Реферат: Трофические язвы

Введение
   Трофическиеязвы являютсянаиболее частымосложнениемхроническойвенознойнедостаточности(ХВН) и встречаютсяу 2% трудоспособногонаселенияиндустриальноразвитых стран.У лиц пожилоговозраста частотатрофическихязв достигает4-5%. Можно с уверенностьюговорить о том, что лечениетрофическихязв являетсяодной из важнейшеймедико-социальнойпроблем современногообщества.    Несмотряна очевидныйпрогресс вдиагностикеи лечении заболеванийвен нижнихконечностей, распространенностьтрофическихязв венозногогенеза остаетсясвоего родаконстантой(1–2% взрослогонаселения), выявляемойв результатемногочисленныхисследованийна протяжениипоследних 30лет [1–3]. Декомпенсированныеформы заболеваниячаще наблюдаютсяу больных пожилоговозраста, однаконачальныепроявлениянарушенийтрофики кожии подкожнойклетчаткипоявляютсяу большинствапациентов вболее молодомвозрасте [4].Трофическиеязвы нижнихконечностейпредставляютсобой реальнуюугрозу многимаспектам качестважизни пациентов.Они характеризуютсямалой тенденциейк заживлениюи длительнымрецидивирующимтечением, приводящимк стойкойинвалидизациибольных [5–7].
   Решающеезначение вразвитии трофическойязвы как приварикозной, так и припосттромботическойболезни принадлежитвенозной гипертензии, приводящейк реализациицелого каскадапатологическихпроцессов намикроциркуляторномуровне, итогомкоторой являетсятканеваядеструкция.
  

Основныеаспекты патогенезатрофическихязв
   Причинамивозникновениятрофическихязв являютсянарушениявенозногокровообращения, возникающиепри варикознойи посттромбофлебитическойболезнях. Врезультатеклапаннойнедостаточностиподкожных, перфорантныхи глубоких веннарушаетсяотток кровииз конечностей, формируетсяхроническаявенозная гипертензия, инициирующаяв последующемцепь патологическихреакций, приводящихк трофическимизменениями язве.

Рис.1. Патогенезтрофическихрасстройствпри хроническойвенознойнедостаточности(ХВН) (T.Cheatle, H.Scott, 1998).

/>
   Длительносуществующаяфлебогипертензияувеличиваеткапиллярнуюфильтрацию, которая приводитк дисбалансумежду гидростатическими коллоиднымосмотическимдавлением — формируетсяотек. Дисфункцияэндотелиямикроциркуляторногорусла сопровождаетсятрансэндотелиальноймиграциейлейкоцитов.Имеющиеся наповерхностиэндотелиальныхклеток адгезивныемолекулы выборочносвязываютсяс определеннымитипами лейкоцитов(Т-лимфоцитыи макрофаги).Фиксированныев капиллярелейкоцитыстановятсяпричиной обструкциисосуда, снижениякапиллярногокровотока иразвитиямикронекрозовтканей. Выделяющиесяиз активированныхлейкоцитовтоксичныеметаболитыи протеолитическиеферменты приводятк развитиюхроническоговоспаленияи непосредственновлияют на развитиенекроза кожи.Кроме того, экстравазациябелка в перевазальноепространствоприводит кнакоплениюфибрина в тканяхс образованием“фибриновыхманжет” вокругкапилляров, что усугубляетметаболическиенарушения втканях, стимулируяэпидермальныйнекроз.
   Немаловажнуюроль в развитиилиподерматосклерозаи язв играетартериоло-венулярноешунтирование.Этот процесс, индуцируемыйвенозной гипертензиейи окклюзиейкапиллярногорусла, усугубляетпроцесс ишемиикожи и мышц.
   Нафоне гипоксическихизменений втканях у больныхнарушаетсяфункция периферическихнервных стволов, что проявляетсяразвитиемдистальнойполинейропатии, оказывающейнеблагоприятноевлияние наклиническоетечение трофическойязвы.   

