Лекция: РУССКИЙ ХАРАКТЕР
Общий белок
Общий белок в сыворотке крови — показатель белкового обмена
Белки плазмы крови выполняют множество функций в организме, и уровень белка является одним из важнейших лабораторных показателей. Из 9-10 % сухого остатка плазмы белки составляют 6,5-8,5 %. Концентрация общего белка в сыворотке зависит, в основном, от синтеза и распада двух основных белковых фракций — альбумина и глобулинов. Альбумин синтезируется главным образом в печени, глобулины — в лимфоцитах.
Функции белков плазмы:
· поддержание коллоидно-осмотического (онкотического) давления
· активное участие в свертывании крови
· поддержание постоянства рН крови (составная часть буферной системы)
· транспортная функция — перенос липидов, билирубина, стероидных гормонов в тканях и органах
· участие в иммунных реакциях (иммуноглобулины, опсонины, белки острой фазы)
· создание «белкового резерва» (при голодании белки распадаются до аминокислот, которые используются для синтеза белков головного мозга, миокарда и других жизненно- важных органов
· поддержание уровня катионов в крови
На уровень общего белка могут оказывать воздействие положение тела и физическая активность. Содержание общего белка (а также белковых фракций) является очень важным диагностическим параметром при целом ряде заболеваний, особенно связанных с выраженными нарушениями метаболизма. Физиологическая гипопротеинемия может наблюдаться у детей раннего возраста, у женщин во время беременности (особенно в третьем триместре), при лактации, при длительном постельном режиме. Ложно-повышенный уровень общего белка может наблюдаться при длительном наложении жгута на вены предплечья. Изменение горизонтального положения тела на вертикальное могет повысить концентрацию белка в течение 30 минут приблизительно на 10%; активная физическая работа — до 10%.
Показания к назначению анализа:
· Острые и хронические инфекции
· Коллагенозы
· Патология печени и почек
· Онкологические заболевания
· Нарушения питания
· Термические ожоги
Повышение уровня общего белка (гиперпротеинемия):
1. дегидратация (диарея у детей, холера, рвота при кишечной непроходимости, обширные ожоги) — относительная гиперпротеинемия;
2. острые и хронические инфекционные заболевания;
3. аутоиммунная патология (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм и т. д);
4. онкологические заболевания с гиперпродукцией патологических белков — парапротеинемия (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема);
5. гипериммуноглобулинемия, моно — и поликлональные гаммапатии.
Понижение уровня общего белка (гипопротеинемия):
1. снижение синтеза белка:
· недостаточное поступление белка в организм с пищей (голодание, панкреатиты, энтероколиты, опухоли, последствия оперативных вмешательств)
· синдром мальабсорбции
· заболевания печени (циррозы, гепатиты, карцинома и метастазы опухолей в печень, токсическое поражение)
2. повышенные потери белка организмом:
· острые и хронические кровотечения
· нефротический синдром, гломерулонефрит
· обширные ожоги
3. усиленный катаболизм белка:
· продолжительные гипертермии
· травмы
· тиреотоксикоз
· термические ожоги и ожоговая болезнь
· длительные физические нагрузки
· онкологические заболевания
4. перераспределение белка: выход белка из сосудистого русла и образование экссудатов и транссудатов;
5. гипергидратация, массивные переливания кровезаменителей;
6. агаммаглобулинемия.
Билирубин общий
Желтый гемохромный пигмент, образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе селезенки и печени. Один из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке в виде двух фракций: прямого (связанного, или конъюгированного) и непрямого (свободного, или несвязанного) билирубина, вместе составляющих общий билирубин крови. В лабораторной диагностике используют определение общего и прямого билирубина. Разница между этими показателями составляет величину свободного (неконъюгированного, непрямого) билирубина.
При распаде гемоглобина первоначально образуется свободный билирубин. Он практически нерастворим в воде, липофилен и потому легко растворяется в липидах мембран, проникая в мембраны митохондрий, нарушая метаболические процессы в клетках, высоко токсичен. Билирубин транспортируется из селезенки в печень в комплексе с альбумином. Затем в печени свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой. В результате образуется конъюгированный(прямой), водорастворимый, менее токсичный билирубин, который активно против градиента концентрации экскретируется в желчные протоки.
При повышении концентрации билирубина в сыворотке свыше 27-34 мкмоль/л появляется желтуха (легкая форма — до 85 мкмоль/л, среднетяжелая — 86-169 мкмоль/л, тяжелая форма — свыше 170 мкмоль/л). У новорожденных наблюдается физиологическая желтуха в первую неделю жизни (с повышением общего билирубина крови за счет фракции непрямого билирубина), т.к. отмечается усиленное разрушение эритроцитов, а билирубин-конъюгирующая система несовершенна. Гипербилирубинемия может быть результатом повышенной продукции билирубина вследствие повышенного гемолиза эритроцитов (гемолитические желтухи), пониженной способности к метаболизму и транспорту против градиента в желчь билирубина гепатоцитами (паренхиматозные желтухи), а также следствием механических затруднений желчевыделения (обтурационные — застойные, механические, холестатические желтухи.). Для дифференциальной диагностики желтух используют комплекс пигментных тестов — определение концентрации в крови общего, прямого билирубина (и оценку по их разности уровня непрямого билирубина), а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина.
Показания к назначению анализа:
1. гемолитические анемии;
2. заболевания печени;
3. холестаз;
4. дифференциальная диагностика желтух различной этиологии.
Повышение уровня билирубина (гипербилирубинемия):
1. гипербилирубинемии гемолитические (надпеченочные желтухи)- увеличение общего билирубина происходит за счет преимущественно свободной фракции:
-гемолитические анемии острые и хронические;
-В12-дефицитная анемия;
-талассемия;
-обширные гематомы;
2. гипербилирубинемии печеночные паренхиматозные (печеночные желтухи) — повышение уровня общего билирубина происходит за счет за счет прямого и непрямого билирубина:
-острые и хронические диффузные заболевания печени, первичный и метастатический рак печени;
-вторичные дистрофические поражения печени при различных заболеваниях внутренних органов и правожелудочковой сердечной недостаточности;
-холестатический гепатит;
-первичный билиарный цирроз печени;
-токсическое повреждение печени: четыреххлористым водородом, хлороформом, трихлорэтиленом, фторотаном, алкоголем;
-лекарственные отравления: парацетамолом, изониазидом, рифампицином, хлорпромазином;
-токсическое повреждение печени при отравлении мухомором (альфа-аманитин).
3. гипербилирубинемии печеночные холестатические (подпеченочные желтухи) — повышение общего за счет обеих фракций:
-внепеченочная обтурация желчных протоков;
-желчнокаменная болезнь;
-новообразования поджелудочной железы;
-гельминтозы.
