Реферат: Роль ЦНС в регуляции жизнедеятельности

Министерствообщего и специальногообразования.

РоссийскийГосударственныйГуманитарныйУниверситет,

Институтпсихологииим. Л.С.Выготского.

ЛипатоваНатальяАлександровна

Рефератна тему:”РольЦНС в регуляциибиохимическойжизнедеятельности.”

Преподаватель: кандидат

психологическихнаук,

доценткафедры психологии

КоноваловВячеслав Юрьевич

Москва.2000 г.

Содержание:

1.Введение

2.Общийобзор ЦНС.

3.Гормоныгипофиза игипоталамусаи их влияниена эндокриннуюсистему.

4.Эпифиз.

5.Гормональныесдвиги и физиологическаямотивация.

6.Заключение.

7.Списоклитературы.

Нервнаясистема подразделяетсяна центральнуюнервную систему– головной испинной мозг– и периферическуюнервную систему— отходящие отголовного испинного мозгачерепно-мозговыенервы и нервныеузлы.

Единаянервная системаусловно подразделяетсяна соматическуюи вегетативную. Соматическаянервная система(«сома» — тело)преимущественноосуществляетсвязь организмас окружающейсредой, обусловливаячувствительность(с помощью нервныхокончаний иорганов чувств)и движение тела, управляя скелетноймускулатурой.Передвижениеи чувствительностьсвойственныживотным организмам, поэтому соматическаячасть нервнойсистемы получилатакже названиеанимальной(«анималь»- животное).Вегетативнаянервная системаоказываетвлияние наобмен веществ, кровообращение, выделение, размножение, на внутреннююсреду организма, т.е. на процессытак называемойрастительнойжизни («вегетатио»– растительность)

Вегетативнаянервная системаобладает определеннойсамостоятельностью, в силу чего ееназывают такжеавтономнойнервнойсистемой.Вегетативнаянервная системаделится насимпатическуюи парасимпатическуюнервные системы.Раздражениесимпатическойнервной системыусиливает иучащает сокращениясердца, повышаетартериальноедавление, расширяетбронхи, зрачки, усиливаетсекрециюнадпочечников, понижает тонусжелудочно-кишечноготракта. Раздражениепарасимпатическойнервной системыоказываетвлияние нафункции внутреннихорганов противоположноедействие.

Центральнаянервная системаиграет огромнуюроль в поддержаниижизнедеятельностиорганизма.

О влиянииЦНС на различныепроцессы организмабудет рассказанодалее.

2. Общийобзор ЦНС.

ЦНС регулируети обеспечиваетфункциональноеединство всехорганов и системчеловека иосуществляетдвустороннююсвязь организмас окружающейсредой. ДеятельностьЦНС происходитпоэтапно.

Спинноймозг представляетсобой тяж, длинакоторого увзрослогочеловека достигаетв среднем 45 см.Он находитсяв позвоночномканале и окруженмозговымиоболочками, ограждающимиего от травм.Толщина спинногомозга неодинакована всем протяжении: наиболееотчетливы дваутолщения –швейное ипояснично-крестцовое, где формируютсянервы для иннервациисоответственноверхних и нижнихконечностей.

Спинноймозг имеетсегментарноестроение, онсостоит из 31 –33 сегментов:8 шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 5 крестцовыхи 1 – 3 копчиковых.Каждый сегментпредставляетсобой участокспинного мозга, соответствующийпаре спинномозговыхнервов и обеспечиваетчувствительную, двигательнуюи вегетативнуюиннервациюопределеннойчасти тела, которая такженазываетсясегментом. Так, шейные сегментыспинного мозга(шейное утолщение)иннервируюткожу и мыщцышеи, верхнихконечностей; грудные– кожу и мышцытуловища; поясничныеи крестцовые(пояснично-крестцовоеутолщение), атакже копчиковые– кожу и мышцынижних конечностей, промежность, мочевой пузырь, прямую кишкуи половые органы.

На поперечномсрезе спинноймозг состоитиз центральнорасположенногосерого веществаи окружающегоего белоговещества. Сероевещество образованоскоплениямидвигательных, вегетативныхи промежуточных(вставочных) нервных клеток.Передние рогасодержат восновном двигательныенервные клетки, отростки которыхпокидают спинноймозг в составепередних корешкови затем скелетныхмышц в стволахпериферическихнервов. В заднихрогах находятсявставочныенервные клетки, получающиеинформациючерез задниекорешки (являютсяотросткамиспинномозговыхузлов) от рецепторовкожи и слизистыхоболочек. Вгрудном отделеи верхней частипоясничногомежду переднимии задними рогамиспинного мозгаимеются выступысерого веществатреугольнойформы – боковыерога. В нихрасполагаютсявегетативныесимпатическиенервные клетки, иннервирующиевнутренниеорганы.

Белоевещество спинногомозга – нервныеволокна, идущиевдоль него. Этотак называемыепроводящиепути, или тракты.Рога сероговещества разделяютбелое веществона три канатика: задний, боковойи передний.

Функцииспинного мозга:

1.Проводниковая(проводит информациюот перифериик головномумозгу и обратно).

2.Рефлекторная(осуществляетпростейшиерефлексы, например, коленный).

Головноймозг расположенв полости черепа, в нем различаютбольшие полушария, ствол и мозжечок.Вес мозга взрослогочеловека 1200 –1400 г.

Ствол головногомозга являетсяпродолжениемспинного мозгав полости черепа.От ствола отходяткорешки черепно-мозговыхнервов. Аналогичнозадним и переднимрогам сероговещества спинногомозга в стволеголовного мозгаимеются чувствительныеядра черепно-мозговыхнервов, воспринимающиесигналы отрецепторовкожи лица, слизистыхоболочек носа, рта, глотки игортани, зрительных, вкусовых, слуховыхи вестибулярныхрецепторов, а также двигательныеядра, иннервирующиемышцы лица, языка, глотки, гортани.

В стволеголовного мозгарасположенынервные образования, которые осуществляютконтроль задеятельностьюсегментовголовного мозгаи объединениеих в единыйисполнительныйорган. К такимобразованиямотносятся: ретикулярнаяформация, оказывающаябольшое влияниена деятельностьне только спинного, но и головногомозга, дыхательныйи сосудодвигательныйстволовыецентры; центр, обеспечивающийсодружественныедвижения глази головы; центр, регулирующийположениетуловища иконечностейв зависимостиот положенияголовы; центр, управляющийавтоматизированнымиреакциями навнезапныенеожиданныезвуковые исветовые раздражения, и др.

