Контрольная работа: ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

Решение на проведение спасательных и других неотложных работ в зоне чрезвычайной ситуации является основой управления; его принимает и орга­низует выполнение руководитель органа управления (руководитель ликвида­ции чрезвычайной ситуации).

Решение включает следующие основные элементы:

– краткие выводы из оценки обстановки;

– замысел действий;

– задачи подчиненным формированиям, частям и подразделениям;

– меры безопасности;

– организация взаимодействия;

– обеспечение действий формирований.

Краткие выводы из оценки обстановки содержат основные сведения о характере и масштабах чрезвычайной ситуации, объемах предстоящих работ и условиях их проведения, имеющихся силах и средствах и их возможностях.

В замысле действий отражаются цели, стоящие перед данным органом управления и его силами, главные задачи и последовательность проведения работ, объекты (районы, участки) сосредоточения основных усилий, порядок создания группировки сил и средств.

Задачи руководителям подчиненных органов управления и их формированиям определяют старшие начальники в зависимости от их возможностей и развития обстановки (с конкретным указанием времени готовности к началу или начала выполнения мероприятий). При постановке задачи указываются район работ, силы и средства, последовательность и сроки проведения работ, объекты сосредоточения основных усилий, порядок использования технических средств, меры безопасности и обеспечения непрерывности работ.

Взаимодействиемежду подчиненными подразделениями (формирования­ми), между ними и специальными подразделениями других ведомств, а также между подчиненными силами и соседями (силами других районов, городов) организуется при принятии решения и осуществляется в ходе работ в первую очередь при спасении людей, локализации и тушении пожаров, ликвидации аварий на коммунально-энергетических системах, подготовке объездных путей (дорог) для ввода сил и эвакуации пострадавших (пораженных). При организации взаимодействия:

– уточняются границы объектов работ каждого формирования;

– устанавливается порядок действий на смежных объектах, особенно при выполнении работ, которые могут представлять опасность для соседей или повлиять наих работу;

– согласовывается по времени и месту сосредоточения усилий при совместном выполнении особо важных и сложных работ;

– определяется система обмена данными об изменении обстановки и о результатах работ на смежных участках;

– устанавливается порядок оказания экстренной помощи.

При подготовке решения начинается планирование аварийно-спасательных и неотложных аварийно-восстановительных работ; оно завершается после принятия решения и постановки задач подчиненным. План проведения работ оформляется текстуально с приложением карт, схем, графиков и расчетов. Он подписывается руководителем органа управления (руководителем ликвидации чрезвычайной ситуации) и утверждается старшим начальником. Выписки из плана работ доводятся до подчиненных в части их касающейся. В план могут вноситься коррективы в течение всего периода работ в зоне чрезвычайной ситуации.

Основой системы управления в районе чрезвычайной ситуации являются органы управления территориальных и функциональных подсистем РСЧС. Для руководства действиями формирований непосредственно в районе чрезвычай­ной ситуации создаются оперативные группы, используются стационарные и развертываются подвижные пункты управления (ПУ), а также организуется система связи, главным элементом которой является подвижный узел связи (ПУС); для обеспечения эффективной работы системы управления создается автоматизированная подсистема управления на базе мобильного информационно-управляющего центра (МИУЦ).

Состав и структура системы управления определяются масштабом ЧС и решением органов управления РСЧС, которые организуют ликвидацию чрезвычайной ситуации.

Ликвидацией чрезвычайной ситуации на объектах руководят КЧС и ПБ организаций с участием, при необходимости, оперативных групп районных (городских) и функциональных КЧС.

Ликвидацией местных ЧС руководят КЧС соответствующих территорий. В систему управления административного района (города) при возникновении чрезвычайной ситуации на его территории может входить оперативная группа регионального центра по делам гражданской обороны, чрезвычайным ситуациям и ликвидации последствий стихийных бедствий, а в особых случаях — оперативные группы министерств, ведомств и МЧС России.

Для управления ликвидацией региональной или глобальной ЧС ситуацией создается система управления, в состав которой входят оперативные группы (ОГ) МЧС России, министерств и ведомств.

Структуры управления ликвидацией ЧС представлена на рисунках 2.1-2. 3

Рис. 2.1. Система управления при объектовой ЧС.

Рис. 2.2. Система управления при местной ЧС.

Рис.2. 3. Система управления при региональной (глобальной) ЧС.

Руководство всеми силами и средствами, привлекаемыми к ликвидации чрезвычайных ситуаций, и организацию их взаимодействия осуществляют на­значенные для этого руководители ликвидации чрезвычайной ситуации (руко­водители ОГ) и органы управления РСЧС.

Решения руководителей ликвидации чрезвычайных ситуаций являются обязательными для всех граждан и организаций, находящихся в зонах дей­ствия, если иное не предусмотрено законодательством Российской Федерации.

Руководители аварийно-спасательных служб, аварийно-спасательных формирований, прибывшие в зоны действия первыми, принимают на себя полномочия руководителей ликвидации чрезвычайной ситуации и исполняют их до прибытия руководителей, определенных законодательством Российской Федерации или назначенных органами государственной власти, органами местного самоуправления, руководителями организаций.

Полномочия руководителя ликвидации чрезвычайных ситуаций определяются Правительством Российской Федерации, органами государственной власти субъектов Российской Федерации, органами местного самоуправления, руководством организаций в соответствии с законодательством.

В случае крайней необходимости руководители ликвидации чрезвычайных ситуаций вправе самостоятельно принимать решения:

– о проведении эвакуационных мероприятий их опасных зон;

– об остановке деятельности организаций, находящихся в зонах чрезвы­чайных ситуаций;

– о проведении аварийно-спасательных работ на объектах и территориях организаций, находящихся в зонах чрезвычайных ситуаций;

– об ограничении доступа людей в опасные зоны;

– о разбронировании резервов материальных ресурсов организаций, нахо­дящихся в зонах бедствия, в целях ликвидации чрезвычайных ситуаций;

– об использовании в порядке, установленном законодательством, средств связи, транспортных средств и иного имущества организаций, находящихся в зонах чрезвычайных ситуаций;

– о привлечении к проведению аварийно-спасательныхработ нештатных и общественных аварийно-спасательных формирований, а также спасателей, не входящих в состав указанных формирований, при наличии у них документов, подтверждающих их аттестацию на проведение аварийно-спасательных работ;

– о привлечении на добровольной основе населения к проведению нео­тложных работ, а также отдельных граждан, не являющихся спасателями, с их согласия, к проведению аварийно-спасательных работ;

– о принятии других необходимых мер, обусловленных развитием чрез­вычайных ситуаций и ходом работ по их ликвидации.

В последующем руководители ликвидации чрезвычайных ситуаций обязаны незамедлительно информировать соответствующие органы государственной власти, органы местного самоуправления, руководство организаций о приня­тых ими решениях.

Оперативные группы (ОГ) укомплектовываются специалистами и обес­печивают:

– получение информации о чрезвычайных ситуациях и передачу ее руко­водителю ОГ;

– прогнозирование масштабов возможного развития чрезвычайной ситуации;

– аналитическую обработку информации о чрезвычайной ситуации и под­готовку вариантов решения по привлечению и использованию сил и средств;

– доведение принятого решения до подчиненных органов управления и формирований (подразделений);

– контроль за развертыванием и ведением работ в соответствии с приня­тым решением;

– представление донесений об изменении обстановки и ходе работ.