4. функциональные гипербилирубинемические синдромы:
-синдром Жильбера (идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия),
-синдром Дабина-Джонсона — нарушение транспортировки билирубина из гепатоцитов в желчь,
-синдром Криглера-Найяра, тип 1 (отсутствие УДФГТ — уридиндифосфатглюкуронил-трансферазы,) и тип 2 (дефицит УДГФТ);
-синдром Ротора (идиопатическая семейная доброкачественная гипербилирубинемия с адекватным повышением конъюгированного и неконъюгированного билирубина);
-другие нарушения обмена веществ: болезнь Вильсона (поздние стадии), галактоземия, нехватка альфа-1-антитрипсина, тирозинемия;
Билирубин связанный (прямой)
Фракция общего билирубина крови, образующаяся в результате процессов конъюгирования свободного билирубина в печени.Это соединение свободного билирубина с глюкуроновой кислотой — глюкуронид билирубина. Хорошо растворимо в воде; проникает в ткани, малотоксичен; дает прямую реакцию с диазореактивом, откуда и происходит название «прямой» билирубин (в отличие от неконъюгированного свободного «непрямого» билирубина, который требует добавления акселератора реакции). Связанный билирубин синтезируется в печени и затем большая его часть поступает с желчью в тонкую кишку. Здесь от него отщепляется глюкуроновая кислота, и билирубин восстанавливается в уробилин через образование мезобилирубина и мезобилиногена (частично этот процесс протекает во внепеченочных желчных путях и желчном пузыре). Бактерии в кишечнике переводят мезобилирубин в стеркобилиноген, который частично всасывается в кровь и выделяется почками, основная его часть окисляется в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшое количество конъюгированного билирубина поступает из печеночных клеток в кровь. При гипербилирубинемии прямой билирубин накапливается в эластической ткани, глазном яблоке, мукозных мембранах и коже. Рост прямого билирубина наблюдается при паренхиматозных желтухах в следствие нарушения способности гепатоцитов транспортировать конъюгированный билирубин против градиента в желчь. А также при обтурационных желтухах из-за нарушения оттока желчи. У пациентов с повышенным уровнем прямого (связанного) билирубина в сыворотке отмечается билирубинурия.
Показания к назначению анализа:
1. заболевания печени;
2. холестаз;
3. дифференциальная диагностика желтух различной этиологии.
Повышение уровня связанного билирубина (гипербилирубинемия):
Нарушение экскреции билирубина в печени
1. острый вирусный гепатит;
2. поражения печени инфекционной этиологии (гепатит, вызванный цитомегаловирусом, инфекционный мононуклеоз, амебиаз, описторхоз, актиномикоз, вторичный и третичный сифилис);
3. острый токсический гепатит, прием гепатотоксических медикаментозных препаратов;
4. патология желчевыводящих путей (холангиты, холециститы);
5. желтуха беременных;
6. онкопатология (первичная гепатокарцинома и печени, метастатические поражения печени);
7. функциональные гипербилирубинемии (синдром Дабина-Джонсона, синдром Ротора);
8. гипотиреоз у новорожденных;
Билиарная обструкция:
1. механическая желтуха (желчнокаменная болезнь, опухоли головки поджелудочной железы, глистная инвазия);
2. билиарный цирроз (первичный или вторичный);
3. склерозирующий холангит.
Мочевина в крови
Главный конечный продукт белкового обмена.
Около 50% остаточного азота (небелковые азотсодержащие вещества крови, остающиеся после осаждения белков) представлено мочевиной. Синтезируется печенью из аминокислот в цикле Кребса с участием ферментных систем. Синтез сопровождается поглощением энергии, источником которой является АТФ. Мочевина — осмотически активное вещество, играющее важную роль в механизмах концентрирования мочи. Выводится мочевина преимущественно почками. Уровень ее в крови обусловлен соотношением процессов образования и выведения.
В клинической диагностике определение мочевины в крови обычно используют для оценки выделительной функции почек. Образование мочевины у здорового человека зависит от характера питания: при преобладании в диете белковых продуктов (мясо, рыба, яйца, сыр, творог) концентрация мочевины может повышаться до верхних границ нормы, а при растительной диете — снижаться. При патологии печени вследствие нарушения ее синтетической способности уровень мочевины в крови может снижаться. У детей раннего возраста, при беременности в связи с повышенным синтезом белка уровень мочевины несколько снижен по сравнению с нормой для взрослых. С возрастом уровень мочевины повышается.
Показания к назначению анализа:
1. исследование функции почек и печени;
2. почечная недостаточность;
3. печеночная недостаточность;
Повышение уровня мочевины:
1. почечная ретенционная азотемия (недостаточное выделение мочевины с мочой при нормальном поступлении в кровь, ослаблена выделительная функция почек):
гломерулонефрит;
амилоидоз почек;
пиелонефрит;
туберкулез почек;
прием нефротоксичных препаратов (тетрациклина);
2. внепочечная ретенционная азотемия: (нарушение почечной гемодинамики):
сердечная недостаточность;
сильные кровотечения;
шок;
кишечная непроходимость;
ожоги;
нарушение оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, камни в мочевом пузыре);
дегидратация.
3. продукционная азотемия (избыточное поступление мочевины в кровь при усиленном катаболизме белков):
кахексия;
лейкоз;
злокачественные опухоли;
прием глюкокортикоидов, андрогенов;
лихорадочные состояния;
усиленная физическая нагрузка;
4. диета с избыточным содержанием белка.
Понижение уровня мочевины:
1. нарушение функции печени (нарушается синтез мочевины):
гепатит;
цирроз;
острая гепатодистрофия;
печеночная кома;
отравление фосфором, мышьяком;
2. беременность;
3. вегетарианская низкобелковая диета, голодание;
4. акромегалия;
5. синдром нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбция);
6. гипергидратация;
Креатинин
Азотистый метаболит, конечный продукт превращения креатинфосфата, участвующего в энергетическом обмене мышечной и других тканей.
Синтез креатинина осуществляется, в основном, в мышечной ткани. В процессе мышечного сокращения происходит распад креатинфосфата с выделением энергии и образованием креатинина. Концентрация его в сыворотке крови относительно постоянна и зависит от равновесия процессов синтеза и выведения. У мужчин содержание креатинина несколько выше, что связано с более высоким объемом мышечной ткани у них по сравнению с женщинами.
Креатинин относится к беспороговым веществам: в норме фильтруется в гломерулах почек и не подвергается реабсорбции или секреции в канальцах. Поэтому повышение уровня креатинина обычно свидетельствует о снижении фильтрации в почечных клубочках и понижении выделительной функции почек. Определение концентрации креатинина в крови и моче используют для расчета величины клубочковой фильтрации и оценки функции почек (проба Реберга).
Показания к назначению анализа:
1. диагностика состояния почек;
2. заболевания скелетных мышц.
Повышение уровня креатинина:
1. острая и хроническая почечная недостаточность;
2. акромегалия и гигантизм;
3. прием нефротоксических препаратов (соединений ртути, сульфаниламидов, тиазидов, антибиотиков из группы аминогликозидов, цефалоспоринов и тетрациклина, барбитуратов, салицилатов, андрогенов, циметидина, триметоприм-сульфометоксазола);
4. механические, операционные, массивные поражения мышц;
5. синдром длительного раздавливания;
6. лучевая болезнь;
7. ложное повышение: возможно при увеличенной концентрации в крови некоторых эндогенных метаболитов (глюкоза, фруктоза, кетоновые тела, мочевина, некоторых лекарств — аскорбиновой кислоты, леводопа, цефазолина, цефаклора, резерпина, нитрофуразона, ибупрофена);
8. преобладание мясной пищи в рационе;
9. гипертиреоз;
10. обезвоживание.
Понижение уровня креатинина:
1. голодание, снижение мышечной массы;
2. прием кортикостероидов;
3. беременность (особенно 1 и 2 семестр);
4. вегетарианская диета;
5. гипергидратация;
6. миодистрофии
Мочевая кислота
Конечный продукт метаболизма пуриновых оснований, входящих в состав нуклеотидов.
