Реферат: Заболевания щитовидной железы

Тюменскаягосударственная

медицинскаяакадемия

Кафедрафакультетскойхирургии


Зав.кафедрой:

профессорГиберт Б. К.


РЕФЕРАТ

натему:


ЗАБОЛЕВАНИЯЩИТОВИДНОЙЖЕЛЕЗЫ

Выполнила:

студентка418 гр.

ТезелашвилиТ. Н.


Тюмень2002г.


Методылабораторнойи инструментальнойдиагностики

заболванийщитовиднойжелезы

1. Определениехолестеринав сывороткекрови. Повышениефункции щитовиднойжелезы ведетк ускорениюпроцессоввыведениямногих веществ.Для гипертиреозахарактернынизкие цифрыхолестерина, в то время какпри гипотиреозенаблюдаютсявысокие цифрыхолестерина.

NB: Низкие цифрыхолестеринав сывороткекрови имеютбольшую диагностическуюзначимостьдля лиц пожилоговозраста, т.е.для диагностикигипертиреозау лиц пожилоговозраста. Токсическийзоб чаще всеговстречаетсяу пожилых людейи его надодифференцироватьс атеросклерозомв основномпоражающиммиокард (частоу пожилых вместотоксическогозоба ставятдиагноз ИБС)

Высокиецифры холестеринав сывороткекрови имеютбольшую диагностическуюзначимостьу молодых лиц.

Содержаниеобщего холестеринав сывороткекрови в зависимостиот возраста.По Fredrickson,1967.

0 — 19 лет 3.1 — 5.9 ммоль/л

21 — 29 лет 3.1 — 6.2 ммоль/л

30 — 39 лет 3.6 — 7.02 ммоль/л

40 — 49 лет 3.9 — 8.06 ммоль/л

50 — 59 лет 4.2 — 8.9 ммоль/л

2. Исследованиеосновногообмена. Пригипотиреозеосновной обменснижается, пригипертиреозенаоборотувеличивается.

3. Методомрадиоиммуногоанализа определяетсяконцентрациятрийодтиронина, тироксина, СТГи тиреотропинрилизинг-фактор, пролактин. Всевеществ вызывающиедиспротениемиювлияют на результатыисследования.Так, например, большое содержаниеэстрогеновизменяет сродствогормона к белку.При беременностии у лиц с гормональнойконтрацепциейэти исследованиямалопоказательны.

4. Методрадиологическогоисследования: используютпрепараты I(изотопы 121,123, 131), таккак йод имеетвысокое сродствок щитовиднойжелезы. В нормек 24 часам возникаетмаксимум захватайода щит. железой(в норме не долженпревышать 50%от индикаторнойдозы). При гипотиреозенаблюдаетсянизкая кривая, при токсическомзобе наблюдаетсябыстро нарастающаякривая с быстрымспадом. У лицс неврозамибудет наблюдатьсяравномернонарастающаякривая. Важноучитывать факт, что йодсодержащиепрепаратыискажают результатыисследования.

5. Сканированиещитовиднойжелезы позволяет:

а. можноустановитьрасположениещитовиднойжелезы (придистопияхщитовиднаяжелеза располагаетсяу корня языка, за грудиной, около сердца)

б. можнодифференцироватьузловой зобот токсического. При этом методе лучевая нагрузкав 10 раз большечем при радиологическомисследованиивыведения.

6. Функциональныепробы и тесты.Основаны натом, что привведении гормоновщитовиднойжелезы из вне, активностьщитовиднойжелезы падает. На практикеиспользуетсятак называемыйсупрессивныйтест с трийодтиронином: в течение 10 днейдается по 100 мг/суттрийодтиронина.На 8 сутки приемапрепаратавыполняетсярадиологическоеисследование.Без патологиив щитовиднойжелезе (например, при истерии, неврозах) прирадиологическомисследованиикривая становитсяниже при этомбольной чувствуетсебя также илидаже лучше. Притоксическомзобе щитовиднаяжелеза продуцируетгормоны ещебольше и прирадиологическомисследованииобнаруживаютпарадоксальнуюкривую. Больнойпри приемепрепаратовначинает чувствоватьсебя хуже. Этапроба используетсяв дифференциальнойдиагностикемежду токсическимзобом и неврозом.