В стволеголовного мозгаразличаютпродолговатыймозг, граничащийсо спинным,мост головногомозга и средниймозг.Продолговатыймозгсодержитдвигательные, чувствительныеи вегетативныеядра языкоглоточного, блуждающего, добавочногои подъязычногонервов, а такжепроводящиепути (нисходящиеи восходящие).В задней частипродолговатогомозга, вблизиот большогозатылочногоотверстиячерепа, расположеныжизненно важныедыхательныйи сосудодвигательныйцентры; поражениеэтого отделаможет привестик остановкедыхания и сердечнойдеятельности.В мостуголовногомозга, занимающемпромежуточноеположение между продолговатыми средним мозгом, расположеныядра тройничного, отводящего, лицевого, преддверно-улитковогонервов. Важнуюроль в обменеинформациеймежду проводящимипутями играетретикулярнаяформация моста.

В переднемотделе мостголовного мозгапереходит всредниймозг; к последнемуотносятся ножкимозга, по которымпроходят основныенисходящиепроводящиепути, и пластинкакрыши(четверохолмие).В четверохолмииразличают дваверхних холмика, содержащихядра первичныхзрительныхцентров, и дванижних, содержащихядра первичныхслуховых центров.Первичныезрительныеи слуховыецентры среднегомозга являютсяне толькопунктом дляпередачи информациив высшие центрызрения и слуха, расположенныев коре большихполушарий, нои участвуютв организациинепроизвольнойавтоматизированнойдвигательнойреакции нанеожиданноезвуковое илисветовое раздражение.Между четверохолмиеми ножками мозгалежит промежуточнаяпластинкавещества среднегомозга, содержащаяволокна и ядраретикулярнойформации, двигательныеи вегетативныеядра глазодвигательныхнервов, а такжевосходящиепроводящиепути чувствительности.Непосредственнонад ножкамимозгарасположенычернаясубстанцияи красноеядро, принимающиеучастие в выработкедвигательныхавтоматизмов.Ретикулярнаяформация среднегомозга имеетобширные связис глубиннымиотделами полушарийголовного мозгаи выполняетряд важнейшихфункций, в частностиучаствует врегуляциипроцессов снаи бодрствования.

Кзадиот ствола головногомозга расположенмозжечок.Мозжечок связансо стволомголовного мозгатремя параминожек: верхними– со средниммозгом, средними- с мостом головногомозга, а нижними– с продолговатыммозгом. Ножкимозжечка посуществу являютсяпроводящимипутями, передающимив мозжечокинформациюот основныхотделов головногои спинногомозга и, напротив, проводят сигналыот мозжечкак двигательнымклеткам, иннервирующимскелетныемышцы. Мозжечокрегулируеткоординациюдвижений; он состоит изсрединнорасположеннойчасти (червя), обеспечивающейкоординациюдвижений туловища, и двух боковыхполушарий, которые управляюткоординацией движений верхнихи нижних конечностей.Внутри веществачервя и полушарийимеются ядрасерого вещества.Поверхностьвсего мозжечкапокрыта корковымслоем сероговещества –корой мозжечка, которая выполняетнаиболее сложнуюзадачу – расшифровкупоступающейразнороднойинформациио положениитела и его частейв пространствеи разработкуоптимальногорешения, обеспечивающегоравновесиетела в покоеи при движениях.

Спередисредний мозгпереходит впромежуточный, или диэнцефальный, отдел головногомозга. Промежуточныймозг состоитиз двух симметричныхполовин, разделенныхщелевиднымIII желудочком, в которых различают4 большие группыядер сероговещества: зрительныйбугор, надбугорную, забугорнуюи подбугорнуюобласти. Зрительныйбугор (таламус)представляетсобой самоебольшое скоплениесерого веществав головноммозге. Здесьсконцентрированынервные клетки, принимающиеинформациюот всех проводящихпутей чувствительности, а также отчасти– зрения и слуха, вкуса и обоняния.В надбугорнойобласти посредней линиирасполагаетсянепарный верхнийпридаток мозга, или шишковидноетело, — эпифиз.Область забугорьясостоит извнутреннихи наружныхколенчатыхтел, соединенныхпучками нервныхволокон с верхнимии нижними холмикамичетверохолмияи являющихсяподкорковымицентрами зренияи слуха.

Подбугорная, или гипоталамическая, область (гипоталамус)располагаетсякнизу от зрительногобугра. В нижнейчасти гипоталамусимеет конусообразноесужение – воронкус отходящимот нее нижнимпридатком мозга– гипофизом.В гипоталамусерасположеныядра сероговещества, регулирующиетемпературутела, водный, солевой, жировой, углеводныйобмен, процессысна и бодрствования, функцию железвнутреннейсекреции, симпатическойи парасимпатическойнервной системы.Нервные клеткиядер гипоталамусаспособны выделятьсекрет (нейросекрет), поступающийпо их отросткам(аксонам) икровеноснымсосудам в гипофиз, а затем в кровь.

Большиеполушарияголовного мозга– наиболееобширный имассивный отделЦНС. Оба полушария, разделенныепродольнойщелью, соединяютсямежду собойнесколькимиспайками белоговещества, изкоторых самаямощная – мозолистоетело. Поверхностьполушарийсостоит из слоясерого веществатолщиной до5 мм, называемогокоройбольшихполушарий.Кора образовананервными клеткамиразличногоразмера ифункциональногоназначения.Она имеетволнообразнуюповерхностьс бороздами и извилинами, что увеличиваетобщую площадькорковоговещества. Бороздыи извилиныслужат ориентирамидля условногоразделениякаждого полушарияна 4 основныедоли (лобную, теменную, височнуюи затылочную)и одну добавочную– островок, расположенныйв глубине щели, отделяющейвисочную долюот лобной итеменной.