Благодаря выведению мочевой кислоты из организма удаляется избыток азота. В плазме крови мочевая кислота содержится преимущественно в форме натриевой соли. Концентрация мочевой кислоты в крови обусловлена равновесием процессов синтеза мочевой кислоты и ее выведения почками. У здоровых людей уровень мочевой кислоты может несколько повышаться при высоком содержании пуринов в пище, и снижаться при низкопуриновой диете. К продуктам, богатым пуринами относятся красное мясо, печень, почки, мозги, язык, бобовые. У мужчин уровень мочевой кислоты выше, чем у женщин детородного возраста; у детей ниже, чем у взрослых. У мужчин и женщин после 60 лет нет различий в уровне показателя.
Нарушения пуринового обмена, наблюдающиеся при подагре, ведут к повышению концентрации мочевой кислоты в крови, что вызывает повреждение органов и тканей. Увеличение содержания мочевой кислоты в крови вследствие снижения ее выделения наблюдается при понижении функции почек. Повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке наблюдается также вследствие повышенного распада ДНК клеток — после воздействия цитотоксических лекарственных препаратов, при распространенном поражении тканей, при опухолевом процессе. Гиперурикемия и повышенное выделение мочевой кислоты с мочой ассоциируются с мочекаменной болезнью, атеросклерозом, ИБС (ишемической болезнью сердца) и другими патологическими состояниями.
Показания к назначению анализа:
1. подагра;
2. мочекаменная болезнь;
3. оценка функции почек при почечной патологии;
4. лимфопролиферативные заболевания.
Повышение уровня мочевой кислоты(гиперурикемия):
1. подагра;
2. синдром Леша-Нихана (генетически обусловленная недостаточность фермента гипоксантин-гуанин фосфорибозил-трансферазы — ГГФТ);
3. лейкозы, миеломная болезнь, лимфома;
4. почечная недостаточность;
5. токсикоз беременных;
6. длительное голодание;
7. употребление алкоголя;
8. прием салицилатов, диуретиков, цитостатиков,
9. физиологическое повышение (повышенная физическая нагрузка, диета, богатая пуриновыми основаниями);
10. идиопатическая семейная гипоурикемия;
11. повышение катаболических процессов при онкологических заболеваниях;
12. пернициозная (В12- дефицитная) анемия.
Понижение уровня мочевой кислоты :
1. болезнь Коновалова — Вильсона (гепатоцеребральная дистрофия);
2. синдром Фанкони;
3. прием аллопуринола, рентгеноконтрастных средств, глюкокортикоидов, азатиоприна;
4. ксантинурия;
5. болезнь Ходжкина;
6. дефекты проксимальных канальцев почек;
7. низкопуриновая диета.
Глюкоза
Основной экзо- и эндогенный субстрат энергетического обмена. Больше половины энергии, расходуемой здоровым организмом, образуется за счет окисления глюкозы. Глюкоза и ее производные присутствуют в большинстве органов и тканей. Главные источники глюкозы — сахароза, крахмал, поступающие с пищей, запасы гликогена в печени, а также глюкоза, образующаяся в реакциях синтеза из аминокислот, лактата. Концентрация глюкозы в крови является производной активности процессов гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза и гликолиза. Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами: инсулин является основным гипогликемическим фактором, а другие гормоны — глюкагон, соматотропин (СТГ), тиреотропин (ТТГ), гормоны щитовидной железы(Т3 и Т4), кортизол и адреналин вызывают гипергликемию (контринсулярное действие). Концентрация глюкозы в артериальной крови выше, чем венозной, т.к. происходит постоянная утилизация глюкозы тканями. С мочой глюкоза в норме не выводится.
Измерение глюкозы в крови является основным лабораторным тестом в диагностике диабета. Текущие критерии диагностического использования измерения глюкозы крови:
сочетание клинических симптомов диабета и случайного (т.е. независимого от времени предыдущего приема пищи) обнаружения глюкозы плазмы порядка 11,1 ммоль/л и выше;
обнаружение глюкозы натощак 7.0 ммоль/л и выше;
уровень глюкозы в плазме через 2 часа после введения в пероральном глюкозотолерантном тесте — 11.1 ммоль/л и выше.
Рекомендуется проводить контрольные исследования на наличие диабета II типа всех людей (без симптомов диабета) старше 45 лет. В более раннем возрасте скрининговое исследование проводится у людей при повышенном риске диабета (включая детей старше 10 лет). Биохимические сдвиги могут быть обнаружены за несколько лет до клинического диагноза диабета
Показания к назначению анализа:
1. инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет (диагностика и мониторинг заболевания);
2. патология щитовидной железы, надпочечников, гипофиза;
3. заболевания печени;
4. определение толерантности к глюкозе у лиц из групп риска развития сахарного диабета;
5. ожирение;
6. диабет беременных;
7. нарушенная толерантность к глюкозе.
Повышение уровня глюкозы (гипергликемия):
1. сахарный диабет у взрослых и детей;
2. физиологическая гипергликемия (умеренная физическая нагрузка, сильные эмоции, стресс, курение, выброс адреналина при инъекции);
3. эндокринная патология (феохромоцитома, тиреотоксикоз, акромегалия, гигантизм, синдром Кушинга, соматостатинома);
4. заболевания поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, панкреатит при эпидемическом паротите, муковисцидозе, гемохроматозе, опухоли поджелудочной железы);
5. хронический заболевания печени и почек;
6. кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда;
7. наличие антител к инсулиновым рецепторам;
8. прием тиазидов, кофеина, эстрогенов, глюкокортикоидов.
Понижение уровня глюкозы (гипогликемия):
1. заболевания поджелудочной железы (гиперплазия, аденома или карцинома, бета-клеток островков Лангерганса — инсулинома, недостаточность альфа-клеток островков — дефицит глюкагона);
2. эндокринная патология (болезнь Аддисона, адреногенитальный синдром, гипопитуитаризм, гипотиреоз);
3. в детском возрасте (у недоношенных, детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, кетотическая гипогликемия);
4. передозировка гипогликемических препаратов и инсулина;
5. тяжелые болезни печени (цирроз, гепатит, карцинома, гемохроматоз);
6. злокачественные непанкреатические опухоли: рак надпочечника, рак желудка, фибросаркома;
7. ферментопатии (гликогенозы- болезнь Гирке, галактоземия, нарушенная толерантность к фруктозе);
8. функциональные нарушения — реактивная гипогликемия (гастроэнтеростома, постгастроэктомия, вегетативные расстройства, нарушение перистальтики ЖКТ);
9. нарушения питания (длительное голодание, синдром мальабсорбции);
10. отравления мышьяком, хлороформом, салицилатами, антигистаминными препаратами, алкогольная интоксикация;
11. интенсивная физическая нагрузка, лихорадочные состояния;
12. прием анаболических стероидов, пропранолола, амфетамина.
