Реферат: Cинкопальные состояния

Ясноесознание являетсяфункцией корыбольших полушарийголовногомозга. Мета-болическаяактивностьмозга поддерживаетсяприблизительнона одном уровне, метаболизммозга почтиполностьюаэробный. Вклетках мозганет значительныхзапасов кислородаи глюкозы, вследствиечего дажекратковременноеснижение кровотокасопровождаетсядиффузнойишемией мозга, клиническипроявляющейсяпотерей сознания.Наиболее частополная потерясознания илиего помрачениенаблюдаетсяпри болезняхсердечно-сосудистойсистемы. Болееполно о причинахсинкопальныхсостояний смтаб.2

Обмороком(синкопе) называютприступ кратковременнойпотери сознанияс нарушениемпостуральноготонуса и быстрым, полным, самостоятельнымвосстановлениемнор-мальногосостояния.Главными признакамилюбого синкопальногосостоянияявляются внезапностьразвития, кратковременностьи обратимость.Иногда выделяюти пресинкопальные(предобморочные, липотимические)состояния — отсутствуетполная утратасознания присохраняющейсяпароксизмальностисостояния. Спрактическойточки зренияцелесообразновыделять 3 основныегруппы обмороков: нейрогенные(нейроопосредованные), кардиальные, ангиогенные.Также важнодифференцироватьобмороки отдругих состоянийс непродолжительнойпотерей сознания(гипогликемия, эпилептическиеи истерическиеприпадки).

Характеристикасинкопальныхсостояний

Нейрогенные(нейроопосредованные)обмороки — синкопальныесостояния, впатогенезекоторых ведущеезначение придаетсярефлекторнымвлияниям насердечно-сосудистуюсистему:

Эмоциональный обморок (обычный, или вазовагальный);

Обморок при синдроме каротидного синуса;

Гастроинтестинальная стимуляция (обморок при глотании, дефекации);

Обморок при мочеиспускании;

Глоссофарингеальный обморок;

Стимуляция дыхательных путей;

Повышенное внутригрудное давление (игра на духовых инструментах, поднятие тяжестей, натуживание);

Обмороки при затяжном кашле (беттолепсия), при чихании.

Нейрогенныеобмороки часторазвиваютсяв положениистоя, особеннов душном помещении.Провоцирующимифакторами могутбыть боль, эмоциональныйстресс.

Нейрокардиогенныеобмороки могутразвиватьсяпо трем вариантам: кардиоингибиторному(ведущим признакомявляется брадикардия, эпизоды асистолии), вазодепрессорному(артериальнаягипотензиябез брадикардии)или смешанному.Их возникновениюпредшествуетпредобморочноесостояние(пресинкопе): бледность ивлажность кожи, слабость, головнаяболь, головокружение, нарушениезрения, дискомфортв эпигастральнойобласти, тошнота.Во время обморокаотмечаютсяпомрачениеили потерясознания нафоне сниженияартериальногодавления и(или) брадикардии.Послеобморочноесостояниехарактеризуетсябыстрым восстановлениемсознания, гиперемиейи влажностьюкожи.

Патогенезнейроопосредованныхсинкопальныхсиндромовостается несовсем понятным.Современныеконцепциипредполагают, что афферентныеимпульсы отразличныхпериферическихрецепторов(например, механорецепторов, хеморецепторов)многочисленныхорганов и систем, а также входныеимпульсы извышележащихотделов ЦНСсталкиваютсяв вазомоторныхцентрах спинногомозга, что приводитк возникновениюэфферентныхнейральныхсигналов, вызывающихбрадикардиюи периферическуювазодилатацию.Например, синкопальныесостояния, связанные сраздражениемблуждающегонерва (вагуса), который иннервируетвсе органыбрюшной и груднойполости. Такиеобмороки обычнослучаются ночьюпосле мочеиспусканияили дефекации, часто непосредственнов туалете. Этопроисходитпотому, чтопосле мочеиспусканиявнутренниеорганы смещаются, в них происходитотток кровии перераздраженныйэтим вагусснижает ЧСС- все это приводитк снижениюпритока кровик мозгу. Вагусраздражаетсяи при употреблениибольшого количествапищи или жидкости(перерастянутыйжелудок).

