Реферат: Список вопросов к промежуточной аттестации интернов 2 страница
Кариесрезистентность. Интенсивность поражения зубов кариесом в различных регионах нашей страны и земного шара колеблется в широких пределах. Следует отметить, что в пределах групп населения с низким и высоким уровнями интенсивности кариеса отмечаются значительные отклонения от среднего показателя. К этому можно добавить, что независимо от уровня распространенности кариеса, даже в регионах с высокой распространенностью, встречаются лица (примерно 1 % взрослых), у которых кариес не наблюдается или его интенсивность очень низкая. Тот факт, что среди проживающих в одинаковых условиях у одних лиц наблюдается множественное поражение зубов кариесом, тогда как у других его нет, дает основание для утверждения о существовании лиц, устойчивых (резистентных) и восприимчивых к кариесу.
В последние годы появился ряд сообщений по этому вопросу. В этой связи необходимо уточнить терминологию, так как употребляемые определения «резистентность зубов», «Кариесрезистентность», «кислотная резистентность» иногда принимают за синонимы, хотя смысловое значение их различно.
Это важно потому, что правильное понимание сущности кариесрезистентности позволит разработать эффективные профилактические мероприятия.
В настоящее время накопилось много фактов, обусловливающих кариесрезистентность. Известно, что в молодом возрасте зубы поражаются кариесом чаще, чем в пожилом. Это связывают с накоплением минеральных компонентов (кальций, фосфор и др.) в эмали, а процесс называют «созреванием эмали». При этом происходят уплотнение эмали и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости.
Важная роль в повышении устойчивости к кариесу принадлежит фтору, который обусловливает устойчивость эмали, особенно его поверхностного слоя, к действию кислот за счет замещения гидроксильной группы или карбоната апатита из слюны и ингибирует микрофлору полости рта.
В формировании и поддержании резистентности к кариесу значительная роль принадлежит ротовой жидкости. Она обладает минерализующей способностью за счет содержания в ней ионов кальция, фосфора и фтора, ферментативной активностью, за счет буферной емкости нейтрализует действие кислот и щелочей, а кроме того, благодаря присутствию неспецифических и специфических (секреторные иммуноглобулины) факторов зашиты, обусловливает антимикробное действие. Из представленных данных следует, что резистентность и восприимчивость к кариесу формируются при взаимодействии многих факторов и на различных уровнях: молекулярном, тканевом, органном и системном.
Молекулярный уровень рассматривает особенности химического состава апатита эмали.
Тканевый уровень — структурные особенности: полноценность органической матрицы, расположение кристаллов и призм (соотношение ионов Са2+/Р4+), наличие дефектов строения, анатомические особенности зуба; размер и форму фиссур, промежутков между зубами и др.
Системный уровень — состояние органов и систем организма, в том числе слюнных желез, характер слюноотделения, неспецифические и специфические факторы защиты.Таким образом, указанные показатели выявляют не резистентность зубов к кариесу, а кариесогенную ситуацию в полости рта (слюноотделение, ИГ, общее состояние), которая в значительной степени характеризует риск возникновения кариеса. Ранее говорилось, что не существует возможности точного прогнозирования возникновения кариеса. Однако на основании ряда показателей можно говорить о высоком или низком риске возникновения кариеса.
Еще более кратким, хотя и не совсем точным, показателем риска возникновения кариеса являются наличие 2 и более кариозных полостей, высокий индекс гигиены и частый прием углеводов при значительном (5 — 6 и более) индексе КПУ.
5. Биологические методы лечения пульпита. Показания. Методика проведения. Препараты. Осложнения.
Биологический метод лечения пульпита –
Применение этого метода подразумевает полное сохранение живой пульпы и в коронковой части зуба и в корневых каналах. Биологический метод лечения пульпита проводится в два посещения.
Показания к данному методу:
самое начало воспаления, когда воспалением охвачен только небольшой участок пульпы в проекции кариозной полости,
хроническая фиброзная форма пульпита, протекающая без обострений,
случайно вскрытый рог пульпы при препарировании глубокой кариозной полости.
