Реферат: Мониторинг окружающей среды

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

Мониторинг окружающей среды

Задание29

Будут ли отражаться электромагнитные волны с граничнойчастотой 9 МГц в дневное время от />-слоя на высоте 200 км, если концентрация электронов внем равна /> />?

Дано:

/>;

/>.

Решение:

/>-слой ионосферы представляет собой плазменный слой сконцентрацией электронов, которая меняется в зависимости от времени суток.Диэлектрическая проницаемость плазмы равна:

/>

где /> - концентрация заряженных частиц;

/>, /> - заряд и масса электрона;

/> - круговая частота излучения;

/> - диэлектрическая постоянная.

При увеличении концентрацииэлектронов или уменьшении частоты диэлектрическая проницаемость уменьшается.При диэлектрической проницаемости />, меньшей нуля, электромагнитные волны затухают и отражаются отграницы с />.

Электромагнитные волны отражаются отграницы слоя />, если круговая частота />.

Так как />, а />, то приняв /> (чтобы началось выполнятся условие отражения />) найдем />. Запишем /> и />, после того как мы приравняли левые части этих двухуравнений, получим:

/>

/> 

 этомаксимальная частота, при которой волны еще отражаются; эта величина меньше чем/>, соответственно электромагнитные волны с частотой /> отражаться не будут.

Ответ: электромагнитные волны с граничнойчастотой /> не будут отражаться от />-слоя в дневное время (при концентрации электронов внем />).

Задание39

Для -лучей энергией /> толщины половинных слоев ослабления алюминия и свинцасоответственно равны:

/>,

/>.

Найдите линейные коэффициентыослабления /> этих веществ.

Решение: При прохождении -лучей через слой веществапроисходит их поглощение, следовательно интенсивность />-лучей экспоненциально убывает в зависимости оттолщины слоя:

/>

Пройдяпоглощающий слой толщиной, равной толщине слоя половинного ослабления />, пучок -лучей будет иметь интенсивность

/>

Подставив значение /> и./>, первую формулу, получим:

/>

/>

Прологарифмировав последнеевыражение, получим искомое значение линейного коэффициента ослабления:

/>

Подставив значения />, /> и />, найдем величины /> и /> соответственно

/>

/>

Ответ: линейные коэффициенты ослабленияравны />и />для алюминия и свинца соответственно.

Задание49

Миможелезнодорожной платформы проходит электропоезд. Наблюдатель, стоящий наплатформе, слышит звук сирены электропоезда. Когда поезд приближается кажущаясячастота звука />; когда поезд удаляется, кажущаяся частота />. Найти скорость поезда и частоту звука, издаваемогосиреной электропоезда. Скорость звука />.

Дано:

/>

/>

/>

/>

Найти:u-? ν-?

Решение: Согласно принципу Доплера, частотазвука, воспринимаемая наблюдателем, зависит от скорости движения источниказвука и скорости движения наблюдателя. Эта зависимость выражается формулой:

/>,

Где ν –частота, звуковых волн, излучаемых источником;

с – скоростьзвука;

u – скоростьдвижения источника;

v — скоростьдвижения наблюдателя;

/> - частота волн, воспринимаемых наблюдателем.

Учитывая,что наблюдатель остается неподвижным (v = 0), получаем:

/>.

Тогдаполучим систему уравнений cдвумя неизвестными u и ν:

/>          (поезд приближается)

/>.           (поезд удаляется)

Отсюда:

/>,/>.

u= 34 м/c, /> = 990 Гц.

Ответ: скорость движения поезда 34 м/с,частота звука, издаваемого сиреной электропоезда, 990 Гц.

Задание59

Опишитеосновные и опасные свойства, напишите соответствующие уравнения химическихреакций поверхностно-активных веществ (ПАВ).