Руководство работами осуществляется с оборудованных пунктов управления (ПУ), которые представляют собой помещения, оснащенные средствами связи, автоматизации и другими необходимыми техническими средствами. Ста­ционарные ПУ размещаются, как правило, в административных или обще­ственных зданиях и сооружениях и укомплектовываются личным составом (в дежурном варианте) и необходимыми средствами связи. Подвижные пункты управления (ППУ) обеспечивают более эффективную работу оперативных групп; они размещаются на машинах, самолетах (вертолетах), плавающих средствах, а также на железнодорожном транспорте.

4.1. Организация взаимодействия

Взаимодействиепри ликвидации чрезвычайных ситуаций организуется во всех органах управления РСЧС по целям, задачам, месту и времени.

Основой для его организации является решение на ликвидацию ЧС и указания по взаимодействию.

В указаниях по взаимодействию определяются: цели и задачи взаимодействия по возможным вариантам развития чрезвычайной ситуации; привлекаемые силы, средства, состав группировок сил и их задачи: обеспечение их выдвижения и ввода на объекты работ; организация использования техники и средств механизации; порядок действий формирований в условиях возникновения вторичных поражающих факторов; порядок смены формирований на участках работ; порядок переподчинения воинских частей гражданской обороны соответствующим комиссиям по чрезвычайным ситуациям и согласования их действий с воинскими частями и формированиями других министерств и ведомств; организация обеспечения сил необходимыми материальными и техническими средствами; места размещения пунктов управления, порядок использования связи, организации информационного обеспечения; меры по поддержанию взаимодействия, отработке документов и организации контроля.

Мероприятия по взаимодействию планируются и организуются заблаговременно при разработке и согласовании планов действий по предупреждению и ликвидации чрезвычайных ситуаций, которые уточняются ежегодно, а также — при угрозе и возникновении чрезвычайных ситуаций и в ходе проведения аварийно-спасательных и других неотложных работ.

План взаимодействия является составной частью плана действий по предупреждению и ликвидации чрезвычайных ситуаций. Разрабатывается обычно на карте (схеме) с пояснительной запиской и приложением к нему необходимых расчетов, графиков, таблиц и справочных данных. Может разрабатываться и текстуально. В плане отражаются: основные задачи, выполняемые силами РСЧС и взаимодействующими силами; расположение важнейших потенциально опасных объектов, районы возможных стихийных бедствий; характеристики потенциально опасных объектов; маршруты перевозок опасных грузов различными видами транспорта; состав и группировка сил РСЧС и других привлекаемых сил для ликвидации возможных чрезвычайных ситуаций, их дислокация, сроки готовности, закрепление за объектами, территориями; задачи органов управления, подчиненных и взаимодействующих сил, порядок приведения их в готовность, маршруты выдвижения в район бедствия, вид транспорта, сроки прибытия; организация дорожно-комендантской службы и охраны объектов; организация управления, оповещения, обмена взаимной информацией и всестороннего обеспечения действий сил; порядок взаимодействия с органами управления соседних субъектов Российской Федерации, региональных центров, военных округов(флотов) и другие вопросы, обусловленные спецификой региона, субъекта Российской Федерации и других территориальных образований).

Планы согласовываются с взаимодействующими органами управления, подписываются соответствующими начальниками, организующими их разработку, и утверждаются начальниками (руководителями) вышестоящих органов управления.

Взаимодействие организует старший орган управления с органами управления и силами, расположенными на подведомственной ему территории (начальники региональных центров, руководители субъектов Российской Федерации, органов местного самоуправления, министерств, ведомств, организаций, командиры воинских частей и формирований).

На начальников региональных центров ГОЧС возлагается разработка планов действий (взаимодействия) органов исполнительной власти субъектов Российской Федерации и согласование его с управлениями военных округов, флотов, территориальными органами министерств, ведомств, расположенных в регионе, по вопросам:

— совместной разработки и корректировки планов действий (взаимодействия), готовности подчиненных соединений и частей гражданской обороны, поисково-спасательных служб, учреждений и формирований регионального подчинения;

— создания группировки сил и средств, привязки их к конкретным потенциально опасным объектам и районам возможных стихийных бедствий, определение их численности, порядка обеспечения техникой, вооружением, материальными и техническими средствами;

— оповещения об угрозе и возникновении чрезвычайных ситуаций и организации взаимного информирования об обстановке;

— выделения сил и средств для ведения аварийно-спасательных и других неотложных работ, порядка их вызова;

— использования загородных зон, транспортных средств и средств связи военного округа (флота);

— организации проведения медицинского, тылового и технического обеспечения учреждениями военного округа (флота);

— планирования совместных действий органов исполнительной власти и органов военного командования по защите населения и территорий в регионе;

— согласования планов действий с соседними регионами, субъектами Российской Федерации и управлениями военных округов (флотов).

На руководителей комиссий по чрезвычайным ситуациям органов исполнительной власти субъектов Российской Федерации, местного самоуправления, объектовых комиссий по чрезвычайным ситуациям в части организации взаимодействия возлагается:

— обеспечение готовности органов и пунктов управления, сил и средств к действиям при чрезвычайных ситуациях;

— координация деятельности подчиненных и взаимодействующих КЧС;

— организация оповещения органов управления, в том числе взаимодействующих сил РСЧС и населения об угрозе или возникновении чрезвычайных ситуаций, принятых мерах по обеспечению безопасности, о прогнозируемых возможных последствиях аварий, катастроф и стихийных бедствий, приемах и способах защиты;

— организация и координация действий сил наблюдения и контроля, разведки всех видов за состоянием окружающей природной среды и потенциально опасных объектов;

— распределение задач, согласование планов действий между подчиненными, приданными и взаимодействующими органами управления;

— согласование действий с комиссиями по чрезвычайным ситуациям соседних субъектов, органов местного самоуправления и других административных образований по вопросам совместных действий и обмена информацией;

— организация своевременной информации и отчетности перед вышестоящим органом управления о ходе ликвидации чрезвычайных ситуаций и изменениях обстановки.

Взаимодействующие органы управления, решая задачи должны контролировать обстановку в зоне чрезвычайной ситуации и постоянно уточнять данные о ней; обеспечивать выполнение совместно проводимых мероприятий; поддерживать между собой непрерывную связь и осуществлять взаимную информацию; согласовывать вопросы управления, разведки и всех
видов обеспечения.

При необходимости, взаимодействующие органы управления могут высылать друг к другу оперативные группы (представителей) и обмениваться необходимыми документами по управлению действиями привлекаемых сил.

Взаимодействие подчиненных органов управления и подразделений (фор­мирований) с другими силами, выполняющими специальные задачи по обес­печению спасательных работ, организуется в процессе постановки задач с уча­стием представителей взаимодействующих сил; при этом руководитель органа управления информирует подчиненных о работах, выполняемых на их объек­тах, сроках их начала и (ориентировочно) завершения. Одновременно руково­дители подчиненных органов управления (командиры подразделений и фор­мирований) и представители взаимодействующих сил уточняют места и поря­док проведения работ, обмениваются данными об обстановке, местах располо­жения пунктов управления, способах связи и порядке информирования о ходе выполнения задач.