7. УЗИ-исследованиепозволяетвыявить узлыи кисты в щитовиднойжелезе. С помощьюУЗИ можно смотретьразмеры железыв динамике.

8. Определениеантител к различнымэлементамщитовиднойжелезы (к тиреоглобулину, к микросомальнымэлементам)

9. Рентген: зобможно определитьтолько прибольших размерахи большой плотностиза счет кальциноза.Можно увидетьширину и смещаемостьтрахеи.

10. Ангиографиящитовиднойжелезы — таккак железабогата сосудами.Производитсяпункция бедреннойартерии, вводитсязонд и доводитсядо тиреощитовидногоствола. Вводитсяконтраст.

11. Тиреолимфография.Вводятся сверхжидкиемасляные контрастныевещества. Нормальнаяструктура: ажурная сетьлимфатическихсосудов. Еслиесть узловыепоражения, тобудет дефектнакопленияконтраста.

12. УЗИ: определяемразмеры, структурутканей (можноопределитькисту величиной2-3 мм), степеньплотности ткани(если киста, тоэхогенностьснижена, еслиопухоль илиузлы то — повышена).Чаще изоэхогенныеузлы.

13. Решающее значение имеетморфология.Морфологиставят диагнозна основеморфологическихпризнаков. Дооперации пункционнаяаспирационнаятонкоигольнаябиопсия. Диагнозставится в80-90%.

Трепанобиопсия- используетсяигла с фрезой.Затем препаратнаправляетсяна гистологическоеисследование.Под местнойанестезией.При небольшихобразованияхс помощью аппаратаУЗИ контролируютвведение иглы.


Оценкафункции щитовиднойжелезы.

Радиоиммунный анализ позволяет прямо измерять содержание Т3, Т4, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов.

Поглощение гормонов смолами — широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков.

Индекс свободного тироксина — оценка свободного Т4 с учетом содержания связывающих гормоны белков.

Тест стимуляции ТТГ тиролиберином определяется секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина.

Тесты выявления АТ к рецепторам ТТГ выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих ее функциональную активность.

Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99мТс) позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа, технеций накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов.

Исследование поглощения радиоактивного йода при помощи иода-123 (123I) и иода -131.

Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях.

Классификациязаболеванийщитовиднойжелезы.

I Врожденныеаномалии щитовиднойжелезы: аплазия, гипоплазия, эктопия.

IIЭндемическийзоб

1. По форме:

узловой

диффузный

смешанный

2. Пофункции:

эутиреодный

гипертиреоидный

гипотиреоидный

IIIСпорадический зоб:

1. По форме:

узловой

диффузный

смешанный

2. Пофункции:

эутиреодный

гипертиреоидный

гипотиреоидный

IVДиффузныйтоксическийзоб

По степенивыраженноститиреотоксикоза:

легкая

средняя

тяжелая

VГипотиреоз

По степенивыраженности:

легкий

средний

тяжелый (микседема)

VIВоспалительныезаболевания:

острый тиреоидит (струмит- воспаление зоба)

подострый тиреоидит

хронический тиреоидит лимфоматозный (аутоиммунный, Хашимото)

тиреоидит Риделя (фиброзный)

редкие воспалительные заболевания специфического характера: туберкулез, сифилис

VIIПовреждениящитовиднойжелезы:

открытые

закрытые

VII Злокачественныеопухоли


Диффузныйтоксическийзоб.

Диффузныйтоксическийзоб (ДТЗ) — наиболеечастое заболевание(как средизаболеванийщитовиднойжелезы, так ив структуреэндокринныхзаболеваний) ДТЗ развиваетсяв любом возрасте, чаще в трудоспособном.

Этиология.