Клиниказаболевания
   Формированиевенозной трофическойязвы происходит, как правило, в несколькоэтапов. Первоначальнона коже голени, обычно в областимедиальнойлодыжки, формируетсяучасток гиперпигментации, возникновениекоторой связанос депозициейв дерме пигментагемосидерина(продукт деградациигемоглобина).Спустя некотороевремя в центрепигментированногоучастка появляетсяуплотненныйучасток кожи, который приобретаетбелесоватый, лаковый вид, напоминающийнатек парафина.Развиваетсятак называемая“белая атрофия”кожи, что можнорассматриватькак предъязвенноесостояние.
   Вдальнейшемминимальнаятравма приводитк возникновениюязвенногодефекта, которыйпри своевременноначатом лечениидовольно быстрозакрывается.В противномслучае площадьи глубина язвыпрогрессивноувеличиваются, присоединяетсяперифокальнаявоспалительнаяреакция мягкихтканей — острыйиндуративныйцеллюлит. Возможновторичноеинфицированиес развитиемлокальных исистемныхгнойно-воспалительныхосложнений.
   Рядфакторов оказываетсущественноевлияние набыстроту формированиятрофическойязвы. Преждевсего это характерпатологии — припосттромбофлебитическойболезни язвыобразуютсяв несколькораз быстрее, чем при варикозной.Кроме того, неблагоприятнымиобстоятельствамиявляются избыточныйвес, длительныестатическиенагрузки иподъем тяжестей, несоблюдениеврачебныхпредписаний.   

Принципыдиагностики
   Трофическиеязвы чаще всегоосложняюттечение основногозаболевания- варикознойили посттромбофлебитическойболезни. Достовернымипризнакамисвязи трофическихнарушений кожис хроническойвенознойнедостаточностьюявляются:
   1.Объективныекритерии поражениявенозной системы(варикозныевены, локализующиесякак в типичных- внутренняяповерхностьбедра, задняяи медиальнаяповерхностиголени, так иатипичных — брюшная стенка, паховая и надпаховаяобласти — местах).
   2.Наличие в анамнезеподтвержденноготромбоза глубокихвен или ситуаций, указывающихна его высокуювероятность(переломы костейнижних конечностей, длительнаяиммобилизация, травматичныеабдоминальныехирургическиевмешательства, пункции икатетеризациявен нижнихконечностейи др.).
   Окончательноесуждение оприроде трофическойязвы выноситсяпосле полученияданных инструментальнойдиагностики.
   Убольных с венознымиязвами в качествескрининг-методаможно с успехомприменятьультразвуковуюдопплерографию.Задачами исследованияявляются:
   -определениехарактеравенозной патологии(варикознаяи посттромбофлебитическаяболезнь);
   -оценка состояниямагистральныхартерий.
   Болееинформативнымметодом являетсяультразвуковоедуплексноеангиосканированиес цветовымкодированиемпотоков крови, позволяющее:
   -точно оценитьпроходимостьи состояниеклапанногоаппаратамагистральныхвен;
   - определитьпричины клапаннойнедостаточностиглубоких вен(варикознаяили посттромбофлебитическаяболезнь);
   -выявить основныеисточникинизкого вено-венозногосброса (в т.ч.локализоватьнесостоятельныеперфорантныевены по отношениюк трофическойязве);
   - выявитьатеросклеротическиеизменениямагистральныхартерийконечностей.
   Ангиосканированиеявляется обязательнымпри недостаточнойинформативностипредшествующейдопплерографии, а также у всехпациентов, которым планируетсяоперативноевмешательствона венознойсистеме.
   Вспомогательнымиметодами диагностикиявляютсярадионуклиднаяи рентгеноконтрастнаяфлебография.Они применяютсяв сложныхдиагностическихситуациях, атакже при подготовкебольных креконструктивнымили эндоскопическимвмешательствам.   

