Лекция: Нарушение пищеварения в кишечнике.

Нарушение пищеварения в тонком кишечнике возникает при нарушении желчеобразования и нарушении внешней секреции поджелудочной железы.

1. Уменьшение или полное прекращение поступления желчи в кишечник – ахолия — возникает при:

— нарушении образования желчи в печени (гепатиты, циррозы);

— нарушении желчевыделения вследствие закупорки камнями, опухолью, сужении или дискинезии желчевыводящих путей.

Ахолия –симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления желчи в кишечник и нарушении пищеварения (нарушение расщепления и всасывания жиров). Желчь активизирует панкреатическую липазу и эмульгирует жиры и жирорастворимые витамины. Желчь повышает тонус и усиливает перистальтику кишечника, оказывает бактериостатическое действие на кишечную микрофлору, предупреждая развитие гнилостных процессов. Желчь участвует в пристеночном пищеварении, создавая благоприятные условия для фиксации ферментов на мембранах микроворсинок энтероцитов.

Ахолический синдром проявляется в виде:

— стеатореи – наличие жира в кале;

— обесцвечивание кала из-за отсутствия стеркобилина;

— дисбактериоза с усилением процессов гниения и брожения, сопровождающегося метеоризмом;

— подавлением перистальтики (запоры, чередующиеся поносами);

— гиповитаминоз жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К),

— нарушением расщепления белков и углеводов.

2. Уменьшение или полное прекращение секреции панкреатического сока (панкреатическая ахилия) возникает при:

— органических поражениях поджелудочной железы (хроническом панкреатите, опухоли);

— закупорке протока поджелудочной железы камнем, опухолью;

— расстройствах нейрогуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции (нарушение выделения секретина при ахлоргидрии).

В панкреатическом соке содержатся ферменты – липаза, хемотрипсин, трипсин, амилаза, эластаза.

При панкреатической ахилии возникают следующие расстройства:

— нарушение переваривания жиров (стеаторея);

— нарушение переваривания белков;

— нарушение переваривания углеводов;

— снижение аппетита, повышение слюноотделения;

— тошнота, рвота;

— развитие диареи;

— истощение организма.

Нарушение мембранного (пристеночного) пищеварения.

Пристеночное или мембранное пищеварение осуществляется ферментами (олигопептидазами, олигосахаридазами, фосфатазами и др.). Часть ферментов синтезируется энтероцитами, часть ферментов – адсорбируется на поверхности щеточной каймы эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника.

Особенностями пристеночного пищеварения являются:

— высокая сопряженность ферментативного расщепления пищевых веществ и их всасывание;

— образование ферментно-мембранных комплексов, что приводит к высокой скорости переваривания пищевых субстратов;

— пристеночное пищеварения осуществляется в условиях, недоступных бактериям, т.е. в стерильных условиях.

Причины расстройства мембранного пищеварения:

— нарушение структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их количества (при атрофии, воспалении слизистой);

— генетическая или приобретенная недостаточность ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении (например, непереносимость глюкозы при отсутствии гексокиназы);

— расстройства перистальтики (диарея);

— недостаточность полостного пищеварения, когда плохо расщепленные крупные частицы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок.

При расстройствах пристеночного пищеварения возникают следующие изменения:

— пищевые субстраты не усваиваются организмом;

— они превращаются в токсические продукты;

— истощение организма;

— усиление процессов гниения и брожения;

— развитие кишечной аутоинтоксикации.