Изучена недостаточно, в настоящеевремя ДТЗрасцениваетсякак генетическоезаболеваниеаутоиммуннойприроды, иобусловленоврожденнымдефектом всистеме иммунологическогоконтроля.Свидетельствомгенетическойприроды заболеванияявляется высокаячастота семейныхформ, обнаружениев крови у родственниковантител к различнымэлементамщитовиднойжелезы болеечаще чем в популяции, также частойсочетание ДТЗс другимизаболеваниямиаутоиммуннойприроды (ревматоидныйартрит и др.)

Результатомнарушенияклеточногои гуморальногоиммунитетаявляется накоплениев крови Ig (в основномкласса G) обладающихспособностьювзаимодействоватьс рецепторамитиреотропногогормона наплазматическоймембране тиреоцитови подобно ТТГстимулироватьщитовиднуюжелезу. Этитиреостимулирующиеиммуноглобулиныуспешно конкурируютза рецепторык ТТГ вытесняядействие ТТГ.

В отличиеот ТТГ этииммуноглобулиныдлительносохраняют своюактивность.Комплексы этихиммунноглобулиновназывают какдлительнодействующиестимуляторыщитовиднойжелезы. Этикомплексысохраняют своюактивностьболее 2-х недель.Этот патологическийфактор никакойрегуляции неподдается(являетсяавтономным).Щитовиднаяжелеза при этомприобретаетполную автономность, вне зависимостиот какой-либорегуляции. ТТГхотя и существует, но он не участвуетв регуляциищж (концентрацияего может бытьразлична). Антигенк-й, вызываетвыработку этихантител невыявлен.

Патогенезосновных симптомовзаболеванияобусловленвлиянием избыточногоколичествагормонов. Исключениемиз этого правилаявляется поражениеглаз (офтальмопатия)- этот симптомокомплексразвиваетсявне непосредственнойсвязи с избыткомтиреоидныхгормонов.

Из-замногообразногодействия тиреоидныхгормонов клиникавариабельна.Наиболеечувствительнойк избытку тиреоидныхгормонов являетсяЦНС (первыесимптомы — этосимптомы состороны ЦНС).

Жалобы: психическаявозбудимость, раздражительность, нарушение сна, наличие тремора.

Симптомы: тахикардия, которая появляетсярано и являетсяследствиемповышенияактивностисимпатическогоотдела вегетативнойнервной системы; поведениебольных: больныесуетливы, многословны, непоследовательны, торопливые, несобранные.

3. Симптомы, вызванныеповышениемосновногообмена:

одышка в начале неявляется проявлениемсердечно-дыхательнойнедостаточности.Это компенсаторнаяреакция организмана повышениемосновногообмена (повышениепотребностив кислороде)

усилениепотоотделения, теплоотдачи.Больной ощущаетпостоянноечувство жара.Пот успеваетбыстро испаряться, кожа становитсямягкой, эластичной,“бархатной".

Усилениевыведения икатаболизма, что способствуетуменьшениювеса, и повышениюаппетита (одноиз редкихзаболеваний, где потеря ввесе сопровождаетсяповышениемаппетита) Иногдавстречаютсяслучаи повышениямассы тела — "жирный базедов", чаще встречаетсяу девушек. Стойкаятахикардияотражает повышениеосновногообмена и повышениепотребностимиокарда вкислороде.Дифференциально-диагностическийтест с неврозом: надо посчитатьпульс днем иночью, при неврозе, ночью, пульсбудет нормальным, при ДТЗ частотапульса не изменится.

В патологическийпроцесс вовлекаютсявсе органы исистемы:

Кожныепокровы: эластичные, теплые, мягкие, нередко появляетсяспецифическаяокраска — бронзовая(гиперпигментациякожных покровов)- это свидетельствотяжелоготиреотоксикозаи связано этос тем что тиреоидныегормоны усиливаютметаболизммногих гормонов, в том числекортизола, итем самым повышаютв нем потребностьорганизма, компенсаторностимулируетсянадпочечникизасчет выработкиАКТГ, к-й и обладаетсвойствомусиливатьпигментацию.Эта пигментациядиффузная чащена верхних инижних веках(симптом Еренека).Примерно у10-15% больных появляетсяспецифическиеизменения кожиголени в видеуплотнения, гиперемии.Иногда гиперпигментации, при этом уплотняетсякожа переднейповерхностиголени, чащена тыле стопы, формируя плотныйслизистый отек- претибиальнаямикседема — формируетсяза счет накоплениямукополисахаридов, солей, белков.Эти измененияиногда ведутк диагностическимошибкам — этиотеки приписываютпервичнойнедостаточностищитовиднойжелезы.

