Реферат: История болезни - Эндокринология сахарный диабет I типа
Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишемрефераты назаказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ruВ Medinfo длявас самая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
МинистерствоздравоохраненияРоссии
ИвановскаяГосударственнаяМедицинскаяАкадемия.
КафедраБиохимии.
Курсклинической биохимии.
Зав.кафедрой — проф.В.Б.Слободин.
ИсторияБолезни
51 года.
Диагноз:Сахарный диабетI типа, аутоимунногоподтипа, течениесредней тяжести, стадиядекомпенсации.Диабетитческаяретинопатия, полинейропатия.
Куратор:
Студент4-го курса 5-йгруппы
МихеевМ.Е.
Иваново1997г.
Ф.И.О., возраст 51 год, рост 163 см, вес70 кг.
Диагноз:Сахарный диабетI типа, аутоимунногоподтипа, течениесредней тяжести, стадиядекомпенсации.Диабетитческаяретинопатия, полинейропатия.
Жалобыбольного.
Сухостьво рту, вагинальныйзуд, снижениемассы тела на17 кг за последние3 года, периодическиеноющие болив костях и мышцахнижних конечностей, судорожныеподергиваниямышц, снижениезрения, “мушки”перед глазами, головная боль, боль в сердце, сердцебиение, онемение пальцевна руках и ногах.
Анамнез болезни.
Больна12 лет. Гипергликемияобнаруженаслучайно прилечении постгеморрагическойанемии в гинекологическойклинике. 11 летполучает инсулин.Ежегодно лечитсястационарно.Инвалидность2 группы. В последнеевремя возниклавысокая гипергликемияна инсулин, наобычную егодозировку.Госпитализированадля коррекциидозы инсулина.
Анамнезжизни.
Рослаи развиваласьнормально. Вдетстве болелакорью, коревойкраснухой, эпидемическимпаротитом.Работала дояркой.Наследственностьне отягощена.
Объективнопо системам
Правильноготелосложения, нормостеническоготипа.
Дыхательнаясистема: ЧДД- 22 в минуту, остальноебез патологии.
Сердечно-сосудистаясистема: Р — 88уд/мин, ритмичный, удовлетворительногонаполненияи напряжения.АД — 175/100, тоны сердцаприглушены.
Пищеварительнаясистема: языкобложен белымналетом. Приглубокой пальпацииболезненнаподжелудочнаяжелеза. Стулсо склонностьюк запорам, 1 разв 3-4 дня.
Мочевыделительнаясистема: безпатологии.
Костно-суставнаясистема: болезненнапальпациякостей голенейи стоп. Деформацийнет, движенияв полном объеме.
Мышечнаясистема: болезненнапальпация мышцголеней и стоп.Мышцы гипотрофичны, тонус снижен.
Лимфатическаясистема: безпатологии.
Другиесистемы: кожасухая, шелушащаясяи истонченнаяна ногах, в областипяток ксантоз, в области подбородкаи скуловых дугрубеоз, на животеи левой паховойобласти участоклиподистрофии6х6 см, на плечах1х1 см, единичныеузелки желтогоцвета в подмышечнойобласти и боковыхповерхностяхтуловища. Сниженозрение 0,7. Анестезиякожи кистейи стоп.
Данныебиохимическогообследованиябольного.
I. Показателибелковогообмена.
1.Анализ желудочногосока.
Показатели
Баз.секреция
Стимулир.секрец.
Часовое напр.
мл/час
45
330
Дебит/час
св.HCL мэкв-ч
1,8
38,6
2.Индикан: крови- 6,0 мкмоль/л
мочи- 0,014 г/с
3.Общий белоксыворотки крови- 65,2 г/л
4.Белковые фракции: альбумина — 31,8 г/л
альфа-1глобулины — 2,0г/л
альфа-2глобулины- 6,2г/л
бетта-глобулины- 17,0 г/л
гамма-глобулины- 8,2 г/л
5.Азот аминокислот: крови — 10,8 мкмоль/л
мочи- 0,22 г/с
6.Трансаминазы: АЛТ — 0,20 мкмоль/д
АСТ- 0,29 -”-
7.Аммиак крови- 40,1 мкмоль/л
8.Мочевина крови- 2,7 ммоль/л
мочи — 18 г/с
9.Мочевая кислота: кровь — 0,29 ммоль/л
моча- 0,6 г/с
10.Креатин: кровь- 82 мкмоль/л
11.Креатинин: кровь — 36 мкмоль/л
моча- 0,51 г/с
12.Аммонийныесоли мочи — 1,6.
II. Показателилипидногообмена.
1.Общий холестерин10,8 ммоль/л
2.Коэф. эстерификации0,7
3.Фосфатидилхолин/холестерин- 0,68
4.ХС в ЛВП — 0,6 ммоль/л
5.Индекс атерогенности- 17,0
6.Малоновыйдиальдегид- увеличен в 2раза.
7.Восстановленныйглютатион — 0,6ммоль/л
8.Бета-липопротеиныпо Бурштейну- 93 ед.
9.ТАГ — 3,2 ммоль/л.
10.Кетоновыетела в моче ++
11.Коэф.риска ИБС опасный(5,5).
III.Показателиуглеводногообмена и функциональногосостоянияпечени.
1.Глюкоза: кровь- 9,8 ммоль/л
моча- + г/с
2.Тест толерантностик глюкозе пероральныйне проводился.
3.Пируват: кровь- 0,12 ммоль/л.
