Реферат: Диабетические комы в педиатрии

ДИАБЕТИЧЕСКИЕКОМЫ.

САХАРНЫЙДИАБЕТ –заболевание, обусловленноеотносительнойили абсолютнойнедостаточностьюинсулина, воснове еголежит хроническаягипергликемия.

У детейпочти в 100% случаевинсулинзависимыйсахарный диабет.

Инсулин– вырабатывается-клеткамиподжелудочнойжелезы, которыерасполагаютсяво всех отделахп ж, но основноекол-во в областихвоста п ж. (островкиЛангерганса)

Врезультатеусиленноголиполизанакапливаютсяорганическиеумеренно сильныекислоты (-оксимаслянная, ацетоуксусная)и ацетон (кетоновыетела) в результатеразвиваетсяметаболическийацидоз, егодекомпенсированноепроявление– кетоацидотическаякома.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯКОМА являетсяосложнентемсахарногодиабета, развиваетсяв результатерезко выраженнойинсулиновойнедостаточностипри неадекватнойинсулинотерапииили её повышеннойпотребности(интеркуррентныеинф заболевания, травма, операции).

ПАТОГЕНЕЗ: прогрессирующаяинсулиноваянедостаточностьприводит кснижению утилизацииглюкозы иэнергетическому«голоданию»тканей; вклжючаетпроцессыглюконеогенезадля снабженияэнергией; повышаетлиполиз, продуктыкоторого используютсяв качествеисточниковэнергии. Однакопри отсутствииинсулина окислениежирных кислотпроисходитне до конечныхпродуктов, чтоприводит кповышениюсодержаниякетоновых тел:(-оксимаслянная, ацетоуксуснаяи ацетон). Кетоацидозугнетает функциюЦНС, отрицательновлияет на ССС: снижается тонуссос стенки, уменьшаетсяударный и МОК, вплоть до развитиясосудистогоколлапса. Принедостаточностиинсулина сначалавозникаетгиперкалиемия, затем гипокалиемияс выраженнойдегидротацией.

Симптомы:(выделяют 3последовательноразвивающиесястадии диабкетоацидоза)

1ст.– (умеренныйкетоацидоз)общая слабость, повышеннаяутомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижениеаппетита, тошнота, неопределённаяболь в животе, жажда и учащённоемочеиспускание, запах ацетонав выдыхаемомвоздухе, в мочеумереннаяглюкозурия, кетоновые тела, в крови гипергликемия– 19,4 ммоль/л, кетонемия– 5,2 ммоль/л, снижениещелочногорезерва до рН– 7,3;

2ст.– (декомпенсированныйкетоацидоз)постояннаятошнота, частаярвота, усиливаетсяслабость, ухудшаетсязрение, нарастаетбезучастностько всему окружающему, одышка больв сердце и животе, частое мочеиспускание, жажда, ребёнокдезориентированво времени ипространстве, однако на вопросыотвечает сзапаздыванием, односложно, монотонно; кожасухая, шершавая, на ощупь холодная, губы сухие, язык малиновогоцвета, обложенныйсмпт прогрессируют;

3ст.– (кома) полноеотсутствиесознания, глубокое, шумное и учащённоедыхание (типаКуссмауля), резкий запахацетона, гипотония, частый маологонаполненияпульс, задерждкамочи, напряжённыйнескольковтянутый живот, исчезновениесухожильныхрефлексов, те-ра тела понижена, гипергликемиядо 30 – 35ммоль/л, кетоновых телдо 50ммоль/л, снижение рНдо 7,3 – 6,8 в мочевысокий уровеньгл, ацетона, наЭКГ изменениекомплексажелудочкового, иногда повышениеостат. азота.В крви до 34 – 35ммоль/л.

ЛЕЧЕНИЕ:

Срочно гл крови, калия, рН крови, АД.

В/в струйно инсулин в дозе 0,1 – 0,2 Ед/кг в 150 – 300 мл изотонического натрия хл, при необходимости строфантин.

Очистиь жел 5% тёплым рублей-ром гидрокарбоната натрия (в конце прмывания оставить в желудке 100 мл р-ра).

Катетеризацию моч пузыря.

Очистительн клизму, после капельно ректально ввести 4% гидрокарбонат натрия до 300мл.

Капельно изотонический ра-ра хлорида натрия из расчёта 20 мл/кг, 50-200мг кокарбоксилазы, 5% аск к-ты 5,0мл, 5000 ЕД гепарина.

В капельницу + 0,1-0,2 Ед/кг/час инсулина + 1мл крови больнлго.

ежечасно содержание гл, рН крови, АД, ЭКГ. При снижении уровня сахара до 10 ммоль/л инсулин вводят подкожно или в/м из расчёта 0,1-0,25 Ед/кг, каждые 4 часа с последующим переводом на 5-разовое введение.