Мышечнаясистема: т.к.тиреоидныегормоны в высокихконцентрацияхобладаюткатаболическимэффектом этоспособствуетраспаду мышечногобелка. Клиническиэто проявляетсямышечной слабостью, иногда доходящейдо степенивялых параличей, что дает основаниедифференцироватьих от параличейнейральнойприроды. Слабостьможет носитьгенерализованныйхарактер, иногда может бытьслабость толькоотдельных группмышц. Чащезахватываетсямышцы нижнихконечностей.Крайней степеньювыраженностиэтого симптомаявляетсяпароксизмальнаямиоплегия, которая чащевсего касаетсямышц бедра иголени.

Костная ткань: при тяжелыхформах тиреотоксикозау пожилых людейописаны явленияостеопороза, что являетсякрайним проявлением катаболизма.

Сердечно-сосудистаясистема: тахикардия, которая появляетсяна ранних этапах.Далее наступаютдистрофическиеизменениямышцы, котороепроявляютсянарушениемритма, в дальнейшемнедостаточностьюкровообращения.Наиболее характернонарушение ритмамерцательнаяаритмия, котораявначале появляетсяв виде пароксизмов, затем приобретаетпостоянныйхарактер. АД: как правило, повышаетсясистолическоеи понижаетсядиастолическоедавление. ИзмененияАД и в частностипадение диастолическогодавления взначительнойстепени отражаеттяжесть тиреотоксикоза, ибо, как правило, значительноепадение диастолическогодавления являетсяследствиемотносительнойнедостаточностикоры надпочечников- грозное осложнение.Прогрессирующаянедостаточностькровообращенияявляется частойпричиной смертибольных.

Температуратела повышена.Больные частоболеют простуднымиинфекциями(носят одеждуне по сезону).

ЖКТ: Снижениекислотообразующейфункции желудка, дистрофическиеизмененияслизистой ив дальнейшемучащенный стулсменяетсязапорами. Втяжелых случаяхможет иметьместо токсическиегепатиты.

Кровь: лейкопения, нормохромнаяанемия.

Эндокринныеорганы:

1. надпочечники(относительнаянедостаточностьнадпочечников, в условияхстресса можетразвитьсяострая относительнаянадпочечниковаянедостаточность- что представляетугрозу дляжизни.

2. нарушениефункции инсулярногоаппарата: тиреоидныегормоны являютсяантагонистамиинсулина. Поэтомупри длительномтечении, частыхрецидивах, выраженноститоксикозаособенно у лицпредрасположенныхк диабету возможноразвитие сахарногодиабета.

3. нарушениефункции половыхжелез: у женщиннарушениеменструальногоцикла, выкидыши, бесплодие, аменорея, умужчин: импотенция, гинекомастия.

Характернойособенностьюклиническойкартины ДТЗявляется неуклонноепрогрессированиесимптоматикидо развитияосложнений, в том числесердечнойнедостаточности, нарушенияритма, остройнедостаточностикоры надпочечников.


Симптомыофтальмопатий:

Поражениеглаз у больныхДТЗ бывает 2-хтипов:

У больныхповышаетсятонус симпатическойнервной системы- расширенныеглазные щели, удивленныйвзор, можетпоявлятьсяспонтанноепучеглазие.Появляетсяили исчезаютпо мере лечениятиреотоксикоза.

Имеюткачественныеотличия. Патологическиеизмененияпостояннойсоставляющей, которых являетсяинфильтрацияретроорбитальнойклетчаткижелеподобными(мукоиднымимассами). Этаткань имеетмного общегос претибиальноймикседемой.Эта ткань богатабелками, солями, мукополисахаридамии обладаетвысокой гидрофильностью, склонна к отеку.При этом уменьшаетсяложе глазногояблока и оновыталкиваетсяи развиваетсяпучеглазие(в отличие отпучеглазияпри 1- м типепоражения глазимеет под собойорганическуюоснову).

