Реферат: Механізми розвитку венозного повнокров я в аденогіпофізі при порушенні пульсового тиску у печеристих

--PAGE_BREAK--У печеристих синусах собак контрольної групи середній показник ВТ у правому печеристому синусі при максимальному АТ (13,24±0,07) кПа був
(0,413±0,006) кПа, у лівому – (0,415±0,008) кПа.
В експериментальній групі ВТ у правому печеристому синусі збільшувався в 1,49 рази, а в лівому печеристому синусі – в 1,06 раза. У абсолютних цифрах ВТ у правому печеристому синусі після перев’язки правої внутрішньої сонної артерії до входження у печеристий синус був (0,601±0,014) кПа (р<0,001 порівняно з контролем), у лівому – (0,466±0,009) кПа.
Через 24 год після перев’язки правої сонної артерії у ПЧГ розвивалося венозне повнокров’я, що супроводжувалося збільшенням діаметра судин (табл. 1) і подовженням їхніх стволів у (1,32±0,06) рази, при цьому з’являлася звивистість гілок 1–4-го порядків. На 5-ту добу експерименту венозне повнокров’я посилювалося: діаметр гілок 1-го порядку зростав (табл. 1), їхній стовбур був подовжений у (1,36±0,04) рази, у стінках гілок 3-го і 4-го порядку виявлені ектазії варикозного типу. Зі збільшенням експозиції експерименту було встановлене зниження венозного повнокров’я. На 10-ту добу експерименту діаметр гіпофізарно-портальних вен і їхніх гілок був збільшений в (1,31±0,07) рази у порівнянні з контрольними показниками (табл. 1). Вірогідно зменшувалася довжина кровоносних судин у порівнянні з показниками після 24-годинної експозиції (р<0,05). Проте зберігалася виражена звивистість і, в окремих випадках, ектазії варикозного типу. Процес стабілізації судинного русла був більш виражений у передньому і середньому відділах верхніх і центральних ділянок ПЧГ. Через 30 діб після операції встановлене стійке зниження венозного повнокров’я, про що свідчило значне зменшення діаметра гіпофізарно-портальних вен та їхніх гілок (табл. 1).
Перебудова посткапілярного відділу судинного русла в умовах венозного повнокров’я виявлялася змінами діаметрів (табл. 1) і довжини кровоносних судин, а також кутів їх злиття. Проте основна орієнтація вен 1-го і 2-го порядків зберігалася. Виносні вени були збільшені у діаметрі (табл. 1), з’являлася їх звивистість та ектазії варикозного типу. Укрупнення вен посткапілярного відділу судинного русла ПЧГ супроводжувалося їхньою магістралізацією, яка була особливо вираженою по периферії ПЧГ та у зоні переходу верхньої ділянки в центральну й центральної в нижню. Зі збільшенням тривалості експерименту встановлена відносна стабілізація змін посткапілярного відділу судинного русла, яка виявлялася вірогідним зменшенням звивистості і діаметра виносних вен у порівнянні з показниками після 24-годинної і 5-добової експозиції (р<0,001), табл. 1.
Таблиця 1
Діаметри кровоносних судин передньої частки гіпофіза, (M±m) мкм
Кровоносні судини
Контроль
Експозиція експерименту
24 год
5 діб
10 діб
Короткі ГПВ
46,80±0,560
60,75±0,096
62,57±0,317
52,13±0,214
Гілки 1-го порядку
35,80±0,342
46,63±0,606
48,11±0,293
44,29±0,168
Гілки 2-го порядку
30,06±0,643
39,00±0,300
40,14±0,264
36,32±0,071
Гілки 3-го порядку
26,10±0,600
34,15±0,617
35,13±0,354
32,07±0,109
Гілки 4-го порядку
20,00±0,316
26,32±0,211
27,14±0,150
28,31±0,154
Довгі ГПВ
42,34±0,293
55,03±0,366
56,63±0,225
51,22±0,104
Гілки 1-го порядку
37,80±0,374
49,55±0,318
51,04±0,290
42,43±0,229
Гілки 2-го порядку
33,60±0,332
44,45±0,524
45,78±0,315
40,02±0,110
Гілки 3-го порядку
24,30±0,490
32,56±0,616
33,54±0,148
28,07±0,126
Гілки 4-го порядку
18,84±0,325
24,10±0,502
24,82±0,267
22,81±0,243
Прекапілярні венули
9,60±0,288
12,43±0,228
12,79±0,264
11,09±0,229
Капіляри
4,50±0,173
5,91±0,064
6,09±0,354
5,24±0,093
Посткапілярні венули
12,00±0,257
16,09±0,033
16,52±0,150
14,55±0,307
Виносні вени
52,73±0,366
64,35±0,172
66,47±0,213
54,09±0,156
Дренуючі вени
74,76±0,468
97,95±0,350
101,87±0,354
85,15±0,183
Примітки: 1. ГПВ – гіпофізарно-портальні вени.
