Реферат: Функционирование щитовидной железы

САМАРСКИЙПЕДАГОГИЧЕСКИЙУНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРАДЕФЕКТОЛОГИИ


ДОКЛАД ФУНКЦИОНИРОВАНИЕЩИТОВИДНОЙЖЕЛЕЗЫ.


САМАРА 1998


1.Щитовиднаяжелеза относитсяк железам внутренней секреции. Щитовиднаяжелеза развиваетсяиз вентральной стенкиглоточногоотдела кишки к концу 1-го месяца эмбриональной жизни, в виде утолщенияэктодермы. От вершиныэтого утолщения начинает расти эпителиальный тяж (будущий щитовидно-язычныйпроток) разделяющийсяк середине2-го месяцаэмбриональнойжизни на двабоковых выроста.Последние, разрастаясь, образуют боковыедоли, а нижняя частьзачатка щитовиднойжелезы сохраняетсяв виде перешейка между ними. Облитерация щитовидно-язычного протока на втором месяце эмбриональной жизни, но иногда часть его может сохранятсяи служить источникомразвития добавочныхтел в виде клеточныхтяжей с последующейдифференциациейв фолликулы.Первые фолликулы появляются у зародыша к четвертому месяцу эмбриональной жизни, признаки секрециивыявляютсяраньше. Развитиещитовидной железы заканчиваетсяк 8-9 месяцамразвития плода.


2.Щитовидная железа расположена на шее впереди гортани.В ней различаютдве доли и перешеек, который лежитна уровне дугиперстневидногохряща, а иногда1-3 хрящейтрахеи.
Щитовидная железа как бы охватывает гортань спередии с боков.
Масса железы взрослого человека составляет 20-30гр.Железа покрыта снаружи соединительно-тканной капсулой, которая довольнопрочно сращенас гортанью. От капсулы внутрь железы отходят слабо выраженные перегородки-трабекулы. Паренхима железы состоит из пузырьков-фоликулов, являющихся структурными и функциональными единицами.Стенка фолликулаобразована однимслоем тироцитов, лежащих на базальной мембране. Форма тироцита зависит от его функционального состояния, чем клетка выше, тем активнее в ней происходят синтетические процессы. Каждый фолликул оплетает густая сеть кровеносных и лимфатических капиляров, в полости фолликуласодержитсягустой вязкий коллоидщитовиднойжелезы.
В стенках фолликуловмежду тироцитамии базальной мембраной, а также между фолликулами имеются более крупные парафолликулярные клетки. Щитовидная железа богато снабжена сосудами: двумя верхними (ветви наружной сонной артерии), двумя нижними и одной (непостоянной)непарной щитовиднымиартериями. Верхняя щитовидная артерия делится на три ветви: переднюю, наружную, заднюю.Последняяанастомозируетс нижней щитовидной артерией. Нижняящитовиднаяартерия делится на три конечные ветви: нижнюю, заднюю и глубокую. Венозная система развита более глубоко, чем артериальная.Лимфатическаясистема щитовидной железы представлена капиллярами: поверхностными и глубокими лимфатическимисосудами. Отток лимфы осуществляется в яремный лимфатический ствол.Последний науровне седьмого шейного позвонка вливается в левую вену или в местосоединенияее с ввнутренней яремной веной. Щитовидная железа иннервируется веточками блуждающего симпатического языко-глоточногои подъязычногонервов.