Эти массынарушаютлимфодинамику, гемодинамику, сдавливаетсясосудисто-нервныйпучок и развиваетсянарушениекровоснабжения.

Если приэтом присоединяетсянарушениеполного смыканиявек, то можетбыть развитиеинфекции (кератитк-й приводитк рубцеваниюи утрате зрения).Особенностьюэтого симптомокомплексаявляется егоавтономность(он не зависитот концентрациитиреоидныхгормонов, можетпоявлятьсяна разных этапахболезни — задолгодо первых симптомовтиреотоксикоза, или во времяпохудания т.п.)Это наименееуправляемыйсимптомокомплекс.

КЛАССИФИКАЦИЯТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА

1 ст. легкое течение

пульс 100 ударов в минуту, потеря веса 3-5 кг


2 ст. средняя тяжесть

пульс 100 -120 ударов в минуту, потеря веса 8-10 кг


3 ст. тяжелое течение

пульс 120 -140 и более, резкое похудение



Лечениеможет бытьконсервативными хирургическим.ИспользуютJ131.

Тиреостатическиепрепараты:

а) производныеметилмазола: мерказолил, метатилин, метилмазол.

б) производныетиурацила.

Механизмдействия:

Подавляютсинтез тир- итетрайодтиронинав щитовиднойжелезе. Связываюти инактивируютпироксидазныесистемы, иммунодепрессивноедействие слабое.

Пропилтиурацилна периферииуменьшаетпрвращениеТ3 в Т4.

I. Мерказолил

Таблеткипо 5 мг. Суточнаядоза 30 мг (по 2таблетки 3 разав день). Действиенаступаетспустя 2-3 недели, так как в щитовиднойжелезе естьзапасы йодаи связываниепериоксидазныхсистем происходитне сразу.

Бета-адреноблокаторыназначают, покамерказолилна начал своедействие.

Мерказолилприменяют донаступленияэутиреоза. Онне действуетна захват йода.Затем переходятна меньшиеподдерживающиедозы.

По 2 таблетки3 раза в день, затем 10 мг/день.

Побочныеэффекты мерказолила

1. Крапивница.

2. Желудочно-кишечныйдискомфорт(горечь во рту).

3. Агранулоцитозу 1% больных(повышениетемпературы, заболело горло- прекратитьприем препарата).Некротическаяангина, температура38-390С, впериферическойкрови лейкоцитопения1000-800, нейтрофилов2-3%.

При агранулоцитозе: препараты солейлития. Литиякарбонат 0,3 3 разав день — тормозитсинтез тиреоидныхгормонов, нодействие гораздослабее мерказолила.Используюттакже антибиотики, витамины, преднизолон, если не помогаетлитиевая соль.

II. бета-адреноблокаторы

1. Анаприлинот 30 до 80 мг в среднем(может быть от20 до 160 мг/сут — используетсяиндивидуальныйподбор дозы.

2. Тразикор.Применять, покане наступитэутиреоз.

III. витаминВ1

Применяетсяper os 50 мг 3 раза в день.Или 6% растворпарэнтерально1 мл внутримышечнов течение 2-3 дней, если у больногочастый стул.

IV. Перхлоратнатрия

Блокируетсистемы переносайода в щитовиднойжелезе. Сейчасего не применяют.Использовалсяв дозах 200 мг 3-4раза в день, тоесть до 1 г в день.В зависимостиот состояниядозу уменьшают.

V. Препаратылития послеагранулоцитоза: карбонат лития(см. выше). Еслитиреотоксикозне тяжелый, тоиспользуютбета-адреноблокаторы.

VI. Препаратынеорганическогойода — растворЛюголя. 1923 год- Глюмер: йодблокируетпротеолитическиеферменты в(щитовиднойжелезе, быстроуменьшаетсяуровень тиреоидныхгормонов. Тормозитсясинтез тиреоидныхгормонов, уменьшаетсязахват йода.Долго препаратаминеорганическогойода не лечат.