Решение:

1)Поверхностная активность:

ПАВ ‒ органические соединения дифильногостроения, т. е. содержащие в молекуле атомные группы, сильно различающиеся поинтенсивности взаимодействия с окружающей средой (в наиболее практически важномслучае — водой). Так, в молекулах ПАВ имеются один или несколько углеводородныхрадикалов, составляющих липофильную, часть (гидрофобную часть) молекулы, и однаили несколько полярных групп ‒ гидрофильная часть. Слабо взаимодействующие с водойгидрофобные группы определяют стремление молекулы к переходу из водной(полярной) среды в углеводородную (неполярную). Гидрофильные группы, наоборот,удерживают молекулу в полярной среде или, если молекула ПАВ находится вуглеводородной жидкости, определяют её стремление к переходу в полярную среду.По типу гидрофильных групп ПАВ делят на ионные, или ионогенные, и неионные, илинеионогенные. Ионные ПАВ диссоциируют в воде на ионы, одни из которых обладаютадсорбционной (поверхностной) активностью, другие (противоионы) ‒ адсорбционно неактивны. Еслиадсорбционно активны анионы, ПАВ называются анионными, или анионоактивными, в противоположномслучае ‒ катионными, или катионо-активными.Анионные ПАВ ‒ органические кислоты и их соли, катионные ‒ основания, обычно амины различнойстепени замещения, и их соли.

АнионоактивныеПАВ:

/>

Отрицательныеионы (анионы) мыла и алкилбензолсульфоната склонны концентрироваться наповерхности раздела воды и жира. Водорастворимый отрицательно заряженный конецостается в воде, тогда как углеводородная часть погружена в жир.

КатионоактивныеПАВ:

/>

окружающаясреда активное вещество

Типичныйкатионный детергент, хлорид алкилдиметилбензиламмония (IV), является сольючетвертичного аммония, содержащей азот, связанный с четырьмя группами.Хлорид-анион всегда остается в воде, поэтому его называют гидрофильным;углеводородные группы, связанные с положительно заряженным азотом, являютсялипофильными.

2)Действие на окружающую среду:

Широкоеприменение синтетических поверхностно-активных веществ (СПАВ), особенно в составемоющих средств, обусловливает поступление их со сточными водами во многиеводоемы, в том числе в источники хозяйственно-питьевого водоснабжения. Внастоящее время эти вещества являются одними из самых распространенныххимических загрязнителей водоемов. В подземные воды ПАВ попадают в результатеприменения почвенных методов очистки сточных вод на биологических полях, припополнении запасов сточных вод из открытых водоемов и при загрязнении почвыэтими веществами.

Поверхностно-активныевещества относятся к экологически жестким веществам. Они очень трудноассимилируются природной средой и крайне отрицательно влияют на состояниеводоемов. Дело в том, что на их окисление расходуется слишком многорастворенного кислорода, который таким образом отвлекается от процессовбиологического окисления. Детергенты очень вредны для гидробионтов. У рыб онивызывают жаберные кровотечения и удушье, а у теплокровных животных нарушаютфункции биомембран, усиливая тем самым токсическое и канцерогенное влияниедругих токсикантов водной среды.

3)Токсичность:

Отрицательноевлияние ПАВ на организм обусловлено в основном их раздражающим исенсибилизирующим действием. Мелкодисперсной пыли ПАВ обладает хорошейрастворимостью в воде и жидких средах организма, плохой смываемостью с загрязненныхею поверхностей, что усиливает активность ПАВ. Ингаляционное поступление ворганизм пыли ПАВ может вызывать дистрофические изменения и аллергическиезаболевания верхних дыхательных путей, способствовать более частомувозникновению острых респираторных инфекций, острых бронхитов, а в ряде случаевявляется причиной возникновения и прогрессирования бронхиальной астмы. Придлительном воздействии ПАВ на кожу возникает выраженная сухость кожи,сопровождающаяся зудом. В дальнейшем возможно развитие клинически выраженныхформ дерматитов и экзем. Изменение бактерицидных свойств кожи способствуетвозникновению фурункулов, карбункулов, флегмон, абсцессов и др.

Задание69

Проанализироватьабсорбцию, распределение и токсичность иона металла (на примере молибдена) ворганизме человека и животных.

Решение:

Молибден ‒ единственный элемент второй серии переходныхметаллов, биологическая функция которого в настоящее время известна. Впервыевнимание на этот элемент было обращено в связи с его токсическим действием наорганизм сельскохозяйственных животных: было установлено, что известный более100 лет в Англии «пастбищный понос» крупного рогатого скота (teart) представляет собой не что иное, какмолибденоз. Вскоре молибденоз был описан как «болотный понос» в НовойЗеландии, Нидерландах, США, ГДР и других странах мира. Во всех случаях онвстречался в определенных ограниченных пастбищных массивах, отличающихсяповышенным уровнем этого металла в почвах и растительности. Первые исследованиямолибденоза позволили предложить и эффективное средство его предупреждения ‒ дачу животным сульфата меди. Такимобразом, с самого начала был обнаружен физиологический антагонизм этих двухметаллов, который, как вскоре оказалось, имеет различные формы проявления взависимости от содержания в корме сульфатов.

