Реферат: Лейкоз-саркомные болезни птиц

ЛЕЙКОЗ-САРКОМНЫЕБОЛЕЗНИ

Лейкоз-саркомныеболезни — это группа неопластических болезней, вызываемых онковирусами.Протекает лейкоз преимущественно в четырех формах — лимфоидной,

миелоидной (реже — миелоцитомной),гемоцитобластической и эритроидной.

Саркома птиц, часто называемая саркомой Рауса, про

являетсяобразованием злокачественных опухолевых узлов и метастазов с короткиминкубационным периодом.

Возбудители— онковирусы. Разделены на пять антигенных

подгрупп: А, В, С, В, Е. Вирусы четырех подгрупп отнесены к экзогенным, в ихсостав входят типо (ТС) — и группе (ГС) — специфические антигены; вирусы подгруппы Е называются эндогенными.

Всевирусы лейкоза имеют диаметр до 100 мкм.

Вирусылейкоза, в отличие от вируса саркомы Рауса

(ВСР), не обладают трансформирующейактивностью.

ВСРразделены на 4 антигенные подгруппы А, В, С, В.

В последние годы выделены высокопатогенные возбудители серологических подгрупп АВ и ВС, отягощающие течение разных форм лейкоза и саркомы у птиц.

Вирусылейкоза быстро утрачивают активность при вы

соких температурах, начиная с 42°С и выше; инактивиру-ются при нагревании до 70°С за 30 мин, а при 85°С— за 10 с. ВСР при комнатной температуре сохраняются до месяца и более.

Лейкозомчаще болеют куры, реже — индейки, цесар

ки, фазаны, утки, гуси, голуби, лебеди, зяблики, журавлии другие виды птиц. Количество вирусоносителей среди кур 4-12-месячного возраста колеблется от 10 до70%.

Наибольшейвосприимчивостью к заражению вирусами

лейкозаобладают суточные цыплята яичных пород, с возрастом восприимчивость понижается, что не характерно для ВСР. Мясные курыустойчивее к заражению вирусами лей коза. Более часто среди кур болеютлейкозом и саркомой женские особи.

Эпизоотология.Источник инфекции — больная птица в возрастеот 4 до 24 месяцев. Из организма птиц вирус выделяется со слюной,экскрементами и яйцом. Вирус передается поматеринской линии. Петухи, у которых вирус содержится в семенниках, вирус потомству не передают.

Вирусы лейкоза повреждают иммунокомпетентныеорга

ны (селезенку, клоакальную сумку) и обладаютв связи с этим выраженнойиммунодепрессивнои активностью, чем снижают общую резистентность птиц и повышают чувствительность ее к другим болезням. Возникновение лейкоза встадах птицы обусловлено инаследственной предрасположенностью птицы к этой болезни. Этому способствуют: родственноеразведение, конституционная ослабленностьорганизма, использование яйца молодыхкур-несушек (до 8-12-месячного возраста).

Распространениевируса происходит горизонтальным (че

рез зараженные корм, воду, подстилку, воздух и т. д.) и вертикальным (с яйцом) путями. Пригоризонтальном пути распространения инфицируются цыплята в инкубаториях и в зонах выращивания. Заражение происходитаэрогенным путем, посколькуслизистые респираторных путей очень чувствительны к вирусу.

Установленапередача вируса при вакцинации цыплят

живыми эмбрионвакцинами, контаминированными вирусамилейкоза.

Основным источникомраспространения вирусов лейкоза являютсяцыплята, зараженные в эмбриональном периоде. У птиц, инфицированных вэтот период, лейкоз развивается в 6 разчаще, чем при контактном заражении. Виреми-ческаягруппа кур (содержащая в крови вирусы лейкоза) передает данные вирусы более чем 70% своихэмбрионов и часто выделяет его во внешнюю среду.

Главной причиной распространениялейкоза в птицеводческих хозяйствахявляется введение (подсадка) молодок в стада взрослых кур вместо выбывшейптицы. Одна и та же курица может быть контаминирована вирусами лейкоза и саркомы 2-4серологических подгрупп.