Взаимодействующие органы управления, решая совместные задачи, должны: контролировать обстановку в зоне чрезвычайной ситуации и постоянно уточнять данные о ней; обеспечивать выполнение совместно проводимых мероприятий; поддерживать между собой непрерывную связь и осуществлять взаимную информацию; согласовывать вопросы управления, разведки и всех видов обеспечения.

4.2. Обеспечение действий сил и средств в районах ведения работ.

Обеспечение действий сил и средств в районах ведения работ организуется с целью создания им необходимых условий для успешного выполнения поставленных задач. Основными видами обеспечения являются: разведка, транспортное, инженерное, дорожное, гидрометеорологическое, техническое, материальное и медицинское. Непосредственное руководство обеспечением действий сил и использованием специальных средств осуществляют начальники служб и должностные лица органов управления в соответствии с их обязанностями.

Организация обеспечения включает уяснение задачи, оценку обстановки в рамках своей ответственности, подготовку специальных сил и средств и их своевременный ввод в зону чрезвычайной ситуации, постановку задач подчиненным и их уточнение в ходе работ, контроль выполнения поставленных задач.

При организации разведки указываются цели, районы (участки, объекты) и время ведения разведки, порядок наблюдения и контроля за состоянием окружающей среды и изменениями обстановки в местах ведения работ, система подачи сигналов и представления донесений.

Транспортное обеспечение включает определение характера и объема перевозок, учет всех видов транспорта, время и места погрузки, маршруты следования, контрольные рубежи и сроки их прохождения, районы (пункты) и сроки разгрузки, создание резерва транспортных средств и порядок его использования.

Инженерное обеспечение решает задачи по выполнению специальных инженерных работ, использованию средств механизации работ, оборудованию пунктов водоснабжения, доставке воды в места ведения работ.
Дорожное обеспечение предусматривает создание дорожно-мостовых отрядов (отрядов обеспечения движения), каждому из которых определяется маршрут и сроки его подготовки к пропуску транспорта и техники, поддержание маршрутов в проезжем состоянии, оборудование объездов на случай невозможности использования отдельных участков или дорожных сооружений на обслуживаемом маршруте.

Гидрометеорологическое обеспечение включает установление объема и порядка передачи органам управления и командирам формирований данных об элементах погоды в районах ведения работ, а также срочной информации об опасных метеорологических и гидрологических явлениях и возможном характере их развития.

Дорожное обеспечение предусматривает создание дорожно-мостовых отрядов (отрядов обеспечения движения), каждому из которых определяется маршрут и сроки его подготовки к пропуску транспорта и техники, поддержание маршрутов в проезжем состоянии, оборудование объездов на случай невозможности использования отдельных участков или дорожных сооружений на обслуживаемом маршруте.

Техническое обеспечение предусматривает организацию работы ремонтно-эвакуационных предприятий и специальных подразделений (формирований) по своевременному проведению технического обслуживания машин и механизмов, ремонту на месте и доставку неисправной техники на ремонтные предприятия и ее использование после ремонта, а также порядок снабжения ремонтных предприятий и подразделений (формирований) запасными частями и агрегатами.

При организации материального обеспечения устанавливается порядок снабжения подразделений (формирований), ведущих работы, продовольствием и питьевой водой, техническими средствами, имуществом противорадиационной и противохимической защиты, медицинским имуществом, обменной и специальной одеждой, строительными материалами, топливом и смазочными материалами для транспортных и инженерных средств; в задчу материального обеспечения входит также оборудование мест (пунктов) приема пищи, отдыха и специальной обработки.

Медицинское обеспечение предусматривает проведение конкретных мер по сохранению здоровья и работоспособности личного состава, участвующего в ликвидации чрезвычайной ситуации, своевременному оказанию помощи пострадавшим (пораженным) и больным, их эвакуации в лечебные учреждения, а также по предупреждению инфекционных заболеваний.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

• ВИЧ-инфекция— это длительно текущее инфекционное за­болевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развити­ем в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально.

Эпидемиология. Ведущие специалисты мира определяют ВИЧ-инфекцию как глобальную эпидемию — пандемию, мас­штабы которой пока еще трудно оценить.

ВИЧ-инфекция — новое заболевание. Первые случаи его ста­ли появляться в США с 1979 г.: это были молодые гомосексуали-

сты с диагнозом пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши. Массовое возникновение данных оппортунистических болезней у молодых здоровых людей заставило предположить возможность нового заболевания, основным проявлением которого является состояние иммунодефицита. В 1981 г. официально заболевание было зарегистрировано как СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. В. дальнейшем оно было переименовано в ВИЧ-инфекцию, а название «СПИД» оставлено только за фи­нальной стадией болезни. В последующие годы распространение ВИЧ-инфекции получило характер пандемии, которая, несмотря на все усилия медиков и правительств, продолжает развиваться, охватывая все новые и новые страны. К 1991 г. ВИЧ-инфекция зарегистрирована во всех странах мира, кроме Албании. По дан­ным ВОЗ, к началу 1992 г. во всем мире было инфицировано 12,9 млн человек, из них 4,7 млн женщин и 1,1 млн детей. Одна пятая часть этих инфицированных людей (2,6 млн) имели к нача­лу 1992 г. СПИД (последняя стадия болезни). Более 90 % из этих заболевших уже умерли. Большая часть больных выявлена в США, странах Западной Европы, Африке. В самой развитой стране мира — США уже в настоящее время инфицирован один из каждых 100—200 человек. Катастрофическое положение соз­далось в Центральной Африке, где в отдельных районах инфици­ровано 5—20 % взрослого населения. Примерно через каждые 8—10 мес число больных удваивается, из них половина умирают в течение 5 лет. По данным ВОЗ, к 2000 г. общее количество ин­фицированных составит 30—40 млн человек.

Среди заболевших преобладают лица в возрасте 20—50 лет (пик заболевания приходится на возраст 30—40 лет). Нередко бо­леют дети.

Источником зараженияявляются больной человек и вирусо-носитель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цереброспинальной жидкости, в меньших количе­ствах вирус обнаруживается в слезах, слюне, цервикальном и ва­гинальном секретах больных. В настоящее время доказаны три пути передачи вируса:

— половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контак­тах);

— посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами; — от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком).

Другие теоретически допустимые пути, такие как воздушно-капельный, контактно-бытовой, фекально-оральный, трансмис­сивный (через укус кровососущих насекомых), убедительных до­казательств не получили. Так, из 420 000 обследованных, имев­ших бытовой контакт с ВИЧ-инфицированными людьми, за 6 лет выявлен один зараженный, который, как оказалось, имел по­ловой контакт с вирусоносителем.

Группы риска ВИЧ-инфекции.Среди населения США, Кана­ды, а также европейских стран четко определяются контингенты населения, в которых заболеваемость ВИЧ-инфекцией особенно велика. Это так называемые группы риска: 1) гомосексуалисты; 2) наркоманы, пользующиеся внутривенным введением наркоти­ков; 3) больные гемофилией; 4) реципиенты крови; 5) гетеросек­суальные партнеры больных ВИЧ-инфекцией и вирусоносите-лей, а также входящих в группы риска; 5) дети, родители которых принадлежат к одной из групп риска.