4.Лактат: кровь- 2,9 ммоль/л .
5.Альфа-амилаза: кровь — 45 ед/л
моча- 16 ед.
6.Лактатдегидрогеназа- общая активностьв крови — 110 ед/л
7.Фракции ЛДГ(ЭФЗ на ацетатцеллюлозе):
ЛДГ1- 15%, ЛДГ2 — 25%, ЛДГ3 — 20%, ЛДГ4 — 19%, ЛДГ5-21%.
8.Билирубин общий- 14 мкмоль/л, билирубинпрямой — 2,0 мкмоль/л, билирубиннепрямой — 12мкмоль/л.
9.Протромбиновыйиндекс — 65%
10.Тимоловаяпроба — 8 ед.
11.Сулемоаяпроба — 1,82 мл.
12.ПробаКугельмана-Кушеневского- не проводилась.
13.Галактозав моче, собраннойза 5 часов послепроведениятеста толерантности- не исследовалась.
14.ПробаКвика — 3,1 г бензонатанатрия.
15.17КС в моче — 20 мг/с.
16.Щелочнаяфосфатазасыворотки крови- 48 ед/л.
IY. Показателиминеральногообмена.
1.Показателиобмена железа.
1.Гемоглобин- 115 г/л
2.Эритроциты- 3,9 г/л
3.Цветной показатель- 0,9
4.Сывороточноежелезо — 28 мкмоль/л
5.ОЖСС — 62 мкмоль/л
6.Процент насыщениятрансферринажелезом — 30
7.СПЭ — 48 мкг/100 мл Э
8.Ферритин — 15 мкг/л.
2.Показателифосфорно-кальциевогообмена.
1.Ca крови — 1,9 ммоль/л
мочи — 0,33 г/с
2.P крови — 0,6 ммоль/л
мочи — 1,8 г/с
Y. Показателиводно-электролитногообмена и кислотно-щелочногосостояния.
1.Натрий: сыворотки- 130 ммоль/л, мочи- 4,2 г/с, эритроцитов- 16 ммоль/л.
2.Калий: сыворотки- 3,8 ммоль/л, мочи- 2,3 г/л, эритроцитов- 89 ммоль/л 7
3.Хлориды: крови- 94 ммоль/л, мочи- 40,5 г/л .
4.Гематокрит- 46%.
5.Количествосуточной мочи- 3600 мл.
Показателикислотно-основногосостояния вкрови.
1.АктуальныйрН — 7,33
2.АктуальныйрСО2 — 26 мм рт.ст.
3.Актуальныебикарбонаты(АВ) — 16 ммоль/л
4.Стандартныебикарбонаты(SB) — 17 ммоль/л
5.Буферные основания(BB) — 34 ммоль/л
6.Избыток (дефицит)буферных оснований(BE) — 12 ммоль/л
7.АктуальноерО2 — 86 ммоль/л
Показателикислотно-основногосостояния вмоче.
1.рН — 5,4
2.НСО3 — 0,3 ммоль/л.
YI. Данныедополнительныхисследований.
Общийанализ крови: Э-3,9 г/л,Hb — 115 г/л, Цв.п.- 0,9, Л — 9,6 г/л, п — 2, с — 69, м- 1, л — 29, СОЭ — 12 мм/час.
Общийанализ мочи: уд.вес — 1032, сахар- 3,5%, ацетон — ++, белок- следы, эритроциты- отсутствуют, лейкоциты — 1-2в п/зр.
Характеристикаминеральногообмена.
I.Обмен железа.
Показателиобмена железа.
Общийанализ крови.
Эритроциты- 3,9 г/л, норма 4,0-5,0 на10 в шестой степенив 1 мм
Гемоглобин115 г/л, норма 130-160 г/л
Незначительноеснижение гемоглобинанаблюдаетсяиз-за сниженияактивностиинсулинозависимогоферментацитратсинтетазы, который необходимдля синтезав цикле трикарбоновыхкислот сукцининаСоА. В свою очередьсукцинин СоАнеобходим длясинтеза гемоглобина.Поэтому присахарном диабетеиз-за сниженияинсулина наблюдаетсяснижение гемоглобина.Также при сахарномдиабете снижаетсяэнергетическаяемкость циклатрикарбоновыхкислот, чтоведет к снижениюсинтеза АТФ, а следовательноснижению синтезаальбуминови гемоглобина.Снижение содержанияэритроцитовнаблюдаетсяиз-за снижениягемоглобина.
Цветнойпоказатель- 0,9, норма 0,9-1,0.
ЦПв норме. Данныепоказателисвидетельствуюто синдроме — нормохромнаяанемия.
Плазменныепоказателиобмена железа.
Сывороточноежелезо — 28 мкмоль/л, норма 11-31 мкмоль/л.
Сывороточноежелезо в пределахнормы.
ОЖСС — 62 мкмоль/л, норма- 44,7-64,4 мкмоль/л.
Процентнасыщениятрансферринажелезом — 30, норма- 25-40.
Данныепоказателив норме.
СПЭ- 48 мкг/100 мл Э, норма- 15-20 мкг/100 мл Э.
ПовышениеСПЭ свидетельствуето нарушениисинтеза гема.
Ферритинсыворотки крови- 15 мкг/л, норма- 7-140 мкг/л.
Ферритинсыворотки кровив норме.
II.Обмен кальцияи фосфора.
