Методичка: Литература - Терапия ШОК
Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Тема: ШОК.
Шок –это синдром, состоящий изследующихсимптомов:
Низкое АД (гипотония)
Тахикардия
Тахипное
Бледность кожных покровов
Потливость
Холодные кожные покровы
Периферический цианоз
Крометого, нарушаетсяотделение мочи, в тяжелых случаяхвозникаетжажда, тошнота, рвота, спутанноебеспокойноеили полубессознательноесостояние.Основная рольв развитии шокапринадлежитгемодинамическомуфактору. В данномслучае имеетсяв виду снижениеобъема циркулирующейкрови, что ведетк снижениюперфузиижизненно-важныхорганов.
Предрасполагающиефакторы дляразвития шока:Сахарный диабет
Цирроз печени
Алкоголизм
Лимфомы
Лейкемия
Новообразования различной локализации
Хирургические вмешательства, особенно на органах ЖКТ и мочевых путей
Наличие подключичного катетера
Лечение антибиотиками, гормонами, цитостатиками
Использование ингаляционного оборудования
Синдромшока можетвозникнутьпри:
Высокая геморрагия (кровопотеря) приводит к повышенной потере жидкости (при ожогах, рвоте, поносе), что приводит к гиповолемическому шоку.
Вазовагальный рефлекс – возникает из-за сильнейшей боли в сочетании с эмоциональными расстройствами. Рассмотрим механизм шока при вазовагальном рефлексе: в ответ на боль происходит рефлекторная вазодилатация, так как угнетается симпатический тонус в мышцах одновременно с вагальным замедлением ритма сердца, что приводит к рефлекторному шоку.
Грамотрицательный сепсис, панкреатит. Этому сочетанию факторов придают большое значение. Механизм шока: пропотевание жидкости в экстраваскулярное пространство, боли, действие эндотоксина, или липополисахарида. Кроме того, участвуют защитные пептиды хозяина: ферменты лейкоцитов, интерлейкины, комплемент, что оказывает действие на сердце и микроциркуляторное русло, что приводит к развитию септического шока.
Сердечная недостаточность как причина шока имеет место при остром инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, расслаивающей аневризмы аорты, тампонаде сердце, что приводит к развитию кардиогенного шока
Недостаточность коры надпочечников из-за адреналэктомии, недостаточность заместительной терапии кортикостероидами у больных, которые получаю гормоны в высоких дозах, и подвергались хирургическому лечению. Терапия прямо влияет на шок, то есть вызывает развитие гипоадреналового шока.
Расстройства симпатической нервной системы приводят из-за расспространенной вазодилатации к снижению объема циркулирующей крови. Расстройства симпатической нервной системы возникают при следующей патологии:
Спинальный шок возникает после спинальной анестезии высокого уровня.
Тяжелые травмы спинного мозга
Перерезка спинного мозга
Нейрогенный шок.
Анафилактический шок, возникающий при введении чужеродных пептидов. У больных возникает зуд, генерализованная краснота, нехватка воздуха, судороги, рвота, абдоминальные приступообразные боли, недержание мочи или кала. Такая клиническая картина возникает у раннее сенсибилизированных людей из-за ГНТ 1 типа (реагиновый тип).
Клиникашока.
Холодные бледные кожные покровы – из-за сильнейшой вазоконстрикции.
Тахикардия, гипотензия возникают как отражение нарушенного сердечного выброса.
Потливость возникает в результате максимальной симпатической активности.
Сниженная перфузия мозга, которая приводит к летальным расстройствам.
Длительное снижение АД – играет основное прогностическое значение. Гипотензия, метаболический ацидоз (накопление лактата) и возникающая в результате этого нарушение микроциркуляции ведут к необратимым изменениям во внутренних органах, что называется полиорганной недостаточностью. Метаболический ацидоз вызывает капиллярный паралич и дилатацию венулярного русла, таким образом, что обильная потеря жидкости происходит в интерстициальное пространство, что ведет к образованию порочного круга, в результате чего, шок становится необратимым. Проявления полиорганной недостаточности:
Тубулярный некроз почек, приводящий к почечной недостаточности.
Недостаточность надпочечников, ведущая к потере нормальной реакции на стресс.
Сердечная недостаточность, возникающая в результате низкой коронарной перфузии.