Для пандемии ВИЧ-инфекции первой декады (80-е годы) бы­ла характерна неравномерность географического, расового и по­лового распределения случаев заболевания. В глобальном мас­штабе были выделены 3 модели (варианта). В США и других про-мышленно развитых странах с большим числом заболевших ос­новными путями распространения вируса были гомосексуализм ивнутривенное применение наркотиков, причем среди больных примерно в 10—15 раз было больше мужчин. В Центральной, Восточной и Южной Африке, а также некоторых странах бассей­на Карибского моря ВИЧ-инфекция распространялась преиму­щественно гетеросексуальным путем, при этом соотношение за­болевших мужчин и женщин было равно единице. В этих районах была высока роль перинатальной (от матери ребенку) передачи вируса (15—22 % среди зараженных составляли дети; в США — только 1—4 %), а также заражение с донорской кровью. В Вос­точной Европе, на Ближнем Востоке, в Азии отмечались лишь единичные случаи заражения при половых контактах и внутри­венных инъекциях, в некоторых случаях заболевание было вызвано импортированной донорской кровью икровепродук-тами.

В 1991 г. началась вторая декада пандемии ВИЧ-инфекции, по прогнозам, более тяжелая, чем первая. В ВОЗ накопился ма­териал, свидетельствующий о том, что ВИЧ-инфекция во всех странах вышла за пределы перечисленных выше групп риска. В 1991 г. более 80 % новых случаев заражения во всем мире отме­чается в основной популяции населения. При этом отмечается из­менение структуры поражаемых контингентов в сторону увели­чения абсолютного и относительного числа зараженных ВИЧ женщин и детей. Пандемия продолжает развиваться, распростра­няясь на все новые территории. Индия и Таиланд, в которых еще в середине 80-х годов не было случаев ВИЧ-инфекции, к началу 90-х годов превратились в один из наиболее пораженных рай­онов. Тем не менее Россия пока еще мало затронута ВИЧ-инфек­цией. К концу 1995 г. зарегистрировано 1100 ВИЧ-инфицирован­ных, из них только у 180 диагностирован СПИД, в то время как в США число больных СПИДом превысило 500 000.

Распространению ВИЧ-инфекции в России препятствовали

два обстоятельства: политическая изоляция страны в 70—80-е го­ды (что в значительной мере ограничивало половые контакты с иностранцами, являющиеся одной из главных причин проникно­вения ВИЧ на новые территории) и ряд своевременных меропри­ятий, проведенных противоэпидемической службой страны. С 1987 г. введено обязательное тестирование доноров: случаев за­ражения при переливании крови с этого времени не отмечалось. В России с 1987 г., раньше, чем в других странах, была введена регистрация всех инфицированных ВИЧ, а не только больных СПИДом, что сыграло роль в своевременной организации проти­воэпидемических мероприятий. В России осуществляется массо­вое обследование населения на антитела к ВИЧ, охватывающее до 24 000 000 человек в год. При выявлении зараженных прово­дится обязательное эпидемиологическое расследование, позволя­ющее обнаружить как причины заражения, так и других зара­женных. Особенно большую роль эти меры сыграли при обнару­жении и локализации внутрибольничных вспышек ВИЧ-инфек­ции среди детей в Элисте, Ростове-на-Дону, в Волгограде в 1989—1990 гг. Уже несколько лет внутрибольничного распро­странения ВИЧ в стране не отмечается.

Таким образом, пока развитие эпидемии в России идет замед­ленными темпами. Однако ситуация по ВИЧ-инфекции в целом продолжает ухудшаться. Этому способствует, во-первых, все уве­личивающиеся в последние годы контакты с зарубежными стра­нами, что неизбежно увеличит завоз ВИЧ в страну, и, во-вторых, происходящая в России «сексуальная революция», не сопровож­дающаяся повышением сексуальной культуры населения. Неиз­бежно проникновение ВИЧ в среду наркоманов, проституток, число которых растет. Статистические данные свидетельствуют, что эпидемия среди мужчин-гомосексуалистов уже началась. Не прекратится и гетеросексуальная передача ВИЧ. Современная эпидемиологическая ситуация в России не позволяет строить оп­тимистический прогноз на будущее.

Этиология.Вирус заболевания впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Р.Галло (США) и Л.Монтанье (Фран­ция). Им оказался вирус из семейства Т-лимфотропных ретрови-русов, которому в 1986 г. было присвоено название ВИЧ. В пос­леднее время его стали обозначать ВИЧ-1, поскольку обнаружен второй вирус (вирус «африканского СПИДа») — ВИЧ-2, кото­рый часто обнаруживается у коренных жителей Западной Афри­ки. Кроме того, обнаружено огромное количество различных штаммов вируса благодаря его феноменальной склонности к му тациям.

Доказано, что в каждом первом геноме ВИЧ при каждой ре­пликации есть хотя бы одна генетическая ошибка, т.е. ни один

Рис. 8. Строение вируса имму­нодефицита человека (схема).

дочерний вирион не воспроизводит родительский клон в точно­сти. ВИЧ существует не иначе как только в качестве множества квази-видов.

Происхождение вируса спорно. Наиболее популярной являет­ся теория африканского происхождения, согласно которой ВИЧ уже в течение длительного времени существовал в Центральной Африке, где ВИЧ-инфекция носила характер эндемического за­болевания. В середине 70-х годов в связи с усиленной миграцией населения из Центральной Африки, обусловленной засухой и го­лодом, ВИЧ был завезен в США и Западную Европе, где он дол­го циркулировал в среде гомосексуалистов, а далее стал распро­страняться на другие слои населения.

Диаметр зрелых вирусных частиц составляет 100—120 нм (рис.8). Нуклеоид содержит 2 молекулы РНК (геном вируса) и об­ратную транскриптазу. Капсид содержит 2 вирусных гликопроте-ида (оболочечные белки) — gp41 и gp 120, которые связаны меж­ду собой нековалентной связью и формируют отростки на по­верхности вириона. Связь gpl20 и gp41 лабильна. Значительное количество молекул gpl20 (до 50 % синтезируемых клеткой) от­рывается от вирусных частиц и попадает в кровь, что вносит су­щественный вклад в патогенез ВИЧ-инфекции (см. далее). Обо-лочечный белок gpl20 обеспечивает специфическое связывание вируса с клетками, несущими на своей поверхности антиген CD4.

ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56 °С в течение 30 мин, при 70—80 °С через 10 мин, быстро ин-активируется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром, 1 % раство­ром глютаральдегида и др., но относительно устойчив к дейст­вию ионизирующей радиации и ультрафиолетовому облучению.

Биологические свойства ВИЧ-2 принципиально подобны свойствам ВИЧ-1, но есть и различия. Например, прочность свя­зывания с рецептором CD4 у оболочечного белка ВИЧ-1 gpl20 на порядок выше, чем у гомологичного белка оболочки ВИЧ-2. Заболевание у людей, инфицированных ВИЧ-2, имеет замедлен­ную динамику, т.е. протекает более медленно.