Кальцийкрови — 1,9 ммоль/л, норма-2,0-2,8 ммоль/л(снижен)
Кальциймочи — 0,33 г/с, норма-0,1-0,3г/с (повышен)
Фосфоркрови — 0,6 ммоль/л, норма-0,7-1,4ммоль/л (снижен)
Фосформочи — 1,8 г/с, норма- 0,7-1,6 г/с (повышен)
Гипокальциемияи гипофосфатемияа также гиперкальциурияи гиперфосфатурия- из-за повышеннойсекреции фосфораи кальция смочей, из-заимеющегосяу больной ацидоза, вызванногогипергликемиейи снижениемсодержанияи поступленияглюкозы в ткани.Поэтому активируютсяпроцессы анаэробногоокисления врезультатекоторогонакапливаетсялактат и возникаетметаболическийацидоз.
Клиническиесиндромы минеральногообмена.
1.Нормохромнаяанемия (сниженгемоглобини эритроцины, ЦП в норме).
2.Ацидоз ( метаболический), гипокальциемияи гипофосфатемия, гиперкальциурияи гиперфосфатурия.
Анализизмененийметаболическийпоказателейу больного.
Характеристикауглеводного, энергетическогообменов ифункциональногосостоянияпечени.
1.Глюкоза крови- 9,8 ммоль/л, норма-3,89-5,86ммоль/л (повышена).
Глюкозамочи — + г/с, внорме-отсутствует.
Гипергликемияи глюкозурия.
Гипергликемияразвиваетсяв результатев результатенедостаткаинсулина. Из-заэтого глбкозане проникаетв ткани и накапливаетсяв крови. Таккак инсулин1) активируетглюкокиназу, которая осуществляетпревращениеглюкозы в Г-6-Ф.
2)переводитгексокиназуиз неактивнойформы в активную( глюкоза — Г-6-Ф).
3)переводит изнеактивнойформы в активнуюгликогенсинтетазу-основной ферментгликогенеза.
4)тормозат распадгликогена
а)активируетфосфатазу(активный тетрамерфосфорилазаА переходитв неактивныйдимер фосфорилазыВ).
б)расщепляетцАМФ.
5)повышает скоростьпереноса глюкозыиз внеклеточногокомпартментаво внутриклеточный.
Такимобразом принедостаткеинсулина нарушаютсявсе вышеперечисленныемеханизмы, чтоприводит кгипергликемиии недостаткуглюкозы в клетках, поэтому в клеткахпечени идетраспад гликогена, который активируетсяадреналином, гликогеном(активируетфосфорилазу), что усиливаетгипергликемию.АктивируетсяГНГв печени излактата, аминокислот, глицерина.
Глюкозурияявляется следствиемгипергликемии, т.к. уровеньглюкозы превышаетпочечный порог.
2.Гипергликемияявляется противопоказанием для проведениятеста толерантностик глюкозе.
3.Пируват крови- 0,12 ммоль/л, норма- 0,05-0,10 ммоль/л.
Гиперпируватемия.
Нарушениепируватдегидрогеназнойреакции, активностькоторой стимулируетсяинсулином, аингибируетсяацетил СоА.Уровень ацетилСоА увеличивается при сниженииобменной мощностицикла Кребса.Может быть приповышеннойутилизациипировинограднойкислоты в ходестимулированногоглюкокортикоидамиглюконеогенеза.
3.Лактат крови- 2,9 ммоль/л, норма- 0,5-”6” ммоль/л(повышен).
Гиперлактатемия.
Увеличениелактата связанос накоплениемпирувата.
CH3 CH3
| |
C=0 --------> COOH
| |
COOH COOH
Можетнаблюдатьсяпри гипоксии(при уменьшениикислородаснижаетсяработа дыхательнойцепи, а это приводитк снижениюмощности циклатрикарбоновыхкислот, в этоповышает ацетилСоА. Ацетил СоАингибируетферментпируватдегидрогеназу, что повышаетуровень пирувата, а это приводитк накоплениюпировинограднойкислоты, котораяповышает активностьлактатдегидрогеназы4,5, что способствуетповышениюлактата.
5.Альфа-амилазакрови — 45 ед/л, норма-25-125 ед/л
мочи- 16 ед, норма — 16-64 ед.
Альфа-амилазакрови и мочив норме, чтопозволяетпредположитьнормальноефункционированиеподжелудочнойжелезы и почек.
6.Лактатдегидрогеназа- общая активностьв крови — 110 ед/л, в норме 40-90 ед/л.
ПовышениеЛДГ может бытьсвязано:
1)как следствиепревращенияпирувата влактат.
2)MDH увеличено в2 раза приводитк усилениюдеструкцииклеток и усилениеПОЛ --> выход вкровь ЛДГ.
7.Фракции ЛДГ:
ЛДГ1- 15% норма 19-29%
ЛДГ2- 25% 23-37%
ЛДГ3- 20% 17-25%
ЛДГ4- 19% 8-17%
ЛДГ5- 21% 8-18%
Незначительноеувеличениефракций ЛДГ4,5свидетельствуето гипоксии, остальныефракции в норме.
8.Билирубин кровиобщий — 14 мкмоль/л, норма-3,4-17,1мкмоль/л
Положительнаяобезвреживающаяи экскреторнаяфункции печенине нарушены.
9.Протромбиновыйиндекс — 65%, норма-80-100%(снижен).
Уровеньв крови протромбинаобразуетсяс участиемвитамина К.
Причинамиснижеия можетбыть:
1)гепатоцеллюлярнаянедостаточность,
2)синдром белковойнедостаточности, так как приэтом отсутствует
сбалансированныйаминокислотныйпул.