Способствуютувеличению больных лейкозом различные

болезни (гельминтозы, эймериоз,микозы, эктопаразиты), снижающиерезистентность организма птицы.

Большое значение в возникновении лейкоза отводят различнымстресс-факторам.

Клинические признаки. Лейкоз клинически не проявля

ется. Заболевают же куры в 6-9-месячномвозрасте, причем количествозаболевших возрастает к 8-12 месяцам, что устанавливают по результатам серологических исследований.

Саркома у птиц проявляется в виде опухолей разной

локализации: часто в грудной мышце, в кожеили под кожей. Наружные,видимые глазом опухоли сравнительно немногочисленны. Чаще опухолиобнаруживаются в грудной мышце,в различных участках скелетной мускулатуры, во внутренних органах, особенно вяичнике и печени.

Патологическиеизменения.

Лимфоидныйлейкоз.

Патологоанатомически различают два вида поражений — диффузное и узелковое, последнееимеет сходство с настоящими опухолями, при диффузном поражении симметрия органа сохранена, приочаговом -нарушена.

Клоакальная сумка в начале болезни уплотнена и незна

чительно увеличена, на разрезе отмечаютодиночные серовато-белые саловидные новообразования.

Неоплазменная

ткань клоакальной сумки метастазируетв другие органы. Печень при диффузномпоражении увеличена в несколько рез, ее масса достигает 350-500 г, иногда 800г. Поверхность печени чаще гладкая, с серыми и серо-белыми узелками и пятнами, размером отмаленькой крупинки до ореха иболее. На разрезе печени выявляются саловидные очаги. Всегда отсутствует некроз. Вотдельных случаях печень может быть зернистой. При узелковом поражении печеньмраморная или мозаичная. Новообразованная ткань и сама печень различны по цвету(от серо-белого до серо-бурого, глинистого или других оттенков). Консистенция печени при очаговой и диффузной формахпоражения преимущественно твердая, плотная, реже — рыхлая, легко подвергается разрыву с кровотечением в грудобрюшинную полость. Селезенка сильно увеличена, массойдо 65 г, серо-красного цвета,усеяна мелкими узелками серовато-белого цвета; на разрезе узелки саловидные, консистенция селезенки мягкая. Почки — вседоли или некоторые из них -увеличеныв 2-3 раза, серо-белого или серо-коричневого цвета, плотной, реже дряблой консистенции. На поверхности долей почек имеются одиночные имножественные разной величины узелки серо-белого цвета. Яичник увеличен вобъеме. Поверхность органа бугристая, серо-белого цвета, иногда он походит на цветную капусту, наразрезе серого саловидного цвета; фолликулы атрофированы. Брыжейка и кишечникусыпаны сливающимися друг с другом опухолевыми узелками. Стенка кишечника очаговоили диффузно утолщена в 1,5-2раза, просвет сужен, петли кишечника часто спаяны опухолевой тканью, образуют при этом плотныйконгломерат серо-белого цвета. Могут быть поражены железистый отдел желудка, сердце, поджелудочнаяжелеза и другие органы и ткани. В них выявляются очаговые и диффузные опухолевые разрастания излимфоидных клеток (лимфобластов и пролимфоцитов).

Миелоидныйлейкоз.

Характерноувеличение печени, почек,селезенки и яичников. Сильно возрастает их масса, консистенция органов дряблая,цвет красновато-коричневый с многочисленными мелкими серыми узелками на поверхности и бело-серыми саловиднымина разрезе. В печени, селезенке, почках, сердце, зобной железе, на серозной грудобрюшной полости, в коже обнаруживаются опухолепо-добные образования величиной больше горошины;костный мозг желеобразный, светло-серого исеровато-красного цвета.Клоакальная сумка и тимус при миелоидном лейкозе не поражаются.

Эритроидный

лейкоз (эритробластоз).Выделяют две разновидности течения эритроидноголейкоза — пролифе-ративную и анемическую.