Самыеглубокие борозды:центральная, которая отделяетлобную долюот теменной, и боковая, которая отделяетлобную долюот височнойи теменной. Вбелом веществеполушарий естьскоплениясерого вещества– так называемыебазальные ядра.К ним относятсяхвостатое ичечевицеобразноеядра, а такжетак называемаяограда – тонкаяпластинкасерого вещества, лежащая кнаружиот чечевицеобразногоядра. Междузрительнымбугром, относящимсяк промежуточномумозгу, и базальнымиядрами остаетсяузкий промежуток.Сильно сконцентрированныеи как бы сжатыев этом промежуткепроводящиепути образуюттак называемуювнутреннююкапсулу – чрезвычайноплотную прослойкубелого веществатолщиной от2 – 3 до 5 – 8 мм. Нервныеклетки чечевицеобразногои хвостатогоядер участвуютв осуществленииавтоматизированныхдвижений.

Коранасчитывает6 слоев клеток, которые отличаютсястроением, размерами исвязями. Зоныкоры в значительнойстепени специализированы.В затылочнойдоле находитсяцентр зрения, в височной доле– центр слухаи обонятельныйцентр. В извилинеперед центральнойбороздой (влобной доле)находитсядвигательныйцентр, откудазапускаютсявсе произвольныедвижения. Позадицентральнойборозды (в теменнойдоле) находитсязона кожно-мышечнойчувствительности.Каждой частитела соответствует свой участоккоры.

ЦНСкровоснабжаетсяочень богатойи разветвленнойсетью кровеносныхсосудов и потребляетоколо 20% кислорода, разносимогопо всем органами системам, чтообеспечиваетвысокую работоспособностьнервных клетоки волокон. Нуждаясьв интенсивномкровоснабжении, мозг чрезвычайночувствителенк его недостаточности.

3. Гормоныгипофиза игипоталамусаи их влияниена эндокриннуюсистему.

Сокращения:

АДГ – антидиуретическийгормон

АКТГ –адренокортикотропныйгормон, адренокортикотропин

ГАП –гонадолиберин-ассоциированныйпептид

ГнРГ –гонадотропин-рилизинг-гормон, гонадолиберин

ГР – гормонроста

КРГ –кортикотропин-рилизинг-гормон, кортиколиберин

ЛГ – лютеинизирующийгормон, лютропин

ЛПГ — липотропин

МСГ – меланоцит-стимулирующийгормон

ПОМК — проопиомеланокортин

ПРЛ — пролактин

ТРГ –тиреотропин-рилизинг-гормон, тиролиберин

ТТГ – тиреотропныйгормон, тиреотропин

ФСГ – фолликулостимулирующийгормон, фоллитропин

ХГ – хорионическийгонадотропин, хориогонадотропин

ХС – хорионическийсоматомаммотропин

Т3-трииодтиронин

Т4– тироксин

ВИП – вазоактивныйинтестинальныйпептид

На уровнегипоталамусаосуществляетсяподдержаниесвойственногонормальномуорганизмугомеостатическогоравновесиявнутреннейсреды. Значительнаядоля регуляций, выполняемыхгипоталамусом, проводитсячерез связиего с гипофизом, играющим доминирующуюроль в эндокриннойсистеме. “Структуры мозга“, такие, как лобнаякора, гтпоталамус, гипофиз, являютсясубстратом, который обеспечиваетединствонейро-гуморально-гормональныхрегуляций.

Передняядоля гипофиза, находясь подконтролемгипоталамическихгормонов, секретируетряд гормонов(тропные гормоны), которые регулируютрост и функциюдругих эндокринныхжелез или оказываютвлияние наметаболическиереакции в иныхтканях-мишенях.Задняя долягипофиза продуцируетгормоны, регулирующиеводный баланси выброс молокаиз лактирующеймолочной железы.

Выпадениефункции переднейдоли гипофиза(пангипопитуитаризм)приводит катрофии щитовиднойжелезы, корынадпочечникови половых желез.Вторичныеэффекты, обусловленныеотсутствиемгормонов, секретируемыхэтими железами-мишенями, затрагиваютбольшинствоорганов и тканейи многие универсальныежизненныепроцессы, такие, как белковый, жировой, углеводныйобмен, обменжидкости иэлектролитов.При выпадениифункции заднейдоли гипофизаразвиваетсянесахарныйдиабет, теряетсяспособностьк концентрированиюмочи.

Гормоныгипоталамуса:

Секреция(и в некоторыхслучаях образование)каждого изгипофизарныхгормонов находитсяпод тоническимконтролем поменьшей мереодного гормонагипоталамуса.Гормоны гипоталамусавысвобождаютсяиз окончанийгипоталамическихнервных волокон, окружающихкапиллярыгипоталамно-гипофизарнойсистемы в ножкегипофиза, идостигаютпередней егодоли черезспециальнуюпортальнуюсистему сосудов, соединяющуюгипоталамуси эту долю.

Гипоталамическиегормоны высвобождаютсяв пульсирующемрежиме, и изолированныеклетки-мишенипередней долигипофиза лучшереагируют напульсовоевведение этихгормонов, чемна их длительноевоздействие.Высвобождениелютропина (ЛГ)и фоллитропина(ФСГ) контролируетсяконцентрациейодного и тогоже рилизинг-гормона, гонадолиберина, а его концентрацияв свою очередьопределяетсяуровнем в кровиполовых гормонов, достигающихгипоталамуса.ВысвобождениеАКТГ контролируетсяв основномкортиколиберином(кортикотропин-рилизинг-гормоном, КРГ), но в регуляциюэтого процессаможет бытьвовлечен и ряддругих гормонов, включая антидиуретическийгормон (АДГ), катехоламине, вазоактивныйинтестинальныйпептид (ВИП) иантиотензинП. На секрециюкортиколиберинавлияет кортизол(глюкокортикоидныйгормон, секретируемыйнадпочечниками).ВысвобождениеТТГ зависитглавным образомот ТРГ, секрециякоторого в своюочередь регулируетсягормонамищитовиднойжелезы, трииодтирониноми тироксином; секреция ТТГтормозитсясоматостатином.Секреция ипродукциягормона ростанаходятся подтоническимконтролем какстимулирующих, так и ингибирующихгипоталамическихгормонов.

Кортиколиберини соматостатинобнаруживаютсяв других отделахнервной системыи в ряде периферическихтканей. Концентрациясоматостатинав поджелудочнойжелезе выше, чем в гипоталамусе.Он образуетсяD-клеткамиостровковЛангергансаи, по-видимому, регулируетсекрецию глюкагонаи инсулина.Кроме того, соматостатинвходит в числоболее чем 40пептидов, продуцируемыхнейронамицентральнойи периферическойнервной системы.