Первое посещение –
Обезболивание.
Удаление всех пораженных кариесом эмали и дентина (рис.2-3).
Изоляция зуба от слюны при помощи коффердама.
Медикаментозная обработка полости зуба.
Наложение лечебной прокладки на дно полости зуба (рис.4).
на дно полости зуба накладывается сначала специальная лечебная кальций-содержащая подкладка. Для таких подкладок используются такие препараты для лечения пульпита как Calcicur, Calcemol, Life, Calcipulp и некоторые другие.
Наложение изолирующей прокладки из стекло-иономерного цемента (рис.5).
Наложение временной пломбы.
Этапы лечения биологическим методом (рис.1-6):
Этапы лечения пульпита биологическим методом Этапы лечения пульпита биологическим методом Этапы лечения пульпита биологическим методом
Этапы лечения пульпита биологическим методом Этапы лечения пульпита биологическим методом Этапы лечения пульпита биологическим методом
Назначения врача после первого посещения:
→ Пациенту назначается физиотерапия, например, проводится лечение пульпита лазером. Лечение гелий-неоновым лазером проводится в 1-3 процедуры от 30 секунд до 2х минут на область шейки зуба.
→ Пациенту также необходимо назначить нестероидные противовоспалительные средства (например, Ибупрофен).
→ Антибиотики при пульпите применять нецелесообразно (ни внутрь, ни в качестве аппликаций на дно полости зуба). Это связано с тем, что кариесогенная микрофлора не чувствительна к большинству антибиотиков, включая Ампициллин (на 99,9%) и Линкомицин (на 95%).
→ Далее пациент активно наблюдается. При отсутствии жалоб временная пломба заменяется на постоянную. Если же появляются симптомы острого пульпита и периодонтита, то зуб необходимо лечить традиционным методом – удалением пульпы и пломбированием корневых каналов.
Второе посещение –
Через несколько дней в случае отсутствия жалоб пациента проводят:
аккуратно снимают временную пломбу,
изолируют зуб от слюны при помощи коффердама,
постановка постоянной пломбы (рис.6).
После пломбирования необходимо согласовать с пациентом время повторных визитов в ближайшее время и отдаленное — с целью предупреждения развития периодонтита из-за гибели пульпы.
2. Лечение методом витальной ампутации –
Данный метод является условно-консервативным, т.к. он предусматривает сохранение жизнеспособной пульпы не во всем зубе, а только в корневых каналах. Из коронковой части зуба пульпа полностью убирается.
Этот метод применяется только при лечении многокорневых зубов. Это связано с тем, что в однокорневых зубах между корневой и коронковой частью пульпы нет границы как таковой. По схеме проведения данный метод практически ничем не отличается от биологического метода, за исключением того, что в первое посещение проводится удаление коронковой части пульпы.
Этапы лечения методом витальной ампутации:
Этапы лечения пульпита методом витальной экстирпации Этапы лечения пульпита методом витальной экстирпации Этапы лечения пульпита методом витальной экстирпации
Этапы лечения пульпита методом витальной экстирпации Этапы лечения пульпита методом витальной экстирпации Этапы лечения пульпита методом витальной экстирпации
В первое посещение проводится:
Удаление всех пораженных кариесом тканей (рис.7-8).
Удаление коронковой части пульпы + медикаментозная обработка (рис.9).
Наложение на устья каналов кальций-содержащей лечебной прокладки (рис.10).
Наложение изолирующей прокладки из стекло-иономерного цемента (рис.11).
Наложение временной пломбы.
При этом методе также целесообразно скорое применение гелий-неонового лазера и прием нестероидных противовоспалительных препаратов, например, Ибупрофена.
Второе посещение (при условии отсутствия жалоб):
Изоляция зуба от слюны при помощи коффердам.
Снятие временной пломбы.
Постановка постоянной пломбы из композитного материала (рис.12).
