Реферат: Отравления ртутью
Санкт-ПетербургскийМедицинскийУниверситетим.акад.И.П.Павлова
кафедрагигиены
Отравленияртутью
Санкт-Петербург
1999 г
Ртуть — жидкийметалл с температуройкипения 356,60С, плавления —38,90С. Испаряетсяпри комнатнойи даже нулевойтемпературе.Содержаниепаров ртутив воздухе возрастаетс увеличениемтемпературыи поверхностииспарения, которая становитсяособенно значительнойпри разливах, когда ртутьраспадаетсяна множествомелких капелек.ртуть легкопроникает вщели полов, мебели, стене, адсорбируетсяпористымителами, в томчисле деревом, бумагой, тканью, штукатуркой, длительносохраняясьтам, являясьисточникомзагрязнениявоздуха помещений.
Получают ртутьпутем обжигаминерала киновари.
Ртуть не имеетзапаха, испаряясь, превращаетсяв бесцветныйпар, органолептическиприсутствиеее в воздухене выявляется.
Хроническиеотравленияметаллическойртутью описанына ртутныхрудниках изаводах, припроизводствеи ремонтеизмерительныхприборов, электроннойаппаратуры, ртутных выпрямителей, насосов.
Пары ртутипроникают ворганизм черездыхательныепути.
При поступлениив пищеварительныйтракт металлическаяртуть малотоксичнаи почти полностьювыделяетсяс калом.
Известны случаиртутной интоксикациив результатевтирания ртутноймази в кожу.
Ртуть обладаетспособностьюдепонироватьсяв различныхорганах (печень, почки, селезенка, мозг, сердце)и оказываетвоздействиена организм, периодическипоступая издепо в ток крови.
Выводится изорганизмапочками, слизистойоболочкойкишечника, пищеварительными, слюнными, потовымижелезами, смолоком и желчью.
Патогенез
Ртуть принадлежитк группе тиоловыхядов, блокирующихсульфгидрильныхгруппы тканевыхбелков. Блокируяих, ртуть нарушаетбелковый обмени течениеферментативныхпроцессов. Всеэто приводитк глубокимнарушениямфункции ЦНС, особенно еевысших отделов.В то же времяциркулирующаяв крови ртуть, раздражаяинтерорецепторысосудистойстенки и внутреннихорганов, являетсяисточникомафферентныхимпульсов, поступающихв кору головногомозга. В результатевозникает рядрефлекторныхнарушений вкорково-подкорковыхотделах.
В начальномпериоде и длалеепо мере развитияпатологии, когда адаптационно-защитныемеханизмы немогут блокироватьдействие токсическогоагента, развиваютсянарушения ввегетативныхотделах ЦНС.При этом всоответствиис функциональнымсостояниемкоры головногомозга изменяетсявозбудимостьанализаторов(обонятельного, зрительного, вкусового). Вдальнейшемповышаетсяистощаемостькорковых клеток, выявляетсярасторможенностьподкорковыхи в первую очередьгипоталамическихотделов. Всеэто приводитк ослаблениювнутреннегоактивноготорможенияи инертностикорковых процессов.В результатеразвиваютсясоответствующиедля клиническойкартины ртутнойинтоксикациисимптомы «ртутногоневроза», атакже нарушенияв сердечно-сосудистойсистеме, пищеварительномтракте и обменныхпроцессов. Помере нарастанияинтоксикациивыявляютсянарушениянейродинамическихвзаимоотношениймежду коройи зрительнымбугром, а такжемежду различнымиструктурамидвигательногоанализатора, в том числеподкорковыхганглиев имозжечка. Этиммогут бутьобъяснены такиеспецифическиедля выраженнойхроничсекойинтоксикациисимптомы, какэретизм и дрожание.
Ртуть можетпоражать передаточныеаппараты отнерва к мышцев двигательныхнервах, вызываянарушения вэкстрапирамиднойсистеме в целом.все это приводитк расстройствамсложных функциональныхсвязей, ведающихавтоматизмомсочетаннойдеятельностиразличныхмышечных групп.
Клиническаякартина
Различаютострые и хроническиеформы интоксикацииметаллическойртутью. Острыеотравленияв производственныхусловиях встречаютсякрайне редко.Они могут возникатьв исключительныхслучаях (взрывгремучей ртути, аварии, сопровождающиесябольшим выделениемртути в воздухрабочего помещения).