Гипофиз(нижний мозговойпридаток) –центральнаяжелеза внутреннейсекреции; он расположенна нижней поверхностимозга в особомуглублениикостей основаниячерепа – такназываемомтурецкомседле. Вгипофизе различаютдве доли – переднююи заднюю. Передняядоля составляетоколо 70 % всейжелезы, онасостоит изплотной железистойткани, густопронизаннойкровеноснымисосудами.

Передняядоля секретирует9 гормонов, средикоторых гормонроста и пролактин, которые непосредственновлияют набиохимическиепроцессы втканях. Остальныегормоны гипофизадействуют черездругие железывнутреннейсекреции, всвязи с чем ониполучили названиетропных. К нимотносятся, например, адренокортикотропныйгормон, стимулирующийработу корынадпочечников; тиреотропный, влияющий надеятельностьщитовиднойжелезы; гонадотропныегормоны, действующиена половыежелезы.

3.1. Гормоныпередней долигипофиза

3.1.1. Группагормон роста– пролактин– хорионическийсоматомаммотропин.

Гормонроста (ГР), пролактин(ПРЛ) и хорионическийсоматамаммотропин(ХС; плацентарныйлактоген)представляютсобой семействобелковых гомонов.Все три гормонаимеют общиеантигенныедетерминанты, обладаютрост-стимулирующейи лактогеннойактивностью.Продуцируютсяони толькоопределеннымитканями: ГР и ПРЛ – переднейдолей гипофиза, ХС – синцитиотрофобластнымиклетками плаценты.

С помощьюметода геннойинженерииустановленоследующее: у приматов ичеловека существуетнесколько геновдля ГР и ХС; единственныйпролактиновыйген, кодирующийочень сходныйбелок, по размерув 5 раз превосходитгены ГР и ХС; гены группыГР – ХС локализованыу человека вхромосоме 17, аген пролактина– в хромосоме6; обнаруженазаметная эволюционнаядивергенцияэтих генов. Втканях крысыи крупногорогатого скотана гаплоидныйгеном приходитсяпо одной копиигенов ГР и ПРЛ.У человекавыявлен одинпролактиновыйген, один функциональныйген гормонароста (ГР-N)и его вариант(ГР-V), кроме того, доказаносуществованиедвух экспрессируемыхгенов хорионическогосоматомаммотропина(ХС-А и ХС-В) иодного неэкспрессируемого(ХС-L).У некоторыхвидов обезьянимеется поменьшей мере4 гена семействаГР – ХС.

А ) Гормонроста (ГР)

Гормонроста синтезируетсяв соматотрофах,которыесоставляютподклассацидофильныхклеток гипофизаи являютсянаиболеемногочисленнойгруппой в этойжелезе. КонцентрацияГР в гипофизе– 5 –15 мг/г– значительнопревышаетсодержаниедругих гипофизарныхгормонов (ихколичествоисчисляетсяв мкг/г).В клетках человекаактивен толькособственныйгормон ростачеловека илиГР высших приматов.На секрециюГР влияет рядстимулов (сон, стресс), и она, подобно секрециимногих гипофизарныхгормонов, носитэпизодическийи пульсирующийхарактер. Втечение несколькихминут уровеньГР в плазмеможет изменитьсяв 10 раз. Один изсамых большихпиков отмечаетсявскоре послезасыпания. Кдругим стимуламотносятсястресс (боль, холод, тревога, хирургическоевмешательство), физическиеупражнения, острая гипогликемияили голодание, белковая пищаили аминокислотааргинин. Реакциина стресс могутбыть опосредованыкатехоламинами, действующимичерез гипоталамус.Возможна связьэтих и многихдругих эффекторовс основнымфизиологическимдействием ГР, состоящим всбереганииглюкозы. Пристрессе, гипогликемии, во время снаили голоданияГР стимулируетлиполиз (поступлениежирных кислот)и проникновениев клетки аминокислот(потенциальныхсубстратовглюконеогенеза), сберегая такимобразом глюкозудля метаболизмамозга. Ключевуюроль можетиграть внутриклеточнаяконцентрацияглюкозы (илиее метаболита)в регулирующейсекрецию ГРобласти вентромедиальногоядра гипоталамуса.

На высвобождениеГР оказываетвлияние множествоагентов, в томчисле эстрогены, дофамин, альфа-адренергическиесоединения, серотонин, опиатные полипептиды, гормоны кишечникаи глюкагон.Точкой приложениядействия всехэтих факторовявляетсявентромедиальноеядро гипоталамуса, где осуществляетсярегуляциясекреции гормонароста по типуобратной связи(рис.1). Короткаяпетля системывклычаетположительный(стимулирующий)регуляторсекреции –соматолиберин– и отрицательный(тормозящий)регулятор –соматостатин.Периферическаяпетля включаетинсулиноподобныйфактор роста1 (ИФР-1, известныйтакже как соматомединС и сульфирующийфактор).

Рост-стимулирующеедействие ГРопосредуетсяв первую очередьИФР-1, которыйобразуетсяв печени. Торможениесекреции ГРосуществляетсясоматостатином, который, крометого, подавляетсекрецию глюкагона, инсулина, тиреотропина, фоллитропина, адренокортикотропинаи многих другихгормонов, ноне влияет навысвобождениепролактина.

ГР необходимдля постнатальногороста и длянормализацииуглеводного, липидного, азотного иминеральногообмена. Первоначальноон был известенкак «сульфирующийфактор» благодарясвоей способностистимулироватьвключениесульфата вхрящ, позднееего стали называтьсоматомединС.

А-1) Синтезбелка.ГР стимулируеттранспортаминокислотв мышечныеклетки и, крометого, усиливаетсинтез белка, причем независимоот влияния натранспортаминокислот.У животных, получающихГР, возникаетположительныйазотный баланс, что отражаетобщее повышениебелковогосинтеза и снижениесодержанияаминокислоти мочевины вплазме и моче.Указанныеизменениясопровождаютсяповышениемуровня синтезаРНК и ДНК в отдельныхтканях. В этомотношениидействие ГРсходно с некоторымиэффектамиинсулина.