Привазовагальныхобморокахсердечно-легочныемеханорецепторыхотя и являютсяосновным источникомнейральныхафферентныхсигналов, необходимыхдля запускаобморока увосприимчивыхсубъектов, нонеобходимытакже различныепровоцирующиефакторы (например, беспокойство, боль, физическаянагрузка).

Присиндроме каротидногосинуса (СКС)основным источникомафферентнойнейральнойактивности, предположительно, являются каротидныебарорецепторы… Обморок, вызванныйгиперчувствительностьюкаротидногосинуса, можетвозникнутьот ношениятугого галстука, туго затянутогошарфа, дажепросто твердоговоротничка.Диагноз СКСосновываетсяна появленииво время массажакаротидногосинуса либоасистолическойпаузы продолжительностьюне менее 3 с, либовазодепрессорногоответа со снижениемАД более чемна 50 мм рт.ст. отисходного.Достаточночасто при СКСразвиваетсятранзиторнаяатриовентрикулярнаяблокада.

Кардиогенныеобмороки.

Аритмическиеобмороки развиваютсявнезапно безпредобморочногосостояния.

тахиаритмии (пароксизмы желудочковой, реже — наджелудочковой тахикардии).

брадиаритмии (атриовентрикулярные или синоатриальные блокады, синдром слабости синусового узла, остановка сино-атриального узла, частые блокированные экстрасистолы);

Тахиаритмиикак причинысинкопальныхсостояний чащеразвиваютсяпри врожденных(синдром Романо-Уорда- первичнаякардионейропатия)и приобретенных(вследствиеперенесенныхзаболеваниймиокарда, электролитныхнарушений, лекарственныхвоздействий)формах синдромаудлиненногоинтервала QT, синдроме WPW, атриовентрикулярнойдиссоциациии др. состояниях.

Таб.1 ТАХИАРИТМИИ, ВЕДУЩИЕ К РАЗВИТИЮ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Желудочковые

Наджелудочковые

Фибрилляция-

трепетание

желудочков

Желудочковые

тахикардии

Фибрилляция /

/ трепетание

предсердий на фоне

синдрома WPW

Атрио-вентрикулярные

тахикардии

Чаще, опаснее Реже, благоприятнее

Самобморок можетбыть относительнопродолжительным, сопровождатьсявыраженнойтахи- или брадикардией, снижением АД, цианозом. Дляпослеобморочногосостоянияхарактерныцианоз, ощущениеперебоев вработе сердца, слабость.

Обструктивныеобмороки развиваютсяпри наличиимеханическихпрепятствийнаполнениюсердца кровьюили сердечномувыбросу (т.е.при нарушенияхсердечнойгемодинамики).

Приаортальномстенозе обморокивозникают вовремя физическойнагрузки, частона фоне одышкии ангинознойболи вследствиеснижения АД; другой причинойобмороков можетбыть желудочковаятахикардия.Повторныеобмороки убольных этойкатегорииявляютсянеблагоприятнымпрогностическимпризнаком иодним из показанийк хирургическойкоррекциипорока сердца.

Этоже относитсяк больным сидиопатическимгипертрофическимсубаортальнымстенозом илисо стенозомлегочной артерии.

Пришаровидномтромбе левогопредсердияобмороки развиваютсяв момент, когдабольной встаетили садится.Перед возникновениемобморока появляютсяодышка и мелкопятнистыйцианоз, особенновыраженныйна коже верхнейполовины туловища.

Примиксоме предсердияобморок развиваетсятолько в вертикальномположении нафоне одышки, цианоза, тахикардии.

