Реферат: Патологическая анатомия заболеваний желудочно-кишечного тракта

ГАСТРИТ

ГАСТРИТ— воспалительноезаболеваниеслизистойоболочки стенкижелудка.

Классификация:

1) Острыйгастрит

2)Хроническийгастрит

2.1) Хроническийгастрит А

2.2) Хроническийгастрит В

2.3)Хроническийгастрит С

Пораспостраненностии локализациипроцесса:

1) диффузныйгастрит;

2) очаговыйгастрит:

— фундальный;

— антральный;

— пилороантральный;

— пилородуоденальный.

Этиологияи патогенез.

Причинойгастрита являютсяпогрешностив питании(сухоедение, нерегулярноепитание, обильная, трудноперевариваемая, острая, холоднаяили горячаяпища, крепкиеалкогольныенапитки), пищевыетоксикоинфекции(стафилококк, сальмонеллы), раздражающеедействие некоторыхлекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероиды), и химическихвеществ (профессиональныевредности, соединениясвинца, угольная, металлическаяпыль), пищеваяаллергия (наземлянику, грибы и др. ) иотравления, действие продуктовнарушенногообмена веществ(элиминативныйгастрит приуремии).

Вряде случаевпатогенныефакторы действуютнепосредственнона слизистуюоболочку желудка( это т. н. экзогенныегастриты), например, острая пища, отравленияалкоголем. Вдругих случаяхдействие опосредованочерез сосудистые, нервные и гуморальныемеханизмы, например, инфекционныйгематогенныйгастрит, элиминативныйгастрит приуремии, застойныйгастрит, аутоиммунныепроцессы слокализациейв слизистойоболочке желудка.

Острыйгастрит.

Покартине морфологическихизмененийразличаютследующие формыострого гастрита:

1)катаральный(простой) гастрит;

2)фибринозный:

2.1) крупозныйвариант,

2.2)дифтеритическийвариант;

3) гнойный(флегмонозный);

4)некротический(коррозивный).

Катаральный(простой) гастрит— выявляютсядистрофия, некробиоз ислущиваниеэпителия. Поверхностьслизистойпокрыта слизью, в слизистойоболочке серозныйили серозно-слизистыйэкссудат. Всобственномслое отек, гиперемия, нейтрофильнаяинфильтрация, местами диапедезныекровоизлияния.Железы изменяютсянезначительно, их секреторнаядеятельностьподавлена. Множественныеслущиванияэпителия приводятобразованиюэрозий — эрозивныйгастрит.

Фибринозныйгастрит —слизистаяоболочка утолщена, на поверхностиобразуетсяфибринознаяпленка серогоили желто-коричневогоцвета. По глубиненекроза слизистойоболочки выделяюткрупозный(поверхностныйнекроз) и дифтеритический(глубокий некроз)вариант.Гнойный(флегмонозный)гастрит — стенкажелудка резкоутолщена, особенноза счет слизистойоболочки иподслизистогослоя. Складкислизистойоболочки грубые, с кровоизлияниями, фибриновыминаложениями.Лейкоцитарнаяинфильтрация, содержащаябольшое количествомикробов, диффузноохватываетслизистуюоболочку иподслизистыйслой, распостраняетсяна мышечныйслой и покрывающуюего брюшину.Поэтому прифлегмонозномгастрите нередкоразвиваютсяперигастрити перитонит.Флегмонойиногда осложняетсятравма, хроническаяязва и рак желудка.

Некротический(коррозивный)гастрит —возникаетобычно припопадании вжелудок химическихвеществ, прижигающихи разрушающихслизистуюоболочку (кислоты, щелочи и т.д.).Некроз можетохватыватьповерхностныеили глубокиеотделы слизистойоболочки, бытькоагуляционнымили колликвационным.Некротическиеизмененияобычно завершаютсяобразованиемэрозий и острыхязв, которыемогут привестик флегмоне иперфорации.

