Реферат: Особые формы воспалительных заболеваний щитовидной железы
КазахскийГосударственныймедицинскийуниверситет
им. С.Д.Асфендиярова
Интернатурапо Хирургии
Реферативноесообщение натему:
«ОСОБЫЕФОРМЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХЗАБОЛЕВАНИЙЩИТОВИДНОЙЖЕЛЕЗЫ»
Подготовилинтерн 706 гр.
АбдуразаковА.У.
Алматы,2000г.
ПОДОСТРЫЙТИРЕОИДИТ DEQUERVAIN (ПТ)
— подостроевоспалениеЩЖ, вероятновирусной этиологиис образованиемспецифическихгранулем, содержащихгигантскиеклетки.
Заболеваниевпервые описаноdeQuervain в 1904г и составляет1.4% всех заболеванийЩЖ. У женщиноно встречаетсяв 5 раз чаще.
Этиопатогенез:
Заболеваниеразвиваетсячаще послекатара ВДП, полиомиелита, кори и др. вирусныхзаболеваний, что позволяетдумать о еговирусной этиологии.В 1957г. вспышкаПТ в Израилесвязываласьс вирусом свинки.
Срокмежду вируснойинфекцией ипоявлениемсимптомов ПТсоставляетобычно несколькодней. ЩЖ обычноумеренно увеличена, плотна.
3 стадииморфологическихизменений:
1 ст.: повышенноекровенаполнение, гиперплазияэпителия, появлениемногоядерныхгигантскихклеток.
2 ст.: разрыв мембраныфолликула снейтрофильнойинфильтрацией, их разрушение, фиброз.
3 ст.: увеличениеколлагена, рубцевание, исчезновениегигантскихклеток.
Врезультатеразвиваютсярубцовые спайкиЩЖ с трахеейи мышцами. Однакоэти спайкирыхлые и припрепаровкеЩЖ, она легкоотделяется.
Разрушениемембраны фолликуловприводит кмассивномувыбросу тиреоглобулиновв кровь.
В50% случаев ПТобнаруживаетсяаутоиммунныйкомпонент, связанный снарушениеммембраны фолликулов.
Клиника:
Начало, к.п., острое послекаких-либовирусных заболеваний.Появляютсясильные болив области ЩЖпри глотаниии поворотахголовы с иррадиациейв уши, нижнюючелюсть, сопровождаемыеухудшениемсамочувствия, недомоганием, слабостью, повышениемтемпературы.У некоторыхбольных этисимптомы маловыражены.
ЩЖувеличена, плотная болезненнаяпри пальпации.Очертание долейсохранено.
Вначале заболеванияразвиваютсясимптомыгипертиреоза: потеря веса, потливость, тремор конечностей, раздражительность, ТХК. В дальнейшемявления тиреотоксикозаисчезают. Впоздней стадииможет развитьсяпреходящийгипотиреоз, связанный сразрушениемфолликулов.
Влабораторныйданный отмечаетсяповышениебелок-связанногойода, повышениеосновногообмена, понижениейод-связывающейспособности.Введение ТТГне вызываетповышенияпоглощенияйода. РОЭ ускорена.В крови незначительноеповышение ОФПВ.Тесты на аутоантителак клеткам ЩЖположительныв 50% случаев.
Диагностика:
Остроеначало, связанноес недавноперенесеннойвирусной инфекцией, болезненностьс иррадиацией, повышение вкрови белок-связанногойода, длительноетечение заболеваниес явлениямипреходящеготиреотоксикозадают основаниедля постановкидиагноза ПТ.
Необходимов ранней стадиидифференцироватьс бактериальнымтиреоидитом, который отличаетсятяжелым состоянием, лейкоцитозом, увеличениемрегионарныхлимфатическихузлов и нередконагноениемЩЖ. При тиреотоксикозеЩЖ неболезненнаи повышенопоглощениейода.
Впоздней стадиинеобходимодифференцироватьс зобом Риделяи аутоиммунныхтиреоидитом, для чего выполняетсяпункция ЩЖ.
Течение и прогноз:
Длительностьзаболеванияот 2 недель до2 лет с периодамиремиссий иобострений.Исход – выздоровление.Функция ЩЖвосстанавливаетсядо нормы.
Лечение:
Лечениенеспецифическое.Применяюткортизон, гидрокортизон, преднизолон, АКТГ, а такжепротивовирусныепрепараты. Припротивопоказанияхк применениюстероидныхгормонов, прибегаютк рентгенотерапиина область ЩЖ.
АУТОИММУННЫЙТИРЕОДИТ (АТ)
(тиреоидитХашимото, лимфоматозныйзоб)
— аутоиммунноезаболеваниеЩЖ с образованиемаутоантителк тиреоглобулину.
Впервыеописано Хашимотов 1912 году. Возрастбольных от 6лет, чаще в 50-60лет.
Этиопатогенез:
Этиология- вирусная инфекция, травмы ЩЖ, применениерадиоактивногойода, вызывающиеповреждениеосновной мембраныфолликулов.
Повреждениеосновной мебраныприводит кобразованиюаутоантител(аглютининыи преципитины)к микросомномуантигену тиреоцитов.Данная аутоиммуннаяагрессия выявляетсяс помощьючувствительнойреакции аглютинациис использованиемэритроцитов, которые покрываютсятиреоглобулином.
Необходимосчитаться такжес генетическойнеполноценностьютиреоцитов, выявленных в семьях, где3 и более человекбольны АТ.
Втканевых культурахпоказано, чтосенсибилизированныелимфоцитывызывают повреждениефолликулярныхклеток и в результатедостигаетсядоступ к внутриклеточномуколлоиду дляантител.