Принаружном осмотре и вскрытии трупа при пролифе-ративнойразновидности отмечают анемию и желтушность

видимых слизистых, сережек, гребешка, подкожного и субсерозного жира. В подкожной клетчатке, под серозными кишечника, печени, селезенки, сердца и вовнутренних органахмогут быть обширные кровоизлияния или сосудистые явления — петехии, экхимозы. Трупы чаще всего истощены. В брюшной полости скопление опалесцирующей жидкости до 19-30 мл. Сосуды всех калибров переполнены кровью,преобладающими элементами которой являются про-эритробластыи эритробласты. Печень увеличена в 3-5 раз, сильно кровенаполнена,цвет ее от буро-красного до темно-вишневого. Консистенция упругая, капсула напряжена. Желчный пузырь растянут тягучей зеленоймассой. Селезенка кровенаполнена. Масса ее достигает30-40 г, цвет светло-фиолетовый,пульпа грязно-красная. Почки иногда увеличены, светло-коричневого цвета. Поверхность гладкая,капсула напряжена. Легкие увеличены, кровенаполнены, сочные на разрезе. Сердце увеличено, сильно расширены коронарные сосуды. В ряде случаев стенкажелудочка утолщена.Костный мозг светло-красного цвета, полужидкий.

При анемической разновидности эритроидноголейкоза отмечают анемичность печени, селезенки и почек. Межсинусныепространства костного мозга и селезенки сужены,

обеднены миелобластами.

Ретикулоэндотелиалъный

лейкоз. На вскрытии устанавливают резкое увеличение печени, селезенки, почек, клоакальной сумки. Печень может быть увеличена внесколько раз. Ее капсула бугристая, в местах расположения плотных бугров — разроет опухолевой ткани. На разрезеочаги плотные, серо-бурогоцвета. Селезенка увеличена в 4-5 раз, имеет умеренно плотную, реже дряблую консистенцию, поверхностьразреза гладкая, пульпа красновато-серого цвета. Почки, в зависимости от степени и характерапролиферативных процессов,светло-коричневые или серые, с зернисто-бугристой капсулой, дряблые. Клоакальная сумка умеренно увеличена, выявляются очаговые и диффузныеинфильтраты изгемоцитобластов. Основным морфологическим признаком ретикулоэндотелиоза является избыточная пролиферация клеток РЭС в различных органах бездифференцировки их в сторонузрелых клеток крови. Индекс дифференциации псевдоацидофилоцитов, к примеру, повышается в 5 раз по сравнению снормой.

Гемоцитобластоз

. При патологоанатомическом исследовании отмечают увеличение в 2-3 разапечени, почек, селезенки,которые имеют серовато-красный цвет и многочисленные серовато-белые узелки впаренхиме органов.

Диагностика.Предварительный диагноз особых затруд

нений не вызывает. Во-первых, врачу известны эпизоотоло-гические, клинические и патологоанатомическиеданные по этой группеболезней в хозяйстве, из которого получает племенное яйцо для инкубации, тем более — данные по своей птицефабрике.

Лейкоз проявляется в основном спорадическими случая

ми. БМ — сначала также спорадически, если незанесен возбудитель острой формы болезни; затем — количество больных возрастает, появляются больные с нервнымисимптомами (при классической форме):хромота, парезы и параличи крыльев,шеи, хвоста, судороги у 1-3-месячного молодняка и «сероглазие», изменение формы и размеразрачка, слепота. Преддверием остроготечения БМ могут быть кратковременныенервные симптомы типа «транзитных параличей».

Серьезными для дифференциации лейкоза от БМпризнаками на вскрытии являются: отсутствие при лейкозе изменений в тазобедренных и плечевых нервныхстволах, отсутствие при немво внутренних органах и на коже некрозов, преимущественное поражение печени, селезенки, почек, клоакальной сумки, наличие наповерхности этих органовмножества мелких серовато-белых и при этом ярко выраженных точек (очажков).

При постановке диагноза на лейкоз необходимо исклю

чить БМ (острую и классическую формы),карциномы, гепатиты,колигрануломатоз, туберкулез, пуллороз, подагру.

Лабораторныеисследования и шинирование возбудите

ля. В птицеводческих хозяйствах, неблагополучных по БМ, аденовирусной инфекции, ИББ и другим болезням,предусмотрены иммуносерологическиеи вирусологические исследованияптицы на лейкоз-саркомную группу болезней.