А-2) Углеводныйобмен.Вплане влиянияна углеводныйобмен гормонроста являетсяантагонистоминсулина.Гипергликемия, возникающаяпосле введенияГР, — результатсочетаниясниженнойпериферическойутилизацииглюкозы и ееповышеннойпродукциипеченью в процессеглюконеогенеза.Действуя напечень, ГРувеличиваетсодержаниев ней гликогена(вероятно, вследствиеактивацииглюконеогенезаиз аминокислот).ГР может вызыватьнарушениенекоторыхстадий гликолиза, а также торможениетранспортаглюкозы. Ингибированиегликолиза вмышцах можетбыть такжесвязано смобилизациейжирных кислотиз триацилглицероловыхрезервов. Придлительномвведении ГРсуществуетопасностьвозникновениясахарногодиабета.

А-3) Липидныйобмен.При инкубациижировой тканис ГР invitro усиливаетсявысвобождениенеэстерифицированных(свободных)жирных кислоти глицерола.Введение ГРin vivo вызываетбыстрое (30 – 60мин.) повышениесодержаниясвободныхжирных кислотв крови и ихокисления впечени. В условияхнедостаточностиинсулина (например, при диабете)может возрастатькетогенез.

А-4) Минеральныйобмен.ГР или, что болеевероятно, ИФР-1, способствуетположительномубалансу кальция, магния и фосфатаи вызываетзадержку Na+,K+ и Cl-.Первый эффект, возможно, связанс действиемГР на кости: он стимулируетрост длинныхкостей в областиэпифизарныхпластинок удетей или акральныйрост у взрослых.У детей ГР усиливаети образованиехряща.

А-5) Пролактиноподобные эффекты.ГР связываетсяс лактогеннымирецепторамии поэтому обладаетмногими свойствамипролактина, в частностиспособностьюк стимуляциимолочных желез, лактогенезаи роста зобау голубей.

Патофизиология:

НедостаточностьГР, обусловленнаяпангипопитуитаризмомили толькоотсутствиемсамого ГР, особенноопасна у детей, посколькунарушает ихспособностьк нормальномуросту. Значениеразличныхаспектов действияГР наглядноиллюстрируетсуществованиеразличных видовкарликовости.

Если избытокГР (обусловленныйобычно ацидофильнойопухолью гипофиза)возникает дозарастанияэпифизарныхщелей (когдаеще возможенускоренныйрост длинныхкостей), у больногоразвиваетсягигантизм. Еслиже избыточнаясекреция ГРначинаетсяпосле зарастанияэпифизарныхщелей и прекращенияроста длинныхкостей, наблюдаетсяакромегалия.Акральный росткостей приводитк характернымизменениямлица (выступающаячелюсть, огромныйнос) и увеличениюразмеров кистей, стоп и черепа.Другие симптомывключают разрастаниевнутреннихорганов, истончениекожи и различныеметаболическиерасстройства, в том числесахарный диабет.

Б) Пролактин(ПРЛ:лактогенныйгормон, маммотропин, лютеотропныйгормон).

Пролактинсинтезируетсялактотрофами– ацидофильнымиклетками переднейдоли гипофиза.Количествои размеры этихклеток возрастаютв период беременности.Процесс регуляциисекреции пролактинаусиливаетсяпри помещениижелезы внетурецкого седлаили при полномпересеченииножки гипофиза.

В торможениисекреции пролактинаучаствуетгонадолиберин-ассоциированныйпептид (ГАП).

Пролактинучаствует винициации иподдержаниилактации умлекопитающих.В физиологическихколичествахон влияет наткань молочнойжелезы толькотогда, когдаона испытываетдействие женскихполовых гормонов.Однако в избыточныхколичествахпролактин можетстимулироватьразвитие железыу овариэктомныхсамок, а такжеу самцов. У грызуновпролактинспособен поддерживатьсуществовантежелтых тел –отсюда название«лютеотропныйгормон». Родственныеему молекулы, по-видимому, обеспечиваютадаптациюморских рыбк пресной воде, линьку рептилийи продукциюмолочка зобомптиц.

Патофизиология:

Опухоли, состоящие изпролактин-секретирующихклеток, вызываюту женщин аменореюи галакторею.С избыткомпролактинасвязаны гинекомастия(увеличениегрудных желез)у женщин и импотенцияу мужчин.

В) Хорионическийсоматомаммотропин(ХС;плацентарныйлактоген).

Этот последнийчлен семействаГР-ПРЛ-ХС невыполняет учеловека строгоопределеннойфункции. Прибиологическихиспытанияхон проявляетлактогеннуюактивность, а его метаболическиеэффекты качественносходны с действиемгормона роста, включая торможениепоглощенияглюкозы, стимуляциювысвобождениясвободныхжирных кислоти глицерола, усиление задержкиазота кальция(несмотря наповышениевыделениякальция с мочой), а также снижениемочевой экскрециифосфора и калия.ХС может поддерживатьрост развивающегосяплода, однакои в тех случаях, когда ни у плода, ни в плацентенет генов группыГР-ХС (кромегенов ГР-Nи ХС-L), внутриутробноеразвитие и ростмладенца внеонатальномпериоде протекаютнормально.

3.1.2.Группагликопротеиновыхгормонов.

Наиболеесложные изизвестных досих пор белковыхгормонов – этогликопротеиновыегормоны гипофизаи плаценты: тиреотропныйгормон (тиреотропин, ТТГ), лютеинизирующийгормон (лютропин, ЛГ), фолликулостимулирующийгормон (фоллитропин, ФСГ) и хорионическийгонадотропин(ХГ). Все они влияютна различныебиологическиепроцессы и вто же времяобладают выраженнымструктурнымсходством. Этагруппа гормоновприсутствуету всех млекопитающих, гормоны сосходным действиемнайдены и уболее низкихформ, а молекулыс активностьюТТГ и ХГ человека(ХГЧ) обнаруженыу бактерий.Перечисленныесоединениявзаимодействуютс рецепторамиклеточнойповерхностии активируютаденилатциклазу.

А) Гонадотропины(ФСГ, ЛГ, ХГ).

Эти гормоныобеспечиваютгаметогенези стероидогенезв половых железах.Все они являютсягликопротеинамис мол. массойоколо 25000.

А-1) Фолликулостимулирующийгормон (ФСГ, фоллитропин).