Недостаточность печени, вследствии некроза печеночных клеток, в результате чего у больных возникает желтуха.
Поражение продолговатого мозга, в результате, которого поражается сердечный и вазомоторный центр.
Респираторный дистресс-синдром взрослых (шоковое легкое) возникает из повреждения мембран легких, ведущих к фиброзу и дыхательной недостаточности.
Повреждения эндотелия капилляров ведет к диссименированной внутрисосудистой коагуляции с широкой блокадой микроциркуляции и микротромбами. Фибрин и тромбоциты максимально потребляются в процессе диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, что в дальнейшем ведет к их истощению и появлению геморрагий на коже, в ЖКТ, легких.
Необходимознать, что приэнергичномлечении жизньбольных можетбыть сохранена, но необходимоучитывать, чтово внутреннихорганах будутвторичныеизменения.Например, пришоковом легкомбудет нарушенадиффузия газовиз фиброзаальвеол и развитиядыхательнойнедостаточности.
Лечение.
Отметим, что если геморрагииявляются причинойшока, то, возможно, понадобитсяхирургическаяревизия и переливаниекрови для замещениякровопотери.
Прирефлекторноми кардиогенномшоке поднимаютножной конецкровати дляподнятия АД, вводят морфин.Нельзя согреватьбольных, таккак вазодилатациякожных сосудовприведет коттоку кровиот жизненноважныхорганов. Вводяткислород ижидкость ввидеплазмы, изотоническогораствора, плазмозаменителейпри септическоми анафилактическомшоке под контролемЦВД и заклинивающегодавления влегких. Норадреналини дофамин присистолическом АД ниже 90 мм.Рт.ст. так кактакое низкоесистолическоедавление приведетк гиповентиляциилегких, тканевойгипоксемии, развитию высочайшегометаболическогоацидоза и смерти.Если при кардиогенномшоке естьгиповолемия, то быстро вливаютпробный объемжидкости, чащев виде колоидногораствора: реополиглюкин,100 мл для контроляответа АД. Еслипри этом АДрастет, то можнопредполагатьналичие значимойгиповолемии.Если ответ АДнет, то показаноназначениевазопрессоров(норадреналин, дофамин), длительнойконтролирующейинфузии дляподдержаниясистолическогодавления науровне 90-110 мм.рт.ст.
Вазодилататоры: нитрпруссиднатрия, нитроглицерин, который применяютпри кардиогенномшоке для снижениясистемногососудистогосопротивленияи повышениявенозной емкости, что ведет кснижению нагрузкина поврежденныймиокард, особеннопри отсутствиитяжелого сниженияАД. При тяжелойгипотензиисочетают введениевазодилататорови допамина(добутамина).Однако, этатерапия требуетобязательногомониторированияскорости перфузиии клиническогои гемодинамическогоответа посредствомиспользованиякатетера влегочной артерииили центральнойвене. Используетсявременнотрансвенознаястимуляцияпри персистирующейатровентрикулярнойблокаде илитяжелой дисфункциисинусовогоузла. Необходимопомнить, чтов настоящеевремя рутиннодигогксин неиспользуют– этот препаратможет бытьиспользованпри мерцательнойаритмии, суправентрикулярнойтахикардии, признаковлегочногозастоя. Перфузиядобутамин, который являетсяизбирательнымбета-стимуляторомведет к увеличениюсердечноговыброса и снижениюдавления наполнениялевого желудочкав отсутствиитяжелой гипотензии.При наличиигипотензиииспользуютдопамин (учитываяего бета-стимулирующиесвойства) сальфа-стимулирующимипрепаратами.
Крометого, используетсяраннее назначениеинтрартериальнойбаллоннойконтрапульсации, которая высокоперспективнадля предупрежденияполиорганнойнедостаточностиу больных сострым инфарктоммиокарда. Немедленноеаортокоронарноешунтированиеповышает выживаемостьу больных скардиогеннымшоком, особенноесли оно выполненов течение первых6 часов. Тромболитическаятерапия менееэффективна.Для устраненияметаболическогоацидоза используют4% раствор бикарбонатанатрия в объеме50-100 мл. Этот препаратможно вливатьбез контролярН крови.