Исходострого гастрита— зависит отстепени пораженияслизистойоболочки. Катаральныйгастрит можетзакончитьсяполным восстановлениемслизистойоболочки. Причастых рецидивахможет развитьсяхроническийгастрит. Флегмонозныйи некротическийгастритызаканчиваютсяатрофией слизистойоболочки исклеротическойдеформациейжелудка (циррозжелудка).

Хроническийгастрит —в ряде случаевсвязан с острымгастритом, номожет развиватьсяпервично.

Этиологияи патогенез—те же факторы, что и для острогогастрита. Дляразвития хроническогогастрита важнодлительноевоздействиепатогенныхфакторов, приводящеек «поломке»привычныхрегенераторныхпроцессовслизистойоболочки. Нередкоимеет местодействие несколькихпатогенныхфакторов. Воснове лежатне воспалительные, а адаптивно-регенеративныепроцессы эпителияслизистойоболочки снесовершеннойрегенерациейэпителия и егометаплазией.Измененияобычно носяточаговый характер.

Классификация.

Наоснованииособенностейморфогенезавыделяют формыхроническогогастрита:

1)поверхностный;

2) споражениемжелез без атрофии;

3)атрофический:

* безперестройкиэпителия слизистой;

* сперестройкой/метаплазиейэпителия:

* неполнаяметаплазияэпителия —толстокишечнаяметаплазия;

* полная метаплазияэпителия —тонкокишечнаяметаплазия;

4)атрофически-гиперпластический

5)гиперпластический.

Клиническиразличаютхроническийгастрит А, хроническийгастрит В ихроническийгастрит С.

Хроническийгастрит А —или аутоиммунный.Артенсон (Шотландия)у больных гастритомА в крови обнаружилIgG к мембранамобкладочныхклеток и внутреннемуфактору Касла.Антитела икомплементповреждаютобкладочныеклетки, онипогибают и наих месте развиваетсясоединительнаяткань. Этосопровождаетсялимфоцитарнойинфильтрацией(Т-лимфоциты, плазмоциты), имеется небольшоеколичествоэозинофилов, иногда могутбыть лейкоцитыпри обострениях.

Стадииаутоиммунногогастрита:

1) Начало— гастрит безатрофии, т.е.поверхностныйатрофическийгастрит. Микроскопическимассивнаяинфильтрациялейкоцитами-гранулоцитамислизистойоболочки иподслизистогослоя на 1/3 илиј. Клиническипротекаетбессимптомно.

2)Хроническийглубокий гастрит— лейкоцитарнаяинфильтрациявсей слизистойоболочки, нобез атрофии.

3)Хроническийатрофическийгастрит — процессывоспалениязашли достаточнодалеко, обкладочныежелезы гибнут, железы замещаютсясоединительнойтканью, и желудочныеямки достигаютсобственноймышечной пластинкина всю толщинуслизистой.Слизистая резкоистончена, малоскладчата.

Таккак идут атрофическиепроцессы, впервую очередьстрадают обкладочныеклетки, затемсклероз с вытеснениемглавных клеток.Нарушаетсявыделениежелудочногосока, моторикажелудка с последующимощелачиваниемсреды. Привратникзияет, содержимоежелудка затекаетв двенадцатиперстнуюкишку, при этомповреждаетсяслизистаяпилорическогоотдела. Идетпостояннаярегенерацияэпителия иметаплазия.Атрофия обладочныхклеток можетсопровождатьсяпернициознойанемией, таккак нарушаетсявсасываниевитамина В12и экзогенногожелеза.

Хроническийгастрит В —бактериальный.Основное значениепридается H.Pylori, обладающейадгезией кэпителию слизистойоболочки.Вырабатываетодин из факторовпатогенности— уреазу, котораяощелачиваетсреду и способствуетболее глубокомупроникновению H. Pylori вслизистуюоболочку. H.Pylori гнездитсявезде, вызываетзначительноеразрушениеэпителия (черезвакуолизирующийцитотоксини фосфолипазыА2 и С). Степеньразрушениязависит отвирулентностиданного штамма.Микроскопическиопределяетсянейтрофильнаяинфильтрация.В далеко зашедшихслучаях могутобразовыватьсямикроабцессыв криптах, этот.н. криптабцесс.Об участии H.Pylori в патогенезесвидетельствуютположительныерезультатыантибактериальнойтерапии.