2. р<0,001, порівняно з контролем.
Венозне повнокров’я в системі гіпофізарно-портальних вен за умов перев’язки внутрішньої сонної артерії виявлялося характерними змінами стереометричних показників, зокрема при відносно сталій кількості вен, пересічених стандартною прямою (у порівнянні з контрольними даними), при стереометриному дослідженні виявлене стійке збільшення середньої довжини вен в усі терміни експерименту і в усіх відділах ПЧГ (р<0,001 порівняно з контролем).
Через 24 год після перев’язки внутрішньої сонної артерії встановлено збільшення показників сумарного об’єму вен. Показник стереометричного індексу вказував на збільшення щільності розподілу гілок портальних вен. Найбільші зміни в системі гіпофізарно-портальних вен виявлені через 5 діб після операції, вони виражалися у максимальній протяжності й максимальному сумарному об’ємі вен ПЧГ. На 10-ту добу встановлена відносна стабілізація процесу перебудови судинного русла, що виражалося у зменшенні об’єму гіпофізарно-портальних вен та їхніх гілок. Аналіз стереометричних показників виявив зниження венозного повнокров’я через 30 діб після операції, проте ці показники не дорівнювали вихідним даним.
Показовою ознакою венозного повнокров’я є значне підвищення оптичної щільності розподілу судин капілярно-венулярного русла у ПЧГ після експериментального впливу, що в абсолютних цифрах складало: псевдооперовані тварини – 11,45±0,18; дослідні через 24 год впливу – 26,64±0,42, через 5 діб – 29,68±0,22, через 10 діб – 24,23±0,24, через 30 діб – 18,12±0,28.
Вірогідно встановлено, що зміни пульсового і венозного тиску у печеристих синусах, а також венозне повнокров’я у судинному руслі ПЧГ пов’язані з експериментальним впливом. Коефіцієнт кореляції і його помилки вказують на прямий, сильний і вірогідній зв’язок виявлених змін з перев’язкою внутрішньої сонної артерії (табл. 2).

Таблиця 2
Кореляційна залежність змін венозного тиску у печеристих синусах та венозного повнокров’я від тривалості експерименту (Rxy±mr)
Показник
Тривалість експерименту
24 год
5 діб
10 діб
30 діб
Венозний тиск
0,875±0,208*
0,888±0,167*
0,851±0,235*
0,745±0,298**
Венозне повнокров’я
0,925±0,194*
0,932±0,156*
0,912±0,189*
0,907±0,377#
Примітка. * – р < 0,001; # – р < 0,05; ** – р < 0,01 порівняно з контролем.
Узагальнюючи результати досліджень та зіставляючи їх з відомими даними, ми дійшли висновку, що однобічна перев’язка внутрішньої сонної артерії до входження її у печеристий синус призводить до зниження пульсового тиску, уповільнення кровообігу в синусах, підвищення внутрішньосинусного ВТ і порушення відтоку крові з ПЧГ. У свою чергу, венозне повнокров’я призводить до морфофункціональних змін у залозистих клітинах аденогіпофіза.
Встановлено, що соматотропні клітини ПЧГ псевдооперованих тварин відрізнялися великою кількістю великих [(0,286±0,012) м у діаметрі] гранул з високою електронною щільністю, які були рівномірно розташовані у цитоплазмі. Порівняно слабко були представлені ендоплазматичний ретикулум і комплекс Гольджі.
Після 24 год. вимикання пульсації внутрішньої сонної артерії у цитоплазмі виявлене велике скупчення незвичайно розташованих електронно-щільних гранул. Вони зсувались на периферію клітини й займали близько 1/3 цитоплазми. При збільшенні тривалості експерименту (5 і 10 діб) у цистернах комплексу Гольджі були виявлені скупчення електронно-щільної речовини, що може свідчити про те, що за умов венозного повнокров’я продукція гранул не припиняється. Крім того, встановлено, що під кінець 10-ї доби експерименту форма останніх ставала неправильною, помітно знижувалася їхня електронна щільність.
Субмікроскопічні зміни у соматотропних клітинах за умов 5- і 10-добової експозиції експерименту характеризувалися трансформацією органел з ознаками набряку: відзначався набряк мітохондрій, розширення цистерн ендоплазматичного ретикулума, а також морфологічною трансформацією електронно-щільних гранул, пов’язаною з порушенням структури комплексу Гольджі, який практично розпадався на дрібні пухирі і вакуолі.
