Лекция: Нарушение микроциркуляции

¨ Внутрисосудистые нарушения — при этом наблюдается увеличение вязкости крови и снижение объемной скорости кровотока и перфузии тканей. Наиболее значительным проявлением внутрисосудистых нарушений является «сладж»- феномен.

«Сладж»- феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепарацию на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, и плазму крови.

Причины сладжа:

— нарушение центральной и региональной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, АГ);

— повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии);

— повреждении стенок микрососудов.

Действие указанных факторов приводит к:

Ø Агрегации – присоединение, скопление, скучивание клеток крови;

Ø Адгезии – прилипание, слипание друг с другом и клетками эндотелия микрососудов;

Ø Агглютинации – склеивание клеток с последующим лизисом их мембран –цитололизом.

Механизмы сладжа:

1. Активация клеток с высвобождением из них БАВ, обладающих проагрегантными свойствами – АДФ, тромбоксан А2, кинины, простгаландины, гистамин.

2. Снятие отрицательного в норме поверхностного заряда клеток и/или их перезарядка его на положительный избытком катионов, выходящих из поврежденных клеток.

3. Уменьшение поверхностного заряда при контакте с элементами крови молекул белков при гиперпротеинемии.

Сладжирование крови приводит к сужению просвета сосудов и нарушению перфузии (замедление кровотока в них, вплоть до стаза, турбулентный характер тока крови), нарушение транскапиллярного обмена, развитие гипоксии и ацидоза, нарушение метаболизма в тканях.

¨ нарушение проницаемости сосудистой стенки

Причины повышения проницаемости сосудистой стенки:

Увеличение объема транспортируемой жидкости:

— увеличение концентрации ионов водорода (развитие ацидоза) в тканях. При этом наступает неферментативный гидролиз компонентов мембраны сосудов, более легкому транспорту плазмы крови через нее;

— активация ферментов лизосом и энзимов при ацидозе, что приводит к ферментативному гидролизу компонентов мембраны сосудов;

— нарушение целостности стенки сосуда — образование микрощелей при переполнении сосудов микроциркуляторного русла (при венозной гиперемии) или лимфой (при лимфостазе);

— при действии медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, простагландины) развивается сокращение эндотелиоцитов увеличение размеров пор между ними;

— при непосредственном повреждении эндотелиоцитов и базальной мембраны при действии вирусов, бактерий, токсинов.

Уменьшение объема транспортируемой жидкости:

— снижение проницаемости стенки сосудов при утолщении и/или уплотнении ее (например, при накоплении ионов кальция, разрастании волокнистых соединительной ткани, отеки стенки, гипертрофии и гиперплазии).

¨ внесосудистые нарушения

К этой группе относятся процессы, возникающие:

— при первичном повреждении в периваскулярной ткани;

— нарушении лимфоотока из ткани.

Первичное повреждение ткани приводит:

· к разрушению клеток и выходу из них белков, повышающих онкотическое давление интерстициальной жидкости;

· к активации клеток тканей (тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов) и выделение ими медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления сами повреждают ткани и увеличивают проницаемость стенки сосуда;

Уменьшение лимфоотока может быть :

· механическое – при компрессии извне (опухоль, отек), окклюзии изнутри (тромб, эмбол, гельминты), при недостаточности клапанного аппарата лимфососудов;

· динамическое – когда лимфососуды не в состоянии вместить увеличенный объем интерстициальной жидкости;

· ретенционное – при задержке интерстициальной жидкости белками.

Конечным результатом всех видов локальных нарушений циркуляции является снижение перфузии сосудов терминального русла и увеличение объема интерстициальной жидкости — локальный отек и нарушение функции тканей.