Хроническийгастрит С —рефлюкс-гастрит.Обычно локализуетсяв антральномотделе желудка, связан с забросом(рефлюксом)содержимогодвенадцатиперстнойкишки в антральныйотдел вследствиенесостоятельностисфинктерапилорическогоотдела илидуоденостаза.

Исходхроническихгастритов —в клиническомплане являютсяпредраковымисостояниями.

Язвеннаяболезнь желудкаи двенадцатиперстнойкишки

Язвеннаяболезнь —хроническое, циклическитекущее заболевание, основным клиническими морфологическимвыражениемкоторого являетсярецидивирующаяязва желудкаили двенадцатиперстнойкишки.Язвалокализуетсяв пилоро-дуоденальнойзоне или тележелудка. Этиологияи патогенез

Этиологияи патогенеззаболеваниядо сих пор полностьюне раскрыт.

Полагают, чтоэто мультифакториальнообусловленноезаболевание, предрасположенность к которому взначительнойстепени связанас наследственнымифакторами.

Генетическаяпредрасположенностьпроявляетсяследущимиклиническимипризнаками:

Повышенная секреторная активность желудка;

Повышение уровня пепсиногена в крови и др.

Замечено, что чаще язвеннаяболезнь бываету людей присочетании I(0)группы кровис резус-отрицательностью.

Средифакторов рискаязвенной болезнисущественнуюроль играюти внешниефакторы:

Выраженное и часто повторяющееся нервно-эмоциональное напряжение;

Конфликтные трудноустраняемые ситуации на работе и в семье;

Нарушение ритма сна и питания;

Курение;

Злоупотребление алкоголем.

Неблагоприятныефакторы внешнейсреды способствуютреализациинаследственнойпредрасположенности.

Врезультатеэтих влиянийнарушается баланс междувоздействием агрессивныхфакторов изащитнымимеханизмами, обеспечивающимицелостностьслизистойоболочкижелудочно-кишечноготракта.

Последниедесять летбольшинствоисследованийбыло посвященоизучению ролиHelicobacterpyloriв язвообразовании.За этот периодвремени представленияо значенииэтого микроорганизмапретерпелизначительнуютрансформацию: от первоначальногоотрицаниязначения микробногофактора в генезеязвы до точкизрения, рассматривающейязвенную болезнькак инфекционноезаболевание.В этой концепцииHelicobacter pylori занимаетодно из основныхмест средифакторов агрессии.

Существуютеще т.н. сиптоматическиеязвы как проявленияэндокринныхзаболеваний, острых и хроническихнарушенияхкровообращения, при экзо- иэндогенныхинтоксикациях, аллергиях, специфическихвоспалениях, после операцийна желудке идвенадцатиперстнойкишке, примедикаментозномлечении.

Патогенез

1уровень— под влияниемэтиологическихфакторов происходитдезинтеграцияпроцессоввозбужденияи торможенияв коре головногомозга.

2уровень— дисфункциягипоталамо-гипофизарнойзоны.

3уровень— дисфункциявегетативнойнервной системы.При относительномпреобладаниитонуса симпатическойнервной системыразвиваютсяследующиеизменения: тонус желудкаснижается, эвакуациязамедляется, развививаетсяантральныйстаз, увеличиваетсяпродукциягастрина, солянойкислоты, ноодновременнонаблюдаетсяобратная диффузияводородныхионов в слизистуюи подслизистуюоболочку, развиваетсяместный тканевойацидоз, исчезаетзамыкательныйрефлекс привратника, создаютсяусловия длязабрасываниядуоденальногосодержимогос желчнымикислотами вжелудок — такимобразом, формируютсяпредпосылкидля развитияязвы желудка.