Обструктивныекардиогенныеобмороки могутбыть обусловленыпервичнойлегочной гипертензиейили ТЭЛА, реже- расслаивающейаневризмойаорты, тампонадойсердца, нарушениемработы клапанныхпротезов.

Присиндроме дисплазиисоединительнойткани сердцас выраженныминарушениямивнутрисердечнойгемодинамикизачастую единственнымклиническимпроявлениемзаболеванияявляется синкопальныйсиндром.

Синкопальныесостояниямпри небольшойфизическойработе, иногдапри переменеположения теламогут развиватьсяпри коронарогенныхизмененияхмиокарда: постинфарктныйкардиосклерозс выраженнымизонами гипокинезии, постинфарктныеаневризмы(вследствиезначительногоснижения эффективнойработы сердца).Отдельно необходимоостановитьсяна врожденныхкардиогенныхсинкопальныхсостоянияху детей. Определенноесочетаниеуказанных идругих нарушенийрассматриваетсяв виде отдельныхсиндромов.

СИНДРОММОРГАНЬИ-АДАМСА-СТОКСА
— острая ишемияголовногомозга, развивающаясявследствиенарушения ритмаи проводимостисердца. Этицеребральныенарушенияпроявляютсяв виде внезапнойпотери сознания, что можетсопровождатьсясудорогами.Припадку можетпредшествоватьчувство стесненияв груди, головокружение.На ЭКГ во времяпароксизмавыявляютсяасистолия, трепетаниеили мерцаниежелудочков, иногда полнаяили частичнаяатриовентрикулярнаяблокада.

СИНДРОМВОЛЬФФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА
— пароксизмальнаятахикардия, наступающаявследствиеврожденногоили приобретенногонарушениявнутри — желудочковойпроводимости.Приступы тахикардииобычно возникаютвнезапно исопровождаютсябледностью, иногда переходящейв цианоз, гипергидрозом, снижениемартериальногодавления. Навысоте пароксизмамогут бытьобмороки.

СИНДРОМДЖЕРУЭЛЛА — ЛАНГЕ — НИЛЬСЕНА
— врожденнаятугоухостьили глухотас преходящимтрепетаниеми мерцаниемжелудочковсердца. Приэтом синдромена фоне кардиальныхнарушений частовозникаюткратковременныесинкопальныесостояния; вовремя одногоиз них можетнаступитьсмерть.

СИНДРОМВЕННЕФОЛЬДА-КРИНГЕЛЬБАХА
— сочетаниеобмороков сжелудочковойфибрилляциейбез тугоухостиили глухоты.Данный синдромявляетсяразновидностьюпредыдущего.Он встречаетсядовольно редко.

СИНДРОМХЕГГЛИНА II
— нарушениесократительнойфункции миокардавследствиеэлектролитныхсдвигов ионовкалия и натрия.Во время кардиальныхпароксизмов(укорочениесистолы, второйтон сердцавозникаетпреждевременноили сливаетсяс первым) нередконаступаютобморочныесостояния.

Сосудистыеобмороки.

Ортостатическиеобмороки возникаютпри быстромпереходе больногоиз горизонтальногов вертикальноеположение.Предобморочноесостояние приортостатическомобмороке отсутствует.Обморок кратковременени протекаетбез вегетативныхреакций, кожасухая, обычногоцвета, тахи-или брадикардияне развивается.После обморокаможет сохранятьсякратковременнаяслабость.

Цереброваскулярныеобмороки обусловленыпоражениеммозговых илидругих, влияющихна кровоснабжениеголовного мозга(сонных, позвоночных, подключичных)артерий и развиваютсяпри измененииих тонуса, сниженииАД, сдавлении, синдроме«обкрадывания», кратковременнойэмболии.