В/в введение жидкости из расчёта 50-150мл/кг/сут. Суточная потребность до 1 года – 1000мл, 1-5 лет – 1500, 5-10 – 2000, 10-15 лет 2000 – 3000 мл. За 6 ч лечения ввести пол сут объёма, в послед 6 ч – ј сут объёма в оставш 12 ч ј сут объёма. Введение изотонич р-ра и ра-ра Рингера продолж до конц гл – 14 ммоль/л, далее изотон ра-р. с 5%гл в соотношение 1 к 1.

При низк АД 5% ра-р. альбумина, гемодез, реополиглюкин в дозе 10-20 мл/кг струйно, быстро. Вводят 10%ра-р. кофеина (0,05 – 0,1 мл), чередуя с 1% р-ром мезатона (0,15-0,6 мл) кажд 3 часа.

Гидрокардб натрия при рН ниже 7,0 из расчёта 4%р. – 2,5мл/кг капельно в/в в теч 1 – 3ч.

Хлорид калия + в капельницу ч-з 2-4 ч от нач лечения инсулином( или при прихнаках гипокалиемии на ЭКГ в дозе 30 мл – 10%р. на 1 л вводимой жидкости), нельзя вводить калий, если есть анурия и уровень калия повышен.

Вит В12 и вит В6 1% — 1,0 в/м.

А/б в возрастных дозах.

В.ЛЕЧЕНИЕ ВОЗМОЖНЫХОСЛОЖНЕНИЙВ ПЕРИОД ВЫВЕДЕНИЯИЗ КОМЫ.

гипогликемия

отёк мозга: огранич жидкости, манитол, глюкокортикоиды, лазикс(1-2мг/кг), 10мл-10% хл натрия в/в.

гипокалиемия: введение0,3мл – 1%р. калия хл. На 1 кг массы медленно в/в. При неврологических и кардиальных смпт гипокалиемии целесообразно1%р. хл. Калия 0,3мл/кг в течение30 мин. Допустимы повторные введения калия при рецедивах смпт.

Анурия: после пробы с лазиксом (2мг/кг) вводят манитол. Если реакции нет – манитол не вводят.

ГИПЕРЛАКЦИДЕМИЧЕСКАЯДИАБЕТИЧЕСКАЯКОМА возникаету больных ссахарным диабетомпри наличиисопутст заболеваний, сопр тканевойгипоксией, стимулиркющейанаэробныйгликолиз (сеордечнаяи Д. недост, анемия, тяжёлые инфзаб, поч и печнедост, лейкозы, отравлениясалицилатами, метиловымспиртом, парентервведение фруктозы, приём бигуанидов, шок любогоггенеза).

ПАТОГЕНЕЗ: из-за гипоксии, а также приприёме большдоз бигуанидовв организмебольных диабетомидёт угнетениеаэробногогликолиза истимулированиеего анаэробногопути, идётрасходованиегликогена сизбыточнымобразованиембмолочной кислоты, кроме того придефиц инсулинаидёт накоплпирувата ипереход егов лактат. Паралповыш секрециясоматотропногогормона, катехоломинов, кот активизируютпроцесс анаэробногогликолиза.Увелич молочнойк-ты в кровиведёт к усиленномупроникновениюеё в печень, где она не успеваетусваиваться.Возникаетмолочнокислыйацидоз. Наступаетблокада адренергичрц периф соси сердца, чтонаруш сосудосужи хронотропноедействие эндогенныхкатехол-в иведёт к шоку, олигурии ианурии.

оснсмпт: разв быстро, появл боли вмышц и костях, прогрес-т слабость, анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, сонливость, развиваетсякома. Кожа иязык сухие, гляблоки мягк, ацидотическоедых типа Куссмауля, запах кефираизо рта. Серсос нед ведущийсиндром и связанас ацидозом, вызывающимнарушениевоз-ти и сократимостимиокарда, коллапс, резистентнк обычным лечмерам.

Лабданные: уровеньмол к-ты в плазмекр выше 7ммоль/лгипергликемиянезначит(15ммоль/л), снижение резервныхбикарбонатовкрови, снижениерН крови.

ЛЕЧЕНИЕ:

Борьба с гипоксией – О2 со скоростью 10 л/мин, введ метиленового синего 1% — 50,0 в/в капельно.

Борьба с шоком: инфузия реополиглюкина 10 мл/кг, гидрокортизона 5 – 10 мг/кг в/в капельно, затем 0,9% р. хл натрия 20 мл /кг.

Борьба с ацидозом – в/в капельно вводить 5%р. натрия гидрокарбоната со скоростью 100ммоль/ч – всего за сут 5мл/кг на 5%р. гл с инсулином в разведении 1к1.

Инсулинотерапия малыми дозами 0,1 Ед/кг кажд 1 – 2 часа под контролем гликемии.

Гемодиализ и перитонеальный диализ.

Лечение интеркуррентных заболеваний, устранение причины вызвавшей лактоацидоз.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯГИПЕРОСМОЛЯРНАЯКОМА развиваетсяу б-ных сах диаббез кетоза, медленно инезаметно, чащеу взрослых, вследст. дегидротациипри рвоте, поносах, ожогах, кровопотери, длит применениестероидов, мочегонныеср, гемодиализе, перегрузкеуглеводнымир.-ми при лечении.У детей м б впрцессе лечдекомпенсирс д с осложнениями.