3)может бытьгипоэнергетическоесостояние.
4)недостатоканаб. факторов( инсулина игликокортикоидов).
5)недостаточностьвитамина К.
Вданном случаеиз-за недостаткаинсулина нарушенсинтез протромбина.Также у больнойимеется синдромбелковойнедостаточности.Инсулин оказываетанаболическоедействие напечень.
10.Тимоловая проба- 8 ед, норма — 0,8-5 ед, повышена.
Положительнаятимоловая пробасвидетельствуето повышениив сывороткекрови крупнодисперстныхбелков бета-глобулинов.
11.Сулемовая проба- 1,82 мл, норма = 2 мл.
Положительнаясулемовая пробасвидетельствуето повышениикрупнодисперстныхбелков бета-глобулинов, что наблюдаетсяпри заболеванияхпечени, нарушенияхлиподногообмена — гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия( что наблюдаетсяпри сахарномдиабете ), призаболеванияхаутоиммунногохарактера.
12.Проба Кугельмана-Кушеневскогоне проводилась.
Даннойпробой оцениваетсягликогенмобилизирующаяфункция печени, так как введениеадреналинастимулируетфосфорилазупечени, катализирующуюфосфорилитическийраспад гликогена.Проба не проводиласьиз-за возможностивозникновениягипергликемическойкомы.
13.Галактоза вмоче, собраннойза 5 часов послепроведениятеста толерантностине проводилась.Данной пробойопределяетсяпоглотительнаяи гликогенсинтетическаяфункция печени.
14.Проба Квика- 3,1 л бензоатаNa, норма — 3,0-3,5.
Оцениваютобезвреживающуюфункцию печени.Проба Квикасоответствуетнорме, следовательнообезвреживающаяфункция печениадекватная.
15.17 КС в моче — 20 мг/с, норма — 6-15 мг/л, повышены.
Поуровню экскрециис мочей 17 КС можнооценить обезвреживающуюфункцию печени, посколькуименно здесьобразуютсяэти метаболитыв результатеинактивациикортикостероидови мужских половыхгормонов.
Т.о.уровень 17 КСсвидетельствуето:
1)функциональнойактивностикоры надпочечников,
2)функциональнойактивностиполовых желез(мужских),
3)обезвреживающейфункции печени,
4)фильтрационнойспособностипочек.
Присахарном диабетенаблюдаетсягиперглюкокортикостероидогенез, в результатечего активируетсяконтринсулярнаясистема и гормонывырабатываютсяв большихколичествах.
16.Щелочная фосфатазасыворотки крови- 48 ед/л, норма-20-80ед/л.
Экскреторнаяфункция печенине нарушена, о чем свидетельствуетнормобилирубинемияи нормальнаяактивностьщелочной фосфатазы.
Клиническиесиндромы вэнергетическом, углеводноми функциональномсостояниипечени.
1.Синдром гипоксии:
— повышениеуровня лактатав крови, концентрацияпирувата повышена,
— увеличениеактивностиЛДГ4,5,
— уменьшениеАТФ.
2.Синдром гипергликемии, обусловленнойповышеннымсодержаниемглюкозы в крови(инсулиноваянедостаточность).
Анализизмененийлипидногообмена.
1.Общий холестерин- 10,8 ммоль/л, норма- 3,6-8,0 ммоль/л, повышен.
Гиперхолестеринемия.
Повышенноесодержаниехолестеринаявляется следствиемгипоксии, гипергликемиии недостаточнойэнергоемкостьюЦТК (что обуславливаетсяснижениеминсулина). Врезультатеколичествоацетил СоАувеличивается, что приводитк повышениюсинтеза жираи холестерина--> повышениюЛПОНП и ЛПНП(из-за сниженияинсулина), чтоприводит кувеличениюгликозилированияЛПНП, в результатечего они становятсянекомплементарнырецепторам, остаются вкрови и приводятк гипербеталипопротеинемиии гипербетаглобулинемии, что приводитк повышениюположительныхосадочных проб. Гликозилированиелипопротеиновпри сахарномдиабете являетсяпричиной появленияу них аутоантигенныхсвойств и образованиек ним антител.ОбразованиекомплексагликозилирЛП-АТприводит коседанию ихв интиме -->атеросклеротическиебляшки.
2.Коэффициентэстерификации0,7- норма.
Отражаетотношениеэфиросвязанногохолестеринак общему, а такжефункциональнуюактивностьпечени.
3.Фосфатидилхолин/холестерин= 0,68 (при норме — 16 )- снижено.
Уменьшениевеличины коэффициентаотражает понижениерастворимостихолестерина, а также повышениесинтеза холестеринаиз ацетин СоА, которого какизвестно приснижении инсулинаизбыточноеколичество.Это определяетопасностьвозникновенияатеросклерозаи ИБС. Возможноснижение коэффициентаиз-за сниженияфосфалипидов.В данном случаеэто не являетсясущественнойпричиной ( уровеньфосфатидилхолинаснижается приснижении коэффициентаэстерификации).
4.Холестеринв ЛВП — 0,6 ммоль/л, норма — 0,8-2,2 ммоль/л- снижен.
ЛВПобладаютантиатерогеннымисвойствами.Они подвергаютсягликозилированию, в результатечего удаляютсяиз крови.
5.Индекс атерогенности17,0. норма-меньше3,5, повышен.