Патогенез. При заражении ВИЧ попадает в кровь (либо непо­средственно при инъекциях, либо через поврежденные слизи­стые оболочки половых путей) и связывается с клетками, к кото­рым он обладает тропизмом, т.е. несущими на своей мембране антиген CD4, — это прежде всего Т4-лимфоциты (хелперы), мо­ноциты, макрофаги, дендритные клетки, внутриэпидермальные макрофаги (клетки Лангерганса), микроглия, нейроны. Обнару­женная недавно способность вируса инфицировать тимоциты, эо-зинофилы, мегакариоциты, В-лимфоциты, клетки трофобласта плаценты, сперматозоиды объясняется также наличием на по­верхности этих клеток СD4-рецепторов. Кроме того, ВИЧ спосо­бен инфицировать клетки, не имеющие рецептора CD4 (особен­но это относится к ВИЧ-2): клетки астроглии, олигодендроглии, эндотелий сосудов, кишечный эпителий и др. По-видимому, при­веденный список инфицируемых клеток неполный. Но уже и так ясно, что ВИЧ-инфекцию нельзя считать локализованной в им­мунной системе человека, как казалось вначале после первых ра­бот по выделению вируса и по установлению его тропизма к суб­популяции Т4-лимфоцитов-хелперов. ВИЧ является генерализо­ванной инфекцией с вовлечением большей части клеток организ­ма. Возможно, что столь широким тропизмом к различным кле­точным популяциям вирус обладает не изначально при инфици­ровании, а приобретает его в организме постепенно, благодаря своей феноменальной изменчивости. Следует отметить также способность ВИЧ рекомбинировать с другими вирусами с обра­зованием псевдовирионов, в том числе несущих геном ВИЧ, за­ключенный в оболочку другого вируса. Это дает возможность ВИЧ инфицировать «чужие» клетки-мишени, которые специ­фичны для оболочки другого вируса.

При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболоч­ка сливается с клеточной мембраной и содержимое вирусной ча­стицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки (пенетрация). Далее происходит высвобождение нуклео-ида и геномной РНК вируса. С РНК вируса при помощи обратной транскриптазы снимается ДНК-копия, называемая провирусом, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени (ин­теграция генома вируса в геном клетки). Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, а при делении клетки передается потомству.

ВИЧ ведет себя по-разному в зависимости от типа заражен­ной клетки, уровня ее активности, а также состояния иммунной системы.

В Т4-хелперах он может находиться в латентном состо­янии неопределенно долго, скрытый от иммунной системы орга­низма (этим объясняется возможность длительного латентного вирусоносительства при ВИЧ-инфекции). Латентная стадия ин­фекции — это период, в течение которого ДНК провируса интег-

рироваиа в геном, но транскрипции и трансляции с геном вируса нет. Соответственно нет и экспрессии антигенов вируса. Следо­вательно, иммунологическими методами эта стадия инфекции не распознается. Активация Т4-лимфоцитов, например, при инфи­цировании другим агентом может спровоцировать бурную репли­кацию вируса, в результате которой образуется множество вири-онов, отпочковывающихся от клеточной мембраны: при этом происходит массовая гибель клеток — цитопатический эффект вируса (рис.9).

Рис. 9. Взаимодействие ВИЧ и основных клеток-мишеней — Т-лимфоцитов (хелперов) и макрофагов — в различные стадии ВИЧ-инфекции (схема) [Robins IS., Cotran R.S., 1995].

В моноцитах и макрофагах репликация происхо­дит постоянно, но очень медленно, вирионы формируются в ци­топлазме (используются обычно элементы мембран ультрастру­ктур), не оказывая выраженного цитопатического действия, но изменяя функциональное состояние клетки. Этот тип клеток вы­полняет роль «троянского коня», переносящего ВИЧ в различ­ные ткани, и прежде всего — в ЦНС, где ВИЧ обнаруживается у 90 % инфицированных, причем в ранние сроки от начала инфек­ции. Как выяснилось, ВИЧ непосредственно (при отсутствии оп­портунистических инфекций и новообразований) приводит к ги­бели 33—30 % нейронов.

Разнообразное поведение вируса в различных клетках опре­деляется сложной организацией его генома, в состав которого входят не только структурные гены (определяющие синтез ви-русспецифических белков), но и регуляторные гены (обнаружено 7 регуляторных генов), взаимодействие которых определяет на­чало и интенсивность репликации вируса. Сложные механизмы регуляции репликации вируса на уровне генома самого ВИЧ на­ходятся в тесном взаимодействии с регуляторными механизмами на уровне клетки-носителя и на уровне организма.

В процессе эволюции ВИЧ приобрел способность использо­вать для своей активации механизмы активации иммунных кле­ток. Так, экспрессия вируса в Т-лимфоцитах вызывается следую­щими факторами: 1) специфической антигенной стимуляцией (при попадании какого-либо антигена в организм активация ВИЧ происходит прежде всего в антигенспецифичных клонах Т-лим-фоцитов); 2) митогенами Т-лимфоцитов; 3) цитокинами (ИЛ-1; ИД-2; ИЛ-6; ФНО-а и др.); 4) одновременной инфекцией други­ми вирусами (цитомегаловирусом, вирусами герпеса, аденовиру­сами и др.).

В моноцитах латентная инфекция ВИЧ может быть активи­рована такими факторами, как ФНО, ИЛ-6, а также бактериаль­ными иммуностимуляторами (микобактериальными, сальмонел-лезными и др.). Таким образом, сопутствующие инфекции, вы­званные другими вирусами и бактериями, могут быть сильнодей­ствующими кофакторами в клинической манифестации и про-грессировании ВИЧ-инфекции. Напротив, интерферон-а подав­ляет продукцию ВИЧ, повреждая процессы отпочковывания до­черних вирионов от клеток-носителей. Имеются данные, что на уровне организма репродукция вируса регулируется кортикосте-роидными гормонами: показано, что дексаметазон и гидрокорти­зон действуют синергично с ФНО-а и ИЛ-6, повышая биосинтез вирусных белков и усиливая репродукцию вируса. Повышение температуры тела свыше 40 °С приводит к усилению репродук­ции ВИЧ в отличие от многих других вирусов.

Хотя ВИЧ-инфекция многолика, первичным, основным и по­стоянным проявлением ее является нарастающий имму­нодефицит, который объясняется вовлечением в процесс всех звеньев иммунной системы. Ведущим звеном в развитии им­мунодефицита считают поражение Т4-лимфоцитов (хелперов), которое подтверждается у больных ВИЧ-инфекцией прогресси­рующей лимфопенией (в основном за счет Т-хелперов) и сниже­нием соотношения Т4/Т8 (хелперно-супрессорного), которое у больных всегда меньше 1. Снижение хелперно-супрессорного ин­декса является одной из главных особенностей иммунологиче­ского дефекта у больных ВИЧ-инфекцией и определяется при всех ее клинических вариантах.

Механизм лимфопении нельзя сводить только к цитопа-тическому действию вируса, проявляющемуся при его интенсивной репликации, поскольку только одна из 1000 кле­ток содержит вирус. Большое значение имеет образование нежизнеспособных многоядерных симпластов при взаимодействии оболочечного gpl20 вируса, обычно экс-прессируемого на поверхности зараженной клетки с CD4-penen-торами на нормальных Т4-клетках. Причем одна зараженная клетка может связать до 500 нормальных. Часто экспрессируе-мые на поверхности инфицированных клеток вирусные антиге­ны стимулируют иммунный ответ в виде продук­ции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обусловливают цитолиз поврежден­ных клеток. Под удар иммунной системы попадают и непоражен­ные Т4-клетки, которые в ряде случаев связывают свободные молекулы вирусного gpl20.