Показанияк операции:

1. Очень большаяжелеза.

2. Недостаточноподдерживающихдоз мерказолила.

3. Если лечениедлится 1-2 годабез ремиссии.

Опасностьоперации:

Общий наркоз.

Повреждение паращитовидных желез — транзиторный гипопаратиреоз, хронический гипопаратиреоз.

Повреждение гортани (осиплость носа).

Гипотиреоз.

При токсическойаденоме щитовиднойжелезы оперируют, следовательноустраняюттиреотоксикоз.Эта операцияпроще. Оперируюттакже многоузловатыйзоб.

Лечениейодом-131:

Противопоказания:

После 35-40 лет дают радиоактивный йод, в молодом возрасте не дают, так как велик риск рака щитовидной железы.

Беременность.

Больные с диффузным токсическим зобом без ремиссии (большой зоб).

Показания:

Больныестарше 35-40 летс ДТЗ. Если применяютйод-131, нельзяназначатьпрепаратнеорганическогойода, так какблокируетсящитовиднаяжелеза.

Лечениетиреотоксическогокриза:

Неорганический йод. 50 капель раствора Люголя внутрь, при рвоте вводят через зонд 3 раза в день, KI и NaI внутривенно.

Мерказолил до 60 мг/сут.

Бета-адреноблокаторы. Анаприлин 2 мг внутривенно, по мере необходимости повторить, но у больных с ПК может быть сердечная недостаточность, тогда глюкокортикоиды.

Раствор глюкозы на физ.растворе 5 л/сут капельно.

Глюкокортизон 100 мг внутримышечно через 6 часов 4 раза в сутки. Внутривенно гидрокортизона фосфат или гемисукцинат через каждые 6 часов. Дозу глюкокортикоидов постепенно снижают.

ГИПОТИРЕОЗ

Это полиэтиологическийсиндром, в основележит недостаточность функции щитовиднойжелезы.

Первичный(тиреопривный) — в основе лежитзаболеваниещитовиднойжелезы. Встречается чаще.

Вторичный- в основе — патологияпередней долигипофиза.

Причинывторичногогипотиреоза:

Симптом Шигена (или Шихана). У женщин при родах с тяжелым кровотечением, коллапсом. Послеродовой некроз передней доли гипофиза.

Опухоли передней доли гипофиза. Сами они гормонально неактивны, давят на здоровую часть.

Гемохроматоз.

Саркоидоз.

Метастазы.

Сосудистые заболевания.

Аутоиммунные нарушения.

Причиныпервичногогипотиреоза:

Тотальная или субтотальная струмэктомия.

После лечения йодом-131.

Аплазия или гипоплазия ЩЖ.

Аутоиммунные тиреоидиты (второе место по частоте). Зоб Хашимота (1912 год — первое описание). асимптоматический хронический аутоиммунный тиреоидит. Нет стимуляции роста щитовидной железы. Это идиопатический гипотиреоз (первое место по частоте), эндемический зоб.

Недостаточность синтеза тиреоидных гормонов.

Уменьшается активность митохондрий, снижается образование тепла.

Уменьшается активность катехоламинов и активность симпатоадреналовой системы.

Ухудшение снабжения тканей кислородом.

Клиника:

Легкий гипотиреоз- больше зябнут, мало активны, страдают запорами.Чаще бываету пожилых людей.Яркий гипотиреоз- вялость, нетинтереса кокружающимсонливость, зябкость, осиплостьголоса, низкийголос, выпадениеволос, ломканогтей, сухаякожа.

Выраженныйгипотиреоз- отечностьлица. Объективно- сухая, холоднаякожа (мало образуетсятепла, рефлекторнаяи компенсаторнаявазоконстрикция), выпадают волосы, ломкие ногти, пульс менее60'‘, брадикардия, уменьшениесистолическогоартериальногодавления, повышениедиастолического, снижение пульсовогоАД.