Такиеобмороки обычноразвиваютсябез предвестникови относительнопродолжительны.Для послеобморочногосостоянияхарактерныголовные боли, боли в шее, преходящаяневрологическаясимптоматика(парезы, кратковременныерасстройстваречи, зрения).

Оразвитии обморокавследствиесдавлениявертебральныхартерий можетсвидетельствоватьвозникновениесинкопальногосостояния прирезком запрокидыванииголовы, такназываемый«синдром Сикстинскойкапеллы». Аналогичнаяситуация можетбыть обусловленасиндромомкаротидногосинуса.

Принарушениикровотока посонной артерииможет отмечатьсякратковременныйамавроз настороне пораженияи (или) гемипарезна противоположнойстороне.

Остенозированииподключичнойартерии (проксимальнееотхожденияпозвоночнойартерии) свидетельствуетразвитие синкопальныхсостояний приработе пораженнойрукой, в результатечего развиваетсясиндром «обкрадывания».В этих случаяхможно обнаружитьсущественнуюразницу в наполнениипульса и величинеартериальногодавления наздоровой ипораженнойруке.

Нафоне церебральногоатеросклерозасо стенотическимпоражениемартерий головногомозга дажепреходящееурежение сердечногоритма можетвызвать дополнительноеухудшениемозговогокровотока ипривести кпотере сознания.Многократноповторяющиесяприступы потерисознания могутпривести кизменениямв ЦНС с органическимпоражениеммозга, проявляющимсяочаговойсимптоматикой.

Механизмынарушениймозговогокровообращенияпри атеросклеротическомпоражениибрахиоцефальныхартерий включаетв себя:

локальноезамедлениекровотокавследствиестеноза илипатологическойизвитостиэкстракраниальногосегмента артерии;

усилениетурбулентностикровотока, вследствиечего образуютсямикроагрегаты, эмболы, забрасывающиесяв интракраниальныеотделы артерий;

артерио-артериальнаяэмболия приизъязвленииатеросклеротическихбляшек экстракраниальныхотделов церебральныхартерий.

Сходствоклиническойкартины синдромаслабости синусовогоузла (СССУ) ипораженияветвей дугиаорты можетвызвать трудностипри установленииведущей причинысинкопальныхсостояний, чтопрепятствуетвыбору правильнойлечебной тактики.

Клиническаякартина у больныхс преходящиминарушениямимозговогокровообращенияхарактеризуетсяжалобами наголовную бользатылочнойлокализации, отмечаютсяголовокружения, нередко созвоном и шумомв ушах. Наиболеечасто нарушаютсяпоходка и статикав виде пошатыванияпри ходьбе, бывают зрительныенарушения — пелена, двоениев глазах, эпизодыпотери сознания.

Вклиническихпроявленийсинусовыхдисфункцийосновное значениеимеют головокружения, кратковременные«отключения»или спутанностьсознания, потемненияв глазах, пошатывания, обмороки, атакже постояннаяслабость, утомляемость.

Примерноу четвертибольных пожилоговозраста с СССУвстречаетсягемодинамическизначимоеатеросклеротическоепоражениебрахиоцефальныхартерий. Прибрадикардии, связанной сСССУ, интерпретацияданных допплерографииэкстракраниальныхмозговых артерийможет бытьзатруднена.Дополнительнымиметодами исследованияу этих больныхявляютсятранскраниальнаядопплерография, сцинтиграфияи компьютернаятомографияголовногомозга.

Другимичастыми причинамипотери сознанияявляютсягипогликемическиесостояния, эпилептическиеи истерическиеприпадки.

Гипогликемическиесостоянияразвиваютсяу больных сахарнымдиабетом, получающихинсулин. Импредшествуютвведение инсулина, недостаточныйприем пищи, возбуждение, чувство голода, нарастающаяслабость. Характернымпризнакомявляется выраженнаяпотливость.Нарушениесознания развиваетсяна фоне нормальнойЧСС и обычногоАД. После выведенияиз гипогликемическогосостояниясохраняетсяоглушенность.При подозрениина гипогликемическоесостояниеследует обращатьвнимание наналичие следовинъекций.