Дифференциальныйдиагноз
   Нарушениятрофики кожис образованиемтрофическихязв могут возникатьпри ряде заболеваний.Прежде всегоэто периферическийоблитерирующийатеросклероз.У лиц пожилоговозраста (особенномужчин) ХВНможет сочетатьсяс атеросклеротическимпоражениемартерий нижнихконечностей.В связи с этимво время клиническогоосмотра вобязательномпорядке необходимоопределятьналичие артериальнойпульсации настопе (передняяи задняя большеберцовыеартерии). Снижениеили отсутствиеартериальнойпульсациипозволяетзаподозритьпоражениеартерий. Кромеэтого, венозныетрофическиеязвы обычноразвиваютсяна медиальнойповерхностиголени в областивнутреннейлодыжки, режеони возникаютна латеральнойповерхностиголени либоносят циркулярныйхарактер. Приатеросклерозенарушениятрофики кожиотмечаютсяв местах, наиболеечасто травмируемыхобувью (тыльнаяи подошвеннаяповерхностьстопы, пальцы).Атеросклеротическийгенез трофическихязв косвенноподтверждаетсясимптомомперемежающейсяхромоты и наличиемпризнаковатеросклеротическогопоражениядругих органови систем (ишемическаяболезнь сердца, нарушениямозговогокровообращения).Неоценимуюпомощь оказываютданные ультразвуковойдопплерографиис измерениемлодыжечно-плечевогоиндекса. Приуменьшенииэтого показателядо 0,8 и ниже наличиепериферическогоатеросклерозасомнений невызывает.
   Диабетическиетрофическиеязвы являютсяследствиемдиабетическоймикроангиопатиии полинейропатии.Наличие в анамнезесахарногодиабета (обычноинсулинзависимого)при отсутствиипризнаков ХВНпозволяетпоставитьправильныйдиагноз.
   Трофическиеязвы, возникающиена фоне злокачественнойартериальнойгипертонии(синдром Марторелла), связаны сангиоспазмоми амилоидозомсосудов микроциркуляторногорусла. Эта категорияпациентов (чащеженщины) имеютв анамнезетяжелую гипертоническуюболезнь, плохокорригирующуюсямедикаментами.Гипертоническиетрофическиеязвы обычнообразуютсяв атипичныхместах (передняяповерхностьголени, верхняятреть голени)и характеризуютсявыраженнымболевымсиндромом.
   Нейротрофическиеязвы связаныс повреждениемпозвоночникаили периферическихнервов. Онивозникают вденервированныхзонах и отличаютсябезболезненнымтечением икрайне плохойрегенерацией.
   Кромевышеуказанныхпричин образованиетрофическихязв также можетпроисходитьпри пораженияхсоединительнойткани (системнаякрасная волчанка, системныеваскулиты).   

Осложнения
   Длительное(порой на протяжениимногих месяцеви даже лет) течениетрофическойязвы приводитк развитиютяжелого дерматита, пиодермии, экземы. Основнойпричиной ихвозникновенияявляются раздражениякожи обильнымгнойным отделяемыми различнымимазевыми повязками.Дерматит можетпроявлятьсятремя формами: эритематозной, буллезной инекротической.Для последнейхарактернообразованиекожного струпа, краевого некрозаязвы, увеличениеразмеровизъязвления.
   Припроникновениистафилококковойинфекции глубоков кожу развиваетсядиффузнаяпиодермия, сопровождающаясяпоявлениемгнойных фолликулов, импетиго иэрозий.
   Наиболеечастым спутникомхроническихязв являетсяпаратравматическая(микробная, контактная)экзема, котораявозникаетвследствиевторичногомикробногоили грибковогопоражения кожина фоне сенсибилизацииорганизма. Неменее важноезначение имеетраздражениекожи повязкамии концентрированнымимедикаментамипри местномих использовании.
   Длительноенарушениетрофики кожинижних конечностейсоздает благоприятныеусловия дляразвития грибковыхпоражениймягких тканей, частота которыхдостигает 75%.Микотическаяинфекция, сенсибилизируяорганизм иусугубляятечение основногопроцесса, приводитк прогрессированиютрофическихрасстройств.
   Чащепроисходитсочетание трехклиническихформ: интертригинозной- с преимущественнымпоражениеммежпальцевыхскладок стопы; сквамозногиперкератотической; онихомикозной- с вовлечениемв процесс ногтей.Диагноз устанавливаютна основаниихарактернойклиническойкартины и данныхлабораторногоисследования.
   Однимиз грозныхосложненийтрофическихязв нижнихконечностейследует считатьзлокачественноеперерождение, которое встречаетсяв 1,6-3,5% случаев, но нередкодиагностируетсятолько в далекозашедшей стадии.Среди факторов, предрасполагающихк малигнизацииязв, можно указатьдлительноехроническоетечение гнойногопроцесса, периодическоеусиление экссудациии мацерации, травматизациюи раздражающеедействие местныхметодов лечения: многократногоультрафиолетовогооблучения, повязок с мазями, содержащимидеготь, различных“народныхсредств”, салициловоймази. Признакамималигнизациитрофическойязвы являютсяувеличениеее размеров, усиление болейи жжения в местеее расположения, появлениеприподнятостикраев в видевала, увеличениеколичестваотделяемогос гнилостнымзапахом. Своевременнаядиагностиказлокачественногоперерожденияязв возможнатолько с применениемцитологическогоисследованияотделяемогои мазков-отпечатков, а также биопсииразличныхучастков краеви дна язвы сгистологическимисследованием.
   Частыерецидивы воспаленияв области язв, длительноетечение заболеваниявызываютраспространениепроцесса вглубь, вовлечениев него подкожнойклетчатки, мышц, сухожилий, надкостницыи даже костей.Это сопровождаетсяобразованиемв нижней третиголени деревянистойплотностиадгезивного“турникета”, состоящегоиз фиброзно-перерожденнойклетчатки, фасции, капсулысустава и прилегающихсухожилий. Современем этиизмененияприводят кконтрактуреи артрозуголеностопногосустава.
   Почтиу каждого пятогобольного подязвой в процессвовлекаетсясегмент подлежащейкости и развиваетсяоссифицирующийпериостит сочагами выраженногоостеосклероза, который хорошовиден на рентгенограммекостей голени.
   Нередкохроническийгнойный процессраспространяетсяв глубь тканей, на лимфатическиесосуды и осложняетсярожистым воспалениеми гнойнымтромбофлебитом.Частые вспышкиместной инфекциивызывают необратимыеизменениялимфатическогоаппарата, клиническипроявляющиесявторичнойлимфедемой(слоновостью)дистальныхотделов конечности.Она значительноотягощаеттечение заболевания, способствуетрецидиву язви затрудняетлечение.   

