Реферат: Гемическая гипоксия

Такой вид гипоксии развивается в результате снижения количества эритроцитов и/или ге­моглобина (анемическая гипоксия), или при снижении способности гемоглобина связывать О2.

Анемическая гипоксия обусловлена уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в циркулирующей крови, при этом нарушается доставка кислорода к органам и тканям. Анемии могут быть развиться при кровопотере, угнетении костномозгового кроветворения, повреждении токсическими факторами, ионизирующей радиацией, лейкозным процессом, дефицитом компонентов, необходимых для нормального эритропоэза и синтеза гемоглобина: железа, витаминов, эритропоэтина, избыточном разрушении эритроцитов (гемолитические).

Нарушение транспорта кислорода кровью может развиваться при качественных изменениях гемоглобина. Такая форма гемической гипоксии может развиться при отравлении окисью углерода, метгемоглобинообразователями, при врожденных аномалиях гемоглобина, нарушениях физико-химических свойств внутренней среды организма, которые влияют на процессы его оксигенации в легких и дезоксигенации в тканях.

Сродство Нв с угарным газом в 300 раз выше, чем с кислородом, поэтому его ничтожные концентрации при длительной экспозиции дают тяжелое отравление. Соединенный с СО гемоглобин (карбоксигемоглобин HbCO) не может выполнять функ­цию переноса кислорода. СО тормозит диссоциацию оставшегося ге­моглобина, блокирует железосодержащие дыхательные ферменты. Развитие интоксикации окисью углерода возможно в производственных условиях: металлургических цехах, на коксохимических, кирпичных и цементных заводах, химических производствах, гаражах, на городских магистралях с интенсивным автотранспортным движением, в жилых помещениях при неисправности газовых приборов или печного отопления, при пожарах.

Теряет способность к переносу кислорода и метгемоглобин (met-Hb).

Метгемоглобин – met-Hb отличается от нормального гемоглобина тем, что железо гемма в нем находится не в виде Fe2+, а окислено до Fe3+. К транспорту кислорода met-Hb не способен. К основным метгемоглобинообразователям относятся:

— Нитросоединения: окислы азота, нитриты, нитраты, органические нитросоединения.

В эксперименте используют нитрат натрия для получения различной тяжести анемий в дозе 3-5-10 мг/100 подкожно в 1%растворе.

— Аминосоединения: гидроксиламин, анилин, фенилгидрозин, аминофенолы и др.

— Окислители: хлораты, хроматы, перманганаты.

— Окислительно-восстановительные красители: метиленовая синь, нильский голубой, бриллиантовый голубой.

— Лекарственные препараты: висмут, новокаин, анестезин, фенецетин, сульфаниламиды, барбитураты, аспирин и др.

Содержание Мет — Нв обусловливает тяжесть гипоксии:

1. бессимптомная — 5-15% Мет.-Нв,

2. легкая Мет — Нв — до 18-20%,

3. средняя — Мет — Нв до 35-36%,

4. тяжелая — Мет — Нв больше 36%,

5. смертельная Мет — Нв 75%.

Изменения газового состава и рН крови

— снижение объёмного содержания кислорода в артериальной крови (VaO2 в норме равно 19,5–21 объёмных %);

— нормальное (!) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови;

— снижение рvO2 (венозная гипоксемия);

— негазовый ацидоз;

— снижение артерио‑венозной разницы по кислороду.