Эпилептическиеприпадки обычноначинаютсяв молодом возрастепосле перенесеннойинфекции, черепно-мозговойтравмы или прихроническомалкоголизме.Припадки возникаютбез видимыхпричин, у частибольных потересознания предшествуетзрительная, слуховая, вкусовая, обонятельнаяили чувствительнаяауры, при этомнеобычностьощущений отличаетее от предобморочныхсостояний.

Большиеэпилептическиеприпадки обычноначинаютсяс тоническихсудорог, которыепереходят вклонические.Характерныприкусываниеязыка, непроизвольноемочеиспускание, длительнаяоглушенностьпосле припадка, напоминающаясон, головнаяболь, разбитость.Нехарактерныбледность кожии артериальнаягипотензия.

Малыеэпилептическиеприпадки чащеразвиваютсявнезапно, протекаютс кратковременнойпотерей сознания, при этом в рядеслучаев мышечныйтонус можетбыть сохранени больные нанесколькосекунд «застывают», реже наблюдаетсярезкое снижениемышечноготонуса и падениебольных.

Чемдольше больнойстрадает эпилепсиейи чем чаще возникаютприпадки, темзначительнеепроявляютсяхарактерныеизмененияличности(раздражительность, вязкость, чрезмернаяаккуратность).Важное значениев диагностикеэпилепсии имеютрезультатыдополнительныхметодов исследования: электроэнцефалография(регистрацияспецифическихизмененийэлектрическойактивностимозга), компьютернаятомографияголовного мозга(объемныеобразования, грубые ликвородинамическиенарушения, выраженныеатрофическиепроцессы — какисточникиэпилептогеннойактивности).

Истерическиеприпадки развиваютсяу пациентов, с молодостиотличающихсядемонстративнымстилем мышления.Припадки возникаютпо очевидномуповоду, всегдана людях иотносительнопродолжительны.Больные падаютплавно, мягко, поэтому травмпрактическиене бывает. Вовремя припадкацвет кожи ислизистыхоболочек неизменяется, зрачки хорошореагируют насвет (веки сжаты!), не наблюдаетсябрадикардииили артериальнойгипотензии, нередко отмечаетсяприкусываниегуб (но не языка!), стоны, вычурныепозы, хаотическиедвижения (ноне тоническиеили клоническиесудороги!). Иногдаудается прерватьприпадок, зажавна непродолжительноевремя больномурот и нос.

Программаобследованиядля дифференциальнойдиагностикиобмороков:

Анамнез жизни, сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, принимаемых лекарственных средствах;

Жалобы в межприступный период;

Данные о том, на протяжении какого времени и как часто повторяются обмороки;

Факторы, провоцирующие обмороки;

Особенности синкопального состояния:

наличие, проявления и продолжительность предобморочного состояния;

симптомы во время обморока (цвет и влажность кожных покровов, частота и характер дыхания и пульса, судорожный синдром);

продолжительность обморока;

наличие, проявления и продолжительность послеобморочного состояния.

Физикальное обследование с акцентом на выявление сердечно-сосудистых заболеваний (размеры сердца, сердечные и сосудистые шумы, АД, частота и регулярность пульса, различие в наполнении пульса с обеих сторон на лучевых и сонных артериях, признаки сердечной недостаточности и т.д.).

Анализ ЭКГ (при возможности — оценка предыдущих ЭКГ).

Осмотр невропатолога.

При наличии показаний — лабораторные методы исследования (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, глюкоза крови и т.д.).

Взависимостиот выявленныхособенностей- проведениетестов:

активной ортостатической пробы по Тулезиусу;

пробы Вальсальвы;

массажа каротидного синуса.

Консультация психиатра.

Специальные тесты, суточное мониторирование ЭКГ, АД, ЭхоКГ, ЭФИ.