Инднксатерогенности:(ХСобщ — ХСлвп)/ХСлвп= меньше 3,5
Показательотражает соотношениеатерогенныхи антиатерогенныхлипопротеинов.В данном случаеувеличиваетсяколичествоатерогенныхлипопротеинов(ЛПОНП), чтоспособствуетвозникновениюатеросклероза.
6.Бета-липопротеиныпо Бурнштейну- 93 ед, норма-до55 ед, повышено.
Гиперлипопротеинемия.
Преобладаниеатерогенныхфракций липопротеинов7
Присахарном диабетеусиливаютсяпроцессыгликозилирования.ГликозилированиеЛНП приводитк повышениюих отрицательногозаряда, а этов свою очередьк потере способностисвязыватьсясо специфическимирецепторамиклеток паренхиматозныхорганов. ЗамедлениекатаболизмаЛНП приводитк гиперхолестеринемиии гиперлипопротеинемии.
7.Триацилглицерины- 3,2 ммоль/л, норма- 1-”6/ ммоль/л — повышены.
Гипертриацилглицеринемия.
Усилентканевой липолиз, когда ТАГ изжировой тканив составе ЛПОНПпереноситсяк различныморганам и тканям.Гипертриацилглицеринемиявстречаетсяпри отеросклерозе.ТАГ циркулируютв крови в составеЛПОНП.
8.Кетоновые телав моче ++, в норме- отсутствуют.
Кутонурия.Наблюдается:
1)при нарушениипроцесса реабсорбции,
2)при превышениипочечногопорога, чтовстречаетсяпри сахарномдиабете, т.к.при недостаткеинсулина, вследствиинарушенияработы ЦТК, увеличиваетсясинтез кетоновыхтел из ацетинСоАи нарушаетсяутилизацияв ЦТК ацетинСоА.
9.Малоновыйдиальдегидувеличен в 2раза.
Этотпоказательсвидетельствуето деструктивныхпроцессах, протекающихв организме, т.е. в организмеусиление ПОЛ.
Причинамиможет бытьнедостаточностьантиоксидантов, витаминов Е, С, глютатиона(связано снижениеНАДФH2), которыйучаствует вего восстановлении.При сниженииинсулина малоновыйдиальдегидповышен (этохарактернои для гипоксии).ПринедостаткеглютомическогоокисленияувеличиваетсяПОЛ (в анатомическомокислениинеобходиминсулин).
ПринедостаткеапотомическогоокисленияповышаетсяПОЛ (в апотомическомокислениинеобходиминсулин).
10.Восстановленныйглютатион — 0,6ммоль/л, норма- 0,8 ммоль/л — снижен.
Восстановленныйглютатионсвидетельствуето работе антиоксидантнойсистемы. В данномслучае наблюдаетсяснижение мощностиантиоксидантнойсистемы.
11.Коэффициентриска ИБС.
ХСлвп х 100/общийХС = 0,6х100/10,8 = 5,5 (опасный).
Т.о.все полученныеданные однозначносвидетельствуюто развитииатеросклеротическихизменений убольного и ИБС, что требуетпроведениясоответствующихпрофилактическихи лечебныхмероприятий.
Клиническиесиндромы влиподном обмене.
1)Атеросклероз
— гиперхолестеринемия
— увеличениесодержанияЛНП в крови
— повышениеиндекса атерогенности
— снижение коэффициентафосфатидилхолин/ХС
— гипертриацилглицеринемия
2)Острое воспаление, деструкция- повышен МДА.
3)Ожирение: гипертриацилглицеринемия
повышениесодержанияЛОИП.
4)Гипоксия — гиперхолестеринемия, снижение содержаниявосстановленногоглютатиона.
--PAGE_BREAK--
Анализизмененийбелковогообмена.
I.Характеристикапищеварениябелков.
Оценкакислотообразовательнойфункции желудкаи типа желудочнойсекреции.
Анализжелудочногосока:
базальнаясекреция: часовоенапряжение-45,0мл/час, норма- 50,0-100 мл/час, снижено
дебит/чассвоб. HCL — 1,8 мэкв/час, норма — 2,5-3,5 мэкв/час, снижен
стимулированнаясекреция:
часовоенапряжение- 330,0 мл/час, норма- 180,0-220,0 мл/час, повышено
дебит/чассвоб.HCL — 38,6 мэкв/час, норма — 18,0-26,0 мэкв/час, повышен
Имеетместо:
1.пониженноечасовое напряжение- базальнаясекреция.
2.Гипохлоргидрия.
Базальнаясекреция отражаетацетилхолиновыймеханизм регуляции.При сахарномдиабете количествоинсулина уменьшено, а он регулируетсинтез ацетилхолина- являетсярегулятором, стимулирующимсинтез HCL.
Гипохлоргидрия:1) снижены АХ, т.к. снижен инсулин, который стимулируетего синтез,
2)повышениеглюкагонаингибируетсинтез HCL.
Стимулированнаясекреция.
1)Повышенноечасовое напряжение.
2)Гиперхлоргидрия.
Глюкокортикоиды- мощный стимуляторсинтеза гастрина, который вызываетпролиферациюклеток желудочныхжелез, увеличиваетсячисло обкладочныхклеток и рецепторов, больше связываетсягистамина, больше входитCa, итогом являетсясинтез HCL.
Соотношениедебит/часасвободной HCLмежду базальнойи стимулированнойсекрецией:1,8/38,6 = 0,049 ~ 0,1.
Подобныеизмененияхарактерныдля гиперреактивного- II типа секрецииHCL ( резкое повышениестимулированнойсекреции инезначительноеснижение базальной).Для этого типахаратерноповышение массыобкладочныхклеток.