ФСГ связываетсясо специфическимирецепторамина плазматическихмембранахклеток-мишеней: фолликулярныхклеток яичникови клеток Сертолив семенниках.ФСГ стимулируетрост фолликулов, подготавливаетих к индуцирующемуовуляцию действиюЛГ и усиливаетвызываемуюЛГ секрециюэстрогенов. У самцов онсвязываетсяс клеткамиСертоли, индуцируяв них синтезандроген-связывающегобелка, который, по-видимому, участвуетв транспортетестостеронак семявыносящимканальцам иэпидимису(придатку яичка); благодаря этомумеханизмудостигаетсявысокая локальнаяконцентрациятестостерона, требующаясядля сперматогенеза.ФСГ стимулируетрост семенныхканальцев исеменникови играет важнуюроль в инициациисперматогенеза.В отсутствиеФСГ семенникиатрофируютсяи образованияспермы не происходит.Гормон такжеусиливаетсинтез эстрадиолав изолированныхклетках Сертоли.Роль этогопроцесса вфизиологиимужского организманеясна. КонцентрацияФСГ в плазменизка у детейи возрастаетв ходе половогосозревания.ПоявлениепульсирующейсекрецииФСГ и ЛГ, в особенностиво время сна, свидетельствуето вступленииорганизма впериод половогосозревания.СодержаниеФСГ у самокизменяетсяциклически, причем пик вовремя овуляцииили совсемнезадолго донее в 10 раз превышаетбазальныйуровень.

А-2) Лютеинизирующийгормон (ЛГ, лютропин).

ЛГ связываетсясо специфическимирецепторамиплазматическихмембран и стимулируетобразованиепрогестеронаклетками желтыхтел и тестостеронаклетками Лейдига.

Зависимыйот эстрадиолапик секрецииЛГ в серединецикла индуцируетовуляцию уженщин, приэтом ЛГ требуетсядля поддержанияжелтого тела, представляющегособой трансформированныйфолликул, которыйнаряду с эстрадиоломначинает вырабатыватьпрогестерон.После оплодотворенияи имплантациияйцеклеткифункция ЛГпереходит кгормону плацентыхорионическомугонадотропину.В течение первых6 – 8 нед. Беременностьподдерживаетсяжелтым телом, затем самаплацента начинаетвырабатыватьпрогестеронв количестве, достаточномдля продолжениябеременности, но продукцияХГ при этомпродолжается.

У самцов ЛГповышает образованиетестостерона, который совместнос ФСГ стимулируетсперматогенез.Системныеэффекты гормонавключают развитиевторичныхполовых признаков, развитие иподдержаниеакцессорныхполовых органов, в том числепростаты, семявыносящихпотоков и семенныхпузырьков.

Винтерстициальныхклетках негерминативныхтканей яичникаЛГ может индуцироватьобразованиеряда андрогенови их предшественников, в частностиандростендиона, дегидроэпиандростеронаи тестостерона.У больных споликистозомяичников (синдромШтейна – Левенталя)отмечаетсяповышенныйуровень ЛГ, увеличеннаяпродукцияандрогенов, снижениефертильности, увеличениемассы тела иусиленный ростволос на лицеи теле. Предполагается, что это синдромобусловливаетсягиперактивностьюяичниковойструмы.

А-3) Хорионическийгонадотропинчеловека (ХГЧ).

ХГЧ представляетсобой гликопротеин, синтезируемыйклеткамисинцитиотрофобластаплаценты. СодержаниеХГЧ в крови имоче возрастаетвскоре послеимплантации, и поэтому егоопределениележит в основемногих методовдиагностикибеременности.

А-4) Регуляциясекреции ЛГи ФСГ.

СекрецияЛГ и ФСГ регулируетсястероиднымиполовыми гормонами.Длительноевведение половыхгормонов подавляетсекрецию ЛГи ФСГ. Кастрацияили физиологическаяатрофия яичниковв период менопаузысопровождаютсягиперсекрециейобоих гонадотропинов.

ВысвобождениеЛГ и ФСГ регулируетсяодним и тем жегипоталамическимфактором, называемымгонадотропин-рилизинг-гормоном(ГнРГ, гонадолиберин).Высвобождениегонадолиберинатормозитсягормонамиорганов-мишеней тестостерономи эстрадиолом, а также эндорфином. Гонадолибериноказываетпрямое действиена переднююдолю гипофиза, стимулируясекрециюгонадотропиновс помощьюкальций-фосфолипид-зависимогомеханизма. Хотядля ФСГ и ЛГ ненайдено отдельныхрилизинг-факторов, концентрацияобоих гонадотропиновв плазме невсегда изменяетсяпараллельно.У мужчин с нарушениемсперматогенезана стадиях, следующих заобразованиемвторичныхсперматоцитов, отмечаетсяповышенныйуровень ФСГ.Эти другиеданные позволили предположитьсуществованиетестикулярногофактора, которыйподавляетвысвобождениеФСГ (он назван ингибином). Внастоящее времяингибин очищени его физиологическаяроль доказана.Различныеаналоги гонадолиберинаиспытываютна их способностьстимулировать фертильностьили, наоборотоказыватьконтрацептивныйэффект.

Б) Тиреотропныйгормон (ТТГ, тиреотропин).

Тиреотропиноказываетсущественноевлияние нафункцию щитовиднойжелезы. Эффекты, вызываемыеим (их времяисчисляетсяминутами), включаютстимуляциювсех стадийбиосинтезатрииодтиронина(Т3)и тироксина(Т4), в том числеконцентрированиеи органификациюиодида, конденсациюиодтиронинови гидролизтереоглобулина.Наряду с этимТТГ вызываетв щитовиднойжелезе и хроническиеэффекты, дляпроявлениякоторых требуетсянесколько дней.К ним относятсяповышениесинтеза белков, фосфолипидови нуклеиновыхкислот, увеличениеразмеров иколичестватиреоидныхклеток. ВысвобождениеТТГ регулируетсясистемойотрицательнойобратной связи, которая включаетгормоны железы-мишени(триидтиронини тироксин), атакже гипоталамическимтиреотропин-рилизинг-гормоном(ТРГ).

ТРГ(тиролиберин)– стимулируетсекрецию ТТГ, присутствуетво многих тканяхвне гипоталамуса, где он можетслужить нейромедиатором.

3.1.3. Семействопептидовпропиомеланокортина(ПОМК).

Этосемействосостоит изпептидов, действующихлибо как гормоны(адренокортикотропин, липотропин, меланоцит-стимулирующийгормон), либокак нейромедиаторыили нейромодуляторы.

А) ПОМК.