Взависимостиот особенностейанамнеза илиданных объективныхметодов исследования, в программувносятсясоответствующиеизменения.

Таблица.Дифференциальнаядиагностикаобмороков.

Признаки

Нейро-
кардиогенный

Ортостатический Кардиогенный

Церебро-
васкулярный

Анамнез Повторные обмороки в типичных ситуациях Гипотензия, постельный режим, дегидратация ИБС, порок сердца, аритмии Неврологические заболевания

Провоци-
рующие факторы

Стресс, душное помещение, кашель, натуживание, мочеиспускание Резкий переход в вертикальное положение Нет или физическая нагрузка, перемена положения тела Нет или наклон, поворот, запрокидывание головы

Пред-
обморочное состояние

Слабость, головокружение, тошнота, дискомфорт в эпигастрии, звон в ушах, потливость, бледность Отсутствует Чаще отсутствует. Возможны боль или перебои в сердце, одышка, диспноэ Чаще отсутствует. Возможны головная боль, головокружение, слабость Обморок

Кратко-
временный; бледность, потливость, резкое снижение АД и/или брадикардия

Кратко-
временный; без вегетативных реакций и изменения ЧСС

Относительно продолжи-
тельный; цианоз, аритмия

Относительно продолжи-
тельный; акроцианоз, неврологическая симптоматика

После-
обморочное состояние

Гиперемия и влажность кожи, слабость, головокружение, брадикардия Отсутствует Слабость, цианоз, боль за грудиной, перебои в работе сердца Головная боль, боль в шее, дизартрия, парезы

Допол-
нительные исследования

Проба Тулезиуса, пассивный ортостаз Пробы Тулезиуса, Вальсальвы, пассивный ортостаз

ЭКГ, суточное монитори-
рование ЭКГ, УЗИ, ЭФИ

Консультация невропатолога, Rtg позвоночника, допплерография

 Неотложнаяпомощь присинкопальныхи синкопоподобныхсостояниях

Простойобморок леченияне требует, однако во времянего у больногоможет бытьрвота, при падениион может сломатьзубные протезы.Обломки протезов, пища могутпопасть в трахею, бронхи и тогдачеловек погибнетот удушья. Поэтомунеобходимоповернуть егона бок, вынутьизо рта протезы, удалить рвотныемассы. Еслиположить больногоневозможно(на улице, втранспорте), усадите егои попроситеопустить головуниже колен илидо уровня колен.Все стесняющиечасти одеждынадо расстегнутьи обеспечитьприток свежеговоздуха. Разтеретьили опрыскайтьхолодной водойкожу лица, шеи.Поднести к носубольного ваткус нашатырнымспиртом, потритеей виски. Введитеподкожно 1 мл10 % раствора кофеинаи 2 мл кордиамина.При более стойкомобморочномсостояниииследует подкожноввести 1 мл 10%раствора кофеинаили 2 мл кордиамина, можно присенятьадреномиметическиесредства –эфедрин – 1мл5 % раствора, мезатон– 1 мл, 1% раствора, норадреналин– 1 мл 0,2% раствора.Госпитализацияне требуется, однако, еслисознание невосстановилосьчерез 5-7 минути тем более, если больнойударился головой, необходимасрочная госпитализация.При впервыев жизни возникшемсинкопальномсостояниитребуетсяосмотр невропатологаи
электроэнцефалография(ЭЭГ).

Приступыбеттолепиии дроп-атакине требуюткаких-либотерапевтическихмероприятий.Показания кгоспитализацииопределяютсяосновнымзаболеванием.

Кратковременныйкардиогенныйобморок, какправило, нетребует специфическойтерапии. Еслихарактер аритмиипри длительнойпотере сознаниянеизвестен, проводятреанимационныемероприятия, как при остановкесердца, включаянепрямой массажсердца, искусственнуювентиляциюлегких. Притахиаритмииметодом выборалечения служитэлектроимпульснаятерапия.