Со сторонысердца — еслинет слизистогоотека, то ничегострашного. Еслив перикардежидкость, торентгенологическии перкуторноувеличиваетсясердце, низкийвольтаж на ЭКГ.

Микоидетиатозноесердце: брадикардия, глухие тонысердца, увеличениеразмеров сердца, низкий вольтажЭКГ.

Со стороныЖКТ: снижениеаппетита, больныене худеют, таккак запорыспособствуютлучшему всасыванию.Замедленныйлиполиз. В выраженныхслучаях появляютсяотеки вокругглаз, губ. Сиплостьголоса. Надключичныеямки сглаживаются, отечностькистей, стоп.Могут бытьотеки в полостях, по ходу слуховогонерва и пр.

Генезмикседемы:

1 Механизм: Увеличиваетсяактивностьмезенхимальнойткани, увеличиваетсяактивностьандоидинсернойи глюкороно-вой кислот.

2 Механизм: избыток ТТГ.

Лабораторныеданные:

Увеличениеуровня ТТГ вкрови (Т3 и Т4 внорме) — 100%-й диагнозпервичногогипотиреоза.

УменьшениеТ3 и Т4, увеличениеТТГ, захватйода ниже 15% — ниженормы.

Уменьшаетсяобразованиехолестерина, но катаболизируетсяон еще меньше, гиперхолестеринемия.

Гипохромнаяи нормохромнаяанемия. В12-дефицитнаяанемия, когдаимеется аутоиммунноезаболеваниеЩЖ.


Вторичныйгипотиреоз

Клиника: как правило, не бывает тяжелой.Характерныголовные боли, нарушениязрения. Железаспособнафункционировать.Редко бываетмикседема(только, еслирезко сниженокол-во 73 и Т4. Другиеэндокринныежелезы функционируютне нормально:

Нарушениефункции половыхжелез (аминоррея, импотенция, бесплодие).

Недостаточностьдругих тропныхгормонов — похудание, снижение аппетита.

Лабораторныеданные: уменьшениеТ3 и Т4. низкийзахват йода, уменьшениеТТГ.


Лечениегипотиреоза

Заместительнаятерапия тиреоиднымигормонами.Тиреоидин — высушенныйпрепарат ЩЖ.Левотироксин- синтетическийпрепарат.Трийодтиронин- синтетический.Начинают лечениес небольшихдоз. 0,05 мг левотироксина,10 мкг 2-4 раза/сут- выводитсяочень быстро.

Полнаязаместительнаядоза: левотироксин0,15 мг, трийодтиронин0,18 г. тиреоидин0,18 мг.

Основнойобмен +/- 10 %, у пожилыхлюдей основнойобмен 1%, так какможет развитьсяИБС.

Левотироксину пожилых 0,075 мг- заместительнаядоза, начальнаядоза составляет0,02 мг.


УЗЛОВОЙТОКСИЧЕСКИЙЗОБ (УТЗ)(токсическаяаденома)

Встречаетсяболее реже, какправило, у людейболее старшеговозраста чащеу женщин, после40 лет.

Патогенез: наличие иммунологических расстройствв общем не доказано.Имеется гормональноактивная опухоль, которая автономнасама по себе.Выработкагормонов нетакая постояннаякак при дтз.

Клиника неимеет поступательногохарактера, характерноволнообразноетечение: периодыухудшениясменяютсяпериодамиремиссии инаоборот.

ЦНС чувствительнаяк избытку тиреоидныхгормонов, однакоизмененияпсихики непатогномоничныи трудноуловимыпри утз.

Миокард наиболеечувствителенк повреждающемудействию тиреоидныхгормонов: нарушениеритма (мерцательнаяаритмия). Частоставят диагнозИБС.

Внешнихзнаков болезни(офтальмопатиинет) нет, частоведет к диагностическимошибкам.

ДИАГНОСТИКАувеличениеконцентрациитироксина итрийодтиронина.Дифференциальныйдиагноз узловоготоксическогозоба и невроза.Используютсупрессивныепробы с тироксином.У пожилых людейнадо дифференцироватьтоксическийзоб с атеросклеротическимпоражениемсердца.