ОстраяинтоксикацияДля нее характернобыстрое действиеяда в местахего проникновенияи выделения.Ведущими симптомамиявляются измененияслизистыхоболочек рта, желудочно-кишечноготракта, почек.После попаданияртути в организминтоксикацияразвиваетсябурно. Внезапнопоявляютсярезкая слабость, адинамия, головнаяболь, тошнота, рвота, ощущениеметаллическоговкуса во рту, слюнотечение, боли в животе, иногда кровавыепоносы. Типичныесимптомы —язвенный стоматити гингивит, который появляетсяк концу первыхили в началевторых сутокинтоксикации.В дальнейшемнаблюдаетсяполиурия, сменяющаясяанурией. Последствиямиострой интоксикациимогут бытьхроническиепораженияпочек, хроническийколит, пораженияпечени, а такжестойкая астения.После своевременнопроведенноголечения возможнополное выздоровление.
Хроническаяинтоксикация
Возникает уработающихв условияхдлительногоконтакта сортутью. Особоезначение вформированииинтоксикацииимеют состояниекомпенсаторно-приспособительныхреакций организма, индивидуальнаячувствительностьк ртути, времявоздействияее и доза. Клиническаясимптоматикаинтоксикацииразвиваетсяпостепеннои отличаетсяпреимущественнымпоражениемнервной системы.
В зависимостиот степенивыраженностипатологическогопроцесса вклиническомтечении хроническойртутной интоксикацииразличают 3стадии: начальную(функциональная), умеренно выраженныхизменений ивыраженную.
Начальнаястадия
Стадия «крутойневрастении»отличаетсямалосимтомностьюи быстройобратимостью.Клиническаясимптоматикапоявляетсяпостепенно.
У больных отмечаетсяобщее недомогание, головная боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна.
Ночью сон, какправило, тревожный, прерывистый, нередко сустрашающимисновидениями, днем сонливость, даже вов времяработы.
Все это сопровождается неприятнымиощущениямиметаллическоговкса во рту, обильнымслюнотечением.Кроме того, некоторыхбольных беспокоятдиспептическиерасстройства.
При осмотреобращают насебя вниманиеэмоциональнаянеустойчивостьбольных ивыраженностьвегетативныхнарушений. Этопроявляетсяв виде стойкогокрасного, быстровозникающегодермографизма, общего гипергидроза, быстрым появлениемэритемныхпятен, даже приосмотре больного, неустойчивостьюв позе Ромберга.
В дальнейшемприсоединяютсяраздражительность, пугливость.
Все эти явлениясоставляюткартину неврастеническогосиндрома свегетативнойдисфункцией.
Рано появляетсядрожание верхнихи нижних конечностей.Сначала оноимеет функциональныйхарактер, сходныйс тиреотоксическим, позднее приобретаетспецифическиечерты.
Одновременноотмечаютсяповышеннаясаливация икровоточивостьдесен, появлениегингивита истоматита.
Возможны сосудистыенарушения.
При своевременномотстраненииот работы сортутью и лечениивсе признакизаболеванияполностьюисчезают итрудоспособностьне нарушается.
Стадия умеренновыраженныхизменений
Обычно развиваетсяу лиц, имеющихбольшой стажработы в контактесо ртутью.
Для нее характерноналичие астеновегетативногосиндрома.
У больных появляетсярезкая слабость, упорные головныеболи, бессонница, повышеннаяраздражительность, плаксивость, склонностьк депрессивнымреакциям.
Больные трудноконтактны, замкнуты и вто же времявозбуждены.
Отмечаютсянекоторыепсихопатологическиесимптомы: робость, неадекватнаясмущаемость, неуверенностьв себе при работе, эмоциональнаялабильность, нередко больныене могут выполнятьв присутствиипостороннихсвою обычнуюработу вследствиесильного волнения, сопровождающегосясосудистойреакцией, сердцебиением, покраснениемлица, потливостью.Все это указываетна появлениесимптомов«ртутногоэретизма».
Дрожание рукизменяется— становитсякрупноразмашистым.
Более выраженыэндокринно-вегетативныедисфункции.
Щитовиднаяжелеза нередкоувеличена, ссимптомамигиперфункции.
Отмечаютсянарушения всердечно-сосудистойсистеме: тахикардия, артериальнаягипертензия).
Изменения состороны желудочно-кишечноготракта проявляютсяв виде гастрита, колита.
Более четкоеощущениеметаллическоговкуса во рту, усиленноеслюноотделение, пародонтоз, кровоточивостьдесен.
В крови — лимфоцитоз, моноцитоз, режеанемия, лейкопения.
В моче иногдаследы белка.