Методыконсервативноголечения
   Консервативнаятерапия являетсяпервым этапомлечения пациентов.Основные еецели: снижениепроявленийХВН, заживлениетрофическойязвы или уменьшениеее площади, повышениекачества жизнипациентов.Современнаяпрограммалечения трофическихязв венознойэтиологиибазируетсяна принципеэтапности.Первоочереднойзадачей являетсязакрытие язвы.В последующемнеобходимопроведениеразличныхмероприятий, направленныхна профилактикурецидива истабилизациюпатологическогопроцесса. Наначальном(инициальном)этапе консервативноголечения, когдапрактическиу всех больныхпревалируютсимптомы остройвоспалительнойреакции в областитрофическойязвы с фибринозно-гнойнымотделяемымиз нее, необходимопридерживатьсяследующей схемылечения.
   1.Антибиотикотерапия.
   Дляпроведенияантибиотикотерапиимы, как правило, использовалицефалоспориныI–II поколения, оксациллин, либо амоксициллин.
   2.Нестероидныепротивовоспалительныеи десенсибилизирующиесредства, антигистаминныепрепараты.
   Применениепрепаратовэтих групппозволяеткупироватьили существенноуменьшитьпроявленияцеллюлита иэкзематозногодерматита, которые, какправило, осложняюттечение заболеванияв этой стадии.
   3.Препараты дляместноголечения.
   Выборсредств топическойтерапии основываетсяна учете фазраневого процессаи следующихосновных требованийк препаратамдля местноголечения трофическихязв.
   В первуюфазу раневогопроцесса:
   -антимикробнаяактивность;
   -противовоспалительнаяактивность;
   -сорбирующийэффект;
   -отсутствиеаллергическихреакций напрепарат;
   -обезболивающеедействие.
   Вовторую и третьюфазу раневогопроцесса:
   -гранулирующийэффект;
   -эпителизирующийэффект;
   -антимикробнаяактивность;
   -отсутствиеаллергическихреакций напрепарат;
   -обезболивающеедействие.
   Впервую фазураневого процесса, учитывая наличиевыраженнойэкссудациии фибринозно-некротическогоналета на днетрофическойязвы, используютсяв качестветопическихсредств водорастворимыемази с левомицетином, растворы антисептиков(диоксидин, повидон-йод), сорбирующиеповязки, а такжеферментативныепрепараты(трипсин, химотрипсини др.).
   Используявышеприведенныйалгоритм лечения, удается купироватьявления остроговоспаленияи добитьсячастичнойгрануляцииязвенной поверхностив среднем занеделю.