При узловомтоксическомзобе: лабораторныеданные могутбыть малоубедительные, даже не исключенонормальнаяконцентрацияТТГ в сывороткекрови. Не целесообразнолечение молодыхлюдей с подозрениемна утз, у пожилыхможет бытьпроведенаантитиреоиднаятерапия (пробная).

ЛЕЧЕНИЕ

1 этап устранениетиреотоксикоза

2 этап достижениеизлечениязаболевания

На 1-м этапеприменяетсяконсервативноелечение: радиоактивныййод, на 2-м этапеиспользуетсяоперация.

Мерказолил- начальнаятерапевтическаядоза 20-30 мг/сут, на 2-3 недели додостижениясостоянияэутиреоза.Далее дозууменьшают доподдерживающей10 мг/сут.

Поддерживающаятерапия — одиниз методовлечения с небольшимразмерами зобапри хорошейпереносимостипрепарата, отсутствиисердечнойнедостаточностии других осложненийи отсутствиесопровождающихзаболеванийс синдромомвзаимногоотягощения.

При использованиимерказолил может бытьлейкоцитопения, агранулоцитоз(при лечениинадо проводитьконтроль крови1 раз в месяц).

Такая терапиядлится 1.5 — 2 год потом ставитсявопрос об излечениии отмене терапии(при уменьшенииразмеров зобана фоне лечения, стойкое эутиреоидноесостояние, нормальныйтест на поглощениерадиоактивногойода щитовиднойжелезой, нормализацияпробы с тироксином), регрессированиеофтальмопатии.

При необходимостииспользуютседативныесредства, бета-блокаторы, антиаритмическиесредства, дажеглюкокортикоиды.

Радикальноелечение включаетоперативное(резекция щитовиднойжелезы) и лечениерадиоактивнымйодом.

Показания:

Отсутствиестойкого эффектаот проводимойтерапии

Рецидивытиреотоксикозапосле 2-х летлечения

Непереносимостьпрепаратов

Сопутствующиезаболевания, на течениекоторых отрицательносказываетсятироксин.

Относительныепоказания: некоторыесоциальныефакторы:

отдаленностьпроживания

невозможностьконтроля врачей

планируемаябеременность

командировкии т.п.

Методвыбираетсяиндивидуально.Большой зоб, наличие узловявляется показаниемк хирургическомулечению.

Специальноепоказание к лечению радиоактивнымйодом — рецидивтиреотоксикозапосле резекциищитовиднойжелезы.

Подготовкак операции:

устранениетиреотоксикозалекарствами(раствор Люголя20-25 капель 7-10 днейдля уменьшениянаполнениящитовиднойжелезы кровью)

гемосорбция


При офтальмопатиирекомендуетсяуменьшениеколичествасоли и жидкостив пище, ношениетемных очков.Иногда используютретробульбарноевведение ретрозона, облучениеорбиты (дляулучшениятрофики). В последниегоды иммунокоррегирующаятерапия, плазмаферез.


При относительнойнадпочечнойнедостаточностидают глюкокортикоиды, местно или ввиде инъекций(40-60 мг преднизолонас постепеннымуменьшениемпо мере стабилизациипатологическогопроцесса).


Списокиспользованнойлитературы:

Е.А. Валдина, Заболевания щитовидной железы (хирургические аспекты). Москва, 1993г.

Черенько М.П., Сушко С.П., Игнатовский Ю.В., Щепотин И.Б. Предоперационная подготовка и хирургическое лечение больных диффузным токсическим зобом //Клиническая хирургия, 1985, №12, стр. 1-4.

Бомаш Н.Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. М. Медицина, 1981 г. 176стр.

Дильман В.М. Эндокринологическая онкология, Л. Медицина, 1983г.

В. Баррел, А. Карабази, Хирургия. Перевод с английского, дополненный под редакцией Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева. Геотар Медицина, 1997г.

Оперативная хирургия и топографическая анатомия, 3-е издание, Кованов В.В… М.медицина, 1995г.

Хирургические болезни, 2-е издание М.И. Кузин. М.Медицина, 1995.


еще рефераты
Еще работы по медицине