Пришоковом легкомможет понадобитьсянемедленноэндотрахеальнаяинтубация дляобеспечениядостаточногоколичествакислорода таккак имеетсярезко выраженнаягипоксемия.Необходимоучитывать, чтоимеющаясягипоксемиячасто рефрактернак ингаляциямкислорода черезносовой катетер.
Придлительнопродолжающемсяшоке можетвозникнутьадренокортикальноеистощение. Вэтом случаенеобходимовнутревенновведениегидрокортизона.
Приперитоните, септическомшоке необходимоиспользоватьполные дозыантибиотиковширокого спектрадействия.
Приналичии ДВС-синдромаиспользуетсягемостатическаятерапия в сочетаниис трансфузиейсвежезамороженнойплазмы и которойнаходится всетребуемыефакторы коагуляции.
Анафилактическийшок. Используютадреналин, который являетсяпрямым фармакологическимантагонистомдействия медиатороваллергии (гистаминаи др.). В легкихслучаях, такихкак крапивница, генерализованномзуде используетсяподкожноевведение адреналинав объеме 0.3-0.5 мл.При укусе змей и др. животных, если антигенпопал в конечность, то накладываетсяжгут, выше местаукуса и в местоукуса вводится0.1-0.2 мл адреналина.Если симпомыкупированы, то пероральнодают антигистаминныепрепараты втечение 1-2 суток.При тяжелойреакции с гипотониейи вазомоторнымколлапсомвводят жидкостьвнутривенно, адреналинмедленно внутривенно, под контролемдля предупрежденияпобочных эффектов: головная боль, дрожь, аритмия, тошнота. Обязательнонадо поднятьножной конецкровати. Прианафилаксиитяжелая гипотонияразвиваетсяиз вазодилатации, недостаточностимиокарда в видекомбинациивсех вышеперечисленныхпричин. Необходимоучитывать, чтолечение одногосиндрома можетусугубитьдругой синдром.
Введениеманнитола вдозе 15 мг внутривенноили фуросемидав дозе 40-80 мг внутривеннов ряде случаевможет предупредить повреждениеканальцев почекиз-за сниженияперфузии почек, но сначала надонормализоватьАД. В противномслучае действиефуросемидане реализуется.
Отметим, что шок в клинике встречаетсяредко, примерно6-8 человек в год.Даже кардиогенныйшок не частоеосложнение.Однако приповторныхинфарктахмиокарда естественно, что кардиогенныйшок встречаетсячаще. Крометого, часто шокпропускаетсяврачами, таккак очень близкок нему стоитколлапс. Запомним, что коллапс– это обратимаягипотония. Убольного будетснижение АД, аритмия илиповышеннаятемпература.При инфекционнойприроде коллапсавводят антибиотики. При наличииаритмий ихкупируют, восполняютОЦК. В результатепроводимойтерапии состояниебольных быстронормализуется(максимум за10 минут справляютсяс коллапсом)и органныхнарушений нет, что являетсяпринципиальнымотличием коллапсаот шока (пришоке всегдаесть органныенарушения). Кроме того, приколлапсе нарушенийотделения мочинет. Отметим, что если диурезсоставляетменее 30 мл в час, то терапия неэффективна.
Еслиу больногопневмония свысокой интоксикацией, то все жаропонижающиепрепараты надодавать с большойосторожностью, в особенности, если это крепкиймолодой человек, так как самипо себе нестероидныепротивоспалительныесредства могутпривести кколлапсу, засчет снижениятемпературыпри остающейсядилатациимикроциркуляторногорусла. Кроме того, ОЦК врачомне восполняется.Для того чтобыопределитьнадо ли вводитьжаропонижающиепрепаратыпроводят следующуюпробу – измеряютАД лежа и стоя.Лежа – сердцеи сосуды находятсяна одном уровне, следовательно, АД будет иметьодну величину, и стоя – другую(возврат кровик сердцу меньше, и сердечныйвыброс меньше, что ведет кснижению АДна периферии).Если у больногостоя снижениеАД больше чемна 20 мм.рт.ст., тожаропонижающиепротивопоказаны, так как можетбыть коллапс.Снижение АДстоя сопровождаетсятахикардиейза счет активациибарорефлексас синусовогоузла и дугиаорты. Такимобразом, еслиу больногоснижение АДстоя и тахикардия, то имеетсяхорошая компенсацияи возможностьразвития коллапсаминимальная.