4патогенетическийуровень— дисфункцияэндокриннойсистемы, включаягастроинтестинальнуюэндокриннуюсистему. Проявляетсяв повышенииактивностигормонов, стимулирующихпродукциюсоляной кислотыи пепсина, иснижении активностигормонов, ингибирующихжелудочнуюсекрецию.

5патогенетическийуровень— вследствиеосуществленияпатогенетическихмеханизмовна прежнихуровнях развиваетсяпреобладаниеагрессивныхфакторов надзащитнымифакторами(гастропротективными)и развиваетсяязва желудка.

Факторыагрессии:

Высокий уровень соляной кислоты и пепсина;

Высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов;

Дуоденогастральный рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с детергентами — желчными кислотами;

Нарушение моторики желудка;

Повышенный уровень в желудочном соке среднемолекулярных пептидов;

Нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции гастроинтестинальных гормонов.

Факторыгастропротективные:

Нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка;

Достаточное количество защитной слизи;

Секреция щелочных компонентов панкреатического сока;

Локальный синтез простагландинов Е;

Локальный синтез эндорфинов и энкефалинов.

Внастоящее времяесть точказрения, чтоязвенная болезньжелудка в 70% случаевразвиваетсяв результатеинфицированиягеликобактериями, а язвеннаяболезнь 12-перстнойкишки в 92% случаев.

Морфологическийсубстрат язвеннойболезни — хроническаярецидивирующаяязва, котораяв ходе своегоформированияпроходит стадииэрозии и остройязвы. Хроническиеязвы периодическимогут эпителизироваться, закрываться, открыватьсявновь, рядомможет сестьеще одна язва.Процесс недостаточноуправляемый, наблюдаетсясезонностьобостренийвесна-осень.

Язва имеетдно и края. Имеетсяповреждениев области днав виде некроза(фибрин и лейкоциты).Под некротическимимассами —грануляционнаяткань, молодаянеоформленнаясоединительнаяткань. Еще глубжележит плотнаясоединительнаяткань. Каллезныеязвы имеютплотные краяи возвышаютсянад поверхностьюслизистой.Заживают, эпителизируютсятрудно. Остаетсявтянутый рубчик.

Приобостренияхязва открываетсяи углубляется, вплоть до серознойоболочки(прободение).У некоторыхязв дном являетсяпаренхимаподжелудочнойжелезы (пенетрация).Из других осложненийязвы встречаютсякровотечения, перитонит (идругие воспалительныеявления, какпанкреатит)и малигнизация(озлокачествлениеязвы).

Холецистит

Холецистит— воспалениежелчного пузыря.Бывает острыми хроническим.

Этиология— разные причины: инфекции, камнив желчном пузыреи т.д.

Острыйхолецистит— в стенке желчногопузыря развиваетсякатаральное, фибринозноеили гнойное(флегмонозное)воспаление. Осложнения: прободениестенки пузыряи желчный перитонит, в случае закрытияпузырногопротока и скоплениягноя в полости— эмпиема пузыря, гнойный холангити холангиолит, перихолециститс образованиемспаек.

Хроническийхолецистит— развиваетсякак исход острогохолецистита.Идет атрофияслизистойоболочки, гистиолимфоцитарнаяинфильтрация, склероз, нередкопетрификациястенки пузыря.

Панкреатит

Панкреатит— это воспалениеподжелудочнойжелезы. Имеетострое и хроническоетечение.

Этиология: дискинезияпротоков, билиопанкреатическийрефлюкс, отравленияалкоголем, переедание, ифекции, нарушенияобмена веществ, неполноценноепитание, болезнижелудка, печени, желчного пузыря, двенадцатиперстнойкишки.

Острыйпанкреатит— в железе отеки, бело-желтыеучастки некроза(жировые некрозы), участки кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист, секвестров.Различаютгеморрагическийпанкреатит(доминируютгеморрагически-некротическиеизменения), панкреонекроз(преобладаютнекротическиеизменения) иострый гнойныйпанкреатит(преобладаниегнойного воспаления).

Хроническийпанкреатит— может развиватьсякак исход острогопри рецидивирующемего течении.Преобладаютсклеротическиеи атрофическиепроцессы всочетании срегенерациейацинозныхклеток и образованиемрегенераторныхаденом. Склеротическиеизмененияприводят кнарушениямпроходимостипротоков иобразованиюкист.Идет рубцоваядеформацияжелезы с обезывствлениемпаренхимы.Железа уменьшаетсяи приобретаетхрящевуюконсистенцию.

Аппендицит

Аппендицит— воспалениечервеобразногоотростка слепойкишки, вызывающеехарактернуюклиническуюсимптоматику.

Классификация:

1) Острый:

* Простой

*Поверхностный

*Деструктивный(флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный)

2) Хронический

Этиологияи патогенез.Инфекция, восновном кишечнаяпалочка и энтерококк.Раньше причинойсчитали инфицирование, сейчас значениепридаетсянарушениюкровообращенияв стенке червеобразногоотростка. Вследствиеочаговогонарушениякровообращенияв слизистойпоявляетсяклиновидныйдефект, которыйназываетсяпервичныйаффект (по Ашоффу)или острыйповерхностныйаппендицит.Чаще поражаетсядистальныйотдел. Клиновидныйдефект можетзаживать, и наего месте образуетсярубец. Если незаживает, тов процесс могутвовлекатьсядругие участкислизистой, сповреждениеми некрозом, нейтрофильнойинфильтрациейне только слизистойоболочки иподслизистогослоя, но и мышечнойоболочки. Этоострый флегмонозныйаппендицит.При этом достаточнояркая клиническаякартина.

Флегмонозно-язвенныйи гангренозныйаппендицитможет возникатьпервично врезультатепопаданиягангренознойфлоры, или вторичнопри тромбозесосудов. Макроскопическиаппендиксчерного цвета, увеличен, сгнойными наложениямина поверхностислизистой.Возможнасамоампутация.Если в воспалительныйпроцесс вовлекаютсяокружающиеткани, то возникаетпериаппендицит, с последующимразвитиемперитонита.Из осложненийдостаточногрозное — этоперфорацияс разлитымперитонитом. По морфологическойкартине никогданет катаральногоаппендицита.

Хроническийаппендицит— это отдельнаянозологическаяформа, возникающаяпосле перенесенногоострого и неимеющая обостренийкак таковых.Всегда естьновый острыйпроцесс — образованиеклиновидногодефекта, далеефлегмона игангрена.Характеризуетсясклеротическимии атрофическимипроцессами, на фоне которыхмогут появитьсявоспалительно-деструктивныеизменения.Обычно воспалениеи деструкциясменяетсяразрастаниемгрануляционнойткани в стенкеи просветеаппендикса.Грануляционнаяткань созреваети превращаетсяв рубцовую.Формируетсярезкий склерози атрофия всехслоев стенки, облитерацияпросвета отростка, между аппендиксоми окружающимитканями появляютсяспайки. Такиеизменения могутсочетатьсяс гранулирующимии острыми язвами, гистиолимфоцитарнойи лейкоцитарнойинфильтрациейстенки аппендикса.

Списокиспользованнойлитературы:

А.И. Струков, В.В. Серов «Патологическая анатомия», М.,1985, стр.343-353, 370-373, 392-393.

Лекционный материал по патологической анатомии от 28.02.2002.

«Внутренние болезни» — лекции.

М/>инистерствоздравоохранениярф

Иркутскийгосударственныймедицинский университет

КАФЕДРАПАТОЛОГИЧЕСКОЙАНАТОМИИ

реферат

Тема:Патологияжелудочно-кишечноготракта

Выполнил: студент 3-гокурсастоматологическогофакультета

БарлуковР.В.

Иркутск2002