АСТ (аспартатаминотрансфераза)
Фермент, участвующий в обмене аминокислот. Катализирует перенос аминогруппы от аспарагиновой кислоты на альфа — кетоглутаровую кислоту с образованием щавелевоуксусной кислоты и глутаминовой кислоты. Переаминирование происходит в присутствие кофермента — пиридоксальфосфата — производного витамина В6. Фермент содержится в тканях сердца, печени, скелетной мускулатуры, нервной ткани и почек, в меньшей степени — в поджелудочной железе, селезенке и легких. В миокарде активность АСТ в 10000 раз выше, чем в сыворотке крови. В эритроцитах аспартатаминотрансфераза содержится в количестве в 10 раз больше, чем в сыворотке. Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин. При инфаркте миокарда активность АСТ в сыворотке может повышаться. При инфаркте миокарда активность АСТ в сыворотке может повышаться в 2-20 раз, причем повышенную активность можно обнаружить еще до появления типичных признаков инфаркта на ЭКГ. Существует зависимость между размерами очага некроза в сердечной мышце и уровнем АСТ в сыворотке крови. Важна также прогностическая ценность определения активности АСТ: если на 3-й день заболевания активность этого фермента не снижается, то прогноз плохой. Нарастание активности может свидетельствовать как о расширении очага инфаркта, так и о вовлечении в процесс других органов и тканей — например, печени. При инфаркте миокарда активность АЛТ увеличивается незначительно, поэтому коэффициент де Ритиса (соотношение АСТ/АЛТ) резко возрастает.
Показания к назначению анализа: диагностика и дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и других заболеваний сердечной мышцы, патологии мускулатуры и печени.
Повышение уровня АСТ:
1. инфаркт миокарда;
2. острый ревмокардит;
3. тромбоз легочной артерии;
4. кардиохирургические вмешательства, ангиокардиография;
5. гепатиты различной этиологии (вирусные, токсические, алкогольные);
6. тяжелый приступ стенокардии;
7. холестаз;
8. травмы скелетных мышц;
9. миопатии;
10. острый панкреатит;
11. рак печени (первичный и метастатический).
Понижение уровня АСТ:
1. тяжелые некротические процессы, разрыв печени (неблагоприятным прогностическим признаком является резкое снижение активности АСТ и АЛТ на фоне стабильной или прогрессирующей гипербилирубинемии);
2. дефицит витамина В6.
АЛТ
Внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. Катализирует перенос аминогруппы аланина на альфа — кетоглутаровую кислоту с образованием пировиноградной кислоты и глутаминовой кислоты. Переаминирование происходит в присутствие кофермента — пиридоксальфосфата — производного витамина В6. Наиболее высокая активность АЛТ выявляется в печени и почках, меньшая — в поджелудочной железе, сердце, скелетной мускулатуре. Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин.
АЛТ является внутриклеточным ферментом, и его содержание в сыворотке крови здоровых людей невелико. Но при повреждении или разрушении клеток, богатых АЛТ (печень, мышца сердца, скелетная мускулатура, почки), происходит выброс этих ферментов в кровяное русло, что приводит к повышению их активности в крови. При вирусных гепатитах степень увеличения активности АЛТ, как правило, пропорциональна тяжести заболевания. В острых случаях активность фермента в сыворотке крови может превышать нормальные значения в 5-10 раз и более. При вирусном гепатите повышение активности фермента происходит в очень ранние сроки — ещё до появления желтухи. Активность фермента повышена и у больных с безжелтушной формой заболевания. В динамике при благоприятном течении процесса активность АЛТ медленно снижается до исходных значений в течение нескольких недель. Но быстрое снижение активности фермента в сочетании с нарастающей гипербилирубинемией свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
АЛТ повышается и при инфаркте миокарда: одновременное определение активность двух аминотрансфераз (АЛТ и АСТ) является ценным диагностическим тестом. В норме соотношение активностей АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) равно 1,33±0,42. При вирусных гепатитах это соотношение снижается, а при остром инфаркте миокарда — резко повышается.
Показания к назначению анализа:
1. диагностика и дифференциальная диагностика болезней печени;
2. обследование доноров;
3. обследование контактных в очаге вирусного гепатита;
4. патология миокарда;
5. заболевания скелетной мускулатуры.
Повышение уровня АЛТ:
1. некроз печеночных клеток любой этиологии (вирусный гепатит, токсическое поражение печени).
2. шок;
3. сердечная недостаточность;
4. обширная травма и некроз скелетных мышц;
5. цирроз печени;
6. холестатическая и механическая желтуха;
7. рак печени (первичный и метастатический);
8. обширный инфаркт миокарда;
9. миокардит;
10. миозит;
11. миодистрофия;
12. жировой гепатоз;
13. хронический алкоголизм;
14. выраженный панкреатит;
15. тяжелые ожоги;
16. первичный недостаток карнитина;
17. лечение гепатотоксическими препаратами (психотропные средства, анаболические стероиды, контрацептивы, салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики, иммунодепрессанты, противоопухолевые препараты, средства для химиотерапии и наркоза).
Понижение уровня АЛТ:
1. тяжёлые поражения печени — обширный некроз, цирроз (когда значительно уменьшается количество клеток, синтезирующих АЛТ);
2. дефицит пиридоксальфосфата (витамина В6).
ЛДГ (Лактатдегидрогеназа)
Гликолитический фермент, участвующий в конечных этапах превращения глюкозы (катализ взаимопревращения пирувата и лактата).
Цинксодержащий фермент, локализующийся в основном в цитоплазме и обнаруживающийся практически во всех органах и тканях человека. Наибольшая активность отмечается в почках, печени, сердце, скелетных мышцах, поджелудочной железе, клетках крови. В эритроцитах ее уровень в 100 раз выше, чем в сыворотке. У детей активность фермента выше, чем у взрослых, с возрастом активность ЛДГ сыворотки плавно снижается. Показатели активности ЛДГ зависят от метода исследования. Повышенная активность ЛДГ в физиологических условиях наблюдается у беременных, новорожденных, после интенсивных физических нагрузок. Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин.
Показания к назначению анализа:
1. заболевания гепатобилиарной системы;
2. инфаркт миокарда (ранняя диагностика, дифференциальная диагностика и мониторинг);
3. опухоли;
4. анемии, сопровождающиеся гемолизом.
Повышение уровня ЛДГ:
1. патология печени (вирусные и токсические гепатиты, механическая желтуха, цирроз печени);
2. инфаркт миокарда и инфаркт легкого;
3. заболевания системы крови (гемолитическая, пернициозная, мегалобластная и серповидно-клеточная анемии, острый лейкоз);
4. злокачественные новообразования различных органов;
5. заболевания скелетных мышц (травма, атрофия);
6. патология почек (гломерулонефриты, пиелонефриты, инфаркт почки и.т.п);
7. любые патологические процессы, которые сопровождаются разрушением клеток и потерей цитоплазмы (травматический шок, гемолиз, обширные ожоги, гипоксия, крайняя гипотермия и.т.д.);
8. острый панкреатит;
9. прием алкоголя и некоторых лекарственных средств (таких, как кофеин, анестетики, цефалоспорины, нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды).
Мониторинг течения инфаркта миокарда. Рост активности ЛДГ наблюдается на 12-24 часу после инфаркта; максимальная активность отмечается через 24-48 часов. Повышенная активность фермента держится вплоть до 10 суток. Активность ЛДГ зависит от размеров очага поражения миокарда, а динамика ее снижения в процессе выздоровления — от интенсивности восстановительных процессов в сердечной мышце. Определение активности ЛДГ позволяет дифференцировать истинный инфаркт миокарда и клинически сходные с ним приступы стенокардии: при инфаркте суммарная активность ЛДГ возрастает и в результате ее значение в несколько раз превышает нормальный уровень, в то же время даже при тяжелых приступах стенокардии уровень активности ЛДГ соответствует норме. Снижение активности фермента в постинфарктном периоде происходит в 2 раза медленнее, чем нормализация таких маркеров поражения миокарда, как креатинкиназа и АСТ, что особенно ценно для поздней диагностики поражения.