Явления недостаточности молибдена у сельскохозяйственныхживотных в естественных условиях не обнаружены, если не считать повышениесодержания меди в организме животных при низком уровне молибдена в пастбищныхрастениях. Дефицит молибдена удалось вызвать экспериментальным путем у жвачных,которым он необходим для нормального функционирования микрофлоры преджелудков,и у домашних птиц, нуждающихся в повышенном количестве этого элемента в связи синтенсивным течением у них пуринового обмена.

Выяснение роли молибдена в обмене веществ животного организмасвязано с открытием трех молибденсодержащих ферментов ‒ ксантиноксидазы, альдегидоксидазы исульфитоксидазы.

Молибден хорошо всасывается как из продуктов питания, так ииз большинства своих неорганических соединений. Особенно хорошо усваиваютсяжвачными водорастворимые соединения шестивалентного молибдена и его соединения,присутствующие в зеленых растениях. Кролики и морские свинки хорошо усваиваютдаже такие слаборастворимые соединения, как /> и /> (но не />), если их добавлять в корм большими дозами. Молодняккрупного рогатого скота усваивает поступившие per os дозы 49Мо значительно хуже, чем растущиесвиньи. Основным местом всасывания молибдена является тонкая кишка.

У свиней, крыс и человека молибден выделяется преимущественнос мочой, тогда как укрупного рогатого скота и овец, получающих корм, бедный сульфатами, в мочепоявляются всего /> молибдена от поступившей дозы. При повышении суточнойдозы сульфатов до /> в сухом веществе рациона количество молибдена,выделяемое с мочой, у жвачных возрастает до />. Действие сульфатов носит высокоспецифическийхарактер, не связано с усилением диуреза, и их замена целым рядом других солей,таких как вольфрамати,селенаты, фосфаты,цитрат и перманганат,не оказывает подобноговлияния на выделение молибдена. Эндогенный сульфат столь же эффективен, как исульфат экзогенного происхождения, о чем свидетельствует влияние на обменмолибдена пищи с высоким содержанием белка. Дача овцам тиосульфата, цистеина иметионина оказывает защитное действие при молибденозе. Определенная частьмолибдена выделяется с молоком и желчью. Обмен молибдена в значительной мерезависит от деятельности микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Молибден длительноевремя задерживается в пищеварительном канале жвачных, так как включается всостав его микрофлоры. Будучи ростовым фактором для бактерий, этот элемент в повышенных количествах вызывает их усиленноеразмножение в кишечнике, что приводит к поносам, наблюдаемым у жвачных примолибденозе.

В настоящее время известно 15 молибденсодержащих ферментов,три из которых встречаются в животном организме. Это альдегидоксидаза,ксантиноксидаза и сульфитоксидаза. Молибденсодержащие ферменты образованыобычно несколькими субъединицами, содержат два атома молибдена и дополнительныепростетические группы (молибдоптерин, ФАД, Fe, гем, Se). В биологических системах молибденприсутствует в четырех состояниях окисления (IV ‒ VI), из которых соединения Mo(V) имеют отчетливыйЭПР-сигнал, легко распознаваемый по его характерной сверхтонкой структуре,содержащей шесть сателлитных пиков.

Из перечисленных ферментов остановимся на ксантиноксидазе исульфитоксидазе, которые имеют существенное значение в патологии человека, атакже упомянем молибденовый кофактор, содержащий молибден, железо и серу.

Ксантиноксидаза коровьего молока (фермент Шардингера)представляет собой димер с молекулярной массой 283000, содержащий на каждуюсубъединицу молекулу ФАД, кластер. Fe4S4 (или два кластера Fe4S4), персульфидную группу и один атом молибдена. Ферменткатализирует окисление гипоксантина в ксантин и ксантина в мочевую кислоту.