В этой стадиимогут появлятьсянейроциркуляторныенарушения, протекающиепо типу диэнцефальнойнедостаточности.У больных отмечаютсяпароксизмы, сопровождающиесяполуобморочнымсостоянием, ангиоспастическогохарактера болив области сердца, общий гипергидроз, похолоданиеконечностей, бледностькожных покровови выраженныеэмоциональныереакции.
Возможно развитиедиэнцефальногосиндрома.
При своевременномрациональнойлечении, а такжеотстраненииот работы сортутью можетнаступитьвыздоровление.
Стадия выраженныхизменений
При прогрессированиипатологическогопроцесса, особенноесли высокаиндивидуальнаячувствительность к этому токсическомуагенту, а такжепри действииряда дополнительныхнеблагоприятныхфакторов могутразвитьсястойкие органическиеизменения.Наиболее быстроэта стадияразвиваетсяпосле психическойтравмы, тяжелыхинфекций, вклимактерическомпериоде.
Больные отмечают:
появление упорных головных болей без четкой локализации, жалуются на постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах.
наблюдаются состояние страха, депрессии, снижение памяти и интеллекта.
Возможны галлюцинации.
Интенционное дрожание пальцев рук нередко сопровождается хорееподобными подергиваниями в отдельных группах мышц. Дрожание имеет тенденцию к генерализации, распространяется на ноги.
При осмотре, помимо крупноразмашистого, ассиметричного, неравномерного интенционного тремора, выступает микроорганическая симптоматика: анизокория, сглаженность носогубной складки, отсутствие брюшных рефлексов, разница в сухожильных и периостальных рефлексах, адиадохокинез, нарушение мышечного тонуса, гипомимия, дизартрия.
У отдельных больных становятся доминирующими психопатические симптомы, в результате чего развивается шизофреноподобный синдром. Появляются галлюцинаторно-бредовые явления, страх, депрессия и «эмоциональная тупость». Отмечаются психосенсорные расстройства, изменение схемы тела, сумеречное сознание.
Диагноз
При постановкедиагноза учитываютклиническийсимптомокомплекс, его течениеи данныесанитарно-гигиеническойхарактеристикиусловий труда.
Необходимооцениватьсведения орезультатахпредварительногои периодическихмедицинскихосмотров.
При обследованиибольного следуетобращать вниманиена такие типичныедля ртутнойинтоксикациисимптомы, какраздражительность, слабость, гингивит, стоматит и др.
Подтвержениемдиагноза являетсяопределениеналичия ртутив моче и кале.
Лечение
Лечение ртутныхинтоксикацийдолжно бытькомплексным, дифференцированнымс учетом степенивыраженностипатологическогопроцесса.
С целью обезвреживанияи выведенияртути из организмарекомндуетсяприменениеантидотов: унитиола, сукцимера, натрия тиосульфата.Наиболее эффективнымиз них являетсяунитиол, сульфгидрильныегруппы котороговступают вреакцию с тиоловымиядами, образуянетоксичныекомплексы, которые выводятсяс мочой. Унитиолвводяь внутримышечнов виде 5% водногораствора вколичестве5-10 мл. В 1-е суткиделают 2-4 инъекциичерез 6-12 часов, в последующие6-7 суток — по 1инъекции ежедневно.
Сукцимерприменяетсяв виде таблетоквнутрь иливнутримышечно.Для внутримышечноговведения выпускаетсяпорошок вофлаконах длярастворенияпо 0,3 г. При легкихформах интоксикацииртутью и еесоединениямисукцимер назначаютвнутрь по 1 таблетке3 раза в день втечение 7 дней.При тяжелыхинтоксикацияхсукцимер вврдятвнутримышечно: в 1-й день 4 инъекции, во 2-й — 3 инъекции, в последующие5 дней — по 1-2 инъекции.
Натрия тиосульфатназначаютвнутривеннов виде 30% растворапо 5-10 мл.
В комплекслечебных мероприятийцелесообразновключать средства, способствующиеулучшениюметаболизмаи кровоснабжениямозга. Поэтомупри ртутнойинтоксикациипоказаны аминалон, пирацетам, стугерон. Назначаютвнутривенно20 мл 40% раствораглюкозы саскорбиновойкислотой.Рекомендуютсявитамины В1 иВ12.
При выраженнойэмоциональнойнеустойчивостии нарушениисна показаныпрепараты изгруппы транквилизаторов: триоксазин, мепротан.Одновременноназначаютнебольшие дозыснотворныхсредств, например, фенобарбитала, барбамила.