Креатинкиназа-МВ
Изофермент креатинкиназы, характерный для ткани сердечной мышцы.
Катализирует обратимый перенос фосфорильного остатка с АТФ на креатин и с креатинфосфата на АДФ. Молекула креатинкиназы-МВ состоит из двух различных субъединиц — В и М. Содержится исключительно в миокарде. Определение активности МВ-изофермента креатинкиназы имеет большое значение при диагностике инфаркта миокарда и мониторинге постинфарктного состояния, позволяя оценить объем поражения и характер восстановительных процессов.
Уровень КК-МВ рекомендуется исследовать в комплексе с определением активности общей креатинкиназы, поскольку важным критерием поражения является процентное соотношение: КК-МВ / КК х 100%.
При инфаркте миокарда это соотношение превышает 6%. Значение активности КК-МВ зависит от метода исследования и реагентов. Поэтому при исследовании изменения активности креатинкиназы-МВ в динамике для сохранения преемственности результатов необходимо проводить исследования одним и тем же методом в одной и той же лаборатории. Сравнение таких результатов будет более корректным.
Показания к назначению анализа:
1. ранняя диагностика инфаркта миокарда;
2. дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с инфарктом легкого или приступом неосложненной стенокардии.
Повышение уровня креатинкиназы:
1. инфаркт миокарда (100% точность);
2. мониторинг течения инфаркта миокарда: рост активности наблюдается на 2-4 часах после инфаркта, максимум активности достигается после 12-24 ч; на третьи сутки активность изофермента возвращается к нормальным значениям. Отсутствие нормализации значений свидетельствует о возникновении новых очагов некроза в сердечной мышце;
3. мышечная дистрофия;
4. синдром Рейе;
5. шок;
6. отравления;
7. инфекции с поражением миокарда.
ГГТП (Гамма-глутамилтранспептидаза)
Микросомальный фермент, который встречается во многих паренхиматозных органах, участвует в обмене аминокислот.
Катализирует перенос гамма-глутамилового остатка с гамма-глутамилового пептида на аминокислоту или другой пептид, или на иную субстратную молекулу Основными органами локализации фермента являются почки (в 7000 раз выше, чем в сыворотке крови), печень (в норме — в 200-500 раз больше, чем в сыворотке) и поджелудочная железа. Незначительная активность ГГТП регистрируется также в кишечнике, мозге, сердце, селезенке, простате и скелетных мышцах. В клетке фермент локализован в мембране, лизосомах и цитоплазме, причем мембранная локализация ГГТП характерна для клеток с высокой секреторной, экскреторной или (ре)абсорбционной способностью. Активность ГГТП сыворотки обычно связана с экскрецией синтезируемого в печени фермента и в норме незначительна. Однако при заболеваниях печени и желчевыводящих путей неизменно определяется повышенная активность фермента в сыворотке.
У новорожденных и детей до 6 месяцев уровни этого фермента превышают значения этого показателя у взрослых в 2-4 раза. Это связано с тем, что фермент принимает активное участие в т.н. «глутатионовом цикле», а, следовательно — в процессах микросомального окисления и метаболизме аминокислот. Половые различия также оказывают влияние на уровень фермента, начиная с подросткового возраста. У подростков от 13 до 17 лет, равно как и у взрослых, «женская норма» активности ГГТП на 20-25% ниже «мужских» показателей.
Показания к назначению анализа:
1. диагностика и дифференциальная диагностика поражений печени, сопровождающихся холестазом (например, механической желтухи и вирусного гепатита, врожденного гепатита и атрезии желчных путей);
2. наблюдение за динамикой течения хронического гепатита, инфаркта миокарда;
3. диагностика безжелтушных форм гепатита;
4. мониторинг течения рака поджелудочной железы, простаты, гепатомы;
5. скрининг алкоголизма; контроль лечения лиц с хроническим алкоголизмом;
6. оценка гепатотоксичности лекарственных препаратов.
Повышение уровня ГГТП:
1. внутри- и внепеченочный холестаз (например, механическая желтуха при опухолях печени, при холангите, камнях в желчном пузыре);
2. острый вирусный гепатит, токсическое, радиационное поражение печени (ГГТП дает возможность ранней диагностики);
3. хронический гепатит;
4. острые и хронические панкреатиты;
5. прием гепатотоксичных препаратов (барбитураты, фенитоин, рифампицин, цефалоспорины, эстрогены, оральные контрацептивы, ацетоаминофен);
6. алкоголизм;
7. патология почек (обострения хронических гломеруло — и пиелонефрита);
8. рак поджелудочной железы, простаты, гепатомы.
Амилаза (альфа-амилаза)
Фермент, участвующий в расщеплении углеводов. Амилаза — гидролитический фермент — разлагает крахмал и гликоген до мальтозы. Амилаза образуется преимущественно в слюнных железах и поджелудочной железе, поступает затем соответственно в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки и участвует в переваривании углеводов пищи. В сыворотке крови выделяют соответственно панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник и печень. Фермент выводится почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, поэтому не проходит через почечные клубочки, поэтому содержание ее в сыворотке возрастает, в моче наблюдается нормальная активность амилазы.
Показания к назначению анализа:
1. патология поджелудочной железы;
2. заболевания слюнных желез (эпидемический паротит);
3. муковисцидоз;
4. острые абдоминальные боли.
Повышение уровня амилазы:
1. острый, хронический, реактивный панкреатит;
2. киста поджелудочной железы;
3. закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками);
4. макроамилаземия;
5. эпидемический паротит;
6. перфорация полого органа;
7. острый перитонит;
8. сахарный диабет (кетоацидоз);
9. заболевания желчных путей (холелитиаз, холецистит);
10. почечная недостаточность;
11. травма живота;
12. прерывание эктопической беременности.
Понижение уровня амилазы (значения, близкие к 0):
1. недостаточность поджелудочной железы;
2. муковисцидоз;
3. панкреатэктомия;
4. острый и хронический гепатит;
5. панкреонекроз;
6. токсикоз беременности.
Щелочная фосфатаза (ЩФ)
Фермент, участвующий в реакциях обмена фосфорной кислоты, с оптимумом рН 8,6 — 10,1.
Катализирует гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Самая высокая концентрация ЩФ обнаруживается в костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой кишечника и плаценте. ЩФ участвует в процессах, связанных с ростом костей, поэтому активность ее в сыворотке детей выше, чем у взрослых. Патологическое повышение активности ЩФ в сыворотке связано, в основном, с заболеваниями костей (формированием костной ткани) и печени (обструкцией желчных протоков). У недоношенных, детей в период активного роста, беременных (третий триместр) может наблюдаться повышенная физиологическая активность ЩФ.
Показания к назначению анализа:
1. заболевания костной системы: остеодистрофии, метастазы и первичные опухоли костной ткани;
2. обструктивные заболевания печени и желчевыводящих путей;
3. первичный рак почек;
4. инфекционный мононуклеоз (первая неделя заболевания).