II.Характеристикапроцесссагниения белкав кишечнике.
Индиканв крови — 6,0 мкмоль/л, норма-1-4 мкмоль/л
в моче- 0,014 г/с, норма-0,01-0,012г/с.
Убольной обнаруженыгипериндиканемияи гипериндиканурия, что обусловленоактивностьпепсина пригиперхлоргидрии, вследствиечего образуетсябольшое количествомелких пептидов, отсюда сразу- много аминокислотпопадает вкишечник, гораздобольше, чемимеется к нимрецепторови из-за перистальтикиони продвигаютсяв нижележащиеотделя кишечника, гда подвергаютсяпроцессу гниения, в результатечего образуютсятоксины (индол, скатол), которыедолжны обезвреживаться в печени, нот.к. у больнойгипоксия иснижение активностианатомическогоокисления (малоНАДФН2) вследствииинсулиновойнедостаточностии гипоксии, тоснижена обезвреживающаяфункция печении индикан идетв кровь и оттудавыделяетсяс мочей, крометого его многоиз-за изменяющегосясиндрома нарушенияпищеварениябелков в кишечникевследствиигиперхлоргидрии.
III.Характеристикаанаболическойфазы внутриклеточногообмена белков.
1.Общий белок- 62,2 г/л, норма-65-85г/л, снижен.
2.Белковые фракции:
альбумины- 31,8 г/л- снижены, норма-38-50
альфа-1-глобулины- 2,0 г/л — норма, -”- 1,4-3,0
альфа-2- — “ — — 6,2 г/л — норма, -”- 5,6-9,1
бета-глобулины -17,0г/л — повышены, -”- 5,4-9,1
гамма-глобулины — 8,2 г/л — снижены, -”- 9,1-14,1
Гипопротеинемия,
гипоальбуминемия,
гипербета-глобулинемия,
гипогамма-глобулинемия.
Гипопротеинемиясвидетельствуето снижениипроцесса анаболизмабелков в печении усилениикатаболизма.
Гипоальбуминемияобусловленаимеющимся убольной синдромомбелковойнедостаточности, вследствиинарушенияпищеварениябелков в кишечнике, сниженияэнергетическойактивностиЦТК из-за сниженияинсулина игипоксии.
Гипербета-глобулинемияобусловленанарушениемобмена железаи липидногообмена. Бета-глобулины= ЛПНП, содержатв своем составе50% холестерина.Их увеличениесвязано с повышеннымобразованиемхолестеринаиз ац.~СоА.
Гипогамма-глобулинемияхарактеризуетсиндром белковойнедостаточности.
Снижениепоступлениянеобходимыхаминокислотявляется стрессом, который приводитк выделениюадреналина, что ведет кповышениюглюкокортикоидови повышаетсякатаболическийэффект на белкилимфоиднойткани и ведетк синдромубелковойнедостаточностиII степени: повышаетсякатаболизмбелка, аминокислотыпоступают впечень, гдеглюкокортикоидыпонижают анаболизмбелка.
Т.о.повышен катаболизми снижен анаболизм.
IY.Оценка катаболическойфазы внутриклеточногообмена белков.
Азота/к крови — 10,8ммоль/л, норма-4,3-5,7, повышен.
мочи — 0,22 г/с, норма-0,008-0,15г/с, повышен.
1)Гипераминоацидемия, гипераминоацидурия.
2)Однонаправленностьизменений вкрови и мочесвидетельствуето нормальнойфильтрационнойи реабсорбционнойспособностипочек.
3)Одной из причингипераминоацидемиипри гипераминоацидурииявляется повышеннойкатаболизмбелков в связис увеличениемсодержанияглюкокортикоидов.Очевидно, этапричина имеетместо и у данногобольного, чтоопределилогиперплазиюжелудочныхжелез и гиперхлоргидриючерез гастриновыймеханизм.Глюкокортикоидыоказали стимулирующеедействие и насинтез белковв печени.
Резюме: у больной повышенкатаболизм, что приводитк повышениюсодержанияаминокислотв крови и моче.Распаду подвергаютсябелки соединительной, лимфоиднойи мышечнойткани. Повышенныйпул аминокислотв крови обеспечиваетоптимальныйуровень синтезабелков в печени.Уровень альбуминов, в связи со снижениемпоступающихиз желудочно-кишечноготракта аминокислот (нарушениепищеваренияв связи с резкойгиперхлоргидрией, усиленноеброжение игниение белка) — снижен. Недостаточностьалиментарныхаминокислоткомпенсируетсякатаболизмомвнутриклеточныхбелков и эндогеннымиаминокислотами.Белково-синтетическийаппарат печенисохранен, анаболическаяфаза обменаснижена (сниженыальбумины).
Оценкакатаболизмааминокислот.
Переаминирование.
1.АЛТ — 0,20 мкмоль/л норма — 0,1-0,7
АСТ- 0,29 мкмоль/л 0,1-0,5
Уровеньферментов внорме, следовательноповреждениямембран клетоки мембрансоответствующихорганелл нет, выход ферментовв кровь отсутствует.(АЛТ-в печени, АСТ-в сердце).
Непрямококислительноедезаминирование.