Длясерологических исследований используют сыворотку

и плазму крови, меконий иклоакальные тампоны, взятые от обследуемыхна лейкоз кур, надосадочную жидкость из гомо-гената внутренних органов павших и вынужденно убитыхкур, а также желток и белок яйца и эмбрионы кур. Для иммунофлуоресценции готовят мазки-отпечатки из органов птиц,больных лейкозом. Для выделения вирусов лейкоза отбирают пораженные опухолевыми разрастаниями внутренние органы. Вирусы лейкоза выявляют иидентифицируют с помощьюРИФ-теста. Индикация вирусного лейкозного антигена осуществляется с помощьюиммуноферментного анализа(ИФА), РСК и КоФАЛ-теста при использовании сывороткикрови, белка яйца, вагинально-клоакального материала и надосадочнойжидкости из гомогената эмбрионов кур.

Латентныевирусы лейкоза выявляются с помощью ме

тода непродуцирующих клеток.Разработаны и применяютсятесты: радиоиммунный анализ (РИА), тест фенотипиче-ского смешивания (ФС), обратнотранскриптазнаяреакция.

Прогноз,план ликвидации и профилактики болезни.

Особое внимание обращают на родительское стадо: своевременно отбраковывают малопродуктивных несушеки не допускают в инкубацию яйцо от них;систематически проводят контрольныеосмотры маточного стада, при этом отбраковывают кур анемичных, истощенных, ожиревших и сизмененными очертаниями туловища (при увеличении печени, водянке). Так же поступают с курами впромышленном стаде. Не допускают превышения норм посадки птицы на м2 и скармливания повышенногопротив нормы количества белка, особенно прошедшего автоклавирование.Как правило, в промышленном птицеводстве и крупных фермерских хозяйствах прогноз благополучный при условиивыполнения общихветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных в разделе «Мероприятия по купированию». В племенном птицеводстве должен разрабатыватьсяплан ликвидации и профилактикиболезни на основе заключения хоздоговоров с научно-исследовательскимиветеринарными учреждениями. Пренебрежение проведением подобных плановых работ ведет к постепенному ухудшению в такиххозяйствах эпизоотической обстановки по опухолевым болезням, в первуюочередь по лейкозу и другим сопутствующим вируснымболезням. Кроме того, ухудшается генетический потенциал птицы, в первую очередь петухов в племенных стадах, а нередко и гибнут ценнейшие породныегруппы.

БОЛЕЗНЬМАРЕКА

БолезньМарека — высоко контагиозная опухолевая (лим-фопролиферативная

) болезнь птиц отряда куриных, протекающаячаще в острой и значительно реже — в классической формах.

Возбудитель— онкогенный клеточносвязанный ДНК-

содержащий вирус герпеса группы В. Диаметрвирусных частиц 85-100мкм, иногда до 150-250 мкм. Антигенная структура сложная, при аттенуациивируса сохраняется лишь антиген А. Вирулентностьвозбудителя варьирует от сильновыраженнойдо слабой,последний возбудитель вызывает классическую форму болезни Марека (БМ).

Вирусобладает интерферогенной и значительной имму-нодепрессивнойактивностью, снижает общую резистентность,иммунобиологическую толерантность птиц и повышает восприимчивость их к другим болезням. Часто (БМ)протекает в ассоциации со многимиболезнями — ИББ, лейкоз-саркомнойгруппой, аденовирусными инфекциями, колибактериозоми др.

Эпизоотология. В естественных условиях к БМ более

чувствительны куры. Могут заражаться индейки,перепела, фазаны, утки,лебеди, куропатки, голуби, горлицы, воробьи, щеглы, майны. Носителями вируса БМ и родственного ему вируса герпеса являются в основном куры ииндейки. Установленоносительство возбудителя среди некоторых видов диких и синантропных птиц — ворон, скворцов, ласточек, горлиц, майны, индейской пеночки,перевозчика и др.

К инфекции более восприимчивы цыплята первых недель

жизни. В неблагополучных стадах поголовноезаражение птицы можетнаступить к 8-20-недельному возрасту, наиболее отчетливо болезнь проявляется у60-120-дневной птицы.