Стереометричним методом установлено, що у соматотропних клітинах ПЧГ псевдооперованих собак стандартний відрізок прямої перетинав від 3-х до 4-х гранул – 3,66±0,06, які мали площу (7,46±0,12) у. о.2, стереометричний об’єм гранул сягав (3,17±0,04) у. о.3, а індекс щільності розподілу відповідно був (2,31±0,02) у. о. У процесі експерименту, незалежно від тривалості, кількість електронно-щільних гранул вірогідно змінювалась у порівнянні з контрольними показниками: через 24 год – 4,57±0,05, через 5 діб – 4,53±0,02, через 10 діб – 4,78±0,07 (р<0,001). Також встановлене достовірне збільшення їхньої сумарної площі: через 24 год – (9,24±0,11) у. о.2, через 5 діб – (9,17±0,16) у. о.2, через 10 діб – (9,37±0,13) у. о.2 (р<0,001); сумарного об’єму: через 24 год – (4,87±0,03) у. о.3, через 5 діб – (4,04±0,04) у. о.3, через 10 діб – (4,51±0,04) у. о.3 (р<0,001) і зниження стереометричного індексу: через 24 год – (1,95±0,02) у. о., через 10 діб – (2,04±0,03) у. о. (р<0,001).
У порівнянні з соматотропними клітинами гонадотропні містили вірогідно більшу кількість електронно-щільних гранул – 22,96±0,42 (р<0,001). Їхній діаметр, у порівнянні з таким у соматотропних клітинах був вірогідно меншим і складав до (0,207±0,012) м (р<0,001).
Стереометричним методом установлено, що в гонадотропних клітинах псевдооперованих собак стандартний відрізок прямої перетинав від 4 до 5 гранул 4,54±0,12, які мали площу (9,21±0,15) у. о.2, стереометричний об’єм гранул сягав (2,88±0,02) у. о.3, стереометричний індекс становив (3,18±0,03) у. о.
Після 24-годинної експозиції вірогідних змін у гонадотропних клітинах не виявлено. Через 5 діб у комплексі Гольджі виявлялися лізосоми, що в окремих випадках включали типові гранули. Цистерни ендоплазматичного ретикулума були не орієнтовані, причому кількість пов’язаних з мембранами рибосом зменшувалася. Окремі мітохондрії в цитоплазмі гонадотропних клітин трансформувалися: крісти і внутрішня мембрана їх були зруйновані частково або цілком. Стереометричні показники вказували на достовірне збільшення щільності розподілу електронно-щільних гранул у цитоплазмі гонадотропних клітин внаслідок зростання їхнього сумарного об’єму – (3,37±0,03) у. о.3 і площі – (10,17± 0,08) у. о.2 при р<0,001.
Через 10 діб після вимикання пульсації внутрішньої сонної артерії у печеристому синусі відбувалася вірогідна зміна усіх стереометричних показників – збільшувалася кількість електронно-щільних гранул – 5,25±0,16, їхній об’єм – (4,11±0,05) у. о.3 і площа – (10,68±0,11) у. о.2. У комплексі Гольджі цистерни і пухирі були розширені, ендоплазматичний ретикулум переважно позбавлений рибосом. У мітохондріях теж виявлені ознаки трансформації, які ми спостерігали через 5 діб.
Зміни у секреторних клітинах, незважаючи на зменшення повнокров’я у ПЧГ, залишалися вираженими і при збільшенні експозиції експериментального впливу. Це може бути пов’язане з порушенням функціонального шляху транспорту гормонів ПЧГ, адже на тлі зниження пульсового тиску підвищувався ВТ у печеристих синусах.
Коефіцієнт кореляції і його помилки вказували на сильний прямий вірогідний зв’язок змін кількості гранул у секреторних клітинах з венозним повнокров’ям: соматотропні клітини – 24-годинна експозиція у порівнянні з контролем – 0,932±0,053, 5-добова у порівнянні з контролем – 0,883±0,046, 10-добова у порівнянні з контролем – 0,876±0,105; гонадотропні клітини – 24-годинна експозиція у порівнянні з контролем – 0,928±0,095, 5-добова у порівнянні з контролем – 0,901±0,043, 10-добова у порівнянні з контролем – 0,892±0,087, при р<0,001.