6. Пузырчатка. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
ПУЗЫРЧАТКА (син. пузырчатка истинная, акантолитическая) — буллезный дерматоз, неотъемлемым, но не патогномоничным признаком которого является акантолиз, приводящий к образованию интраэпидермальных пузырей. Поражает обычно лиц 40-60 лет, однако не исключено заболевание в любом возрасте. Характерны генерализация высыпаний и неуклонно прогрессирующее течение, заканчивающееся смертью больного.
Нарастающая тяжесть заболевания может прерываться ремиссиями различной степени выраженности и продолжительности. Клинически различают следующие разновидности пузырчатки:
вульгарную,
вегетирующую,
листовидную,
эритематозную,
бразильскую
Возможны трансформация одной формы в другую, сочетание различных форм.
Этиология пузырчатки неизвестна. Наиболее перспективна теория, согласно которой пузырчатка вызывается представителем группы ретровирусов при наличии генетической предрасположенности.
В основе патогенеза пузырчатки лежат аутоиммунные процессы. Суть которых заключается в формировании «пемфигусподобных» лутантител (класса IgG) к цементирующей межклеточной субстанции и мембранам клеток шиповатого слоя под влиянием изменения их антигенной структуры, что ведет к развитию акантолиза.
Цитологической особенностью истинной пузырчатки следует считать акантолитические клетки (клетки Тцанка), используемые в качестве диагностического теста. Их выявляют препаратах-отпечатках. Акантолитические клетки весьма характерны для истинной пузырчатки, однако не патогномоничны для нее (могут быть обнаружены при простом и опоясывающем герпесе, ветряной оспе, хронической доброкачественной семейной пузырчатке и др.). Размеры акантолитических клеток обычно меньше размеров нормальных клеток, они имеют очень крупное ядро интенсивного фиолетового или фиолетово-синего цвета, занимающее почти всю клетку. Цитоплазма резко базофильна, вокруг ядра она светло-голубая, а по периферии темно-фиолетовая или синяя — «ободок концентрации»). Нередко клетки содержат несколько ядер. Резко выражен полиморфизм клеток и ядер.
Гистологически выявляются внутриэпидермальные пузыри в виде горизонтальных трещин и полостей. При вульгарной и вегетирующей пузырчатке полости располагаются супрабазально, при листовидной и эритематозной — в зоне зернистого слоя, нередко — под роговым. В реакции прямой иммунофлюоресценции в биоптате обнаруживаются «пемфигусподобные» (IgG) антитела в виде фиксированных комплексов «антиген-антитело», чаще в местах образования пузырей.
Пузырчатка вульгарная встречается наиболее часто. Заболевание начинается, как правило, с поражения слизистой оболочки рта — возникают немногочисленные эфемерно сушествующие пузыри. Их тонкая и дряблая покрышка вскрывается, обнажая болезненные ярко-красные или покрытые белесоватым налетом эрозии, окаймленные по периферии обрывками беловатого эпителия. При дальнейшем нарастании процесса эрозии становятся многочисленными, увеличиваются в размерах, сливаются между собой. Прием пищи почти невозможен вследствие болей. На красной кайме губ эрозии покрываются корками. Тяжелый гнилостный запах изо рта преследует больного и окружающих.
В стадии ремиссии эрозии слизистых оболочек рта заживают без рубцов. Иногда начальные проявления локализуются на слизистых оболочках половых органов.
Поражение кожных покровов начинается исподволь, с появления обычно в области груди и спины единичных пузырей. Их существование скоротечно; через несколько дней они подсыхают в желтоватые корки и отпадают, оставляя гиперемиро-ванные пятна; при разрыве покрышки пузыря образуются быстро эпителизирующиеся эрозии, выделяющие густой экссудат. Общее состояние больных остается удовлетворительным.
