Лекция: Отёк при нефрозах

Нефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного генеза. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек. Причины развития нефрозов: первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и вторичная альтерация почечной ткани (например, при СД, иммунопатологических состояниях, амилоидозе, интоксикации некоторыми ЛС).

• Инициальный патогенетический фактор отёка — онкотический.

• Причины развития отёка:† Повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка. При этом кровь теряет не только альбумины, но также и глобулины, трансферрин, гаптоглобин, церулоплазмин и другие белки.† Нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.

Звенья патогенеза:† Потеря организмом белка с мочой (протеинурия).

† Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия). † Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы.† Увеличение фильтрации воды в микрососудах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёк).† Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей.† Уменьшение ОЦК (гиповолемия).† Активация сосудистых барорецепторов, обусловливающая усиление реабсорбции Na+ в канальцах почек.

† Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирующее систему «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na+ в почках.

† Увеличение [Na+] в плазме крови (гипернатриемия), что активирует осморефлекс.† Стимуляция синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ.† Активация реабсорбции воды в канальцах почек.† Увеличение эффективного гидростатического давления в микрососудах тканей, потенцирующего накопление транссудата в интерстициальном пространстве. Кроме того, транспорт воды из сосудов микроциркуляторного русла в интерстиций повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности.