Реферат: Расстройства кровообращения

16/09/96ПАТОЛОГИЧЕСКАЯАНАТОМИЯ

ТЕМА: РАССТРОЙСТВАКРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройствакровообращенияв пределахцелого организмаимеют в своейоснове функциональныеизменения всехорганов и системи прежде всегоконечно изменениесердца.

Расстройствакровообращенияподразделяютсяна 6 главныхвариантов:

Гиперемия или полнокровие

Кровотечение или геморрагия

Тромбоз

Эмболия

Ишемия или местное малокровие

Инфаркт

ГИПЕРЕМИЯ: артериальнаягиперемия нестоль важна.Венозная гиперемиявыражаетсяв повышенномкровенаполненииткани, имеет место затрудненныйотток крови, в то время какартериальныйприток не изменен, или несколькоуменьшен. Венознаягиперемиябывает местнойи общей, нозначительноечаще встречаетсяи важнее дляпрактики общаявенозная гиперемия.

Микроскопическаяхарактеристика: на ткани живогочеловека отмечаетсянекотороеснижение температуры( на 0.5 -1 градус), некотороерасширениевен и капилляров, и на коже появляетсясинюшная окраска( ее называютцианоз). При быстро возникающемвенозном застоеразвиваетсяотек ткани, причем он развиваетсяне во всех тканях, а в полостях, и в тех органах, где есть пространстводля размещенияжидкости. Например, в почках и печени, где особыхпространств, кроме некоторыхщелей нет отекзаметен толькопод микроскопом.В то же времяотек легких, где пространствамного, заметенмакроскопически.

Транссудат( отечная жидкость)- возникает привенозном застое, обычно прозрачный, а ткани которыеон омываетсохраняютнормальныйцвет.

Экссудат- жидкостьплазменногопроисхождения, она возникаетпри воспалении, мутная, серовато-желтогоили красногоцвета, тканикоторые омываетэкссудат имеюттусклый оттенок.

Примедленно возникающейгиперемии тканьподвергаетсябурой индурации.Дело в том чтопри хроническомзастое, когдавенозное руслопереполненокровью, с течениевремени в немповышаетсяпроницаемостьстенок, и некотороеколичествожидкости исамых мелкихформенныхэлементов кровивыходят в окружающуюткань. В тканяхиз эритроцитоввысвобождаютсяразличныепигменты: гемоглобин, гемосидерин.Последнийобразует вткани посредствомсложной биохимическойреакции бурыемассы, которыепоглощаютмакрофаги.

Индурация — это уплотнениев условияххроническойгипоксии. Делов том, что любаяткань организмапопав в условиякислородногоголодания, начинает развиватьсвою строму, за счет соединительнойткани ( являетсяосновной — стромойвсех органов).Увеличениестромы — этоприспособительнаяреакция, таккак вместе состромой в тканипрорастаюткапилляры, чтокомпенсируетгипоксию. Напрактике, какправило такогоне происходит, а имеет местосклероз — прорастаниесоединительнойткани или индурация.Наконец самивены при венозномзастое расширяютсяи склерозируются.

Микроскопическаякартина:расширенныеи переполненныекровью венулы.Венулу легкоотличит отартерии — у артериитолще стенка(за счет болеевыраженногогладкомышечногослоя — медии).Если имеетместо острыйвенозный застой то можно увидетьотечную жидкость( практическине содержитбелка в отличиеот экссудатакоторый содержитболее 1% белка)которая мутнаязасчет форменныхэлементовкрови. Небольшойпроцент белкав транссудатесоздает условиядля нежно-розовогопрокрашиванияэозином жидкостив альвеолах.Также в альвеолахбудет заметнахороша развитаясоединительнаяткань. В легочнойткани с альвеолярнымиперегородками, имеющие в норме“кружевнойхарактер”, припатологии: промежуткимежду альвеоламибудут заполненысоединительнойтканью, несколькопридавливающейкровеносныесосуды. Малотого, вы сразуувидите бурыйпигмент — гемосидерин, часть которогонаходится вмакрофагах.Макрофага вомногих внутреннихорганах выполняютроль “дежурныхдворников”: это клетки, стоящие настраже иммунногогомеостаза- равновесия.Они подбираютвсякий инородныйматериал, фагоцитируютего, пытаются уничтожитьего. То же самоепроисходитс гемосидерином, когда макрофагипоглощают егото их называютгемосидерофагами.

Местныйвенозный застой: обычно связанс закупоркойили с пережатиемкакой-либомагистральнойвены.

Общаявенозная гиперемия- бывает 3-х главныхвидов — это застоймалого кругакровообращенияи застой большогокруга кровообращения, застой воротнойвены.

Причинызастой в маломкругу:

Левожелудочковая недостаточность. Представим себе, что левый желудочек в силу какого-то поражения его мышц, скажем, инфарктом, пулевого ранения, склероза коронарных артерий начинает выкачивать не весь объем крови. Частично в нем остается кровь, а значит, и в легочном кругу наблюдается застой.

Митральный порок может быть в виде стеноза при котором не весь объем крови может перейти в желудочек из предсердия за единицу времени отпущенного на диастолу. Значит в предсердии остается какой-то резервный объем крови, а значит повышается давление в венах малого круга кровообращения. При недостаточности митрального клапана( негерметичное смыкание створок клапана) что возникает при ревматизме, склерозе. При этом кровь во время систолы попадает обратно в предсердия где и накапливается постепенно.

Аортальный порок: сужение или недостаточность полулунных аортальных клапанов, вследствие их склерозирования. При том и другом кровь сначала задерживается в желудочке ( которые может некоторое время компенсировать это состояние за счет увеличения силы сокращений) а потом кровь начинает накапливаться в предсердиях.

Сдавление опухолью средостения легочных вен — наиболее редкая причина.

ДИНАМИКАИЗМЕНЕНИЙ

Приостром венозномзастое малогокруга ( развиваетсяот несколькихминут до несколькихчасов) возникаетотек легких.

Макроскопически:легкие не спадаются, при надавливаниипальцем остаютсяне расправленныеямки, на разрезевытекает большоеколичествотранссудатаи темной венознойкрови.

Микроскопически:утолщенныеальвеолярныеперегородки, бурый пигментлежащий частичносвободно вперегородкахчастично вмакрофагах, расширенныекровью вены.

Причинасмерти: сердечнаяи сердечно-легочнаянедостаточность.

ЗАСТОЙБОЛЬШОГО КРУГАКРОВООБРАЩЕНИЯ:

ПРИЧИНЫ:

уже имеющийся венозный застой малого круга. Правый желудочек гонит кровь через легкие. Если венозная сеть легких забита венозной кровью, а артериальная более или менее свободна, то правому желудочку трудно проталкивать кровь по венозной сети, поначалу он компенсаторно усиливает силу сокращений и гипертрофируется. Гипертрофированное сердце за счет правого желудочка называется легочным сердцем. Толщина стенки правого желудочка вместо 1-2 мм в норме достигает 5-10 мм, то есть макроскопически можно даже на отличить по толщине стенки левый желудочек от правого. Какое-то время увеличение толщины стенки носит компенсаторный характер но затем неминуемо ведет к декомпенсации, сопровождающейся дилатацией — расширением, при которой развивается застой большого круга кровообращения.

диффузные склеротические изменения в легких. При длительных, хронических пневмониях может возникнуть пневмосклероз. Бывает и при профессиональных запылениях (пневмокониоз) например у шахтеров, рабочих цементной промышленности. Межальвеолярные перегородки почти у каждой альвеолы утолщены, развита соединительная ткань, которая слегка придавливает легочные вены. этого вполне достаточно для препятствия току крови.

редкая причина — правожелудочковая недостаточность потому что инфаркты в правом желудочке бывают крайне редко.

сдавление опухолью стволов полых вен.

ДИНАМИКАИЗМЕНЕНИЙ. Прибыстро развивающемсязастое развиваетсяотек — при гиперемиибольшого круга- отек кожи имягких тканейчто называетсяанасарка. Конечностиобычно при этомувеличиваются, изменяютсяочертаниятканей, принадавливанииостаются ямки, которые нерасправляются, виден венозныйрисунок.

ФОРМЫОТЕКОВ: отекбрюшной полостиназываетсяасцитом, отекплевральнойполости — гидроторакс, отек полостиперикарда — гидроперикарди т.п. Цианоз связан с расширениемвен, выраженноетем сильнеечем дальше отсердца расположенаткань

“Мускатнаяпечень” — клиническипроявляетсяувеличениемпечени: нижнийкрай выходитиз-под ребернойдуги на несколькопальцев, становитсяболезненнойпри пальпациии закругленной.Размеры печенизначительнопревышаютнормальные( в норме 28 см — фронтальныйразмер, 16 — сагиттальныйразмер большойдоли, 12 — малой,8 см — вертикальныйразмер). На разрезевидно отчетливыйрисунок мускатногоореха.

Микроскопически:это выражаетсяв том, что впеченочныхдольках всецентральныевены расширеныи переполненыкровью, всекапилляры, впадающие вних также забитыкровью, а впериферическихотделах долекиз-за нарушенияобмена веществпоявляетсяжир.

Причинысмерти — сердечнаянедостаточность.

ЗАСТОЙВ СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙВЕНЫ — его причинысвязаны толькос печенью — диффузныесклеротическиеизменения — цирроз, режезастойнаяиндурацияприводят ктому, что впеченочныхдольках капиллярыпережимаютсясоединительнойтканью. Портальнаягипертензиявключает в себяряд клиническихпроявлений:

асцит

варикозное расширение вне печеночных портокавальных анастомозов ( вен желудка и пищевода, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки).

застойное увеличение селезенки — спленомегалия, с последующей индурацией.

ТРОМБОЗ- это процессприжизненногосвертываниякрови в просветсосуда или вполостях сердца.Другими словамиэто необратимаяденатурациябелков и форменныхэлементовкрови.

Причины:

изменения сосудистой стенки при воспалении, атеросклерозе, ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни ( вместо правильно констрикции-дилатации венозный сосуд сужается и долгое время сохраняет свою форму спастически).

изменения скорости и направления кровотока. Эти изменения часто бывают местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности принято называть марантическими ( застойными). Они могут возникать в периферических венах.

ряд причин связанных с изменением химического состава крови: при возрастании грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизмтромбообразованиясостоит из 4-хстадий:

фаза агглютинации тромбоцитов

коагуляция фибриногена, образование фибрина

агглютинация эритроцитов

преципитация — осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.

Макроскопически:прежде всегонеобходимоотличить тромбот посмертногосгустка: тромбсвязан тесносо стенкойкровеносногососуда, а сгустоклежит свободно.Тромб имееттусклую, иногдадаже шероховатуюповерхность, а у сгусткаповерхностьгладкая, блестящая,“зеркальная”.Тромб имеетхрупкую консистенцию, в то время какконсистенциясгустка желеобразная.

В зависимостиот места и условийобразованиятромбы бывают:

Белые ( тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях.

Красные ( тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока, чаще в венах.

Смешанные: место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный.

Гиалиновые тромбы — самый редкий вариант( состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах.

По отношениюк просветусосуда различаюттромбы:

закупоривающие ( обтурирующие), что означает, что просвет сосуда закрыт массой тромба

пристеночные

в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы

Микроскопически:красные тромбыпредставляютсобой некроз богатый белком, окрашиваемыйэозином в красныйцвет. В некротическихмассах могутвстречатьсяформенныеэлементы идетрит — обломкиклеток.

Исходы:

самый частый — организация, то есть прорастание соединительной тканью

петрификация — отложение извести

вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при повреждении.

ЭМБОЛИЯ — этоперенос кровотокомчастиц, которыев норме в немне встречаются.Существую триглавных направлениядвижения эмболовпо кругамкровообращения:

из левого сердца в артериальную систему

из вен большого круга через правое сердце в легочный ствол

по воротной вене

Различают 7видов эмболий:

тромбоэмболия: одной из причин отрыва тромб является его размягчение, но он может оторваться и сам от места прикрепления. Клинический пример: 14 летный мальчик с ревматизмом после игры в футбол умер от внезапной смерти. Выяснилось что у него был тромб на склерозированной створке митрального клапана. В момент физической нагрузки создались условия для отрыва тромба, он закупорил одну из мозговых артерий, в результате чего наступила смерть.

тканевая или клеточная эмболия. Встречается при злокачественных опухолях, когда раковые или саркомные клетки прорастают в кровяное русло, отрываются от опухоли и циркулируют с током крови и застревают в дистантных ветвях внутренних органов, вызывая опухолевую эмболию. Эти дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли называются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование идет через воротную вену в печень.

микробная эмболия — возникает при гнойном воспалении. Гной расплавляет своими ферментами окружающие ткани, в том числе и сосуды и микробы имеют возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать дальше по организму. Чем больше гнойник тем больше вероятности для проникновения микробов в кровь. Состояние которое при этом возникает называется сепсисом.

Жировая эмболия возникает при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. Попадающие в вены жировые капли ( из костного мозга) облитерируют капилляры легких.

Воздушная эмболия. Бывает при ранении крупных вен. Для лабораторного животного, в частности для подопытного кролика достаточно 5 кубиков введенных через шприц воздуха, чтобы возникла воздушная эмболия.

Газовая эмболия. Встречается при кессоновой болезни: при резком подъеме водолазов меняется газовый состав крови, в ней спонтанно появляются пузырьки азота ( при высоком давлении — во время погружения — азот растворяется в крови в большей мере, а при подъеме не успевает выйти из крови).

Эмболия инородными телами: движение пуль и осколков против кровотока под влиянием силы тяжести ( ретроградно) или по кровотоку.

ИНФАРКТ — этонекроз возникающийиз-за прекращениякровоснабженияткани. Различаютпо цвету — белый, красны и белыйс красным ободком.

По форме, чтосвязано с типомкровообращения: неправильныйи конический( в почках, легких).По консистенции: сухой и влажный.

СТАДИИ РАЗВИТИЯИНФАРКТА МИОКАРДА:

Ишемическая стадия не имеет макроскопического выражения и длится всего несколько часов ( до 8-10 часов). Микроскопически: исчезновение гликогена и важнейших ферментов в клетках.

Стадия некроза — макро и микроскопически инфаркт имеет соответствующее выражение. Продолжительность стадии до суток.

Стадия исхода, чаще всего организация. В головной мозгу формируется полость — киста, в сердце и других органах идет организация и появление рубца. На это уходит неделя или более.