Медикаментознуютерапию следуетсочетать сприменениемгидропроцедур(сероводородные, хвойные и морскиеванны), ультраифолетовогооблучения, лечебной физкультуры, психотерапии.
При гингивитахи стоматитахназначаютполосканиерта танином, калия перманганатом.
Профилактика
Снижение концентрациипаров ртутив воздухе рабочихпомещений.
Для этого осуществляют автоматизацию и герметизацию производственных процессов.
Помещения, в которых выполняются работы со ртутью, должны быть оборудованы непроницаемыми для ртути стенами и полом и обеспечены эффективной вентиляцией.
Все работы с открытой ртутью и ее подогревом должны производится в вытяжных шкафах.
Поверхность столов и шкафов делается гладкой, с уклоном для стока ртути в сосуд с водой.
Температура воздуха в рабочих помещениях не должна превышать 100С.
Лица, работающие со ртутью, снабжаются специальной одеждой из плотной ткани.
Периодическиемедицинскиеосмотры лиц, работающихв условияхвозможноговоздействияртути и еесоединений, проводятся1 раз в 12 мес при:
добыче и выплавке ртути и других процессах, связанных с ее получением,
очисткой от примесей;
при использовании ее для извлечения различных металлов;
в производстве ртутных приборов, красок, ртутьорганических соединений,
а также при работах, требующих контакта с открытой ртутью.
Периодическимосмотрам 1 разв 24 мес подлежатлица, занятыена производствахи работах сприборами, гдертуть находитсяв закрытомсостоянии; приприменениигремучей ртутив подземныхвыработках; при производствефармацевтическихи косметическихпрепаратов, содержащихртуть.
В проведениимедицинскихосмотров обязательнымявляется участиеневропатологаи терапевта, всем обследуемымпроводитсяопределениеколичествартути в моче.
К дополнительныммедицинскимпротивопоказаниямдля приема наработу в контактесо ртутью и еесоединениямиявляются:
хронические заболевания периферической нервной системы;
наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкоголизм;
выраженная вегетативная дисфункция;
болезни зубов и челюстей;
выраженные, часто обостряющиеся формы хронического гастрита;
хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи;
шизофрения и другие эндогенные психозы.
Ртутьорганическиесоединения
Пестицидыгруппы ртутьорганическихсоединенийотносятся квысокотоксичнымхимическимсоединениям, обладающимвыраженнойстойкостьюи высокойкумулятивнойспособностью.Большинствоиз них благодарялетучести(гранозан, меркуран, меркургексан, меркурбензол)представляетзначительнуюопасность длялиц, имеющихс ними контакт.К малолетучимсоединениямотноситсяагронал и фенилмеркурацетат.
Патогенез.Механизм действияртутьорганическихсоединенийопределяетсявзаимодействиемртути с SH-группамиклеточныхбелков, в результатечего нарушаетсяактивностьосновных ферментныхсистем, длянормальногофункционированиякоторых необходимысвободныесульфгидрильныегруппы. Вследствиеэтого возникаютизменения ворганизме ив первую очередьв центральнойнервной системе.В патогенезеинтоксикацийсущественноезначение имееткапилляротоксическоедействиертутьорганическихсоединений.Благодаряспособностиорганическихсоединенийртути связыватьсяс тканевымибелками иобразовыватьс ними комплексныйантиген – альбуминатртути возможноразвитиеаллергическихреакций.