Результатызаражения и степень развития патологиче

ского процесса зависят от возраста, пола, генетической характеристики птицы, влияния пассивногоиммунитета, вирулентности,дозы вируса, метода заражения и действия стрессовыхфакторов.

Основным источникомвозбудителя БМ служит больная птица, котораявыделяет вирус через дыхательный, пищеварительный тракты и кожно-перьевыефолликулы.

Основной путьраспространения болезни аэрогенный, а респираторный тракт служит главнымивходными воротами инфекции. Возможнапередача вируса через яйцо, скорлупа которого контаминированавирусом БМ. Трансовариальный путь передачи вирусаисключается. Передают вирус БМ некоторые насекомые. Болезнь проявляется в видеэпизоотии при слабой организации мероприятийпо борьбе с БМ.

Клинические признаки. Различают острое течение и

классическую форму БМ.

Приостром течении болезни, которое проявляется вне

запно в птицехозяйствах,длительно неблагополучных по классическойформе БМ, нервными симптомами у 20-40-дневных цыплят, чаще — в возрасте 38-60 дней. При этом самое большое количество больныхвыявляется среди 58-120-дневныхи даже 150-дневных цыплят. Удельный вес гибели птицы от БМ составляет 9-46%.

Нередков начальной стадии болезни отмечают массовые,

быстропроходящие нервные явления типа «транзитных параличей». Обычно за короткое время, в течение недели, пере-болеваютпочти все цыплята в возрасте 1-2 месяцев с нервными явлениями и незначительной гибелью. Однакочерез 2-6 недель гибель птицы снова резко возрастает. Симптомы болезни при этом часто малоспецифические.При остром течении наибольшую смертность птицы (до 40%) отмечают через1-1,5 месяца от начала второй вспышки болезни. У больных птиц резко снижается яйценоскость и масса тела.

Классическаяформа БМ протекает подостро или хронически. Инкубационный период длится от 14 дней до2-3 месяцев. Симптомы болезни кур относительно постоянны — поражение периферической и центральной нервнойсистемы. Практически может поражаться любой нерв, чем объясняется разнообразие симптомов: хромота, парезы ипараличи ног, крыльев, шеи и хвоста. Убольных птиц может изменяться цветрадужной оболочки — «сероглазие», форма и размерзрачка (до его исчезновения). Врезультате наступает частичная или полнаяслепота. Погибают птицы в возрасте 3-5 месяцев, реже в более старшем возрасте. Болезнь регистрируют в течение нескольких недель или на протяжении всегопериода существования стада. Гибельптицы в неблагополучном стаде колеблетсяот единичных случаев до 25-30%, чаще составляет 2-5% от общего количества птицы. Иридоциклиты диагностируют у 5-10-месячных кур.

Патологоанатомические

изменения. В трупах птицы, павшей от острой формы БМ, обнаруживаютединичные (в начальнойстадии) и позднее множественные опухоли во внутреннихорганах, коже, мышцах, редко изменения в нервах.Опухоли, как правило, находят в яичниках, сердце, железистом желудке,легких, скелетной мускулатуре, поджелудочной железе, реже — вклоакальной сумке, почках, печени,селезенке. Иногда очаговые опухоли обнаруживают только в сердце при наличии незначительного количества экссудата желтоватого цвета в сердечной сорочке.Утолщение и изменение цвета плечевых и тазобедренных нервов бывает лишь у отдельных птиц.

При вскрытии птиц, павших от классической формы

БМ, обнаруживают диффузно-очаговое утолщениенервных стволов тазобедренного и плечевогосплетений, приобретающих ненормальныймутно-серый цвет и, кроме того, единичныеопухоли во внутренних органах, главным образом в яичнике и семеннике,реже — в мышцах, на серозе и коже, Диагностика.Предварительный диагноз ставит ветеринарныйврач на основании эпиэоотологических данных, симптомов болезни и патологоанатомическихизменений. Обращаются в лабораториинаучно-исследовательских ветинститутов с просьбой установить инфекционную активность (иммуногенность) применяемых для иммунизацииптицы серий вакцины против болезни Марека по методике Б. Кальнеки соавт.(1972). Несоответствующие стандарту серии выбраковывают, в крайнем случае, если возможно, корректируют прививочные дозы по ФОЕ.