Приневозможностипроведениядифибрилляциипароксизмжелудочковойтахикардиивозможно купироватьударом кулакав предсердечнуюобласть. Прибрадиаритмииследует внутривенноввести 0,75-1 мл 0,1%раствора атропинаи начать внутривенуюкапельнуюинфузию 1 мл0,02% раствораизупрела в100-200 мл изотоническогораствора хлориданатрия. Однаконаиболее стойкогоэффекта следуетожидать отэлектрическойстимуляциисердца (наружной, чреспищеводной, трансвенознойэндокардиальной.В последующемнеобходимыпроведениеантиаритмическойтерапии и, возможно, имплантацияискусственноговодителя ритма.

Госпитализация:

Больныес приступомАдамса — Стокса- Морганьи подлежатобследованиюв кардиологическомотделении.Вопрос о госпитализациибольных с аритмиями, не угрожающимижизни, решаетсяиндивидуально.

Профилактика:

Профилактикасинкопальныхсостоянийзаключаетсяв грамотномлечении существующейу больногопатологии иобучение больногои его близкихопределятьприближениеобморока, правильномуповедению иоказанию доврачебнойпомощи.

Таблица2 Причины повторныхприступовслабости ирасстройствсознания

/>

Циркуляторные (уменьшение кровотока в головном мозге)

А. Неадекватные сосудосуживающие механизмы

1. Вазовагальный (вазодепрессорный) рефлекс.
2. Постуральная гипотензия.
3. Первичная вегетативная недостаточность.
4. Симпатэктомия фармакологическая (вызванная гипотензивными препаратами: метилдопа, гидралазин) или хирургическая.
5. Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативную.
6. Обморок, вызванный гиперчувствительностью каротидного синуса (см. также ниже «Брадиаритмия»).

Б. Уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия)

1. Кровопотеря — желудочно-кишечное кровотечение.
2. Болезнь Аддисона.

В. Механические причины, уменьшающие венозный возврат

1. Проба Вальсальвы (задержка дыхания с натуживанием).
2. Кашель.
3. Затрудненное мочеиспускание.
4. Миксома предсердия, тромбоз искусственного клапана сердца.

Г. Уменьшенный сердечный выброс

1. Препятствие выбросу из левого желудочка: стеноз аорты, гипертрофический субаортальный стеноз.
2. Препятствие легочному кровотоку: стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии.
3. Миокардиальный: распространенный ИМ с несостоятельностью насосной функции.
4. Перикардиальный: тампонада сердца.

Д. Аритмии

1. Брадиаритмия.

а. AV-блокада (II и III ст.) с синдромом MAC.
б. Асистолия желудочков
в. Синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, прекращение активности синусового узла, СССУ.
г. Синокаротидный обморок (см. также выше «Неадекватные сосудосуживающие механизмы»),
д. Невралгия языкоглоточного нерва (и другие болевые синдромы), связанные с головной болью или опухолями шеи.

2. Тахиаритмия.

а. Эпизоды желудочковой тахикардии с сопутствующей брадиаритмией или без нее.
б. Суправентрикулярная тахикардия без AV-блокады.

Другие причины слабости и эпизодов расстройства сознания

А. Нарушение состава крови, поступающей в головной мозг

1. Гипоксия.
2. Анемия.
3. Гиповентиляция — снижено содержание СО2 (часто слабость, но обмороки редки).
4. Гипогликемия (характерны эпизоды слабости, предобморочное состояние — реже, обморок — редко). 

Б. Мозговые причины

1. Транзиторные ишемические атаки.

а. Внечерепная сосудистая недостаточность (вертебробазилярная, каротидная).
б. Диффузный спазм мозговых артериол (гипертензивная энцефалопатия).

2. Эмоциональные расстройства, тревожность, истерические припадки.