Через 15 хв після прижиттєвого введення нейтрального червоного (далі барвник) в організм псевдооперованих тварин його концентрація у ПЧГ становила: у правій половині (54,1±1,5) мкг/г, у лівій половині – (52,9±1,7) мкг/г. У верхній третині (I, II, IIІ блоки) середній показник сорбції склав (51,2± 2,6) мкг/г. У центральній третині (IV, V, VI блоки) середній показник сорбції склав (56,5±3,8) мкг/г. У нижній третині (VII, VIII, IX блоки) середній показник сорбції склав (52,6±1,9) мкг/г. Встановлено, що концентрація барвника у правій і лівій половинах ПЧГ псевдооперованих собак вірогідно не відрізнялася.
Через 24 год після перев’язки внутрішньої сонної артерії концентрація барвника у ПЧГ була такою: у правій половині – (77,7±2,8) мкг/г, у лівій – (74,5±2,3) мкг/г при р<0,001 у порівнянні з контролем. Через 5 діб після перев’язки внутрішньої сонної артерії концентрація барвника у ПЧГ у правій половині становила (86,4±2,5) мкг/г, у лівій половині – (89,6±2,9) мкг/г при р<0,001 у порівнянні з контролем. Через 10 діб після перев’язки внутрішньої сонної артерії концентрація барвника у ПЧГ у правій половині становила (73,0±3,1) мкг/г, у лівій половині – (76,1±2,0) мкг/г при р<0,001 у порівнянні з контролем. Через 30 діб після перев’язки внутрішньої сонної артерії концентрація барвника у ПЧГ у правій половині становила (62,3±2,2) мкг/г при р<0,01 у порівнянні з контролем, у лівій половині – (63,4±0,9) мкг/г при р<0,001 у порівнянні з контролем.
Одержані результати вказували на неоднорідність сорбційної здатності тканини ПЧГ у нормі й в умовах перев’язки внутрішньої сонної артерії. Проте зі збільшенням експозиції експерименту сорбційна здатність знижується і стає однаковою в усіх її ділянках. Експозиційна динаміка сорбції в ПЧГ змінювалася прямо пропорційно зміні венозного повнокров’я. Підвищення сорбції нейтрального червоного, очевидно, є результатом венозного повнокров’я, гіпоксії, підвищення гідрофільності тканинних колоїдів і вказує на зміни проникності клітинних мембран до екзогенних речовин.
Результати проведеного дослідження вказують на вплив пульсового тиску у печеристих синусах на циркуляцію крові у ПЧГ. При зміні пульсації внутрішньої сонної артерії у печеристому синусі порушується не тільки відтік крові з розвитком венозного повнокров’я, але і гормонопоез у секреторних клітинах ПЧГ. Ця проблема, на наш погляд, є дуже актуальною для геронтології. Склеротичні зміни у стінці внутрішньої сонної артерії призводять до втрати еластичності, що знижує обсяг пульсових коливань. При цьому розвивається хронічна венозна недостатність у ПЧГ, що може призвести до зменшення кількості секреторних клітин, зниження їхньої гормональної функції та заміщення їх сполучною тканиною.

ВИСНОВКИ
Дисертація присвячена комплексному морфофункціональному вивченню механізмів розвитку венозного повнокров’я у передній частці гіпофіза при однобічній перев’язці внутрішньої сонної артерії до її входження у печеристий синус. Встановлено, що при однобічному вимиканні пульсації внутрішньої сонної артерії в передній частці гіпофіза розвивається венозне повнокров’я, ступінь виразності якого перебуває у прямій залежності від тривалості експерименту.
1. Судинне русло передньої частки гіпофіза представлене венозними судинами, які мають виражене зональне розмежування, пов’язане з гістотопографією довгих і коротких гіпофізарно-портальних вен. Гілки гіпофізарно-портальних вен формують густу венозно-венулярно-капілярну мережу, що по периферії анастомозує з судинами капсули гіпофіза.
2. Використання моделі морфофункціонального комплексу “Печеристий синус – внутрішня сонна артерія – гіпофіз” дозволило визначити взаємозв’язок змін венозного тиску у печеристих синусах і пульсового тиску в передній частці гіпофіза у відповідь на порушення пульсації внутрішньої сонної артерії. У відповідь на одно- або двобічне вимикання пульсації внутрішньої сонної артерії спостерігається збільшення венозного тиску у печеристому синусі і зниження пульсового тиску в гіпофізі.
3. Венозний тиск у печеристих синусах підтримується пульсацією печеристої частини внутрішньої сонної артерії, що істотно впливає на циркуляцію й відтік крові з судинного русла передньої частки гіпофіза. Гостре порушення пульсації внутрішньої сонної артерії у печеристому синусі призводить до зниження пульсового тиску, уповільнення кровообігу в синусах, підвищення внутрішньосинусового венозного тиску і порушення відтоку крові з передньої частки гіпофіза.
    продолжение
--PAGE_BREAK--