Затем наступает генерализация процесса, отличающаяся быстрым распространением высыпаний по кожному покрову и переходом на слизистые оболочки рта и даже половых органов, если они не были поражены ранее. Высыпания становятся обильными, диссеминированными, при отсутствии лечения могут привести к тотальному поражению кожного покрова, включая ногтевые фаланги пальцев рук и ног. В результате эксцентрического роста, за счет отслаивания верхних слоев эпидермиса, пузыри увеличиваются в размерах, достигая величины куриного яйца и более; могут сливаться друг с другом; покрышка их становится дряблой, а содержимое — мутным или гнойным. Крупные пузыри под тяжестью экссудата принимают грушевидную форму — «симптом груши». Покрышки пузырей даже при легкой травме разрываются, что приводит к образованию ярко-красных эрозий. Характерными особенностями эрозий при пузырчатке являются тенденция к периферическому росту и отсутствие эпителизации.
Важной особенностью вульгарной пузырчатки, как и других форм истинной пузырчатки, является симптом Никольского, суть которого заключается в механической отслойке (отторжение и сдвигание верхних слоев) эпидермиса. Он вызывается путем трения пальцем (скользящее давление) внешне здоровой кожи как вблизи пузыря, так и в отдалении от него или путем потягивания обрывка покрышки пузыря, что приводит к отслойке верхних слоев эпидермиса в виде постепенно суживающейся ленты на внешне здоровой коже.
Его модификацией является феномен Асбо-Хансена: давление пальцем на покрышку невскрывшсгося пузыря увеличивает его площадь за счет дальнейшего расслоения акантолитически измененного эпидермиса пузырной жидкостью. В начальной фазе вульгарной пузырчатки симптом Никольского выявляется далеко не всегда; его нельзя считать патогномоничным для истинной пузырчатки.
При генерализации кожных высыпаний отмечается резкое ухудшение самочувствия и общего состояния больных. Без лечения больные умирают от вторичных инфекций или кахексии.
Пузырчатка вегетирующая рассматривается как разновидность вульгарной. Отличается преобладанием вегетирующих элементов и более доброкачественным течением. Пузыри при вегетирующей пузырчатке, возникающие вначале, как и при вульгарной, чаще всего на слизистой оболочке рта, располагаются затем преимущественно вокруг естественных отверстий и в кожных складках. Затем, на поверхности эрозий формируются сочные вегетации розово-красного цвета, мягкой консистенции, высотой от 0,2 до 1 см и более; поверхность их покрыта сероватым налетом, серозным или гнойным отделяемым, корками; ощущается зловонный запах. В дальнейшем вегетирующие эрозии образуют обширные очаги, поверхность которых становится со временем сухой, гиперкератотической, покрытой трещинами; по их периферии и в отдалении могут появляться длительно существующие пустулы.
Симптом Никольского положительный лишь вблизи очагов.
Пузырчатка листовидная (эксфолиативная) встречается реже вульгарной, но чаще вегетирующей, слизистые оболочки, за редким исключением, не поражаются.
Для нее характерны плоские, с тонкой и дряблой покрышкой пузыри небольших размеров. Возникают они обычно на эритематозном фоне, располагаются субкорнеально. В связи с этим их покрышка быстро и легко разрывается. Образовавшиеся поверхностные розово-красные эрозии с обильным серозным отделяемым подсыхают в пластинчатые, напоминающие листы бумаги, плохо отторгающиеся слоистые корки. Заболевание часто начинается с поражения кожи лица.
Симптом Никольского выражен резко. Субъективно отмечаются сильный зуд, повышенная зябкость. В крови — эозинофилия до 40% и более.
Течение листовидной пузырчатки может быть длительным — до 2-5 лет и более.
Пузырчатка эритематозная (себорейная) (Сенира-Ашера синдром) начинается, как правило, с поражения лица или волосистой части головы с последующим распространением на грудь, межлопаточную область, крупные складки и другие участки кожного покрова. Слизистые оболочки и конъюнктива глаз вовлекаются редко.
