Реферат: Предиктори порушень ритму серця у юнаків допризивного віку з пролапсом мітрального клапана

--PAGE_BREAK--Аналізуючи результати досліджень, акцентувалась увага на особливостях аускультативної симптоматики в різних групах. Так, при аускультації в І групі пізньосистолічний шум вислуховувався у 16,95 ± 4,88 % пацієнтів, в ІІ А підгрупі – 43,33 ± 9,05%, в ІІ Б підгрупі — 92,85 ± 7,15 %, що достовірно частіше, ніж в І групі та ІІ А підгрупі (р<0,03).
Місце вислуховування систолічного шуму також відрізнялось в групах: якщо в І та ІІ А підгрупі частіше шум вислуховувався в точці Боткіна (70,00 ± 15,27 %, 84,61 ± 10,42%), то у пацієнтів ІІ Б підгрупи систолічний шум можна було вислухати частіше на верхівці серця (69,23 ± 13,32 %).
Систолічне „клацання” виявлене у 31 пацієнта, причому в І групі — 28,81 ± 5,89 %, в ІІ А підгрупі – 30,00 ± 8,37 %, в ІІ Б підгрупі – 35,71 ± 13,28 %. В ІІ Б підгрупі при аускультації систолічне «клацання» супроводжувалось наявністю пізньосистолічного шума.
Встановлено, що в 37,86 % випадків взагалі була відсутня характерна аускультативна симптоматика, тобто відмічались ознаки так званого «німого» ПМК, котрий більш притаманний групі хворих без порушень серцевого ритму (49,15 ± 6,50 % проти 7,14 ± 7,14 % в ІІ Б групі, р< 0,03). В групі з прогностично безпечними порушеннями серцевого ритму цей показник склав 26,67 ± 8,07 %. Це свідчить про те, що аускультація не є переважним методом виявлення ПМК, і опиратися тільки на такий метод діагностики недоцільно.
Однак, наявність поліморфізму скарг, стигм дизембріогенезу, систолічного шуму та систолічного «клацання» при аускультації дає підстави рекомендувати більш ретельне обстеження пацієнтів з ПМК І ступеня для виключення наявності порушень ритму серця.
В залежності від важкості порушень серцевого ритму у підлітків з ПМК мали місце зміни в електролітному складі крові. Встановлено, що нормальними показники калію були в І групі у 83,05 ± 4,88 %, в ІІ А підгрупі у 76,67 ± 7,72 %, в ІІ Б підгрупі –у 57,14 ± 13,73 %.
Гіперкаліємія не зустрічалась взагалі, а гіпокаліємія наростала з І групи до ІІ Б підгрупи. Так, в І групі гіпокаліємія виявлялась у 16,95% випадків, в ІІ А підгрупі у 23,33%, в ІІ Б підгрупі у 42,86% пацієнтів, що достовірно частіше, ніж в І групі (р< 005). Показники кальцію в межах норми практично не відрізнялись в різних групах (84,75 ± 4,68% в І групі, в ІІ А підгрупі — 66,67 ± 8,61%, в ІІ Б підгрупі – 71,43 ± 12,53%). Підвищення вмісту кальцію (гіперкальціємія) зустрічалось лише в 2 випадках в ІІ Б підгрупі (14,29 ± 9,71%). Зниження рівня даного електроліту в сироватці крові (гіпокальціємія) максимально зустрічалось в ІІА підгрупі (33,33 ± 8,61% проти 15,25 ± 4,68% в І групі та 14,29 ± 9,71% в ІІБ підгрупі), що не підтверджує дані досліджень деяких авторів.
При визначенні вмісту магнію в сироватці крові виявлено, що у осіб з ПМК та прогностично небезпечними порушеннями серцевого ритму достовірно частіше в порівнянні з контрольною групою та з групою хворих без порушень серцевого ритму виявлялась гіпомагніємія (85,71 ± 9,71 % проти 10,00 ± 6,71 % в контрольній групі та 10,17 ± 3,94% в першій групі, р<001). Кількість пацієнтів з гіпермагніємією зменшувалась з ростом значущості порушень серцевого ритму.