Установлено, что ВИЧ приводит не только к лимфопении, но и к потере сохранившимися клетками способности осуществлять узнавание антигена — решающую стадию иммунного ответа. Ос­новным механизмом, ответственным за это, также является свя­зывание свободно циркулирующего капсидного белка gpl20 с СD4-рецепторами нормальных Т4-лимфоцитов, что является для клетки «отрицательным сигналом», приводящим к быстрой и су­щественной элиминации молекул CD4 с поверхности клетки. Как известно, функция молекулы CD4 заключается в обеспечении взаимодействия рецептора Т-лимфоцита для антигена с антиге­нами II класса главного комплекса гистосовместимости 2-ГКГС на антигенпредставляющих клетках. В результате исчезновения СD4-рецепторов клетка утрачивает способность к нормальному взаимодействию с молекулой 2-ГКГС и рецептором для антиге­на, т.е. к нормальному иммунному ответу. Таким образом не только цельные вирусы ВИЧ, непосредственно инфицирующие Т-лимфоциты-хелперы, но и отдельный растворимый белок gpl20 вызывают сильную иммуносупрессию путем инактивации

нормальной функции молекулы CD4. Особенно сильный имму-носупрессорный эффект оказывает агрегированный специфиче­скими антителами gp 120. Кроме того, по-видимому, аналогич­ным иммуносупрессорным механизмом обладает и вирусный бе­лок р67. В развитии иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции игра­ют роль и аутоиммунные механизмы, обусловленные перекрест­ной реактивностью собственных антигенов клеток и вирусных антигенов. Так, обнаружены противовирусные антитела, способ­ные реагировать с антигенами 2-ГКГС и способные эффективно угнетать функцию антигенпредставляющих клеток, а следова­тельно, и иммунный ответ

Количественные и качественные изменения Т4-лимфоцитов (хелперов), которые являются «дирижерами» иммунного процес­са, а также повреждение вирусом макрофагов приводят к грубо­му полому как клеточного (в первую очередь), так и гуморально­го иммунитета. Изменения клеточного иммунитета у больных ВИЧ-инфекцией подтверждаются резким снижением (до полной утраты в финале заболевания) реакций ГЗТ на различные анти­гены, а также снижением реакции бласттрансформации in vitro. Нарушения гуморального иммунитета проявляются неспецифи­ческой поликлональной активацией В-клеток, сопровождающей­ся повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Эта реакция объясняется непрерывной и массированной стимуляцией В-лимфоцитов вирусными антигенами, а также выбросом из по­врежденных Т-лимфоцитов и макрофагов гуморальных факто­ров, стимулирующих В-лимфоцитарную систему—ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-2 и др. При этом способность к специфическому гумо­ральному ответу снижается ВО мере прогрессирования заболева­ния. Предполагают, что гиперстимуляция В-системы в условиях Т-иммунодефицита является причиной появления злокачествен­ных лимфом при ВИЧ-инфекции. В финале заболевания разви­вается угнетение и гуморального звена иммунитета.

Особенности взаимодействия ВИЧ с клеткой, а также раннее и прогрессирующее повреждение иммунной системы приводят ктому, что организм оказывается неспособным как элиминиро­вать сам ВИЧ, так и противостоять вторичной инфекции. Осо­бенно страдает защита от вирусов, грибов, некоторых бактерий (в частности, микобактерий туберкулеза), которая осуществляет­ся в основном клеточными механизмами. Страдает также и про­тивоопухолевый иммунитет. Ведущими в клинической картине ВИЧ-инфекции становятся оппортунистические инфекции и опу­холи.

Патогенез ВИЧ-инфекции.В настоящее время полагают, что у всех инфицированных ВИЧ рано или поздно возникнет заболе­вание. ВИЧ-инфекция развивается в течение длительного срока (от 1 до 15 лет), медленно прогрессирует, проходя несколько пе-

риодов (стадий), имеющих определенное клиническое и морфо­логическое выражение.

1. Инкубационный период. По-видимому, этот пе­риод зависит от путей и характера заражения, величины инфици­рующей дозы, а также от первоначального состояния иммунной системы и может длиться от нескольких недель до 10—15 лет (в среднем — 28 нед). В этот период можно установить сам факт ин­фицирования путем определения в крови антигена или несколько позднее (с 6—8-й недели заболевания) — анти-ВИЧ-антитела Период появления анти-ВИЧ-антител получил название серокон-версии. Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного отве­та начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3— 17 нед). В период сероконверсии может отмечаться синдром по­лучивший название острой ВИЧ-инфекции (у 53— 93 % больных), который проявляется симптомами различной сте­пени тяжести: от увеличения только периферических лимфати­ческих узлов до развития гриппоподобного или мононуклеозопо-добного заболевания. Наиболее часто встречающимися симпто­мами при острой ВИЧ-инфекции являются лихорадка, слабость головная боль, боли в горле, миалгии, артралгии, лимфаденопа тия и пятнисто-папулезная сыпь. Длительность острого периода инфекции, как правило, варьирует от 1—2 до 6 нед. Трудность ди агностики острого периода заболевания обусловлена отсутстви­ем в большинстве случаев характерных для ВИЧ-инфекции кли­нических проявлений иммунодефицита.

2. Персистирующая генерализованная л и м-фаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) уве­личением различных групп лимфатических узлов. В основе ее ле­жит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляю­щаяся фолликулярной гиперплазией — увеличением лимфоид-ных фолликулов за счет резкого увеличения светлых центров Длительность стадии составляет 3—5 лет.

3. ПреСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс, возникает на фоне умеренного иммунодефицита Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея поте­ря массы тела (обычно до 10 %). В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций — ОРВИ, опоясы­вающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также не­сколько лет.

4. Синдром приобретенного иммунодефи­цита — С П И Д. Это четвертая стадия заболевания, которая характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с ха­рактерными для него оппортунистическими инфекциями и опу­холями, который в среднем продолжается до 2 лет. В этом пе­риоде, как правило, снижается количество анти-ВИЧ-антител

(в финале они вообще могут не определяться) и нарастает коли

чество вирусных антигенов. Это обстоятельство надо учитывать при диагностике заболевания в данной стадии.

Классификация. Течение ВИЧ-инфекции, длительность ста-дий и клинико-морфологические проявления чрезвычайно вари абельны, в связи с чем создано несколько классификаций (в ос-новном клинических) ВИЧ-инфекции. Наибольшее распростра нение получили классификации стадий заболевания по СDС (Center for Disease Control, Атланта) и по WR (Walter Reed — на­звание места, в котором проходил симпозиум врачей, принявших эту классификацию).

Согласно классификации по CDC, выделены 4 стадии ВИЧ-инфекции:

I. Острый преходящий гриппомононуклеозоподобный син­дром в ранние сроки после заражения (лихорадка, недомогание, лимфаденопатия, фарингит). Продолжительность 2—4 нед.