Первоначальные высыпания представлены розово-красного цвета бляшками диаметром от 2 до 5 см, с четкими границами, округлыми и неправильными очертаниями. Их поверхность может быть покрыта белыми, сухими, плотно сидящими или жирными желтовато-коричневыми чешуйками, корками; сходство с очагами эритематоза усиливается при локализации процесса на носу и щеках в виде бабочки или на волосистой части головы. Центральная часть папул, особенно бляшек, нередко западает, а периферическая окаймлена бахромкой отслаивающегося эпидермиса.
Со временем появляются пузыри. Себорейная пузырчатка может трансформироваться в вульгарную или листовидную пузырчатку. Симптом Никольского положительный. Эритематозная пузырчатка протекает длительно, сравнительно доброкачественно.
Пузырчатка бразильская (тропическая) (лихорадка дикая, дикий огонь, пожар джунглей) рассматривается как вариант листовидной пузырчатки, эндемичной для юго-западной части Бразилии и прилегающих регионов соседних с ней государств. Нередко поражает членов одной семьи. Клинически протекает по типу листовидной пузырчатки, заканчиваясь порой эксфолиативной эритродермисй. Течение длительное.
Диагноз истинной пузырчатки основывается на: клинической симптоматике, характере симптома Никольского, результатах:
цитологического (клетки Тцанка),
гистологического (интраэпидермальные пузыри)
и иммунофлюоресцентных (надбазальное свечение) исследований.
Определенную роль играют лабораторные данные:
анемия,
лейкоцитоз,
ускоренная СОЭ,
протеинурия,
гипоальбуминемия,
снижение выделения с мочой натрия и другие тесты.
Дифференциальный диагноз пузыпчаток проводят с:
буллезным пемфигоидом Левера,
герпетиформным дерматитом Дюринга,
хронической семейной пузырчаткой Гужеро-Хейли-Хейли,
синдромом Лайелла,
красной волчанкой,
себорейной экземой,
хронической вегетирующей пиодермией,
буллезной формой болезни Дарье,
субкорнеальным пустулезом Снеддона-Уилкинсона и др.
Лечение пузырчаток:
Псновными лекарственными средствами являются кортикостероидные гормоны. Препаратом выбора до сих пор остается преднизолон. Начальная доза от 80 до 100 мг/сут., иногда выше. Целесообразно 2/3 суточной дозы принимать после завтрака. При адекватно подобранной суточной дозе отчетливый терапевтический эффект наступает в течение 10-14 дней. Снижение суточной дозы, особенно высокой вначале, возможно сразу на 1/4-1/3 первоначатьной, дальнейшее снижение проводится медленно и осторожно до минимальной поддерживающей (вплоть до 5,0-2,5 мг/сут) дозы. При пузырчатке используют другие кортикостероидные препараты, в дозах, эквивалентных по действию иреднизолону: полькортолон, метипред, дексаметазон и др.
При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки можно вводить пролонгированные формы кортикостероидных гормонов внутримышечно (метипред-депо, депо-медрол, дипроспан).
Длительная кортикостероидная терапия неизбежно сопровождается разнообразными осложнениями, включающими:
симптомокомплекс Иценко-Кушинга,
ожирение,
стероидный диабет,
эрозивно-язвенную патологию пищеварительного тракта,
гипертонию,
тромбоз и тромбоэмболию,
остеопороз, приводящий к перелому позвоночника,
бессонницу, эйфорию, депрессию, острый психоз,
присоединение разнообразных инфекций.
системная ангиопатия, обуславливающая
инфаркт миокарда,
инсульт головного мозга,
геморрагический панкреатит.
Обязательным следствием лечения кортикостероидами является «кортикостероидная» кожа, отличающаяся субатрофией, сухостью и выраженной склонностью к появлению геморрагических пятен в ответ на легкое механическое воздействие (давление, небольшая травматизация, трение).
Осложнения не служат противопоказанием к продолжению кортикостероидной терапии: ее прекращение неминуемо приводит к рецидиву заболевания.
Необходимо проводить коррекцию возникшего осложнения адекватным терапевтическим воздействием. В целях профилактики осложнений рекомендуются диета, богатая бетками и витаминами, с резким ограничением углеводов, жиров и поваренной соли; прием хлорида калия; протекторов слизистой оболочки желудка, анаболических гормонов, по показаниям — антибиотиков и антимикотиков.