Таким чином, результати дослідження дають можливість передбачити, що гіпокаліємія та гіпомагніємія у пацієнтів з ПМК можуть являтися предикторами появи порушень серцевого ритму, що обґрунтовує доцільність дослідження вмісту електролітів крові у пацієнтів з ПМК І ступеня.
В залежності від груп спостереження було встановлено, що у в І групі у більшості юнаків на ЕКГ майже не виявлено змін (93,22 ± 3,27 %). Лише в 6,78 ± 3,27% випадків реєструвались порушення процесів реполяризації міокарда.
У ІІ А підгрупі відсутність змін на ЕКГ зафіксована в 30 % випадків. Характерними змінами на ЕКГ для ІІ А підгрупи були синусова тахікардія та синусова брадикардія (26,67 ± 8,07 % та 23,33 ± 7,72 % відповідно). В 10 % пацієнтів виявлені шлуночкові екстрасистоли. В 6,67% випадків реєструвались передсерді екстрасистоли. У одного пацієнта виявлена міграція водія ритму. В ІІ Б підгрупі у 28,57 % хворих ЕКГ- спокою була нормальною. На відміну від хворих ІІ А підгрупи, в ІІ Б підгрупі синусова тахікардія не реєструвалась взагалі, синусова брадикардія мала місце тільки у одного хворого. В ІІ Б підгрупі частіше, ніж в ІІ А підгрупі, зафіксовані передсерді та шлуночкові екстрасистоли (21,43 ± 11,38 % та 28,57 ± 12,52 % проти 6,67 ± 4,56 % і 10,00 ± 5,47 %, р<0,01). Про більш тяжкий перебіг захворювання у ІІ Б підгрупі свідчить і поява складних порушень серцевого ритму, таких як синдром слабкості синусового вузла (7,14 ± 7,14 %). В контрольній групі підлітків на відміну від пацієнтів з ПМК, ЕКГ- змін в спокої не зафіксовано, що не підтверджує дані літератури.
За даними літератури, спровокувати появу прихованих ЕКГ- змін в тому числі і порушень серцевого ритму можливо при пробі з фізичним навантаженням. З цією метою проведено велоергометричне дослідження 77 юнакам з ПМК, яке показало, що кількість ЕКГ- змін при ВЕМ практично не відрізнялась від кількості виявлених змін на ЕКГ в спокої, тобто достовірної різниці в виявленні аритмій між цими методами у даної групи пацієнтів не знайдено.
Однак відмічено, що на фоні максимального фізичного навантаження у юнаків з передсердними та шлуночковими екстрасистолами відбувалось зменшення кількості або їх зникнення, хоча достовірність розбіжностей перевищувала показник 0,05. Такі зміни вказують на наявність дисфункції вегетативної нервової системи у даної категорії осіб.
Аналіз результатів ВЕМ також показав, що з ростом значущості аритмій відбувалось зменшення кількості юнаків з нормотонічною і гіпертонічною судинними реакціями і зростання випадків з дистонічною та астенічною судинними реакціями на навантаження. Так, в контрольній та І групах частіше зустрічалась нормотонічна судинна реакція (45,46±15,01 %, 41,18 ± 6,89 % відповідно). В ІІ А підгрупі приблизно з однаковою частотою зустрічались нормотонічна та дистонічна судинні реакції, з незначним переважанням останньої (38,89 ± 11,49 % та 44,44 ± 11,71% відповідно). В ІІ Б підгрупі частіше виявлялась дистонічна судинна реакція (50,00 ± 18,90 %), що може свідчити про зростання дисфункції вегетативної нервової системи. У більшості обстежених була виявлена середня толерантність до фізичних навантажень. Але при наявності аритмій збільшувалась кількість юнаків з низькою толерантністю до навантажень, хоча достовірної різниці між групами не встановлено.
