Реферат: САМОРЕГУЛЯЦИЯ ПОВЕДЕНИЯ
Саморегуляция поведения направлена на избегание патогенного влияния факторов информационной триады. Ниже приводятся наблюдения, позволившие установить свойство головного мозга животных саморегулировать свое поведение в целях устранения патогенного влияния на ВНД и другие системы организма неблагоприятного сочетания факторов информационной триады, т.е. объема информации, подлежащей обработке и усвоению, фактора времени, отведенного на такую работу мозга, и уровня мотивации. Кроме того, излагаются исследования, обнаружившие свойство некоторых лимбических структур головного мозга повышать устойчивость ВНД к ее информационной патологии.
Рассмотрим конкретные поведенческие проявления саморегуляции ВНД, направленные на устранение внешних патогенных условий (причин). У собак вырабатывались двигательно-пи-щевые условные рефлексы: на условные сигналы животные подбегали к одной из трех кормушек, расположенных на полу экспериментального помещения, где получали кусок мяса (рис. 199). Каждый условный раздражитель был связан с одной из кормушек, и подкрепление производилось только в том случае, если животное
Рис. 199. Схема экспериментального помещения
(методика исследования ситуационных условий
рефлексов П.С. Купалова): 1, 2, 3 — кормушки, из
которых производится пищевое подкрепление
условных раздражителей. Животное располагается
на стартовом месте. Если при выполнении условного
раздражителя оно подбегает к соответствующей раздражителю кормушке, то производится подкрепление. При ошибочном выборе пища не подается (наказание)
решало задачу — подбегало к кормушке, соответствующей сигнальному значению раздражителя. Обычно после поедания мяса животное немедленно возвращалось на стартовое место, так как следующий условный раздражитель включался только при пребывании животного на стартовом месте.
Иная картина поведения наблюдается после того, как возникают патогенные условия, вызванные нарушением соотношения информационной триады. В рассматриваемом примере это соотношение нарушалось уменьшением времени всего эксперимента путем сокращения интервалов между отдельными сигналами. При этом не менялся уровень мотивации (который был высоким, так как животное было голодным) и не менялся объем информационной нагрузки — животным предъявлялось то же число условных раздражителей. Итак, животные осуществляли тот же объем аналитико-синтетической деятельности, но в условиях возникшего дефицита времени. Уже после нескольких предъявлений сигнальных раздражителей в этих условиях наблюдалось следующее изменение поведения: на включение условного сигнала животное сразу покидало стартовое место и подбегало к соответствующей кормушке, но возрастало время возвращения на стартовое место, и чем больше был дефицит времени, отведенного на решение всего объема задачи, тем медленнее возвращалось животное на стартовое место. Тем самым животное само увеличивало интервал между условными сигналами, а значит, и время всего эксперимента, т. е. само устраняло дефицит времени и приводило в оптимальное для себя соотношение факторов информационной триады — объема аналитико-синтетической деятельности с факторами времени, отведенного на такую работу мозга, и уровнем мотивации поведения. Такое поведение значительно увеличивало период формирования патологических реакций, т. е. период пред-невроза, а в ряде случаев предотвращало развитие невроза.
Аналогичное поведение наблюдается, если экспериментатор меняет не время эксперимента между условными сигналами, а увеличивает нагрузку на аналитико-синтетическую деятельность мозга (рис. 200). При этом после первого увеличения объема нагрузки на ВНД происходит адаптация к новым условиям (29-47-й день), а
Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
220. 180 140' 100-
60 20
Рис. 200. Влияние увеличения аналитико-синтети-ческой деятельности мозга во время возвращения на стартовое место (в.с). По оси абсцисс — дни опыта. Стрелки указывают на опыт, в котором производится увеличение нагрузки на ВНД. Видно, что по мере увеличения такой нагрузки животное медленнее возвращается на стартовое место, демонстрируется способность саморегуляции поведения
после второго, дальнейшего, увеличения объема нагрузки на ВНД наблюдается стабильное возрастание времени возвращения на стартовое место.
Понимание этих реакций как имеющих биологически положительное значение приобретает принципиальный характер: до недавнего времени они рассматривались как ранние симптомы патологии и, соответственно, подвергались подавлению («лечению») вместо того, чтобы принимать меры по их усилению. Описанные реакции отражают саморегуляционную деятельность мозга. Отсюда и большое практическое значение этих выводов — необходимо найти пути активации и усиления соответствующих саморегуляционных форм поведения, причем во всех периодах развития болезни, но особенно на стадии предболезни, когда саморегуляционные механизмы мозга хорошо выражены и их целенаправленное усиление может сыграть решающую роль в повышении психофизиологической резистент-ности организма.