В качестве средств, дополняющих кортикостероидную терапию, особенно при тяжелых формах пузырчатки, назначают цитостатики: метотрексат, азатиоприн и циклофосфамид.
К наиболее серьезным осложнениям при лечении цитостатиками относятся изъязвление слизистой оболочки пищеварительного тракта, нарушение функций печени, почек, поджелудочной железы (вплоть до развития токсического гепатита, нефрита, панкреатита, фиброза, цирроза), нарушения кроветворения, осложнения микробной, микотической, вирусной инфекциями, нарушения спермато- и овогенеза, алопеция.
Показаниями к отмене цитостатиков являются лейкопения, снижение гематокрита на 10% и более, тромбоцитопения, ACT и АЛТ выше 60 ЕД, снижение клиренса креатинина, диарея, эрозивно-язвенные изменения в пищеварительном тракте.
С целью удаления циркулирующих аутоантител из организма и повышения чувствительности к кортикостероидным гормонам используют, особенно на начальных этапах заболевания, экстракорпоральные методы лечения: плазмаферез, гемосорбцию и гемодиализ.
Местное лечение при пузырчатке играет вспомогательную роль. Применяют растворы анилиновых красителей, кортикостероидные мази, орошения с анестезирующими средствами (лидокаин, ксилокаин), ванны с перманганатом калия. Для стимуляции эпителизации показан раствор «Куриозин» из расчета: 1 капля на 1 см: эрозивной поверхности 1-2 раза в день.
Прогноз при пузырчатке всегда серьезен. Больные должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением.
7. Этиология, патогенез, клиника хронических форм пульпита. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения.
Хронический фиброзный пульпит — это наиболее часто встречающаяся форма пульпита, является исходом острого пульпита. У людей с низкой реактивностью организма хронический фиброзный пульпит может возникнуть без предварительной клинически выраженной острой стадии воспаления.
Жалобы: боли от температурных и химических раздражителей, не проходящие сразу после устранения причины. Часто жалобы отсутствуют, жалобы на самопроизвольную боль при хронических формах пульпита возникают лишь при обострении хронического процесса.
Объективно: обнаруживается глубокая кариозная полость. Полость зуба вскрыта в одной точке, зондирование которой резко болезненно. Если больной зуб находится под пломбой, то после ее удаления обнаруживается болезненное сообщение с полостью зуба. Вскрытая точка в 63,5% локализуется у вестибулярного рога пульпы, реже около орального (24,09%) или между ними.
Зондирование по дентино-эмалевой границе безболезненно. Реакция на холод болезненна и не сразу проходит после устранения причины. Зуб может быть изменен в цвете. Перкуссия зуба безболезненна. Изменения в периодонте на рентгенограмме выявляются в 30% случаев.
Переходная складка без патологии. ЭОД — 35 мкА.
Хронический фиброзный пульпит необходимо дифференцировать с глубоким кариесом, острым очаговым пульпитом и хроническим гангренозным пульпитом.
Хронический фиброзный пульпит в стадии обострения
Жалобы: на самопроизвольные ноющие боли, усиливающиеся от температурных и химических раздражителей. Боли периодические, чередуются со «светлыми» промежутками и чаще возникают в вечернее и ночное время. Холод вызывает длительную болевую реакцию. Имеется иррадиация боли по ходу ветвей тройничного нерва.
Объективно: глубокая кариозная полость, либо зуб под пломбой. Полость зуба вскрыта в одной точке. Зондирование пульпы резко болезненно. Пульпа при зондировании кровоточит. Реакция на холод длительная, боль не проходит после устранения причины. Перкуссия зуба может быть слабо болезненна. Переходная складка без патологий.
На рентгенограмме возможно расширение периодонтальной щели в области верхушки корня, имеется сообщение кариозной полости с полостью зуба. ЭОД = 35—45 мкА.