Показник відновлювального періоду також мав особливість в групах. Відмічалось статистично достовірне зростання кількості пацієнтів з подовженням відновлювального періоду від І групи до ІІ Б (р<0,01). Було встановлено, що в контрольній групі і групі осіб без порушень ритму серця в порівнянні з групою з аритміями переважав нормальний відновлювальний період (81,82 ±11,63 % та 84,31 ± 5,09 % проти 46,15 ± 9,97 % відповідно, р2<0,05, р3<0,01). В групі з аритміями частіше спостерігався подовжений відновлювальний період (р2<0,05, р3<0,01).
Таким чином, вищевикладене дає підстави зробити висновок, що порушення ритму серця у цієї категорії пацієнтів виникають на фоні нейровегетативних змін та порушення адаптації серцево-судинної системи до навантажень.
Для більш досконалого вивчення наявності порушень серцевого ритму нами проведено добове моніторування ЕКГ у юнаків з ПМК. З 54 пацієнтів, яким було проведене дане дослідження, у 30 хворих виявлені прогностично безпечні порушення ритму серця (синусова тахікардія, брадикардія, поодинокі передсерді, шлуночкові екстрасистоли). 14 підлітків були віднесені до групи з прогностично небезпечними дизритміями (часті передсердні, шлуночкові екстрасистоли, пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія, складні порушення ритму серця).
При вивчені отриманих результатів за допомогою даного метода, встановлено, що серед найбільш характерних порушень серцевого ритму достовірно частіше зустрічалась синусова тахікардія (38,90 ± 6,63 % проти 7,70 ± 6,96 % при ЕКГ в спокої, р < 0,01). Другою по частості зафіксована поодинока передсердна екстрасистолія (24,07 ± 5,81 %, р < 0,01). Поодинокі шлуночкові екстрасистоли були виявлені у 20,37 ± 5,48% випадків проти 2,91 ± 1,66 % при ЕКГ дослідженні та 3,90 ± 2,21% при ВЕМ відповідно (р < 0,01). Часті передсердні екстрасистоли відмічались у 14,81±4,83% пацієнтів (р < 0,01), а часті шлуночкові у 11,11 ± 4,28 %, що також значно частіше, ніж при інших методах дослідження.
При поглибленому дослідженні та аналізі добового моніторування ЕКГ нами встановлено, що у групі хворих з прогностично небезпечними порушеннями серцевого ритму часто зустрічалось поєднання різних дизритмій.
Відомо, що при ПМК достатньо поширена екстрасистолічна аритмія, зокрема шлуночкова. ЇЇ частота за нашими даними склала 16,5% (17 осіб), що дещо нижче, ніж за даними літератури. Прогностично значущі шлуночкові екстрасистоли ІІІ — IV градацій за B. Lown від загальної кількості виявлених шлуночкових екстрасистол відмічались у 35,29 % пацієнтів (за даними літератури — 6,3 – 33,3 %). Коливання кількості шлуночкових екстрасистол було в межах від 1532 до 10289 на добу. Часта монотопна шлуночкова екстрасистолія по типу бігіменії виявлена в 3 випадках. Часта політопна, поліморфна, рання, спарена екстрасистолія зареєстрована у одного хворого. У двох випадках зафіксовані пробіжки із трьох і п’яти комплексів.
Оцінюючи екстрасистоли достатньо часто використовують градацію по Lown. Однак, відображаючи загальну кількість аритмій в період дослідження, вона не відображає їх розподіл протягом доби, що являється важливою клінічною характеристикою патологічного процесу. Тому при проведенні добового моніторування ЕКГ були виділені три групи хворих: з денним, нічним і змішаним типами екстрасистолії і встановлено, що в групі хворих з поодинокими передсердними та шлуночковими екстрасистолами переважав денний циркадний тип екстрасистол. Пацієнти з частими шлуночковими екстрасистолами мали змішаний циркадний тип. Часті передсерді екстрасистоли зустрічались у 62,50 % випадків як вдень, так і вночі. Тільки вночі такі екстрасистоли зафіксовані у 25,00 % і у 12,50 % часті передсерді екстрасистоли спостерігались вдень.