   Лечебнаяпрограммастроится взависимостиот стадии язвенногопроцесса.
   Фазаэкссудациихарактеризуетсяобильным раневымотделяемым, выраженнойперифокальнойвоспалительнойреакцией мягкихтканей и частойбактериальнойобсемененностьюязвы. Главнойзадачей леченияв этих условияхявляется санациятрофическойязвы от патогенноймикрофлорыи некротическихтканей, а такжеподавлениесистемногои местноговоспаления.
   Всемпациентам на10-14 дней рекомендуютполупостельныйрежим в домашнихили больничныхусловиях. Основнымикомпонентамитерапии являютсяантибиотикиширокого спектрадействияфторхинолонового(ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацини др.) или цефалоспориновогоряда (2-го и 3-гопоколений).Антибиотикицелесообразноназначатьпарентерально, хотя в рядеслучаев допускаетсяи пероральныйих прием. Учитываячастые ассоциациипатогенныхмикроорганизмовс бактероиднойи грибковойфлорой, антибактериальнуютерапию целесообразноусилить, включивв нее противогрибковыепрепараты(флюконазол, итраконазоли др.) и производныенитроимидазола(метранидазол, тинидазол идр.).
   Активноевоспалениепериульцерозныхтканей и выраженныйболевой синдромопределяютцелесообразностьсистемногоприменениянеспецифическихпротивовоспалительныхсредств, такихкак диклофенак, кетопрофени др.
   Системныеи локальныегемореологическиенарушенияследует корригироватьпутем инфузийантиагрегантов(реополиглюкинв сочетаниис пентоксифиллином).
   Сенсибилизацияорганизма врезультатемассивнойрезорбцииструктур сантигеннойактивностью(фрагментыбелков микроорганизмов, продукты деградациимягких тканейи др.), синтезбольшого количествамедиатороввоспаления(гистамин, серотонини др.) являютсяабсолютнымипоказаниямик проведениюдесенсибилизирующейтерапии (Н1-гистаминовыеблокаторы).Весьма эффективнопроведениес этой цельюсеансовгемосорбции.
   Важнейшуюроль играетместное лечениетрофическойязвы. Оно включаетв себя ежедневныйдвух-трехкратныйтуалет язвеннойповерхности.Для этого следуетиспользоватьиндивидуальнуюмягкую губкуи антисептическийраствор. В качествепоследнегомогут бытьрекомендованыкак официальныесредства (димексид, диоксидин, хлоргексидин, цитеал, эплани др.), так и растворы, приготовленныев домашнихусловиях (слабыйраствор перманганатакалия или фурацилина, отвара ромашкиили череды).После механическойобработки натрофическуюязву следуетналожить повязкус водорастворимоймазью, обладающейосмотическойактивностью(левосин, левомеколь, диоксикольи др.). При наличиипереульцерозногодерматитавокруг трофическойязвы целесообразноналожитькортикостероиднуюили цинкооксиднуюмазь.
   В случаевыраженнойэкссудациивозникаетнеобходимостьиспользованиясорбирующихповязок. Последниемогут бытьпредставленымногослойнымиполупроницаемымимембранамис угольнымсорбентом(карбонет). Междутем, учитываявысокую себестоимостьподобных повязокв повседневноймедицинскойпрактике, вкачестве сорбирующихраневых покрытийс успехом можноиспользоватьдетские памперсыили гигиеническиепрокладки.
   Эластичныйбандаж являетсянеобходимымна весь периодлечения.
   Методиканаложениякомпрессионнойповязки приоткрытых трофическихязвах заслуживаетособого внимания.Обычно применяюттехнику формированиямногослойногобандажа, используяпри этом ватно-марлевуюпрокладку(первый слой), бинт короткой(второй слой)и средней (третийслой) степенирастяжимости.Для стабилизациибандажа в рядеслучаев используютадгезивныйбинт или медицинскийгольф (чулок).
   Переходязвы в фазурепарациихарактеризуетсяочищениемраневой поверхности, появлениемгрануляций, стиханиемперифокальноговоспаленияи уменьшениемэкссудации.Основной задачейлечения становитсястимуляцияроста и созреваниясоединительнойткани. Для этогосистемнуютерапию корригируют, назначаяполивалентныефлеботоническиепрепараты(анавенол, рутозид, гинкорфорт, трибенозид, детралекс, цикло 3 форт, эндотелон идр.), антиоксиданты(витамин Е идр.), депротеинизированныедериваты кровителят (актовегин, солкосерил).Для улучшенияреологическихсвойств кровицелесообразновключать вкомплекс леченияультрафиолетовоеили лазерноеоблучениеаутокрови.Нуждается вкоррекциипрограммаместноголечения.
   Дляускорения ростасоединительнойткани целесообразноприменятькуриозин. Онпредставляетсобой ассоциациюгиалуроновойкислоты и цинка, играющих важнейшуюроль в регенераторныхпроцессах.Гиалуроноваякислота увеличиваетактивностьфагоцитозав гранулоцитах, активизируетфибробластыи эндотелиоциты, способствуетих миграциии пролиферации, увеличиваетпролиферативнуюактивностьклеток эпителия, создаваяблагоприятныеусловия дляремоделированиясоединительнотканногоматрикса. Цинк, обладая антимикробнымдействием, активизируетцелый ряд ферментов, участвующихв регенерации.В заживающейране его концентрацияувеличиваетсяна 15-20%.
   Куриозиноказываетотчетливоеположительноевлияние нараневой процесс, сокращая срокизаживленияязв, нормализуетсостояниепериульцилярныхкожных покровов, обладает вторичнымобезболивающимэффектом, проств применении, не вызываетпобочныхявлений.
   Хорошосебя зарекомендовалибиодеградирующиераневые покрытия(аллевин, альгипор, альгимаф, гешиспон, свидерм и др.).Обязательнымкомпонентомостается адекватнаяэластическаякомпрессия.
   Вфазу эпителизации, характеризующуюсяначалом эпителизациитрофическойязвы и созреваниемсоединительнотканногорубца, необходимонадежно защититьпоследний отвозможноговнешнегомеханическогоповреждения.Это достигаетсяпостояннымношениемэластическогобандажа. Средисредств местноговоздействияоптимальнымявляется применениеназванных вышераневых покрытий, которые существенноускоряют процессэпителизации.Следует особоподчеркнутьнеобходимостьпродолженияприема поливалентныхфлеботоников.Наибольшийэффект у больныхс трофическимиязвами отмечаетсяпри длительностикурса не менее3 месяцев.Предпочтительным, с этой точкизрения, являетсяназначениедетралекса, который активностимулируетвенозный илимфатическийотток и приэтом лишенгастроирритивныхи аллергическихэффектов.   