ЩЖувеличена, отмечаетсялимфоцитарнаяинфильтрация, деструкцияэпителия иосновной мембраны, гиперпластическиепроцессы, связанныес компенсаторнымповышениемуровня ТТГ, атакже неравномерныйфиброз.
Клиника:
Болеютпреимущественноженщины (1: 17). Развитиепостепенное, с малыми субъективнымисимптомамив виде жалобна давлениес области ЩЖ.При пальпацииЩЖ умеренноплотная, неспаяна с окружающимитканями.
Впроцессе теченияразвиваетсягипотиреозвплоть до микседемы.Описана высокаячастота сочетанияАТ со злокачественнымиопухолями ЩЖ, а также поражениямипечени и коллагенозами, что связанос аутоиммуннымкомпонентомпатогенеза.
Вкрови омечаетсядиспротеинемия– повышениегамма-глобулина, снижениеальфа-глобулина.РОЭ ускорена.Белок-связанныййод в норме, ноон часто бываетнеполноценным, в связи с нарушениемсинтеза тиреоглобулиновв поврежденныхтиреоцитах.Йод-поглотительнаяспособностьтакже остаетсяв норме в отличииот больных ДТЗ.
РеакцияЩЖ на введениеТТГ отсутствует, что связанос предельнойстимуляциейэндогеннымТТГ.
Основнойобмен пониженв результатегипотиреозапри недостаточностиЩЖ. В кровиопределяютсяаутоантителас помощьюспецифическойРСК.
Диагностика:
Диагнозставится наоснованиидиффузногоувеличенияЩЖ, умереннойее плотности, отсутствияспаек, наличиесимптомовгипотиреозаи выявленияаутоантителк тиреоглобулину.
Вдиагностическисложных случаяхпроводят пункционнуюбиопсию, но приподозрениина рак ЩЖ даннаяпроцедурапротивопоказанаво избежаниеобсемененияраковыми клеткамитканей по ходуиглы.
Течение и прогноз:
Заболеваниемедленнопрогрессируетс периодамиремиссий иобострений, сопровождаемыхявлениямигипотиреоза.При локальномпоражениивозможно полноеизлечение.
Лечение:
Основноелечение – применениетрийодтиронина, который вызываетснижение выработкиТТГ. Дозировкуопределяютпод контролемуровня захватайода. Терапияданным препаратомпроводитсяв течении несколькихлет на минимальноактивных дозировках, так как егоотмена можетпривести кобострениюзаболевания.
Хирургическоелечение применяетсяпри длительнойнеэффективностиконсервативноголечения, наличиикомпрессионногосиндрома, приподозрениина опухоль. Онозаключаетсяв резекцииучастка ЩЖ.
ХРОНИЧЕСКИЙФИБРОЗНЫЙТИРЕОИДИТ (ХФТ)
(зоб Риделя)
— заболеваниеЩЖ, характеризующаясяразрастаниемсоединительнойткани и замещениемею паренхимыс прорастаниемв окружающиеткани.
Впервыеописано Риделемв 1896 году.
Заболеваниередкое и составляет0.05%. Болеют преимущественноженщины.
Этиопатогенез:
Этиологияне известна.Разрастаниесоединительнойткани приводитк атрофии ЩЖ.В процесс, к.п., вовлекаетсятолько частьЩЖ и неповрежденныеучастки обеспечиваютэутиреоидноесостояние.Отличительнаячерта данногозаболевание– прорастаниесоединительнойтканью капсулыЩЖ и соседнихтканей с образованиемобширногоспаечногопроцесса. Спайкиобуславливаютбольшую плотностьзоба и смещение, сдавлениегортани, трахеи, пищевода инижегортанногонерва. Фолликулыпораженныхучастков атрофированыи окруженылейкоцитарныминфильтратом.
Клиника:
Началозаболеванияпостепенное.Выявляетсячаще при наличиикомпрессионногосиндрома снарушениемфункции соседнихорганов (дисфагия, диспноэ, осиплостьголоса, афония).
ЩЖпри пальпациитвердая, неровная, безболезненная, затрудненоее смещение, плотно спаяннаяс окружающимитканями.
Лимфатическиеузлы не увеличены, температурав норме. Измененийв периферическойкрови не обнаруживаются.Редко наблюдаетсягипотиреоз.
Диагностика:
Диагнозставится наоснованииналичия оченьплотного зоба, спаянного сокружающимитканями.
Большаятрудностьвозникает придифференцировкес раком ЩЖ. Втаких случаяхдиагноз ставитсяпосле хирургическогоудаления пораженныхучастков и ихгистологическогоисследования.
Состальнымиформами тиреоидитовпомогаетдифференцироватьналичие характерныхспаек и плотнойконсистенцииЩЖ без выраженныхпризнаковвоспаления.
Течение и прогноз:
Заболеваниемедленнопрогрессируети редко даетгипотиреоз.Компрессионныйсиндром устраняетсяхирургическимпутем. Прогноззависит отсвоевременностиоперации, таккак в запущенныхслучаях развиваетсяряд тяжелыхосложнений, связанных струдностьюоперации из-заобширностии глубины прорастаниясоседних тканей.
Лечение:
Смещениеили сдавлениесоседних органовпри ХФТ являетсяпоказаниемк операции. Приодностороннемпораженииудаляют всюили часть доли, при диффузномпоражении всейжелезы удаляютчасти каждойдоли.
Хирургическоелечение приводитне только кустранениюкомпрессионногосиндрома, нои задержкепрогрессированиязаболевания.Имеются указанияна обратноеразвитиепатологическогопроцесса послепункционнойбиопсии, механизмкоторого неясен.
Приразвившемсягипотиреозепроводят лечениетиреоиднымигормонами.