Секреторныйцикл фолликулов


Всекреторномцикле фолликуловразличают двефазы: фазу продукции и фазу выведения гормонов. Фазапродукции, которой начинается секреторный цикл тироцитов, состоит в поглощении через базальную поверхность исходных веществ будущего секрета (аминокислот, тирозина, йода)приносимых к щитовидной железе кровью. В эндоплазматической сети происходит формирование молекулы тироглубина. Образующиеся соединения постепенно перемещаются в зону комплекса Гольджи, где к полипептидной основе присоединяются углеводные компоненты и происходит формирование везикул, содержащихтироглобулин.Затем они смещаютсяк апикальноймембране тироцита, где их содержимое путем экзоцитозапоступает вполость фолликула.
Йод поглощаетсятироцитамииз крови в видейодида (ионайода), но так как в молекулу тирозина может включаться только атомарныййод, то предварительноион йодапод действиемфермента пероксидазы окисляется в атомарныййод.
Этот процесс совершаетсяна поверхноститироцита и его микроворсинок, т.е. на границе с полостью фолликула. Наряду с тироксином образуется также трийодтиронин.Он значительноактивнее тироксина.
Фазавыведенияпротекаетпо-разному в зависимости отстепени и продолжительности активации щитовидной железы. Если эта активациясильна (например, когда она вызванаизбыткомтиротропина), тироциты приобретаютвсе признаки, свидетельствующие об их интенсивной фагоцитарной активности. Они набухают, значительно возрастаютих объем и высотана апикальной поверхности наряду с увеличением числа и размеровмикроворсинок появляются псевдоподопии. Коллоид захватывается тироцитом путем фагоцитоза.Фагоцитированныефрагменты коллоида, попавшие внутрь тироцита, с помощью лизосомального аппарата подвергаются протеолизуи из молекулфагоцитированноготироглобулина высвобождаются йодтирозиныи йодтиронины.
Фагоцитоз коллоида продолжается всего несколько часов.
Приумереннойактивностищитовиднойжелезы или при значительной ее гиперфункции, но сохраняющейся длительно (например, при тиротоксикозе), образования апикальныхпсевдопододийи фагоцитированияими коллоида ненаступает, апроисходит протеолиз тироглобулина в полости фолликула и пиноцитоз продуктоврасщепления цитоплазмойтироцитов.


Парафолликулярныеэндокриноциты


Во взрослом организме парафолликулярные клетки локализуются в стенке фолликулов, залегая между основаниямисоседных тироцитов, но не достигают своей верхушкой просвета фолликула. Парафолликулярные клетки располагаются также в межфолликулярных прослойкахсоединительнойткани.
По размерам парафолликулярные клетки крупнее тироцитов, имеют округлую, иногда угловатую форму. Парафолликуллярныеклетки не поглощаютйод (в отличие от тироцитов), но совмещают образованиенейроаминов (норадреналинаи серотонина).
Секреторныегранулы, густозаполняющие цитоплазму парафолликулярных клеток, обнаруживают сильную осмиофилию. В цитоплазме парафолликулярных клетор хорошо развиты гранулярная эндоплазматическаясеть и комплексГольджи.


Иннервация


Щитовидная железа богата симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами, но влияние прямыхнервных импульсов на деятельность фолликулов невелико и значительно перекрывается гуморальными эффектамитиротропина.
Тем не менее раздражение шейных симпатических ганглиев или воздействие адренергическимивеществами вызывает хотя и слабое, но достоверное усиление образования и отдачи йодированныхтироидныхгормонов, несмотряна то, что в данныхусловиях наступаетсужение кровеносных сосудув и уменьшение тока крови через щитовиднуюжелезу.
Парасимпатическимимпульсампринадлежат, наоборот, угнетающие эффекты. Парафолликулярныеклетки полностью лишенызависимости от гипофиза и гипофизэктомия не нарушает их деятельности.В то же времяони отчетливо реагируют на прямые симпатические (активирующие) и парасимпатические(угнетающие)импульсы.


Регенерация


Паренхима щитовиднойжелезы отличаетсяповышенной способностьюк пролиферации.Источникомроста тироидной паренхимы оказывается эпителий фолликулов. Деление тироцитов приводит к увеличению площади фолликула, вследствиечего в нем возникают складки, выступы и сосочки, вдающиеся вполость фолликулов.
Размножение клеток может привести также к появлениюэпителиальных почек, оттесняющий базальную мембрану к наруже вмежфолликулярноепространство.С течением времени в пролиферирующих тироцитах этих почек возобновляется биосинтез тироглобулина, что приводитк дифференцировкеостровков в микрофолликулы. Микрофолликулы в результате продолжающегося синтеза увеличиваютсяи становятсятакими же, какматеринские.