Ксантиноксидаза ‒ фермент, катализирующий окислениексантина, гипоксантина и альдегидов с поглощением кислорода и образованиемсоответственно мочевой кислоты, ксантина или карбонових кислот и супероксидных радикалов. Онаявляется важным ферментом обмена пуринов, катализирующим реакцию, завершающуюобразование мочевой кислоты в организме человека и животных. При генетическомдефекте ксантиноксидазы и нарушении реабсорбции ксантина в почечных канальцахвозникает ксантинурия, которая характеризуется выделением с мочой оченьбольшого количества ксантина и тенденцией к образованию ксантиновых камней; приэтом содержание мочевой кислоты в сыворотке крови и в моче в суточномколичестве резко снижено (менее /> и />).

Ксантиноксидаза окисляет большое число соединений, включающихпурины, птеридины, пиримидины и альдегиды. Однако физиологическое значениенекоторых из этих реакций неизвестно. Аллопуринол ‒ пиразолопиримидии, используемый вклинике при лечении подагры, окисляется ферментом до оксипуринола, блокирующегомолибденовый центр и реакцию образования уратов. Молибден фиксируется при этомв состоянии окисления +4.

Оксидазная активность свойственна ферментам млекопитающих,тогда как аналогичные ферменты из тканей пищи, грибов и микроорганизмов являютсядегидрогеназами, использующими в качестве физиологических акцепторов электроновNAD+ или другие переносчики электронов. Ферменты млекопитающихпретерпевают превращение в оксидазу из дегидрогеназы в процессе выделения. Вэтой связи следует иметь в виду, что in vivo образование супероксидногоиона-радикала, по-видимому, весьма ограничено.

Сульфитоксидаза превращает сульфит в сульфат и строгоспецифична к своему субстрату. Фермент присутствует преимущественно в печени, гдеон локализуется в межмембранном пространстве митохондрий. Его физиологическимакцептором электронов является митохондриальиый цитохром c. Сульфитоксидаза выделена из печеничеловека, крупного рогатого скота, кроликов и крыс. Она представляет собойдимер, образованный двумя идентичными субъединицами с молекулярной массой 55000‒ 60000, из которых каждая содержит поодному атому молибдена и одной молекуле цитохрома b5-типа.

Окисление сульфита осуществляется молибденовым центром, чтоприводит к восстановлению Mo6+ до Мо4+, реокисление которого совершаетсяодноэлектронными этапами и включает образование Мо5+. Двепростетические группы сульфитоксидазы расположены в разных доменах. С помощьюмягкого протеолиза сульфитоксидазы из печени крысы удалось выделитьмолибденовый домен с сохранением его каталитической активности. Этот доменявляется единственным известным молибдопротеидом, не имеющим, кроме Мо,других простетических групп.

Генетический дефект сульфитоксидазы у человека характеризуетсявыраженными аномалиями мозга, умственной отсталостью, эктопией хрусталика иповышенным выделением с мочой сульфитов, S-сульфоцистеина и тиосульфата призаметном снижении количества сульфатов. Молекулярная основа этой патологии неизвестна. Можнопредположить, что она наступает либо в связи с накоплением токсическихколичеств сульфитов в одном из критических органов, либо из-за отсутствиясульфата, необходимого для образования сульфолипидов, белков и мелких молекул. Тяжелыепатофизиологические нарушения при этом дефекте свидетельствуют онезаменимости молибдена для организма человека.

Молибденовый кофактор. Одним из наиболее впечатляющих событийв исследованиях биохимии молибдена последних лет является расшифровка природымолибденового кофактора. Этот кофактор, рассматривавшийся вначале как чистогипотетическое соединительное звено двух молибденовых ферментов у Aspergillus nidulans, вскоре оказался незаменимым компонентомвсех (кроме одного) известных в настоящее время молибденсодержащих ферментов.

Было показано, что в моче больных отсутствуют молибденовыйкофактор и уротион. Это свидетельствует, что у обоих соединений имеются общиепути биосинтеза. Молибденовый кофактор получил название «молибдоптерин».

В литературе уже давно обсуждается вопрос о возможной связиизбытка молибдена в пище с возникновением подагры. Предполагается, что повышенныйсинтез ксантиноксидазы и интенсификация пуринового обмена ведут к накоплению избыточныхколичеств мочевой кислоты, с выделением которых не справляются почки. Врезультате этого мочевая кислота и ее соли откладываются в сухожилиях исуставах. Этозаболевание характеризуется соответствующими биохимическими изменениями вкрови. Однако в настоящее время еще нет определенного мнения о его истиннойприроде.