Хронический фиброзный пульпит в стадии обострения необходимо дифференцировать с острым очаговым пульпитом, острым диффузным пульпитом, хроническим гангренозным пульпитом стадии обострения, острым верхушечным периодонтитом и хроническим периодонтитом в стадии обострения.
Хронический гангренозный пульпит
Жалобы могут отсутствовать, но могут быть боли, возникающие от различных раздражителей, чаще всего от горячего. Характерны боли при смене температур. Неприятный запах изо рта из зуба.
Из анамнеза можно выявить, что зуб в прошлом сильно болел, но потом боли постепенно стихли.
Объективно: глубокая кариозная полость. Зуб имеет сероватый оттенок. Полость зуба вскрыта достаточно широко. Зондирование болезненно только в глубоких слоях коронковой пульпы или в глубине корневых каналов. Поверхностные слои пульпы грязно-серого цвета, не кровоточат. Действие температурных раздражителей вызывает медленное нарастание боли и постепенное ее угасание. Перкуссия зуба безболезненна. На рентгенограмме обнаруживается расширение периодонтальной щели или резорбция кости с нечеткими контурами. ЭОД — 60—100 мкА.
Хронический гангренозный пульпит необходимо дифференцировать с хроническим фиброзным пульпитом и хроническим верхушечным периодонтитом.
Хронический гангренозный пульпит в стадии обострения
Жалобы: самопроизвольные ноющие боли с короткими «светлыми» промежутками. Боль волнообразного характера. Горячее провоцирует боль, холод ее ненадолго успокаивается. Иногда боль при накусывании. Из анамнеза выясняется, что зуб болит не первый раз.
Объективно: зуб изменен в цвете, есть глубокая кариозная полость, сообщающаяся довольно широко с полостью зуба. Зондирование поверхностных слоев пульпы безболезненно, пульпа не кровоточит, цвет ее грязно-серый. Обнаруживается гнилостный запах. При зондировании более глубоких слоев коронковой пульпы или устьев корневых каналов выявляется болезненная реакция. Перкуссия зуба болезненна. По переходной складке в области больного зуба выявляет гиперемия. ЭОД — 60—100 мкА. На рентгенограмме расширение периодонтальной щели или резорбции костной ткани с нечеткими контурами.
Хронический гангренозный пульпит в стадии обострения надо дифференцировать с хроническим фиброзным пульпитом в стадии обострения, острым диффузным пульпитом, острым верхушечным периодонтитом и хроническим верхушечным периодонтитом в стадии обострения.
Хронический гипертрофический пульпит имеет две клинические формы: гранулирующую (разрастание грануляционной ткани из полости зуба в кариозную полость) и полип пульпы — более поздняя стадия течения заболевания (разросшаяся ткань пульпы покрывается ротовым десневым эпителием).
Жалобы: кровоточивость из зуба при жевании, боль при попадании в зуб жесткой пищи. Беспокоит внешний вид зуба, из кариозной полости которого что-то выбухает.
Объективно: кариозная полость заполнена разросшейся тканью ярко-красного цвета, кровоточит при легком зондировании, отмечается умеренная болезненность. Полип пульпы имеет бледно- розовый цвет (цвет нормальной слизистой), при зондировании кровоточивость отсутствует, болезненность слабая, консистенция полипа плотная.
На стороне больного зуба выявляются обильные зубные отложения, так как пациент щадит эту сторону при жевании. Реакция на температурные раздражители выражена слабо. На рентгенограмме изменений в периапикальных тканях нет. Чаще встречается у детей и подростков.
Хронический гипертрофический пульпит необходимо дифференцировать с разрастанием десневого сосочка и с разросшимися грануляциями из перфорации дна полости зуба.
Диагноз «состояние после полного удаления пульпы» ставится, если пациент обратился по поводу выпадения пломбы в ранее депульпированном зубе; зуб не беспокоит, герметизм каналов не нарушен, перкуссия безболезненна, переходная складка в области данного зуба без патологии, на рентгенограмме изменений в периодонте не обнаруживается.