1)Азот аминокислоткрови — 10,8 мкмоль/л-повышен,N-4,3-5,7
мочи — 0,22 г/с — повышен, N-0,008-0,15
2)Мочвина крови- 2,7 ммоль/л — снижена,N — 2,8-8,3
мочи — 18 г/с — снижена, N — 20,0-30,0
3)Азот аммиакакрови — 40,1 мкмоль/л- повышен, N — 25,0-40,0
Гипераминоацидурия
Гипераминоацидемия
Гипоурурия
Гипоуремия
Гипераммонийемия
Присиндроме белковойнедостаточностиусиливаетсякатаболизмаминокислот, т.е. усиливаетмядезаминирование, которое сопровождаетсявыделениемаммиака. Аммиаксоединениетоксическоеи сразу обезвреживается.
Врезультатеметаболическихнарушенийнаблюдаетсяснижение содержаниямочевины вкрови и моче- гипоуремияи гипоурурия, а также повышениеаммиака в крови- гипераммонийемияи повышениев крови и мочеаминокислот- гипераминоацидемияи гипераминоацидурия.Причинойметаболическихнарушений может бытьбелковаянедостаточностьII, проявляющаясяповышеннымкатаболизмоми сниженыманаболизмом, а также гипоксией(снижение АТФ).Также при сниженииинсулина повышаютсяглюкокортикоиды, что ведет кповышениюкатаболизма.
Резюме: катаболическаянаправленностьбелковогообмена вызвананарушениемпищеварения, усиленнымглюкокортикостероидогенезоми сопровождаетсяизменениями, характеризующимиII-ю стадию белковойнедостаточности.
Оценкаобмена пуриновыхазотистыхоснований.
Мочеваякислота крови- 0,29 мкмоль/л, норма- 0,21-0,5
мочи- 0,6 г/с норма- 0,27-0,8
Убольногонормоурикемияи нормоурикурия.
Обменпуриновых иазотистыхоснований внорме.
Оценкаобмена креатинаи креатинина.
Креатинв крови — 82 мкмоль/л- повышен, норма-15-45
Креатининкрови- 36 мкмоль/л- снижен, -”- 53-150
мочи — 0,51 г/с — снижен -”- 1,0-2,0
Убольной гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.
Ранеебыло показано, что в связи свысоким уровнемглюкокортикоидовнаблюдаетсяусиленныйкатаболизмбелков в мышечной, лимфоиднойи соединительнойткани. Снижениемышечной массыприводит кснижению утилизациикреатина вмышцах в связис уменьшениемактивностикреатинфосфокиназы.Поэтому уровенькреатина вкрови повышается, а уровень креатининав крови и мочесоответственнопадает. Пригипоксии инедостаткеАТФ содержаниекреатина вкрови повышается, а креатининав крови и мочепадает.
Оценкаостаточногоазота кровии общего азотамочи.
Остаточныйазот крови.
Аммонийныесоли мочи — 1,6 г/с, норма — 1
Убольной гиперазотурия, что свидетельствуето продукционнойгиперазотемии.Фильтрационнаяспособностьпочек сохранена.
Клиническиесиндромы, отраженныев показателяхбелковогообмена больной.
I.Нарушениепищеварениябелков в ЖКТ:
1)гиперхлоргидрия,
2)гипериндиканурия, гипериндиканемия.
II.БелковаянедостаточностьII стадии:
1)гипоальбуминемия
2)гипераминоацидемия, гипераминоацидурия
3)гипоуремия, гипоурурия
4)гипераммонийемия
5)гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.
III.Стресс.
Повышенныйглюкокортикостероидогенезпроявляетсяв:
1)гиперхлоргидрии
2)катаболическойнаправленностиобмена в мышечнойткани — гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия, в лимфоиднойткани — гипогамма-глобулинемия.
3)повышение всвязи с этимаминокислотногопула крови имочи — гипераминоацидемия.
4)снижениеанаболическихпроцессов впечени, очемсвидетельствуетгипопротеинемияи гипоальбуминемия.
Характеристикаводно-солевогообмена и КОС.
1.Натрийсывор. — 130 ммоль/л- снижен, норма-135-150
эритр.- 16 ммоль/л — повышен, -”- 8 -13
мочи — 4,2 г/с — повышен -”- 2,0-4,0
Гипонатрийплазмия
Повышениенатрия в эритроцитах
Гипернатрийурия.
Гипонатрийплазмия, гипернатрийурияс избыточнымвыделениемнатрия почкамипри диабетическомацидозе, прикотором Н+выбрасывается, а Na+ задерживаетсяв организме, и как следствиеэтого повышаетсяосмотическоедавление крови, что способствуеттому, что жидкостьиз межклеточногопространствапоступает вкровь — первичнаявнутриклеточнаядегидратациякомпенсировать- вторичнаявнитриклеточнаядегидратация.Сухость слизистыхоболочек, кожи, жажда.
Синдром“усталых клеток”.
2.Калий плазмы- 3,8 ммоль/л — норма, N- 3,8-5,3
эритр. — 89 ммоль/л — снижен 105-115
мочи — 2,3 г/с — повышен 1,5-2,0
Нормокалийплазмия
Гиперкалийурия
Снижениекалия в эритроцитах.
Гиперкалийурияхарактернадля повышенногокатаболизмабелка, гиперпродукциивазопрессина.Усиленнаясекреция К+сопровождаетсязадержкой ворганизмекислых продуктов.СодержаниеК в эритроцитахповышаетсяпри алкалозе.Гиперкалийурияхарактернадля метаболическогоалкалоза. СнижениеК в эритроцитах- при повышениикатаболизмабелка, особеннопри ацидозе, расщеплениигликогена.