Частоврачи пропускаютначало шока.Поэтому, необходимоучитывать, чтосептическийшок обратимтолько в течение1 часа – «золотойчас». В это времянеобходимовосполнятьОЦК, вводитьантибиотикии вазопрессоры.
Основныенаправлениялечения шокав науке.
На животных получены прекрасные результаты при лечении шока сыворотками с моноклональными антителами к интерлейкину 1 и фактору некроза опухолей. Эти сыворотки содержат окись азота. Хорошие результаты за счет того, что при септическом шоке основное значение играет не столько вирулентность микроорганизма, сколько ответ хозяина. К сожалению, моноклональные антитела связывающие рецепторы, оказываются недостаточно специфичны для человека. В мире в этом направлении проведено всего 5 исследований. В настоящее время это высоко перспективно.
В настоящеевремя доказано, что подачакислорода подповышеннымдавлениемувеличиваетвыживаемостьбольных пришоке. ABC– основа реаниматологии.А – airway(дыхательныепути), на сколькоони свободны, В –breath(дыхание), наскольконалажено дыхание, С – circulation– на скольковосстановленокровообращение.Сейчас к АВСдобавили D– delivery, необходимообеспечитьдоставку кислорода, то есть объемкислородапоступающегов организмдолжен бытьдостаточен.Кроме того, наперифериивысвобождаемыйкислород долженбыть также вдостаточномобъеме, то естьдолжно бытьадекватное, достаточноеколичествоэритроцитов, которые являютсяпереносчикамикислорода.Таким образом, переливаниекрови являетсяобязательным.Однако не решенвопрос о влияниикислорода нашоковое легкое, так как избыточноеего количествоможет повреждатьмембраны легких.
Пришоке необходимконтроль молочнойкислоты, тоесть контрольметаболическогоацидоза. Запомнимнорму молочнойкислоты – 0.56 –1.67 ммоль/л. Поэтому показателюможно определитьдостаточноли введениесоды. Оченьхорошо ввестибольным тонкийзонд в желудоки определитьпристеночнуюрН, так как именноэта рН отражаетстепень метаболическогоацидоза. Пришоке сильнострадает кишечник, который начинаетпропускатьчерез своюстенку вредныевещества. Крайнеопасен септическийшок. Глубокимзаблуждениемявляется мнение, что при шокевсе больныележат в тяжеломсостоянии. Присептическомшоке больныеходят, принимаютлекарства, кожные покровыу них теплые.Затем внезапнопоявляетсяжелтуха, болив мышцах засчет распадамышечных белков, аритмии иполиорганнаянедостаточность, которая можетдлиться 7 дней.Вывести больныхиз этого состояниякрайне тяжело. Полиорганная недостаточностьможет бытьобратима приадекватнойтерапии, проводимойпод контролемвсех показателей.
Прикардиогенномшоке летальностьсоставляет80%. Перспективнымявляется баллоннаядилатация саортокоронарнымшунтированием.
Оговоримкратко, понятиетоксическийшок. Этот терминбыл введен в1978 году и былописан у женщинрепродуктивноговозраста вовремя менструации.В это время нарынок поступиливлагалищныетампоны, которыеимели крайневысокую степеньабсорбции.Таким образом, у женщин, у которыхбыл Str.aureusв половых путяхпри использованииэтих тампоновразвивалсяшок. В хирургискихклиниках подобнаякартина шокаразвиваласьу мужчин с ножевымиранениями, укоторых быланедостаточнаястерильностьповязок. Виноватвсе тот же микроб. Однако в настоящеевремя вероятностьи актуальностьэтого шокаминимальна.
Мынеоднократноупоминали, чтодля леченияшока используетсядопамин инорадреналин.Отметим, чтоэти препаратыподдерживаютАД примерно30 минут, приувеличениидоз их можновводить до 5часов, но чембольше вводитсянорадреналина, тем меньшеостается рецепторов, способных еговоспринять, то есть чембольше медиатора, тем меньшерецепторов.Встает вопрос, что же можетповыситьчувствительностьсосудистогорусла к катехоламинам.Эту чувствительностьповышаютглюкокортикоиды.Таким образом, основная цельглюкокортикоиднойтерапии пришоке состоитв повышениичувствительностисосудистогорусла к циркулирующимкатехоламинам.