ГенПОМК экспрессируетсяв передней ипромежуточнойдолях гипофиза.Процессингбелка ПОМК впередней ипромежуточнойдолях гипофизапротекаетпо-разному. Увзрослых людейпромежуточнаядоля рудиментарна, но она активнау плодов человека, женщин в поздниесроки беременности, а также у многихвидов животных.Процессингбелка ПОМК впериферическихтканях (плацента, кишечник, мужскойполовой тракт)сходен с таковымв промежуточнойдоле гипофиза.Существуюттри основныегруппы пептидовсемейства ПОМК:1)АКТГ, из которогомогут образовыватьсямеланоцит-стимулирующийгормон (альфа-МСГ)и кортикоподобныйпептид промежуточнойдоли;2)бета-липотропин(бета-ЛПГ);3) большой N-концевойпептид, из которогообразуетсягамма-МСГ.

Функциибольшинствапептидов семействаПОМК точно неустановлены.Постулированныедля них эффектыперечисленына рис.2.

ПОМКсинтезируютсяприблизительно5 % клеток переднейдоли гипофизаи всеми клеткамипромежуточнойдоли. Регуляциясинтеза и секрецииПОМК в этихотделах гипофизасильно различаются.

Кортикотропин-рилизинг-гормон(КРГ, кортиколиберин)является основнымфактором, регулирующимвысвобождениеПОМК из переднейдоли гипофиза.Промежуточнаядоля гипофизабедна кровеноснымисосудами; гипоталамно-гипофизарнаяпортальнаясистема ее недостигает, ипоэтому на неене влияеткортиколиберин.В промежуточнойдоле гипофизанет рецепторовглюкокортикоидов, что исключаетучастие этихгормонов врегуляциипродукции ПОМК.Промежуточнаядоля обильноиннервированадофаминергическимиволокнами и, кроме того, содержитсеротонинергическиеи катехоламинергическиенервные окончания.Агонисты дофамина(эргокриптин)снижают, аантагонисты(галоперидол)повышают секрециюпептидов ПОМК.ВысвобождениеПОМК в промежуточнойдолестимулируетсясеротониноми бета-адренергическимиагентами.

Орегуляциипродукции ПОМКв других тканяхизвестно мало.На нее не влияютгипофизэктомия, адреналэктомия, кортиколиберини глюкокортикоиды.Хроническийстресс (иммобилизация)повышает содержаниеАКТГ в плазмеи снижает егов гипофизе, нов мозге количествоПОМК при этомне меняется.В то же времяострый стрессприводит куменьшениюколичествабета-эндорфинав гипоталамусе.Высвобождениебета-эндорфинаиз гипоталамусаможет стимулироватьсяэстрогенами.

Б)Действиеи регуляцияспецифическихпептидов семействаПОМК.

Б-1).Адренокортикотропныйгормон (АКТГ).

АКТГповышает синтези секрециюстероидовнадпочечников, усиливая превращениехолестеролав прегненолон.АКТГ связываетсяс рецепторамиплазматическихмембран.

АКТГактивируетаденилатциклазув жировых клетках, в результатепроисходитусиление липолиза.Кроме того, АКТГ стимулируетсекрецию инсулинаподжелудочнойжелезой, однакоэти вненадпочечниковыеэффекты невеликии требуютсверхфизиологическихконцентрацийгормона.

Регуляция:

Важнаяроль врегуляцииобразованияи секреции АКТГпринадлежитименно ЦНС. Врегуляции этоготипа принимаетучастие ряднейромедиаторов, в том численорадреналин, серотонин иацетилхолин.Скорее всегоименно нейромедиаторыопосредуютстрессорнуюреакцию состороны АКТГ, который стимулируетпродукциюглюкокортикоидов, необходимыхдля адаптациик таким воздействиям, как гипогликемия, хирургическаяоперация, физическаяили эмоциональнаятравма, эффектыголода и пирогенов.

Патофизиология:

В результатеизбыточногообразованияАКТГ гипофизомили его эктопическогообразованияопухолью развиваетсясиндром Кушинга.Слабое МСГ-подобноедействие АКТГ, а также секрециябета- или альфа-МСГприводят кповышеннойпигментациикожи. Возникающиеметаболическиенарушенияобусловленыгиперпродукциейстероидовнадпочечников, к ним относятся:1) отрицательныйазотный, калиевыйи фосфорныйбаланс;2) нарушениетолерантностик глюкозе илисахарный диабет;3) задержка натрия, которая можетпривести кповышениюартериальногодавления иотекам;4) повышениесодержанияжирных кислотв плазме;5) уменьшениеколичестваэозинофилови лимфоцитовв крови приувеличенииколичестваполиморфноядерныхлейкоцитов.У больных ссиндромомКушинга можетнаблюдатьсяатрофия мышци специфическоеперераспределениежира с его отложениемна туловище.ОтсутствиеАКТГ, связанноес опухолью, инфекцией илиинфарктомгипофиза, вызываетпротивоположныесдвиги.

Б-2) Бета-липотропин.

Бета-липотропинстимулируетлиполиз и мобилизациюжирных кислот, но его физиологическаяроль невелика.

Б-3) Эндорфины.

Эндорфинысвязываютсяс теми же рецепторамиЦНС, что и морфиновыеопиаты, и могутиграть рольв эндогеннойрегуляциичувствительностик боли.

Б-4)Меланоцит-стимулиющийгормон.

МСГстимулируету некоторыхвидов меланогенез, вызывая дисперсиювнутриклеточныхмеланиновыхгранул, чтоприводит кпотемнениюкожи.

3.2.Гормоны заднейдоли гипофиза.

Задняядоля гипофизасодержит дваактивных гормона– вазопрессини окситоцин.Вазопрессин, получившийсвое названиеблагодаряспособностиповышать артериальноедавление привведении вфармакологическихдозах, правильнееназыватьантидиуретическимгормоном (АДГ), поскольку егосамое важноефизиологическоедействие заключаетсяв стимуляцииреабсорбцииводы в дистальныхпочечных канальцах.Название другогогормона «окситоцин»также связанос его эффектом, который заключаетсяв ускоренииродов из-заусиления сокращениягладких мышцматки. Вероятнаяфизиологическаяроль этогогормона – стимуляциявыброса молокаиз молочнойжелезы.