Особенностихирургическоголечения
   Оперативноевмешательствопо поводу ХВНв стадии трофическихрасстройствцелесообразновыполнять вспециализированныхфлебологическихотделенияхпосле закрытиятрофическойязвы. При этомнеобходимоосознавать, что чем радикальнееоперация, темона травматичнее, а следовательно, тем выше рисктяжелыхгнойно-некротическихосложнений.Радикальностиследует всегдапредпочитатьэтапность: вначале должныбыть устраненыосновныепатогенетическиепричины нарушениятрофики кожи- высокий и низкийвено-венозныесбросы. Вопрособ объеме венэктомиирешается взависимостиот конкретнойклиническойситуации. Влюбом случаеследует воздержатьсяот удаленияповерхностныхстволов и ихпритоков в зонетрофическихрасстройств, поскольку эторезко увеличиваетриск гнойно-некротическихосложнений.
   Лигированиеперфорантныхвен целесообразноосуществлятьс помощьювидеоэндоскопическойтехники. Приэтом недостаточныеперфорантныевены пересекаютсубфасциальноиз небольшогооперационногодоступа, формируемоговне зоны трофическихнарушений.Благодаря малойтравматичностиэту операциюможно применятьв сочетаниисо стволовойвенэктомиейна бедре в качествепервого этапаоперативноголечения прибезуспешномдлительномконсервативномлечении. Снижениефлебогипертензииобеспечиваетблагоприятныеусловия длязаживленияязвы и последующеговмешательствана поверхностныхвенах.
   Чтокасается различныхвариантовкожной пластики, то эта процедурапри венозныхтрофическихязвах не имеетсамостоятельногозначения и безпредварительнойкоррекциифлебогипертензииобречена нанеудачу.    