Повышение уровня ЩФ:
1. патология костной ткани (с повышением активности остеобластов или распадом костной ткани): болезнь Педжета (деформирующий остеит), остеомаляция, болезнь Гоше с резорбцией костей;
2. первичный или вторичный гиперпаратиреоз;
3. рахит;
4. заживление переломов;
5. остеосаркомы и метастазы злокачественных опухолей в кости;
6. заболевания печени (цирроз, некроз печеночной ткани, первичная гепатокарцинома, метастатический рак печени, инфекционные, токсические, лекарственные гепатиты, саркоидоз, туберкулез, паразитарные поражения);
7. внутри- и внепеченочный холестаз (холангиты, камни желчных протоков и желчного пузыря, опухоли желчевыводящих путей);
8. нарушения питания (недостаток кальция и фосфатов в пище);
9. цитомегалия у детей;
10. инфекционный мононуклеоз;
11. инфаркт легкого, почки;
12. физиологическое (у недоношенных, детей в период быстрого роста, у женщин в последнем триместре беременности и после менопаузы);
13. прием гепатотоксичных препаратов (метотрексат, хлорпромазин, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды), больших доз витамина С, магнезии.
Понижение уровня ЩФ:
1. наследственная гипофосфатаземия (рецессивное аутосомальное заболевание, характеризующееся нарушением кальцификации кости. Концентрация кальция и фосфора в сыворотке нормальная, но очень низкая активность ЩФ в сыворотке и костях);
2. нарушения роста кости (ахондроплазия, кретинизм, дефицит аскорбиновой кислоты);
3. гипотиреоз;
4. квашиоркор;
5. недостаток цинка и магния в пище;
6. прием эстрогенов, оральных контрацептивов, даназола, азатиоприна, клофибрата.
Альбумин
Основной белок плазмы крови. Синтез альбумина происходит в печени. Период полураспада составляет 18-20 дней. Альбумин поддерживает коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы, и, соответственно, объем циркулирующей крови. Является резервом белка — при длительном голодании он расходуется в первую очередь. Альбумин выполняет транспортную функцию, связываясь с билирубином, желчными кислотами, ионами металлов, в частности, кальцием, свободными жирными кислотами и лекарствами, поступающими в организм извне, например, антибиотиками, салицилатами. Уровень альбумина несколько ниже у детей раннего возраста, у женщин во время беременности, особенно в третьем триместре, и во время лактации, а также у курящих.
Гипоальбуминемия вызывает снижение общего кальция плазмы, сдвиг происходит за счет физиологически неактивной части кальция, связанной с альбумином, и клинически дефицит кальция не проявляется. Действие лекарств, связывающихся альбумином, например, кортикостероидов, усиливается при гипоальбуминемии. В результате могут развиться токсические эффекты при обычных дозировках препаратов.
Показания к назначению анализа:
1. заболевания печени и почек;
2. ожоги;
3. онкологические заболевания;
4. синдром мальабсорбции;
5. ревматические заболевания.
Повышение уровня альбумина: Обезвоживание, гемоконцентрация
Понижение уровня альбумина (гипоальбуминемия):
снижение синтеза альбумина в печени:
1. хронические заболевания печени (гепатиты, цирроз, атрофия, карцинома);
недостаточное поступление с пищей:
2. голодание, кахексия, низкобелковая или несбалансированная по аминокислотному составу диета;
3. синдром мальабсорбции (гастроэнтеропатии) и патология ЖКТ;
увеличение потери белков:
4. хроническая почечная патология (нефротический синдром, диабетическая нефропатия);
5. термические ожоги;
6. травмы тканей;
7. после кровотечений и введения кровезаменителей;
8. образование экссудатов и транссудатов;
повышенный катаболизм:
9. лихорадочные состояния;
10. сепсис, инфекционные заболевания;
11. тиреотоксикоз,
12. злокачественные новообразования;
13. ревматические заболевания;
14. гипергидратация (увеличение объема циркулирующей крови);
15. генетический дефект — анальбуминемия;
16. застойная сердечная недостаточность;
17. прием таких препаратов, как эстрогены, оральные контрацептивы, амиодарон, стероидные гормоны (в высоких дозах)
Холестерин общий
Важнейший показатель липидного обмена.
Холестерол (холестерин) — вторичный одноатомный циклический спирт. В крови и тканях организма содержится в свободной и эстерифицированной формах. Свободный холестерол — компонент клеточных плазматических мембран, а также мембран митохондрий и эндоплазматической сети (в меньшем количестве). В сыворотке крови преобладают его эфиры. Холестерол является предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот, витамина D. До 80% холестерола синтезируется в печени, а остальная часть поступает в организм с продуктами животного происхождения (жирное мясо, сливочное масло, яйца). Холестерол нерастворим в воде, транспорт его между тканями и органами происходит за счет образования липопротеидных комплексов. Выделяют фракции холестерола липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) — и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), различающиеся по составу и функциям (см.). Уровень холестерола при рождении ниже 3,0 ммоль/л. С возрастом уровень его в крови увеличивается, появляются половые различия в концентрации. У мужчин уровень холестерола растет в раннем и среднем возрасте и снижается в старости. У женщин концентрация холестерина с возрастом увеличивается более медленно, вплоть до менопаузы, в дальнейшем может превышать уровень у мужчин. Это связано с действием половых гормонов. Эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина. Накопление холестерина является фактором риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС). Высокий риск развития ИБС у взрослых — концентрация холестерола в крови выше 6,22 ммоль/л. При концентрации общего холестерола в диапазоне пограничных значений и выше целесообразно исследовать холестерол в комплексе с определением триглицеридов, холестерола ЛПВП и ЛПНП.
Показания к назначению анализа:
1. атеросклероз и связанные с ним заболевания сердечно-сосудистой системы: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда (прогнозирование, оценка риска, диагностика);
2. болезни печени и почек;
3. эндокринная патология (микседема, сахарный диабет).
Повышение уровня холестерина (гиперхолестеринемия):
первичные гиперлипидемии:
1. семейная гиперхолестеринемия (фенотип IIa, IIb);
2. семейная комбинированная гиперлипидемия;
3. полигенная гиперхолестеринемия (фенотип IIa);
4. семейная дисбеталипопротеинемия (фенотип III);
вторичные гиперлипидемии:
1. атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда;
2. болезни печени;
3. внутри- и внепеченочный холестаз (первичный билиарный цирроз печени, внепеченочные желтухи);
4. болезнь Гирке (гликогеноз);
5. болезни почек (гломерулонефрит, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность);
6. хронический панкреатит и злокачественные опухоли поджелудочной железы;
7. сахарный диабет;
8. гипотиреоз;
9. дефицит соматотропного гормона (СТГ);
10. ожирение;
11. беременность;
12. прием таких препаратов, как бета-блокаторы, тиазидные диуретики, оральные контрацептивы, кортикостероиды, андрогены, аспирин, амиодарон;
13. подагра;
14. алкоголизм;
15. диета, богатая углеводами и жирами.
Снижение уровня холестерина (гипохолестеринемия):
1. кахексия, голодание;
2. синдром мальабсорбции;
3. обширные ожоги;
4. тяжелые острые заболевания и инфекции;
5. некроз гепатоцитов, терминальная стадия цирроза печени, гепатокарцинома;
6. сепсис;
7. гипертиреоз;
8. хроническая сердечная недостаточность;
9. гипо- и а-беталипопротеинемия;
10. дефицит альфа-липопротеина (болезнь Танжера);
11. мегалобластическая анемия;
12. талассемия;
13. хронические обструктивные заболевания легких, туберкулез легких;
14. прием препаратов, снижающих уровень холестерина (холестирамина).
15. прием некоторых лекарственных препаратов (кломифена, эстрогенов, интерферона, неомицина, тироксина, кетоконазола).