Оба гормонаобразуютсяв гипоталамусе, затем с аксоплазматическимтоком переносятсяв нервные окончаниязадней долигипофиза, изкоторых секретируютсяв кровоток присоответствующейстимуляции.АДГ синтезируетсяпреимущественнов супраоптическомядре, окситоцин– в паравентрикулярномядре. Каждыйиз них перемещаетсяпо аксону всвязанной соспецифическимбелком-переносчиком(нейрофизином)форме.

3.2.1. Окситоцин

Главнымистимулами длявысвобожденияокситоцинаявляются нервныеимпульсы, возникающиепри раздражениигрудных сосков.Растяжениевлагалища иматки играетвторостепеннуюроль. При многихвоздействиях, вызывающихсекрецию окситоцина, происходитвысвобождениепролактина; предполагают, что фрагментокситоцинаможет игратьроль пролактин-рилизинг-фактора.Эстрогеныстимулируют, а прогестеронингибируетпродукциюокситоцина.

Механизмдействия окситоцинанеизвестен.Он вызываетсокращениегладких мышцматки и поэтомуиспользуетсяв фармакологическихдозах для стимуляцииродовой деятельностиу женщин. Интересно, что у беременныхживотных споврежденнойгипоталамо-гипофизарнойсистемой вовсене обязательновозникаютнарушенияродовой деятельности.Наиболее вероятнаяфизиологическаяфункция окситоциназаключаетсяв стимуляциисокращениймиоэпителиальныхклеток, окружающихальвеолы молочнойжелезы. Этовызывает перемещениемолока в системуальвеолярныхпротоков иприводит к еговыбросу.

3.2.2. Антидиуретическийгормон (АДГ, вазопрессин)

Нервныеимпульсы, вызывающиесекрецию АДГ, являются результатомдействия рядаразличныхстимулирующихфакторов. Главныйфизиологическийстимул – этоповышениеосмоляльностиплазмы. Егоэффект опосредуетсяосморецепторами, локализованнымив гипоталамусе, и барорецепторами, находящимисяв сердце и другихотделах сосудистойсистемы. Гемодилюция(снижениеосмоляльности)оказываетпротивоположноедействие. Кдругим стимуламотносятсяэмоциональныйи физическийстресс и воздействиефармакологическихагентов, в томчисле ацетилхолина, никотина иморфина. Вбольшинствеслучаев усилениесекреции сочетаетсяс повышениемсинтеза АДГ.Адреналин иагенты, вызывающиеувеличениеобъема плазмы, подавляютсекрецию АДГ, аналогичнымэффектом обладаетэтанол.

Патофизиология:

Нарушениясекреции илидействия АДГприводят кнесахарномудиабету, которыйхарактеризуетсявыделениембольших объемовразбавленноймочи. Первичныйнесахарныйдиабет, связанныйс дефицитомАДГ, обычноразвиваетсяпри повреждениигипоталамно-гипофизарноготракта вследствиеперелома основаниячерепа, опухолиили инфекции; однакоон может иметьи наследственнуюприроду. Принаследственномнефрогенномнесахарномдиабетесекреция АДГостается нормальной, но клетки-мишениутрачиваютспособностьреагироватьна гормон, вероятно, из-за нарушенияего рецепции.Этот наследственныйдефект отличаетсяот приобретенногонефрогенногонесахарногодиабета, который чащевсего возникаетпри терапевтическомвведении литиябольным сманиакально-депрессивнымпсихозом. СиндромнеадекватнойсекрецииАДГ связанобычно с эктопическимобразованиемгормона различнымиопухолями(обычно опухолямилегких), но можеттакже наблюдатьсяи при болезняхмозга, легочныхинфекциях илигипотиреозе.

4.Эпифиз.

Глубокопод полушариямиголовногомозга находитсяэпифиз(шишковидноетело), небольшаякрасновато-серогоцвета железа, имеющая формуеловой шишки(отсюда и название).Долгое времяфункция егобыла неизвестна.В античнуюэпоху эпифизназывали «центромдуши человека», в дальнейшемисследованияпоказалиисключительнуюроль эпифизав управлениицелым рядомважнейшихфункций организма.

Из эпифизабыли выделеныгормонально-активныевещества, участвующиев регуляциидругих эндокринныхжелез. Предполагается, что эпифизвыполняет рольоргана, позволяющегоорганизмуориентироватьсяи приспосабливатьсяк смене дня иночи. Он влияетна ритмичностьработы рядасистем организма, в т.ч. на половой цикл. Имеютсяуказания нато, что угнетениедеятельностиэпифиза у детейприводит кпреждевременномуполовому развитию, увеличениюразмера половогочлена, повышениюактивностияичек, задержкероста.

5.Гормональныесдвиги и физиологическаямотивация.

Определенногородагормональныесдвиги могутпривести квозникновениюфизиологическихпотребностей, которые в своюочередь приводятк появлениювлечений, служащихосновой физиологическоймотивации.

Животноес разрушенным«центром голода»можетоставатьсябез пищи, норано или поздносдохнет, т. к.у него не формируютсянеобходимыедля поиска пищивлечения имотивации.(«Центр голода», центры жажды, страха, яростии половогоповедениялокализованыглавным образомв гипоталамусеи лимбическихструктурах.)

Физиологическиемотивы поведения, зарождаяськак влеченияна уровне подкорковыхцентров, преобразуютсяв целевые побуждения(а у человека– в намерения)на уровневысокоорганизованныхмозговых структур– лобных отделовкоры (вероятно, медиобазалбьныхучастков).

6. Заключение

У высшихформ органическогомира воснове регуляцииобменных процессовлежит нейро-эндокриннаясистема. Оченьважно изучениеиндивидуальныхи индивидуально-типологическихособенностейэтой системы.

Роль ЦНСв регуляциибиохимическихпроцессов такжеочень велика, о чем и былорассказановыше. Биохимическиепроцессы, всвою очередь, влияют не толькона физическоездоровье человека, но и определеннымобразом напсихику.

Ни однасистема организмане действуетнезависимоот центральнойнервной системы.

7. Списоклитературы.

1. МарриР., Греннер Д., Мейес П., РодуэллВ. Биохимиячеловека, Москва,1993

2. НикитюкБ.А., КорнетовН.А. Интегративнаябиомедицинскаяантропология, Томск, 1998

3. В.И. Покровский, глав. редактор.Популярнаямедицинскаяэнциклопедия, Москва, 1991

4. ХрисанфоваЕ.Н. Конституцияи биохимическаяиндивидуальностьчеловека, Москва, издательствоМГУ, 1990