3.Гормоныщитовиднойжелезы и ихфункции.
Щитовиднаяжелеза секретирует2 гормона — тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин. Характерной особенностью гормонов щитовидной железы является присутствие в их молекуле йода. Для осуществления нормальной функции щитовидной железы необходимо регулярноепоступлениейода в организм.
Йод поступает в организм с пищей и водой. Щитовидная железа поглощает из крови толскойодиды, которыеподвергаютсяв ней окислениюдо йода. Последний включается в молекулу белка, образуя моно- и дийодтирозин.
Соединение двух молекул дийодтирозина ведет к образованиютрийодтиронина.
Гормоныщитовиднойжелезы оказывают стимулирующее влияние на газообмен и прежде всего на поглощение кислородаи выделениеуглекислогогаза.
Щитовиднаяжелеза оказываетопределенное действие наводный обмен.Введение тиреоидныхгормонов усиливает выделение воды, а тиреоидэктомияптиводит кснижению этогопроцесса.
Щитовиднаяжелеза имеетнепосредственноеотношение и к белковому обмену, к ассимиляторной и диссимиляторнойего сторонам.Характер такогоотношения в известной степени определяетсяисходным состоянием белковогообмена. Принедостаточномпоступлении белков гормоныщитовиднойжелезы стимулируютсинтез белка.При условии насыщения организмабелком тиреоидныегормоны снижаютсинтез и усиливаютраспад белка.
Тиреоидэктомиявызывает снижениесинтеза белка.
Щитовиднаяжележа оказываетопределенное действие ина обмен углеводови жиров.
Пригипотиреозенаблюдаетсязамедленноевсасывание углеводов из кушечника, при гипертиреозе понижена выносливость к сахару и уменьшен почечный порог выделения сахара с мочой. Щитовидная железа влияет такжеи на распадглюкозы в тканях.Тиреоидные гормоны вызывают обеднение печени гликогеном и нарушают его синтез.


Функциональнаянедостаточностьщитовиднойжелезы


Функциональнаянедостаточность щитовидной железы вызывает увеличение содержания липидов, особенно холестеринав крови.
Уздоровых людейпод влияниемтиреоидных гормонов уровень холестерина снижается. Развитие экспериментальногоатеросклерозаможет бытьусилено или заторможенов зависимостиот того, будут ли введены вещества, тормозящие функцию щитовидной железы (например, тиоуреаты) илиусиливающиеее (тироксин).
Отнормальнойфункции щитовидной железы зависят такие основные биологические процессы, как рост, развитиеи дифференцировкатканей.
Удалениещитовиднойжелезы у животных в раннем возрасте ведет к приостановкероста. Дети сврожденным недоразвитием щитовидной железы карликового роста. Малые дозы тироксина стимулируют рост. У высших позвоночных животных и человека гормоны щитовидной железывлияют надифференцировку, в частности, нервной ткани. Недостаточность функции щитовидной железы в детском возрасте вызывает отставание умственного развития.
Экспериментально доказано, что в результате удалениящитовиднойжелезы у новорожденныхкрысят мозг остается относительнонедифференцированным.Отмечается диспропорцияв росте мозгаи черепа, вследствие чего нервная ткань сдавливается и увеличивается внутричерепное давление. Ухудшается кровоснабжение мозга, наступает аноксия(гипоксия). Отмечается гипоплазия аксонов и дендритов, нарушается электрическая активностькоры головногомозга. Гормоны щитовиднойжелезы оказываютстимулирующее действие на регенераторныепроцессы.
Деятельность щитовиднойжелезы осуществляетсяпод контролемтиреотропногогормона переднейдоли гипофиза.
Функция щитовидной железы и ее связь с тиреотропным гормоном контролируется в свою очередь центральной нервной системой. Гипоталамус является одним из основныхотделов центральнойнервной системы, регулирующихсекрециютиреотропногогормона и связанную сней функциющитовиднойжелезы.
Химическая блокада функции щитовидной железы осуществляется при помощи антитиреоидных веществ, которые блокируют действие ферментов (пероксидазы), участвующихв синтезе тироксина.


Патология


Аплазия обнаруживается крайне редко в раннем возрасте. Гипоплазия чаще возникает у плода в эндемическихрайонах и обусловленанедостатком йода в организме матери. Аномалияразвития проявляетсятакже сохранениемщитовидно-язычногопротока. В большинстве случаев сохраняющийся проток заканчивается слепо, приводяк образованиюсрединной кистышеи.
Встенке кистымогут встречатьсяостатки паренхимы щитовиднойжелезы.
Киставыстлана эпителием, являющимся продолжением эпителия глотки. Эпителий кисты может служить источникомразвития опухоли.
Добавочные щитовидные железы разделяются по локализации на срединные и боковые. Ихвозникновение связанос задержкойразвития железыв эмбриогенезе или с добавочным образованием из боковых зачатков — дериватовглоточныхкарманов.
При усиленном развитии добавочной щитовидной железы паренхима основных долейжелезы уменьшаетсяв размерах. Дистопия обусловлена порочной закладкой органа, в связи с чемизменяетсярасположениежелезы. Иногда добавочные щитовидные железы находятся в миокарде(сердечнойсумке).