II. Клинически бессимптомная стадия. Продолжительность от 1 мес до 10 лет и более.

III. Генерализованная лимфаденопатия — единственный кли­нический синдром.

IV. Складывается из следующих проявлений: а) общее недо­могание, продолжительная лихорадка, продолжительная диарея;

б) превалирует неврологическая симптоматика (нейро-СПИД);

в) 1 — тяжелые оппортунистические инфекции (пневмония
Pneumocystis carinii и подобные), 2 — оппортунистические инфек­
ции средней тяжести (кандидоз полости рта, пищевода и пр.); г)
саркома Капоши; д) другие индикаторные, ассоциированные со
СПИД болезни (интерстициальная пневмония и пр.).

Классификация стадий ВИЧ-инфекции по WR включает в се­бя, кроме физикальных данных, три показателя лабораторных анализов, без которых трудно поставить точный диагноз (табл. 8): 1) наличие анти-ВИЧ-антител или вирусных антигенов; 2) концентрация Т4-лимфоцитов в крови; 3) кожный тест ГЗТ.

Таблица 8. Классификация стадий ВИЧ-инфекции по «WR»

К сожалению, ни одна из существующих ныне классификаций не удовлетворяет всем требованиям клиницистов. Это явилось причиной создания в нашей стране классификации [Покров­ский В.И., 1989], согласно которой в течении заболевания выде­лены 4 стадии:

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений (острая инфекция, бессим­птомная инфекция, генерализованная лимфаденопатия).

3. Стадия вторичных заболеваний:

А — потеря менее 10 % массы тела; грибковые, вирусные, ба­ктериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясыва­ющий лишай, повторные фарингиты, синуситы;

Б — потеря более 10 % массы тела, необъяснимая диарея или лихорадка продолжительностью более 1 мес, волосистая лейко­плакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, ба­ктериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий ли­шай, локализованная саркома Капоши;

В — генерализованные бактериальные, вирусные, грибко­вые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, ати­пичные микобактериозы, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии.

4. Терминальная стадия.

Введение в классификацию стадии инкубации, включающей период от момента заражения до первых клинических проявле­ний и/или выработки антител дало возможность при использова­нии методик, позволяющих выявлять в зараженном организме вирус или его фрагменты, диагностировать заболевание и на этой стадии. Стадия первичных проявлений включает состояния, обусловленные непосредственно взаимодействием макроорга­низма с ВИЧ. Присоединение на фоне иммунодефицита вторич­ных возбудителей и появление опухолей свидетельствует о пере­ходе болезни в стадию вторичных заболеваний. Терминальная стадия может развиться не только в результате прогрессирова-ния состояний, характерных для стадии ЗВ, но и вследствие пора­жения ЦНС, вызванного другими, помимо ВИЧ, возбудителями. Таким образом, в данную классификацию вмещаются все прояв­ления болезни от момента заражения до гибели больного. Среди взрослых больных ВИЧ-инфекцией 74 % имеют те или иные кли­нические проявления болезни, а 70 % — лабораторные признаки клеточного иммунодефицита. Больные с клиническими проявле­ниями, соответствующими определению СПИДа по критериям CDC, составляют лишь 5 %. Поскольку число больных СПИДом не отражает общего уровня заболеваемости и четкой клиниче-

ской грани между этими больными и остальными больными ВИЧ-инфекцией нет, то считают, что выделение их в отдельную группу нецелесообразно как с эпидемиологической, так и с кли­нической точки зрения.

Патологическая анатомия.Морфология ВИЧ-инфекции складывается из изменений лимфатических узлов, характерных поражений ЦНС (связанных с ВИЧ) и морфологии оппортунистических инфекций и опухолей. В стадии СПИДа фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется истощением лимфоидной ткани. Лимфатические узлы резко уменьшаются, определяются с тру­дом. К специфическим проявлениям СПИДа относят В И Ч — э н-цефаломиелит с поражением преимущественно белого ве­щества и подкорковых узлов. Микроскопически характерно об­разование глиальных узелков, многоядерных симплатов (в кото­рых удается обнаружить частицы ВИЧ при электронно-микро­скопическом исследовании). Характерны очаги размягчения и вакуолизация белого вещества, особенно боковых и задних рогов спинного мозга. Благодаря демислинизации белое вещество при­обретает серый оттенок.

Для оппортунистических инфекций при СПИДе характерны тяжелое рецидивирующее течение часто с генерали­зацией процесса и устойчивость к проводимой терапии. Оппорту­нистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмо-цистами, токсоплазмами, криптоспоридиями); грибами (рода Candida, криптококками), вирусами (цитомегаловирусами, виру­сами герпеса, некоторыми медленными вирусами); бактериями (Mycobacterium avium intracellulare, легионеллой, сальмонеллой).

Одна из самых характерных оппортунистических инфек­ций — пневмоцистная (Pneumocystis carinii) пневмония, являю­щаяся основной причиной смерти у 65—85 % больных ВИЧ-ин­фекцией в США и странах Европы. P.carinii — одноклеточный микроорганизм, который может существовать в стадии цисты или вегетативной форме, локализуется в просвете легочных аль­веол. Пневмоцистоз у лиц с нарушениями клеточного иммуните­та может развиваться вследствие предшествующего наличия пневмоцист в легочных очагах латентной инфекции либо в ре­зультате свежего инфицирования. В легочной ткани P.carinii спо­собны к длительному персистированию, находясь в стадии цист. В случае активации возбудителя и усиленном его размножении происходят отек и десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью. При этом развивается гипоксия, а при быстром прогрессировании болезни возможно нарастание дыхательной недостаточности с развитием отека лег­ких. Типична нарастающая одышка на фоне скудных физикаль-ных и рентгенологических данных. Характерно, что у ВИЧ-ин-

фицированных не отмечается выраженной стадийности ни в кли­нической, ни в морфологической картине, свойственной описан­ной ранее классической пневмоцистной пневмонии (ранняя — отечная, ателектатическая, эмфизематозная). У больных ВИЧ-инфекцией морфологические изменения часто отражают реци­дивирующее течение болезни, однако всегда можно обнаружить характерные пенисто-ячеистые массы в альвеолах, где содержат­ся пневмоцисты, а также полнокровие и клеточную инфильтра­цию межальвеолярных перегородок с возможной деструкцией их. Пневмоцистная пневмония может протекать в виде смешан­ной инфекции с присоединением другой микрофлоры (грибы, ци-томегаловирус, кокки, микобактерии и др.).

Токсоплазменная инфекция прежде всего поражает ЦНС: возникает токсоплазменный энцефалит (встречается в США у 28 % ВИЧ-инфицированных), для которого характерны фокусы некроза и абсцедирования. При криптоспоридиозе поражается кишечник, развиваются колиты и энтериты, проявляющиеся длительной профузной диареей. Среди поражений грибами часто отмечаются кандидоз с вовлечением пищевода, трахеи, бронхов, легких, а также криптококкоз, склонный к диссеминации про­цесса. Из вирусных инфекций наиболее типична цитомегалови-русная с развитием ретинита, эзофагита, гастрита, колита, пнев-монита, гепатита, энцефалита. Ретинит зарегистрирован у 5—20 % больных ВИЧ-инфекцией в США и характеризуется некротиче­ским поражением сетчатки, которое быстро прогрессирует и в отсутствие лечения приводит к слепоте. Герпетической инфек­ции свойственно длительное поражение слизистых оболочек и кожи. Среди бактериальных инфекций наиболее типична мико-бактериальная инфекция, вызванная M.avium intracellulare, кото­рая приводит к развитию диссеминированного процесса с пора­жением лимфатических узлов и внутренних органов.

Туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией может возникнуть за­долго до развития оппортунистических инфекций. У большинст­ва ВИЧ-инфицированных туберкулезный процесс связан с реак­тивацией ранее приобретенной инфекции. Внелегочный тубер­кулез составляет половину всех случаев туберкулеза. У 10—12 % больных ВИЧ-инфекцией в США причиной поражения органов дыхания и желудочно-кишечного тракта являются микобактерии птичьего типа, однако их выделение из мокроты, мочи или фека­лий не является достоверным свидетельством заболевания, так как возможно их носительство вследствие широкого распростра­нения во внешней среде.

Злокачественные опухоли при ВИЧ-инфекции встречаются в 40 % случаев. Наиболее характерными являются саркома Капоши (у 30 % больных) и злокачественные лимфомы.

Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморра­гическая саркома) — редкое заболевание, возникающее обычно у мужчин старше 60 лет, характеризуется медленным довольно доброкачественным течением. Проявляется багровыми пятнами, бляшками, узлами, расположенными обычно на коже дисталь-ных отделов конечностей. Могут наблюдаться изъязвления. Воз­можна самопроизвольная инволюция с возникновением на месте опухоли рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично рас­положенных тонкостенных сосудов и пучков веретенообразных клеток. Часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных ВИЧ-инфекцией саркома Капоши имеет злокачест­венный характер и отличается от классического варианта гене­рализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желу­дочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.

Злокачественные лимфомы при ВИЧ-инфекции преимуще­ственно В-клеточные. Часто встречается лимфома Беркитта. Нередко наблюдаются первичные лимфомы ЦНС, желудочно-кишечного тракта (особенно ректоанальной зоны).

Оппортунистические инфекции в злокачечтвенные опухоли

настолько типичны для ВИЧ-инфекции (особенно заключитель­ной ее стадии), что получили название индикаторных бо­лезней, или указателей ВИ Ч инфекции. Наличие этих заболеваний позволяет заподозрить и диагностировать ВИЧ-инфекцию. Список их постоянно уточняется. В 1993 г. ВОЗ пересмотрел критерии постановки диагноза СПИДа для взрос­лых больных ВИЧ-инфекцией. Согласно этим критериям (евро­пейская версия 1993 г.), диагноз может быть поставлен взросло­му больному при положительной реакции сыворотки с антигена­ми ВИЧ в иммунном блоттингс и при выявлении индикаторных заболеваний: кандидоза трахеи, бронхов и легких; кандидоза пи­щевода; рака шейки матки (инвазивного); кокцидиомикоза (дис­семинированного или внелегочного); внелегочного криптокок-коза; хронического криптоспоридиоза (продолжительностью бо­лее 1 мес); цитомегаловирусной инфекции с поражением орга­нов, кроме печени, селезенки, лимфатических узлов; цитомега-ловирусного ретинита (с потерей зрения); энцефалопатии, обу­словленной ВИЧ; простого герпеса (хронические язвы продол­жительностью более 1 мес или бронхит, пневмония, эзофагит); гистоплазмоза (диссеминированного или внелегочного); хрони­ческого изоспориаза кишечника (более 1 мес); саркомы Капоши; лимфомы Беркитта; иммунобластной лимфомы; первичной лим­фомы ЦНС; микобактериозов, обусловленных М. Kansasii и М. avium (диссеминированных или внелегочных); пневмоцистной пневмонии; возвратных пневмоний; прогрессирующей многооча­говой лейкоэнцефалопатии; сальмонеллезных септицемии (воз-

вратных); токсоплазмоза мозга; синдрома истощения, обуслов­ленного ВИЧ.

Диагноз СПИДа можно ставить без лабораторного подтвер­ждения ВИЧ-инфекции, если диагностированы достоверными методами кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; внеле-гочный криптококкоз; криптоспоридиоз с диареей, длящейся бо­лее 1 мес; цитомегаловирусное поражение других органов (кроме печени, селезенки, лимфатических узлов) у больных старше 1 мес; инфекция вирусом простого герпеса, вызывающего множе­ственные язвы, не заживающие более 1 мес, или бронхит, пнев­монию или эзофагит; саркома Капоши у пациентов моложе 60 лет; лимфома ЦНС (первичная) у пациентов моложе 60 лет; ин­фекция, вызванная возбудителем группы Mycobacterium avium или M.Kansasii (диссеминированная, с локализацией поражений, помимо легких, кожи, шейных и ворот печени лимфатических уз­лов); пневмоцистная пневмония; прогрессивная многоочаговая лейкоэнцефалопатия, токсоплазмоз легких у пациентов старше 1 мес.

Частота разных оппортунистических инфекций существенно различается в зависимости от географических, социальных и дру­гих особенностей. В России среди оппортунистических инфекций зарегистрированы грибковые и герпетические поражения, пнев­моцистная пневмония, туберкулез, токсоплазмоз. Широкое рас­пространение на территории страны криптоспоридий и изоспор позволяет предположить, что в будущем эти возбудители могут стать причиной тяжелых диарей. Среди грибковых инфекций наиболее распространены кандидоз и криптококкоз. Гистоплаз-моз характерен для Центральной Африки и Юго-Востока США. В Африке на первом месте среди причин летальных исходов сто­ят оппортунистические инфекции с тяжелой диареей, вызванные паразитами семейства кокцидий — криптоспоридиями и изоспо-рами. Характерно течение оппортунистических инфекций в виде смешанных инфекций; наблюдается также смена одного возбуди­теля другим в процессе болезни.

Клинические варианты.Многообразие оппортунистических инфекций, часто сочетающихся между собой, а также с опухоля­ми, делает клиническую картину ВИЧ-инфекции чрезвычайно разнообразной. В связи с этим выделяют несколько наиболее ти­пичных клинических вариантов ВИЧ-инфекции: легочный, син­дром поражения центральной нервной системы, желудочно-ки щечный синдром, лихорадку неясного генеза.

Легочный вариант — самый частый (у 80 % больных). Он представлен сочетанием пневмоцистной пневмонии, цитоме галовирусной и атипичной микобактериальной инфекции и cap комы Капоши.

Синдром поражения центральной нерв­ной системы включает ВИЧ-энцефалит, поражения, связан­ные с токсоплазмозом, криптококкозом и цитомегаловирусной инфекцией, а также лимфому; приводит к развитию деменции.

Желудочно — кишечный синдром — это сочета­ние кандидоза, цитомегаловирусной инфекции, криптоспоридио-за и атипичной микобактериальной инфекции; сопровождается диареей и развитием в финале кахексии.

Лихорадка неясного генеза: в ряде случаев уда­ется обнаружить атипичную микобактериальную инфекцию или злокачественную лимфому.

Причины смерти;Смерть наступает чаще от оппортунистиче­ских инфекций и/генерализации опухолей. В развитых странах 50 % больных умирают в течение 18 мес со дня постановки диаг­ноза (СПИД) и 80% — в течение 36 мес. Летальность при СПИДе достигает 100 %.