ПАТОГЕНЕЗ: быстрое нарастгиперглик нафоне снижэкскреторнойф-ции почек недаёт возможностив достаточнойстепени уменьшитьгиперглик путём глюкозурии.Вследствиеуменьшениявыведениянатрия с мочой, повышеннаясекреция кортизола, альдостерона(рцияна дегидргиповолемию), умень поч кровотокавозникаетгипернатриемия.Высокая гипергликемия, гипернатриемия, осмотическийдиурез, приводятк резкой гиперосмолярностикрови – одномуиз ведущих смпткомы, следствиерезко выраженнаяв/клеточнаядегидротация.Наруш водногои электролитногоравновесияв мозговыхклетках ведётк потере сознания.

Оснсмпт разв постепенно, после резкогообезвоживаниянаступаетпотеря сознания, гипертонусм-ц, + смтБабинского, тонус гл яблповышен. Запахаацетона нет.Дыхание поверхност, тахипное, тахикардия, снижение АДдо коллапса, тромбоэмболии; полиурия, сменяетсяолигоанурией.

ЛАДДАННЫЕ: резко выражгиперглик от44 до 133 ммоль/л, повыш осмотичдавл крови до500 мосмоль/л, остаточногоазота до 64,3 ммоль/л, содерржаниенатрия в сывороткекр превыш 141ммоль/л, отсутсткетоацидоза.

ЛЕЧЕНИЕ:

Борьба с дегидротацией в.в кап-но 0,45%р. натрия хл: в первые 2 часа 1 литр/час, затем под контролем АД до 10 л/сут. Регидротацию проводят до восст сознания больного.

Уменьш гликемии инсулин 2 ед/кг(1/2 в/в Ѕ в/м); далее 1ед/кг кажд час(пополам и в/в и в/м) до уровня гликемии 24 ммоль/л, затем 0,1 – 0,2 ед/кг кажд час до гликемии 14 ммоль/л

При снижении гликемии до 14ммоль/л вводят 2,5%р. глюкозы в/в капельно до 1 л.

При гипокалиемии в/в капельно вводится калия хл из расчёта 1 гр сух в-ва на 1л ж-ти.

При сниж АД в/в капельно плазма, декстраны из расчёта 10мл/кг/сутки; при стойко сниженном АД вводят ДОКСА 0,5% — 1,0в/м

Для прф тромбозов гепарин 100-200 ед/кг/сут Х 4 раза под контролем свёртываемости крови.

Проф сснедост: строфантин 0,05% 0,2-0,5в/в медленно, коргликон 0,06% 0,2-0,5 В/В, кордиамин 1% — 1,0 в/м.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯКОМА развиваетсяпри передозировкеинсулина, неадекватномприёме пищи, при интенсивнойфизическойнагрузке, психическойтравме, припочечной ипечёночнойнедостаточности, интеркурентныхзаболеванияху больных с д и при инсулиноме, гипотиреозе, гипопитуитаризме, хроническойнадпочечниковойнедостаточности, внепакреатическихопухолях улюдейй бездиабета.

ПАТОГЕНЕЗ: понижениесодерж гл кровиниже пороговыхдля данногочеловека(присахдиабете менее6-8 ммоль/л) илибыстрый перепадсодержаниягл с очень высокихцифр приводитк нарушениюпитания ЦНСи в первую очередьКГМ, а затем идр отделов, вплоть до развитиянеобратимыхизменений внервных клетках, уже через нескчасов

ОСНСМПТ: развиваетсябыстро, появляетсяраздражительность, агрессивность, плаксивость, чувстсво голода, потливостьпокраснениеи побледнениелица, иногдаонемение языка, губ, диплопияповышениесухожильныхрефлексов, вплоть до судорог.Возбуждениесменяетсяпотерей сознания, сниж тонусам-ц, угнетениемсухожильнрефл-ов. Тонусгл яблок нормальн, зрачки расширены, АД понижено, тахикардия, дыхание нормальное.

ЛАБДАННЫЕ: снижение уровнягл ниже прогового(3ммоль/л, у некот детей6 – 8 ммоль/л), сахарв моче обычноотсутствует, ацетона в моченет, рН кровине нарушено.

ЛЕЧЕНИЕ:

В плане диф диагностики с др видами ком – срочное введение при потере сознания 20-50 мл 40% р. гл в/в, при отсутсвии эффекта введение гл повторить, затем перейти к в/в кап. Введению 5% р. гл до появления сознания.

При нач признаках без потери сознания, накормить ребёнка: сладкий чай с кусочком белого хлеба. При необходимости приём сахара повторитьчерез 10-15 мин.

При тяж гипогликемии вводят адреналин0,1-0,5 мл п/к, глюкагон – 1мл в/в, в/м, п/к; гидроокортизон 5-10 мг/кг в/в кап, кокарбоксилазу 100 мг, аск к-ты 5%-2,0.

Даётся кислород, по показаниям вводятся сердечные ср-ва.