновых тел; б) накоплении лактата и др. органических кислот; в) гиперпродукции кетокислот и органических кислот; г) длительном приеме кислой пищи; д) приеме мочегонных средств – ингибиторов карбангидразы (дикарб); е) гиповентиляции; ж) гипервентиля­ции; з) рвоте; и) диарее?

10 Основными причинами развития метаболического ацидоза являются:

а) увеличенное введение в организм H+ ионов; б) повышенное образова­ние кетоновых тел, лактата и др.; в) повышенная потеря HCO3-; г) потеря ионов K+; д) потеря ионов Сl-; е) введение ионов Сl-; ж) введение ионов HCO3-; з) дефицит инсулина?

11 Изменение pH крови при метаболическом ацидозе сопровождается:

а) усилением диссоциации HbO2; б) гиперкалиемией; в) снижением содержания K+ в клетках паренхиматозных органов; г) увеличением pCO2; д) стимуляцией симпато-адреналовой системы; е) снижением pCO2?

12 Для коррекции метаболического ацидоза применяют:

а) кислородотерапию; б) введение растворов HCO3-; в) введение трис-буфера; г) переливание свежей крови; д) введение солей калия с добавлени­ем глюкозы и инсулина; е) введение гипертонического раствора глюкозы; ж) введение физраствора (хлорида натрия)?

13 В каких случаях развивается метаболический ацидоз:

а) сахарный диабет; б) стеноз привратника; в) гипокалиемия; г) отек лег­ких; д) почечная недостаточность; е) острый ринит; ж) острая пневмония; з) переломах костей?

14 В каких случаях развивается метаболический алкалоз:

а) задержка H2CO3; б) задержка органических кислот; в) образование ке­тоновых тел в организме; г) гиповентиляция легких; д) гипервентиляция легких; е) лечение кортикостероидами без препаратов калия; ж) рвота; з) диарея?

15 Выделительный негазовый алкалоз вызывается:

а) задержкой в организме оснований; б) потерей натрия; в) потерей калия; г) усилением мочевой экскреции хлоридов; д) введением растворов HCO3-; ж) длительным приемом "щелочной" пищи; з) рвота; и) диарея?

16 При акти