Флебосклерозирующеелечение
   Склерооблитерацияв случаях открытыхтрофическихязв являетсявспомогательнойпроцедурой.Основные показанияк ней — профузныеаррозивныекровотеченияиз трофическойязвы и резистентностьее к консервативнойтерапии.Флебосклерозирующеелечение нельзяпроводить вфазу экссудацииво избежаниедиссеминациипатологическоймикрофлорыи возникновениясистемныхсептическихосложнений.
   Принципиальныммоментом являетсяоблитерацияосновных венозныхсосудов, подходящихк язве, а такженедостаточныхперфорантныхвен. В этих условияхпомощь оказываетдуплексноесканирование.
   Учитываявыраженныйиндуративныйпроцесс в подкожнойклетчатке исложностьобеспеченияадекватнойкомпрессии, необходимотщательноподходить квыбору склеропрепарата.Оптимальнымявляется применениенаиболее сильныхвысококонцентрированныхрастворов сплотностью, превышающейплотностькрови. Этообеспечиваетдлительнуюэкспозициюпрепарата ввене и максимальноеего воздействиена эндотелий.В связи с вышесказаннымпредпочтительнымявляетсяиспользованиепроизводноготетрадецилсульфатанатрия — фибро-вейна.
   Примернаясхема комплексноголечения трофическихязв приведенав таблице.

  Таблица.Этапное лечениевенозных трофическихязв

Фаза экссудации

Фаза репарации

Фаза эпителизации

После заживления язвы

1. Эластическая компрессия — ежедневно сменяемый многослойный бандаж из бинтов короткой и средней растяжимости.
   2. Медикаментозное лечение — антибиотики широкого спектра действия фторхинолонового или цефалоспоринового ряда, нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен), инфузии антиагрегантов (реополиглюкин с пентоксифиллином), десенсибилизирующая терапия (Н1-гистаминовые блокаторы).
   3. Местное лечение — ежедневный двух-трехкратный туалет язвы антисептическим раствором (эплан, диоксидин, хлоргексидин, цитеал, слабый раствор перманганата калия или фурацилина, отвары ромашки или череды), мазевые повязки (левосин, левомеколь, диоксиколь и др.), специальные сорбирующие повязки (карбонет).
   4. Гемосорбция.

   1.Эластическая компрессия — ежедневно сменяемый многослойный бандаж из бинтов короткой и средней растяжимости.
   2.Медикаментозное лечение — поливалентные флеботонические препараты, антиоксиданты (токоферол и др.), депротеинизированные дериваты крови телят (актовегин, солкосерил).
   3.Местное лечение — гиалуронат цинка (куриозин), биодеградирующие раневые покрытия (аллевин, альгипор, альгимаф, гешиспон, свидерм).
   4.Ультрафиолетовое или лазерное облучение аутокрови.

   1.Эластическая компрессия — постоянный эластический бандаж из бинтов короткой и средней растяжимости (смена через 5-7 дн) или медицинского трикотажа II-III компрессионного класса.
   2. Медикаментозное лечение — поливалентные флеботоники.
   3. Местное лечение — биодеградирующие раневые покрытия.

   1. Эластическая компрессия — медицинский трикотаж II-III компрессионного класса.
   2. Медикаментозное лечение — длительный курс флеботонической терапии (детралекс в течение 6 и более месяцев).
   3. Хирургическое лечение (по показаниям) — венэктомия + эндоскопическая диссекция перфорантных вен.
   4. Пункционная флебосклерооблитерация (по показаниям).
   5. Физиотерапевтическое лечение.
   6. Санаторно-курортное лечение.

Литература:

Васютков В.Я., Проценко Н.В. Трофические язвы стопы и голени. — М., 1993; 160.

Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Хроническая венозная недостаточность. — М., 1999.

Савельев В.С. Современные направления в хирургическом лечении хронической венозной недостаточности//Флеболимфология 1996; 1: 5–7.

Савельев В.С., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Венозные трофические язвы. Мифы и реальность.//Флеболимфология 2000; 11: с–10.

Васютков В.Я., Проценко Н.В. Трофические язвы голени и стопы. М.: Медицина, 1993; 160 с.

Балас П. Новый подход к болезням вен: контроль за качеством жизни пациента. Флеболимфология1997; 5: 1–3.