Центральные механизмы защитной деятельности мозга.Разработка способов и принципов активации саморегуляционных (в широком смысле — защитных) механизмов головного мозга требует знания соответствующей мишени — структур, играющих особенно важную роль в организации такой функции. Теоретическая предпосылка поиска системы мозговых структур, осуществляющих защитную функцию после воздействия на мозг патогенного агента, заключается в сле-
дующем. После начала воздействия патогенного агента (например, неблагоприятного сочетания информационной триады) на ВНД в определенных структурах головного мозга развиваются патологические процессы, выявляемые электрофизиологическими, биохимическими и ультраструктурными исследованиями, которые нарушают нормальное взаимодействие между отдельными образованиями мозга (возникают новые корреляционные отношения между ними). После фиксации всех процессов в долгосрочной памяти формируются устойчивые патологические состояния мозга, что и проявляется внешне в различных неадаптивных реакциях.
Одновременно с возникновением мозговой системы, определяющей патологические реакции, активируются структуры мозга, препятствующие развитию патологических процессов. Одним из внешних проявлений такой защитной активности мозга являются описанные выше саморегуляционные формы поведения, направленные на активное устранение патогенной ситуации, в нашем примере — устранение неблагоприятного сочетания информационной триады. Кроме того, в мозге развиваются еще два типа защитных реакций: происходит активация мозговых структур, неспецифически повышающих устойчивость нервной системы к внешним патогенным воздействиям, и активация мозговых структур, подавляющих формирование патологических процессов.
Рассмотрим эксперименты, позволяющие считать обоснованными изложенные взгляды на центральные защитные механизмы мозга при ИП ВНД. Наиболее существенные результаты были получены в опытах с использованием методики локомоторной самостимуляции мозга. Для этого предварительно животным в разные образования головного мозга вживляются раздражающие электроды, через которые пропускается электрический ток с импульсами прямоугольной формы, при этом включение тока производится самим животным во время его перемещения по полу, который разделен на участки, а каждый участок связан телеметрически с определенным раздражающим электродом, т. е. с определенной мозговой структурой: как только животное становится на один из участков пола, включается стимуляция соответствующего образования мозга. Все описанное имеет место в помещении, где согласно ранее изложенному способу вырабатывается ИП ВНД.
Глава 21 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Установлено, что если животное имеет возможность выбора между структурами для их самостимуляции, то на начальных стадиях развития ИП ВНД оно преимущественно стимулирует прозрачную перегородку (рис. 201), т.е. вместо перемещения по полу экспериментальной комнаты в различных направлениях оно длительно (многие минуты) задерживается на участке, связанном с раздражением прозрачной перегородки. Такая активация этой структуры предотвращает развитие ИП ВНД или существенно увеличивает период ее возникновения. Аналогичный эффект, хотя менее выраженный, наблюдается при самостимуляции латерального гипоталамуса или медиального отдела миндалины. Очевидно, что прозрачная перегородка, латеральный гипоталамус и медиальная часть миндалины составляют систему или часть системы мозга, стимуляция которых усиливает его защитную функцию и препятствует развитию патологии ВНД.
Итак, при использовании комплексного, методического подхода к исследованию поведения животных и человека обнаружено свойство головного мозга реагировать возникновением патологии ВНД в ответ на длительное воздействие на него неблагоприятного сочетания триады факторов: определенного объема высокозначимой информации, фактора времени и уровня мотивации. Такая патология ВНД, получившая на-
Рис. 201. Схема экспериментального помещения, приспособленного для выбора животным самостимуляции определенных структур мозга. N, Sp, Hyp, Hip, Pir, Am — участки поля, связанные с лимбичес-кими структурами: N — нейтральные для самостимуляции участки поля; Sp — septum pellucidum; Hyp -гипоталамус; Hip — гиппокамп; Pir — грушевидная извилина (lobus piriformis); Am — амигдолоидная область
звание информационной, имеет не только специфическую этиологию, но и характерную динамику развития симптомов и синдромов. На ранних стадиях возникновения ИП ВНД выявлены защитные (в том числе саморегуляционные) формы поведения и центральные механизмы, препятствующие ее развитию, т. е. обнаружено свойство головного мозга саморегулировать свое поведение в целях защиты организма от патогенного влияния факторов информационной триады при их неблагоприятном сочетании. Установлены главные факторы риска возникновения ИП ВНД и разработаны этиологически и патогенетически обоснованные принципы и методы ее профилактики и лечения.