Триглицериды
Главные липиды крови, являющиеся основным источником энергии для клеток. Поступают в организм с пищей, а также синтезируются клетками жировой ткани, печени, кишечника. Не циркулируют в свободном виде, а связаны с белками и переносятся в виде макромолекулярных комплексов — липопротеидов. Являются основными липидами жировых отложений и пищевых продуктов. Молекула триглицерида содержит трехатомный глицерин и 3 остатка высших жирных кислот, преимущественно пальмитиновой, стеариновой, линолевой и олеиновой. Основной источник энергии для клеток. Триглицериды накапливаются в жировых клетках, откуда после гидролиза расщепляются до глицерина и жирных кислот и освобождаются в систему циркуляции. Уровень этого показателя в крови изменяется с возрастом.
Показания к назначению анализа:
1. оценка риска развития атеросклероза (в комплексе с холестеролом и его фракциями);
2. подагра;
3. панкреатит;
4. инфаркт миокарда;
5. наследственные нарушения обмена.
Повышение уровня триглицеридов:
первичные гиперлипидемии
1. семейная гипертриглицеридемия (фенотип IV);
2. сложная семейная гиперлипидемия (фенотип II b);
3. простая гипертриглицеридемия (фенотип IV);
4. семейная дисбеталипопротеинемия (фенотип III);
5. синдром хиломикронемии (фенотип I или V);
6. дефицит ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтрансферазы);
вторичные гиперлипидемии
1. ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, атеросклероз;
2. гипертоническая болезнь;
3. ожирение;
4. вирусные гепатиты и цирроз печени (алкогольный, билиарный), обтурация желчевыводящих путей;
5. сахарный диабет;
6. гипотиреоз;
7. нефротический синдром;
8. панкреатит острый и хронический;
9. прием пероральных противозачаточных препаратов, бета блокаторов, тиазидовых диуретиков;
10. беременность;
11. гликогенозы;
12. талассемия;
Снижение уровня триглицеридов:
1. гиполипопротеинемия;
2. гипертиреоз;
3. гиперпаратиреоз;
4. недостаточность питания;
5. синдром мальабсорбции;
6. лимфангиэктазия кишечника;
7. хронические обструктивные заболевания легких.
8. прием холестирамина, гепарина, витамина С, прогестинов.
HDL холестерин (холестерин-ЛПВП)
Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов, в том числе и холестерина, от одной клеточной популяции к другой. В отличие от других липопротеинов, ЛПВП осуществляют транспорт холестерина от клеток периферических органов (в том числе сосудов сердца, артерий мозга и др.) в печень, где холестерин переводится в желчные кислоты и выводится из организма. У женщин в среднем значения ЛПВП выше, чем у мужчин. Снижение концентрации ЛПВП-холестерина ниже 0,90 ммоль/л для мужчин и ниже 1,15 ммоль/л для женщин, а также соотношение холестерина липопротеинов низкой плотности к липопротеинам высокой плотности больше 3:1 связывается с повышенным риском риском атеросклероза. Повышенный уровень ЛПВП-холестерина рассматривается как антиатерогенный фактор.
Показания к назначению анализа:
атеросклероз и связанные заболевания сердечно-сосудистой системы: ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда (оценка риска, диагностика, прогнозирование);
болезни печени.
Повышение уровня холестерина ЛПВП:
-первичные наследственные гиперхолестеринемии (гиперлипопротеинемии типов IА и IIВ типов);
-ожирение;
-обтурационная желтуха;
-нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность;
-сахарный диабет;
-гипотиреоз;
-синдром Кушинга;
-богатая холестерином диета;
-беременность;
-нервная анорексия;
-прием лекарственных средств (бета-блокаторы, диуретики, прогестины, оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, андрогены).
Снижение уровня холестерина ЛПВП:
-атеросклероз;
-гипо- и а-альфа-липопротеинемия;
-холестаз, хронические заболевания печени;
-нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность;
-сахарный диабет;
-ожирение;
-курение;
-прием таких лекарственных препаратов, как бета-блокаторы, даназол, диуретики, прогестины, андрогены;
-богатая углеводами или полиненасыщенными жирными кислотами диета.
LDL холестерин (Холестерин липопротеинов низкой плотности, ЛПНП)
Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) являются основной транспортной формой холестерола, перенося его главным образом в виде эфиров холестерола. Относятся к бета-липопротеинам. Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов, включая холестерол, от одной клеточной популяции к другой. Считается, что показатель холестерол-ЛПНП больше коррелирует с риском атеросклероза, чем уровень общего холестерола, поскольку именно эта фракция обеспечивает приток холестерина к сосудам и органам. В условиях патологии ЛПНП захватываются клетками в стенках сосудов с образованием атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосудов и способствуют тромбообразованию. Повышенный уровень ЛПНП-холестерола (более 3,37 ммоль/л) рассматривается как фактор риска развития атеросклероза, а уровень > 4,14 ммоль/л можно расценивать как высокую степень риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.
Показания к назначению анализа:
атеросклероз и связанные заболевания сердечно-сосудистой системы: ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда (оценка риска, диагностика, прогнозирование);
болезни печени.
Повышение уровня холестерола ЛПНП:
первичные наследственные гиперхолестеринемии (гиперлипопротеинемии типов IА и IIВ типов);
ожирение;
обтурационная желтуха;
нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность;
сахарный диабет;
гипотиреоз;
синдром Кушинга;
богатая холестерином диета.
беременность;
нервная анорексия;
прием лекарственных средств (бета-блокаторы, диуретики, прогестины, оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, андрогены).
Снижение уровня холестерола ЛПНП:
гипо- и а-бета-липопротеинемия;
дефицит альфа-липопротеина (болезнь Танжера);
дефицит ЛХАТ (лецитинхолестеролацилсинетатазы);
гипертиреоз;
синдром Рейе;
хронические анемии;
острый стресс;
прием таких лекарственных препаратов, как холестирамин, клофибрат, ловастатин, неомицин, интерферон, тироксин, эстрогены);
бедная насыщенными жирами и холестерином, богатая полиненасыщенными жирными кислотами диета;
синдром мальабсорбции;
артриты;
хронические заболевания легких;
миеломная болезнь.
Железо
Жизненно важный микроэлемент, участвующий в процессе связывания, переноса и передачи кислорода в ткани и в процессах тканевого дыхания.
Железо входит в состав дыхательных пигментов (преимущественно — гемоглобина, и частично — миоглобина), цитохромов, железосодержащих ферментов (каталазы, миелопероксидазы). Это так называемое, гемовое железо, которое обратимо связывает кислород и участвует в транспорте кислорода, ряде окислительно-восстановительных реакций, играет важную роль в процессах кроветворения. Железо принимает участие в метаболизме порфирина, синтезе коллагена, работе иммунной системы. В организм железо поступает с пищей. В пищевых продуктах железо присутствует или в виде составной части гема (мясо, рыба) или как негемовое железо (овощи, фрукты). Из пищи усваивается около 10-15 % железа, всасывание происходит в 12-типерстной кишке. Общее содержание железа в организме — 4-5 г. Около 70% железа входит в состав гемоглобина, 5% — миоглобина, 20% находится в депо (печени, селезенке, костном мозге) в виде растворимого ферритина и нерастворимого гемосидерина. Всасывание железа регулируется клетками кишечника: оно возрастает при дефиците железа и неэффективном эритропоэзе и блокируется при избытке железа в организме. Транспорт железа от кишечной стенки до предшественников эритроцитов и клеток-депо (макрофагов) осуществляется плазменным белком — трансферрином. В организме железо не встречается в виде свободных катионов, только в связи с белками.