БМ дифференцируют от лимфоидного лейкоза, гипови-таминоэов В, Е,

D, ИЭМ, НБ, гриппа, листериозаи некоторых отравлений.

Лабораторные исследования и типированиевозбудите

ля. Лабораторная диагностика включает: выявление вирус-специфическогоантигена в эпителии перьевых фолликулов, специфическихантител в сыворотке крови (в РДП), микроскопических патологических изменений ворганах и тканях больных птиц. Исследованияпроводят в соответствии с «Методическими указаниями по лабораторнойдиагностике болезни Марека (нейролимфоматоза птиц)», утвержденных ГУВ МСХ СССР 1 марта 1979 г.

Мероприятияпо купированию болезни и дифференциальнаядиагностика. Обращают внимание на качество проведения общих ветеринарно-санитарных мероприятий. Эффективна тщательная дезинфекция птицеводческихпомещений, оборудования, инвентарящелочами и формальдегидом в концентрациях,предусмотренных «Временной инструкцией и мероприятиями по борьбе с болезньюМарека (нейролимфо-матозомптиц)», утвержденной ГУВ МСХ СССР 25.01.74

Осуществляютсанитарные мероприятия в птичниках, на яйцескладе иинкубатории; дезинфицируют инкубационное яйцо, эмбрионы и цыплят на выводепарами формальдегида. Распыляют в присутствии птицы антисептические препараты:салициловую кислоту, скипидар, йод и др.

Ликвидация и профилактикаболезни. Благоприятный прогноз в отношении ликвидации БМ в неблагополучномхозяйстве возможен при успешном решении следующих кардинальных задач: 1)применение для специфической профилактики полноценной живой вакцины против БМ,обязательно проверенной перед вакцинацией птицы на инфекционную активность(наличие иммунизирующих доз); 2) надежная санация помещений для птиц, яйцесклада, инкубатория и дезинфекция инкубационных яиц,эмбрионов и цыплят по ходу технологической цепи производства, хранения и инкубации;3) обязательное установление и устранение вирусных и бактериальных контаминантов в стадах птиц, ассоциирующихся с вирусом БМ.

В системе ветеринарно-санитарныхмер важное значение имеет комплектование родительского стада за счет птицы изблагополучных хозяйств, изолированное выращивание разновозрастных групп,особенно цыплят в первые дни жизни.

Большое внимание навосприимчивость птиц к БМ оказывают условия содержания птицы и уровеньвыполнения санитарно-гигиенических мероприятий. При широком распространенииболезни в птицехозяйстве и высокой контаги-озности вируса БМ ликвидируют всю птицунеблагополучных групп и проводят санацию птичников, инкубаториев,оборудования, инвентаря, территории и т. д. В качестве дезинфицирующих средствиспользуют щелочи, формальдегид, хлор, лизол, фенол. Пух и перо дезинфицируют.Для обеззараживания воздуха, поступающего в инкубаторы, помещения инкубаториеви птичников, используют на вентиляторах фильтры. Внутри помещений с фильтрамисоздают положительное давление, уплотняют двери, окна и другие каналы, черезкоторые не должен проходить воздух.

Специфическаяпрофилактика БМ основана на применении живых вакцин: из аттенуированного,природно-ослаб-ленного вируса БМ и антигенно родственного с ним вируса герпеса индеек.

Птицу всех хозяйств — племенных ипромышлен

еще рефераты

Еще работы по ветеринарии

Реферат по ветеринарии

Оспа птиц

29 Августа 2013

Реферат по ветеринарии

Некоторые вопросы ятрогении в ветеринарной деонтологии

29 Августа 2013

Реферат по ветеринарии

Проведение опороса, кормление и содержание подсосных свиноматок и поросят-сосунов

29 Августа 2013

Реферат по ветеринарии

Восприятие внешней и внутренней среды рецепторами или рецепция. Классификация рецепторов, рецепции и анализаторов

29 Августа 2013