Таким чином було встановлено, що у хворих з частими передсердними і шлуночковими екстрасистолами превалювали нічний і змішаний циркадні типи екстрасистолій, що являється найбільш негативною картиною. Отримані дані свідчать про необхідність оцінки циркадного типу аритмій при ХМ ЕКГ, як самостійної характеристики екстрасистол.
За допомогою ХМ ЕКГ була проведена оцінка добової (циркадної) структури серцевої діяльності, яка включала аналіз циркадного профілю частоти серцевих скорочень. Збільшення показника циркадного профілю, яке відбувалось від контрольної групи (1,35 ± 0,02) до групи з прогностично безпечними аритміями (1,49 ± 0,07), вказує на активацію симпатичного відділу вегетативної нервової системи. У пацієнтів з ПМК і важкими дизритміями відбувалось наростання ригідності даного показника (циркадний індекс склав 1,19 ± 0,03), що свідчить про порушення центрального, парасимпатичного і симпатичного відділів вегетативної нервової регуляції ритму серця.
Таким чином, узагальнюючи вищевикладене, можна зробити висновок, що у юнаків з ПМК виникнення порушень ритму серця, можливо, пов’язане з дисфункцією вегетативної нервової системи і дезадаптацією серцево-судинної системи. З появою прогностично небезпечних аритмій відбуваються порушення всіх відділів вегетативної нервової регуляції ритму серця. У юнаків з даними аритміями переважають нічний і змішаний циркадні типи екстрасистолій та схильність до ригідності циркадного профілю, що підтверджує їх небезпечність. Тому така категорія хворих повинна відноситись до групи ризику розвитку ускладнень.
Оцінка морфофункціонального стану серцево-судинної системи у юнаків з ПМК проводилась за допомогою ехокардіографії.
В залежності від важкості порушень ритму серця частота встановлення ехокардіографічних змін мала свої особливості. Так, в І групі пацієнтів не виявлено жодного випадку міксоматозної дегенерації, а в ІІ Б підгрупі вдвічі більше, ніж у ІІ А підгрупі (відповідно 28,57 ± 12,53 % проти 13,33 ± 6,19 %).
В групі юнаків з міксоматозною дегенерацією стулок мітрального клапана частіше зустрічались шлуночкова екстрасистолія високих градацій та часта суправентрикулярна екстрасистолія порівняно з групою без міксоматозної дегенерації, що свідчить про негативний вплив міксоматозної дегенерації стулок мітрального клапана на перебіг ПМК, у тому числі на виникнення порушень ритму серця.
Достовірна різниця встановлена в виявленні аномальних трабекул між І та ІІ Б підгрупою. Хоча дана аномалія зустрічалась у всіх групах, але в групі з прогностично небезпечними аритміями виявлялась значно частіше, ніж в групі без порушень ритму (р2 < 0,01). Діагональні трабекули зустрічались в І групі у 28,82 ± 5,89 %, у ІІ А підгрупі – 26,66 ± 8,07 %, в ІІ Б підгрупі – 14,28 ± 9,70 %, що в 2 рази рідше, ніж в групі без порушень ритму серця.
ІІ Б підгрупа відрізнялась наявністю поперечних трабекул з достовірною різницею між І групою та ІІ А підгрупою (р2, р3 < 0,01). Багаточисельні трабекули виявлялись у хворих з наявністю як прогностично безпечних так і небезпечних аритмій і не зустрічались зовсім в групі без аритмій. Таким чином, ми вважаємо, що багаточисельні трабекули і поперечна локалізація трабекул лівого шлуночка являються найбільш аритмогеними в зв’язку з можливим додатковим шляхом проведення імпульсу. Тому наявність поперечних трабекул на фоні ПМК дає підстави до більш поглибленого обстеження таких пацієнтів.