Концентрация железа в сыворотке зависит от резорбции в желудочно-кишечном тракте, накоплений в кишечнике, селезенке и костном мозге, от синтеза и распада гемоглобина и его потери организмом. Уровень железа в сыворотке изменяется в течение суток (наиболее высок он утром), зависит от пола и возраста. У новорожденных в течение нескольких часов после родов отмечается падение уровня железа. Средние показатели железа у женщин ниже, чем у мужчин, но и у тех и у других с возрастом показатель железа падает. Концентрация железа у женщин также связана с менструальным циклом (максимальное содержание — в лютеиновую фазу, самое низкое — после менструации). Недостаток сна и стрессы, выраженная физическая нагрузка также вызывают снижение этого показателя. При беременности содержание железа в организме уменьшается, особенно во второй половине беременности (повышение потребности в железе в этот период связано с формированием депо железа у плода).
Несмотря на нестабильность уровня Fe в сыворотке, исследование этого параметра важно для скрининга, дифференциальной диагностики железодефицитных и других анемий, а также оценки эффективности лечения больных железодефицитными анемиями. Выраженный дефицит железа сопровождается снижением уровня гемоглобина и цветного показателя. Выраженное снижение концентрации железа в сыворотке крови может быть отмечено при дефиците железа в организме, но для диагностики латентной анемии недостаточно определения содержания железа в сыворотке крови. Для более точной оценки баланса железа в организме необходимо провести дополнительные исследования (ферритин, трансферрин, ЛЖСС)
Показания к назначению анализа:
1. диагностика и дифференциальная диагностика анемий различной этиологии, контроль терапии железодефицитной анемии;
2. острые и хронические инфекционные заболевания, системные воспалительные заболевания;
3. нарушение питания и всасывания, гипо- и авитаминозы, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта;
4. возможное отравление железосодержащими препаратами.
Повышение уровня железа (гиперферремия):
повышенное поступление в организм:
1. гемохроматоз;
2. избыточное парентеральное введение препаратов железа;
3. повторные гемотрансфузии;
4. острое отравление препаратами железа у детей;
анемии:
5. гемолитические анемии,
6. гипо- и апластические анемии;
7. витамин В12 (и В6) — и фолиево-дефицитные гиперхромные анемии;
8. талассемия;
9. нефрит;
10. заболевания печени (острый гепатит, хронический гепатит) — вследствие недостаточного использования железа в синтезе гема;
11. острая лейкемия;
12. свинцовая интоксикация;
13. применение таких лекарственных средств, как хлорамфеникол (левомицетин), эстрогены, оральные контрацептивы, метотрексат, цисплатин.
Понижение уровня железа (гипоферремия):
1. железодефицитная анемия;
2. острые и хронические инфекционные заболевания, сепсис, коллагенозы;
3. опухоли (в т.ч. острый и хронический лейкозы, миелома);
4. повышенные потери железа организмом (острые и хронические кровопотери);
5. недостаточное поступление железа в организм (молочно-растительная диета, синдром мальабсорбции, заболевания желудка и кишечника);
6. повышенное потребление железа организмом (беременность, кормление грудью, подростковый период, повышенные физические нагрузки);
7. ремиссия пернициозной анемии (авитаминоз В12);
8. гипотиреоз;
9. нефротический синдром;
10. хронические заболевания печени (гепатит, цирроз);
11. прием аллопуринола, андрогенов, аспирина, холестирамина, глюкокортикоидов.
Кальций
Основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными, метаболическими и регуляторными функциями в организме. 99% кальция содержится в костной ткани (зубы, кости скелета). В костях кальций содержится в виде гидроксиапатитов — кристаллов, в составе которых кроме кальция присутствуют фосфаты. Лишь около 1% Са содержится в сыворотке и других биологических жидкостях организма. В крови кальций содержится в трех формах: 1) ионизированного (свободного) кальция, который физиологически активен; 2) кальция комплексированного с анионами — лактатом, фосфатом, бикарбонатом, цитратом; 3) кальция, связанного с белками — преимущественно альбумином.
В организме кальций выполняет следующие функции: создает основу и обеспечивает прочность костей и зубов; участвует в процессах нейромышечной возбудимости (как антагонист ионов калия) и сокращении мышц; регулирует проницаемость клеточных мембран; регулирует ферментативную активность; участвует в процессе свертывания крови (активирует VII, IX и X факторы свертывания). Гомеостаз кальция (постоянство содержания в крови) является результатом равновесия следующих процессов: всасывания его в кишечнике, обмена в костях, реабсорбции и выведения в почках. Эти процессы регулируются основными регуляторами кальциевого обмена: паратгормоном и кальцитриолом (витамин D3), которые повышают уровень Са в крови, и кальцитонином, который снижает в крови его уровень, а также другими гормонами.
Лабораторными признаками нарушения обмена кальция являются гипо- и гиперкальциемия. Снижение уровня альбумина любого происхождения (а, следовательно, и снижение белковосвязанной фракции общего кальция) вызывает понижение общей концентрации кальция сыворотки крови, при этом содержание биологически активного свободного (ионизированного) кальция изменяется мало. Поэтому следует иметь в виду, что уровень кальция в пробе крови может быть ложно снижен, если проба взята в условиях местного венозного стаза. Вследствие гипоальбуминемии наблюдается снижение уровня общего кальция плазмы при нарушении всасывания белка, хронических заболеваниях, соблюдении диеты с недостаточным количеством белка, циррозе печени, нефротическом синдроме. В таких случаях при необходимости практикуют определение содержания ионизированного кальция или использование расчетной формулы, вносящей поправку на сниженный уровень альбумина крови.
Показания к назначению анализа:
1. диагностика и скрининг остеопороза;
2. гипотония мышц;
3. судорожный синдром;
4. парестезии;
5. язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
6. полиурия;
7. сердечно-сосудистая патология (аритмии и нарушение сосудистого тонуса);
8. подготовка к оперативному вмешательству;
9. гипертиреоз;
10. злокачественные новообразования (рак легкого, рак молочной железы);
11. мочекаменная болезнь (рентгено-позитивные камни) и другие заболевания почек;
12. боли в костях.
Повышение уровня кальция (гиперкальциемия):
1. первичный гиперпаратиреоз (гиперплазия, аденома или карцинома паращитовидных желез);
2. злокачественные опухоли при: а) остеолизисе первичных или метастатических поражений костей, особенно, при метастазах рака молочной железы, легкого, почек; б) эктопическом синтезе паратгормона при карциноме почек, яичников, щитовидной железы, матки;
3. тиреотоксикоз;
4. иммобилизационная гиперкальциемия (при иммобилизации с лечебной целью при травмах, болезни Педжета, врожденном вывихе бедра, туберкулезе позвоночника и.т.п.);
5. гипервитаминоз D;
6. недостаточность надпочечников;
7. гемобластозы (миеломная болезнь, лимфомы, лейкозы — при распаде костной ткани в очагах гиперплазии);
8. идиопатическая гиперкальциемия новорожденных (синдром Вильямса);
9. наследственная гипокальциурическая гиперкальциемия; 10. Острая почечная недостаточность;
10. саркоидоз и другие гранулематозные заболевания;
11. ятрогенная гиперкальциемия;
12. молочно-щелочной с синдром;
13. заболевания почек (третичный гиперпаратиреоз);
14. передозировка тиазидных диуретиков.
Понижение уровня кальция (гипокальциемия):
1. гипопаратиреоз первичный (наследственный, Х-сцепленный, с