Клиника остройинтоксикациизависит от путипоступленияяда в организм.При попаданииего в желудочно-кишечныйтракт выраженнымсимптомамотравленияобычно предшествуетлатентныйпериод от несколькихчасов до сутоки более. Клиническаякартина легкойформы остройинтоксикациихарактеризуетсяразвитиемгингивита, гастроэнтероколитаи астеновегетативногосиндрома, особенностьюкоторого являетсядиссоциациямежду низкиммышечным тонусоми повышеннымисухожильнымирефлексами.При интоксикациисредней тяжестина переднийплан выступаютневрологическиенарушения, характерныедля остройтоксическойэнцефалопатиис преимущественнымпоражениеммозжечка истволовой частиголовногомозга, чтопроявляетсянистагмом, интенционнымтремором, неустойчивостьюв позе Ромбергаи др. Нередкоразвиваютсямиалгии, артралгии, ретробульбарныйи кохлеарныйневрит, нервно-психическиерасстройства.В этой стадиипатологическийпроцесс обратим, но в ряде случаевможет приобрестирецидивирующийхарактер, ухудшенияпровоцируютсяприемом алкоголя, перенесенныминнфекциямии др. Тяжелаяформа остройинтоксикациихарактеризуетсяглубоким диффузнымпоражениемнервной системы, развитиемтоксическогоэнцефалополиневритаили энцефаломиелополиневрита.Большой удельныйвес в клиническойкартине интоксикацииимеют признакипоражениямежуточногомозга (полиурияпо типу несахарногомочеизнурения, резкая адинамия, анорексия спрогрессирующимисхуданием).В патологическийпроцесс вовлекаютсячерепные нервы: зрительные(с исходом ватрофию), глазодвигательный, тройничный, лицевой, слуховой, блуждающий, языкоглоточныйи подъязычный.Возможно наличиепарезов конечностей, обусловленныхпоражениемпериферическихнервов, пирамидныхпутей и мозжечка.При поражениимозжечка появляютсяинтенционныйтремор, атаксия, дизартрия. Унекоторыхбольных обнаруживаютсяменингеальныезнаки, гиперкинезыконечностей, отмечаютсяэпилептиформныеприпадки. Нередкострадает психическаясфера: появляютсязрительныеи слуховыегаллюцинации, бредовые состояния, шизофреноподобныйсиндром. Наблюдаютсяпоражениясердечно-сосудистойсистемы, проявляющиесякапилляротоксикозом, токсическимили токсико-аллергическиммиокардитом.Возможно развитиетоксическогопораженияпечени, почек.В крови отмечаетсянейтрофильныйлейкоцитоз, повышаетсяСОЭ.
Для хроническойинтоксикацииртутьорганическимисоединениями, в частностигранозаном, в начальнойстадии характерноразвитиеастеновегетативногосиндрома сэлементамиэретизма, иногдав сочетаниис вегетативно-сенсорнойполиневропатией.При продолжающемсявоздействиипестицидовявлениявегетативно-сосудистойдистонии нарастают, усиливаетсятремор рук. Вовторой стадииинтоксикацииведущее местов клиническойкартине занимаютпризнаки поражениягипоталамическойобласти (несахарноемочеизнурение, кахексия, вегетативно-сосудистыекризы и др.). Втретьей стадииинтоксикациина переднийплан выступаюторганическиеочаговые признакиили диффузноепоражениенервной системы: чаще развиваетсятоксическаяэнцефалопатия, реже – энцефалополиневрит, изредка –энцефаломиелит.При вовлечениив патологическийпроцесс спинногомозга страдаютпреимущественнодвигательныепути, что проявляетсяспастическимипарезами безнарушениячувствительности.
Нарушения впериферическойнервной системеразвиваютсяобычно позжецеребральных.Расстройствамчувствительностипо полиневритическомутипу сопутствуютвыпадениякарпорадиальныхи ахилловыхрефлексов.Течение полиневритамедленное, прогрессирующее.Патологическийпроцесс в этойстадии приобретаетстойкий характер.В спинномозговойжидкости сниженосодержаниебелка и хлоридов, несколькоповышен уровеньсахара принормальномсодержанииклеточныхэлементов исниженномдавлении. Кпатологиинервной системыобычно присоединяетсядистрофиямиокарда, иногда– токсическоепоражениепечени, отличающеесябыстро прогрессирующимтечением сразвитиемжелтухи. Нередкоразвиваетсягипохромнаяанемия, количестволейкоцитовсначала незначительновозрастает, затем появляетсялейкопения, в протоплазмелейкоцитовопределяютсятоксическаязернистостьи другие дегенеративныеизменения.Содержаниетромбоцитовтакже снижается, нарушаетсясвертываемостькрови, увеличиваетсяСОЭ.
При отравленияхгранозаномописаны помутненияв стекловидномтеле, отек сетчаткив области желтогопятна, резкоеснижение зрительныхфункций (центральногои пенриферическогозрения, показателейтемновой адаптациии пр.), гиперемиядиска зрительногонерва, венозныйстаз на глазномдне, снижениечувствительностироговицы.
Важным диагностическимпризнаком приинтоксикацияхртутьорганическимисоединениямиявляется содержаниертути в биологическихсредах – в крови, моче, а при тяжелыхинтоксикациях– в спинномозговойжидкости.
Список литературы
Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. Профессиональные болезни. М.: Медицина, 1988
Руководство по гигиене труда под ред. акад. Н.Ф.Измерова. М.: Медицина, 1987
Руководство по профессиональным заболеваниям под. ред. Н.Ф.Измерова М.: Медицина, 1983