Аналізуючи дані ехокардіографічного дослідження, встановлена наявність дисфункції папілярних м’язів в І групі у 6,78 % пацієнтів, в ІІ А підгрупі у 16.67 %, а в ІІ Б підгрупі у 28,57 %, що достовірно частіше, ніж в І групі (р < 0,05). Тобто, при значущих аритміях відбувається порушення функції папілярних м’язів.
Ультразвукове сканування серця у хворих на ПМК показало, що коливання показників, які характеризують функції серця, залишались в діапазоні допустимих для здорових осіб. Однак, абсолютне зростання УО, ХО, СІ від контрольної групи до групи з прогностично небезпечними аритміями свідчило про ранні ознаки напруження функціональних можливостей серця, а зменшення співвідношення Е/А вказувало на тенденцію до появи аномального типу трансмітрального кровотоку у хворих з ПМК та значущими дизритміями, що може являтися одним з свідчень про схильність раннього формування діастолічної дисфункції серця в майбутньому.
Одним з предикторів появи порушень ритму серця дослідники вважають також аномальну тракцію папілярних м’язів. В нормі для нашої категорії пацієнтів з урахуванням віку, тракція папілярних м’язів складає до 8 мм.
При аналізі отриманих результатів, встановлено, що в групі без порушень ритму серця тракція папілярних м’язів склала 7,70 ± 0,25 мм, в групі з прогностично безпечними порушеннями ритму цей показник був в межах 8,38 ± 0,42 мм, а в групі з прогностично небезпечними порушеннями ритму серця він дорівнював 9,00 ± 0,32 мм., р < 0,05.
Таким чином, ми вважаємо, що аномальна тракція папілярних м’язів можливо призводить до ранньої активації і подовження рефракторного періоду ділянки лівого шлуночка в зоні тракції, що викликає електрофізіологічну нестабільність міокарда лівого шлуночка, а електрофізіологічна нестабільність в свою чергу є джерелом появи шлуночкової аритмії. Тому таких пацієнтів з ПМК необхідно відносити до групи ризику розвитку порушень серцевого ритму. Така категорія пацієнтів потребує більш поглибленого обстеження.
При дослідженні варіабельності ритму серця, яке має важливе діагностичне і прогностичне значення при різноманітній патології, у тому числі і при пролапсі мітрального клапана, слід відзначити, що на відміну від даних контрольної групи всі статистично-часові показники ВРС у хворих на ПМК мали тенденцію до зростання як в групі без порушень ритму серця, так і з аритміями. Це свідчить про активацію впливу всіх відділів ВНС у юнаків з ПМК, у тому числі і при наявності порушень ритму серця. Показники активності парасимпатичної ланки (rMSSD, pNN50) зростали у групах хворих з ростом значущості порушень ритму серця, причому достовірність росту rMSSD переважала в ІІ Б групі в порівнянні з контрольною та І групою (99,86 ± 23,42 мс проти 46,86 ± 10,1 мс, 62,72 ± 6,32 мс, p2 <0,03, р4 < 0,05). Зростали такі показники, як SDNN та SDNNI, що вказують на активацію симпато-парасимпатичної модуляції з достовірним наростанням показника SDNNI при появі прогностично несприятливих аритмій в порівнянні з контрольною та І групами (139,70 ± 26,59 мс, проти 66,81 ± 8,59 мс, 82,06 ± 5,61 мс, p2 < 0,05). Відбувалось також недостовірне наростання активності гуморальної регуляції (SDANN) від контрольної до ІІ Б групи.
    продолжение
--PAGE_BREAK--