Лекция: Кровопотери. Виды, причины, последствия кровопотерь. Компенсаторные механизмы при кровопотерях.

Кровопотеря – это патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объёма циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся:

1) нарушение целостности сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (атеросклероз, опухоль, туберкулёз);

2) повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь);

3) понижение свертываемости крови (геморрагический диатез).

Течение и исход кровопотери зависят от:

— особенностей самого кровотечения (скорости, величины, вида повреждённого сосуда, механизма повреждения);

— скорости включения и выраженности компенсаторных реакций организма;

— пола;

— возраста;

— предшествующих и сопутствующих кровопотере состояний (охлаждение, травма, заболевания сердца, глубокий наркоз).

Смертельной является потеря крови свыше 60%.

При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную.

Начальная стадия характеризуется уменьшением объёма циркулирующей крови – простой гиповолемией, понижением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.

Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на ликвидацию последствий потери крови.

Срочные механизмы компенсации следующие:

рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определённой мере восстанавливается объём циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов;

· рефлекторное учащение сердечных сокращений, уменьшение остаточного объёма крови в желудочках сердца;

· поступление межтканевой жидкости в сосуды;

· рефлекторное учащение углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме;

· увеличение поступления кислорода в ткани, показателем чего является смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (в нижней инфлексии) и вниз;

· повышение свёртывания крови, прекращающее кровотечение.

Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки нарастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла.

Белковый состав крови нормализуется через 8-10 дней после кровопотери – сначала (на 2-3 сутки) за счёт мобилизации тканевых ресурсов, затем вследствие увеличения синтеза белков в печени.

При недостаточности компенсаторных реакций, а также при обильной и быстрой кровопотере, на фоне действия неблагоприятных условий и при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальная стадия, при которой патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода.

Патологические нарушения при кровопотере проявляются:

· уменьшением объёма циркулирующей крови (гиповолемия олигицитемическая);

· расстройством гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объёма венечного кровотока, сердечного выброса, артериального давления, появление аритмий, нарушение микроциркуляции в тканях);

· недостаточностью внешнего и тканевого дыхания;

· развитием циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии;

· нарушением тканевого метаболизма и сдвигом кислотно-основного равновесия (негазовый ацидоз);

· расстройством нейрогуморальной регуляции важнейших функций организма;

· изменением свертывания крови.

53. Определение понятия “анемия”. Принципы классификации. Анемия как синдром и как нозологическая форма. Качественные и количественные изменения эритроцитов при анемиях.

Анемия (малокровие) — состояние, характеризующееся уменьшением общего объёма эритрона, протекающее с понижением в единице объёма крови количества эритроцитов и (или) Нb, нередко сопровождающееся их качественными изменениями. Это в большинстве случаев синдром, развивающийся при различных заболеваниях, иногда являющийся основным, центральным проявлением болезни.

Истинные анемии представляют собой олигоцитемические гипо- или нормоволемии, характеризующиеся снижением гематокрита. От них следует отличать ложные анемии, относящиеся к олигоцитемическим гиперволемиям, которые также протекают с пониженным гематокритом и являются следствием гипергидратации и гемодилюции (разведения крови).

При анемии страдает основная функция эритроцитов — перенос кислорода к тканям организма, что вызывает нарушение окислительных процессов и развитие гипоксии. Больше всего гипоксия отражается на функциях центральной нервной системы и сердца: быстро наступают утомляемость, слабость, головокружение, ухудшается память, развивается дистрофия миокарда. На развитие гипоксии влияют степень малокровия и скорость его развития, а также степень и скорость адаптации организма к изменившимся условиям существования. Последнее достигается включением компенсаторных механизмов, направленных на обеспечение физиологической потребности тканей в кислороде. В борьбу с анемическим состоянием включаются нервные, сердечно-сосудистые, дыхательные, гемические и тканевые компенсаторные приспособления.

Существует множество классификаций анемий, основанных на различных принципах. На практике широко используется классификация их по патогенетическому принципу.

Изменения эритроцитов могут быть количественными (уменьшение, увеличение числа) и качественными (изменение величины, формы, окраски, появление включений).

Различают регенеративные формы эритроцитов, появление которых в периферической крови свидетельствует о хорошей или повышенной кроветворной функции костного мозга, и дегенеративные, являющиеся показателем извращённого, нарушенного кроветворения.

Регенеративные формы эритроцитов появляются в периферической крови после острой кровопотери, при остром гемолитическом кризе, успешном лечении целого ряда анемий. Об усилении процессов регенерации свидетельствуют:

· появление ядерных предшественников эритроцитов — нормобластов (нормоцитов) полихроматофильных и оксифильных;

· увеличение количества полихроматофилов — полихроматофилия;

· увеличение содержания ретикулоцитов (норма — 0,2–1,0 %) — ретикулоцитоз. Ретикулоциты в 500 раз сильнее, чем эритроциты, проявляют сродство к трансферрину (переносчик железа). Они восстанавливают транспорт железа в костный мозг.

В зависимости от густоты расположения грануло-рети-куло-филаментозной субстанции различают пять групп ретикулоцитов:

I — венчикообразные, преимущественно ядросодержащие ретикулоциты — базофильное вещество располагается в виде венчика;

II — базофильное вещество в виде клубка — клубкообразные ретикулоциты;

III — «полносетчатые» ретикулоциты — базофильное вещество в виде густой сетки;

IV — «неполносетчатые» ретикулоциты — базофильное вещество имеет вид отдельных нитей;

V — «пылевидные» ретикулоциты — базофильное вещество в виде мелких зернышек.

В физиологических условиях большинство ретикулоцитов в периферической крови представлено IV и V группами. Ретикулоциты других групп появляются при усиленной регенерации эритроцитов, например, при гемолитических кризах. Грануло-ретикуло-филаментозная субстанция обнаруживается при суправитальной окраске и в тех эритроцитах, которые при окраске по Романовскому–Гимзе кажутся совершенно однородными. Таким образом, при суправитальной окраске выявляется скрытая базофилия цитоплазмы.

Количество ретикулоцитов периферической крови служит важным показателем функционального состояния костно-мозгового эритропоэза, регенераторных возможностей эритрона, поскольку повышенное поступление ретикулоцитов из костного мозга обычно сочетается с усилением физиологической регенерации эритроцитов. Однако иногда повышенный периферический ретикулоцитоз является признаком повышенного не эритропоэза, а эритропедеза — диапедеза эритроцитов из костного мозга в циркулирующую кровь (например, при раздражении костного мозга раковыми метастазами): поэтому, оценивая периферический ретикулоцитоз, следует иметь в виду, что он имеет положительное значение лишь тогда, когда он преходящ и предшествует повышению количества эритроцитов. Ретикулоцитоз, который держится длительно и не сопровождается повышением количества эритроцитов, не исключает гипопластическое состояние костного мозга.