Расстройствакровообращения


Артериальная гиперемия щитовидной железы наблюдаетсяпри дифтерии, скарлатине, гриппе, стрессе.
Онасопровождаетсястойким расширениемкапилляров.
Кровоизлиянияв щитовиднуюжелезу наблюдаются при тиреотоксическом зобе, асфиксии новорожденных, опухолях, острых инфекционных заболеваниях. Кровь изливаетсяв полость фолликуловили строму.
Атрофия щитовидной железы отмечается при истощающих заболеваниях, патологии других желез внутренней секреции (гипофиза, надпочечников).Размеры и вес железы при этом уменьшаются. Наблюдается уменьшение размеров фолликулов, заместительныйфиброз. Резкая атрофия наблюдается при так называемом множественномсклерозе эндокринныхжелез.


Дистрофическиепроцессы


Дистрофические процессы наблюдаютсяпри опухолях.
Гиалиноз стромы отмечается в исходе возрастной атрофии железы.
Ожирение фолликулярного эпителия сопровождается появлением мелких капель жира в цитоплазме и наблюдаетсяпри кретинизме, венозном застое, старческой атрофии.
Липоматоз стромы встречается при возрастной атрофиижелезы и общемнарушениижирового обмена.
Гипертрофия щитовидной железы возникаетв период полового созревания, избыточной выработке гормона гипофиза, недостаточномсодержаниийода в пище.
При этом щитовидная железа увеличивается в размерах.Отмечаетсяновообразованиефолликулов.Клетки эпителиястановятсявыше, усиливается их митотическая активность, увеличиваетсячисло клетокпризматического эпителия.
Гипрертрофиящитовиднойжелезы можетбыть очаговой илидиффузной. Очаговые разрастания могут достигать различных размеров. В отличие отистинных опухолевых разрастаний, фолликулярный эпителий при гиперпластичеких разрастаниях способен к дифференцировке.Гипертрофия щитовидной железы может сопровождатьсяповышениемее функциональнойактивности.


Воспалениящитовиднойжелезы.


Острыйтиреоидит, чащегнойный, отмечаетсянередко при переходе процесса с прилежащихорганов (гортани, трахеи, пищевода). В просвете фолликулов или строме обнаруживаютполинуклеарныелейкоциты.


К подострым тиреоидитам относят тиреоидит де Кервена.


К хроническим тиреоидитам — фиброзный зоб Риделя.Воспалительнаяприрода зобаРиделя сомнительна.


Из специфических воспалений щитовидной железы встречаетсямилиарныйтуберкулез.Заражение происходит гематогенно или лимфогенно. Нередки случаиперехода процесса с соседних органов, лимфатических узлов.


Сифилитическое поражение щитовидной железы отмечаетсяпри врожденноми приобретенномсифилисе.


Паразитарноепоражениещитовиднойжелезы


БолезньШагаса
В основе заболевания лежит деструкция клеток органав результатеразвития в нихпаразитов.


Эхинококк встречается в щитовиднойжелезе редко, обычнов виде одно-или многокамерной кисты. Большей частью заболевание диагностируют как кистозныйзоб и ошибкуустанавливаюттолько приоперации.


Актиномикозжелезы наблюдаетсякрайне редко. При этомотмечаетсягнойное воспаление.


Общийадаптационныйсиндром и щитовиднаяжелеза


Клинико-морфологические изменения щитовидной железыв ответ на стресс (оперативное вмешательство, температурные воздействия, физическоеперенапряжение, острыеинфекции, ит.д.) неспецифичны. Они характерны для общего адаптационного синдрома. Наблюдается очаговаягиперплазияпаренхимы сповышениемсекреторной активности: увеличение высоты кубического эпителия, появление призматического, неравномерность величины фолликулов, десквамацияэпителия, коллоидныйотек.

еще рефераты
Еще работы по медицине