Т.о., при сниженииинсулина выведениеК+ с мочей повышается- гиперкалийурия( характернадля усиленногокатаболизмабелков, метаболическогоацидоза) и снижениесодержанияК в эритроцитахсвидетельствуетоб ацидозе.
3.Хлор сывор. — 94 ммоль/л — снижен, норма-95-110
эритр. -
мочи — 10,5 г/с — повышен -”- 3,5-9,0
Гипохлоремия
Гиперхлорурия.
Вусловиях ацидозаотражаеткомпенсаторноеусиление экскрецииионов К+ почкамив виде хлоридааммония. СнижениеCL в плазме можетвызвать атониюи парез кишечника, судороги, олигурию.Гиперхлорурия- причина — компенсаторнаяреакция приацидозе — повышеновыделение CL- ввиде
4.Гепатокрит- 46% — повышен, N — 36-43%
5.Количествосуточной мочи- 3600 мл.
Полиуриясвязана сгипергликемией, глюкозурией.
ХарактеристикаКОC.
ОценкапоказателейКОС.
Кровь: рН — 7,31 — снижен, N — 7,36 — 7,44
рСО2- 26 мм рт/ст — снижен 36-44
АВ — 16 ммоль/л — -”- 19-25
SВ — 17ммоль/л -”- 21-25
ВВ — 34 ммоль/л -”- 40-60
ВЕ — (-12 ммоль/л) -”- (-2,5)-(+2,5)
АрО2 — 86 ммоль/л -”- 90-100
Обнаружены:1) тенденция кснижению рН(гиперпротопоз),
2)снижение уровняреспираторногокомпонентаКОС рСО2 — гипокарбоз,
3)снижение АВи SB,
4)снижение ВВ,
5)дефицит основания,
6)снижение парциальногодавления кислорода.
Гипокапнозпри гипервентиляциилегких с развитиемдыхательногоалкалоза, каккомпенсацияпри сахарномдиабете.
ЧДД- 22 в минуту.
Заключение:
метаболическийацидоз компенсируетсяреспираторнымалкалозом.
ПонижениеАВ и SB свидетельствуюто метаболическихнарушенияхв организме.
Снижениеактуальныхбикарбонатовв крови из-заизбыточногонакоплениякислых продуктов(ионов Н+) вовнеклеточнойжидкости принеполном окислениижирных кислот- кетоацидоз(сахарный диабет).
СнижениеАВ в крови приметаболическомацидозе компенсируетсядыхательнымалкалозом.
СнижениеSB связано скетоацидозом.
СнижениеВВ — метаболическийацидоз, связанныйс накоплениемкетоновых телв крови.
Отрицательноезначение ВЕуказывает наизбыток кислот.Выраженныйдефицит (-12) указываетна ацидоз. ИзмененияВЕ характерныдля метаболическихнарушений КОС.
АктуальныйрО2 26 ммоль/л — снижен, свидетельствуето гипоксии.
Вмоче:
рН- 5,4
НСО3- 0,3 ммоль/л
Убольной повышеносмотическийдиурез — нетнормальнойреабсорбции,Na+ и НСО3- полностьюне реабсорбируются.
Т.о.у больной имеетместо смешанныйметаболическийацидоз (лактат-и кетоацидоз), который компенсируетсяалкалозом: повышение ЧСС, повышениеаммониогенеза, повышенияфосфатов.
Клиническиесиндромы, отраженныев показателяхминерального, водно-солевогообменов и КОС.
1.Нормохромнаяанемия.
2.Гипоксия, гиперпротоноз(гипокарбоз), лактат-ацидоз.
3.Смешанный иметаболитно-ацидозныйсиндромы:
1)гиперпротопоз,
2)гипокарбоз,
3)гипераминоацидемия,
4)гиперкалийурия,
5)гиперхлорурияи гипохлоремия.
4.Гипонатриемическийсиндром:
гипонатриемия, повышениедиуреза, дегидратация, снижение массытела, сухостькожных покровови слизистых.
5.Гипокальцийемическийсиндром.
6.Гипофосфатемическийсиндром.
7.Метаболическийацидоз, компенсированныйдыхательнымалкалозом(снижениеАВ,SB, ВВ, ВЕ).
Биохимическаястратегиякоррекциинарушенияметаболизмаи поддержаниекомпенсаторныхмеханизмов.
1.Коррекцияинсулиновойнедостаточности.
Убольной выявленыследующиесиндромы:
1)синдром гипоксии(гиперлактатемия- гипоэнергетическоесостояние (всвязи со снижениемсинтеза АТФ)- страдают всебиохимическиепроцессы, требующиеэнергии АТФ.
2)Синдром “ усталыхклеток “ ( повышениеNa+ в эритроц., снижение К+ вэритроц.), т.к.гипоэнергетическоесостояниеприводит кснижению активностиNa+, К+, АТфазы и кснижению потенциал.действия.
3)Синдром метаболическогоацидоза: причинамимогут быть:
а)накоплениеН+ за счет увеличенияв крови лактата, кетокислот, аминокислот( повышениекатаболизмабелков)^
б)патогенезповышение Н+ приводит кповышению [H+],
в)компенсациясо сторонылегких (респираторныйалкалоз):
учащениеЧДД приводитк увеличениюудаления СО2и к снижениюрСО2 со стороныпочек.
ПовышениеН+ выведенногос мочей, повышенаммониогенез, повышенеифосфатов.
4)Синдром белковойнедостаточности.
5)Синдром атеросклероза.