Реферат: Газовый состав крови

--PAGE_BREAK--Воздух, поступая в верхние дыхательные пути, согревается и насыщается водой, что уменьшает общее парциальное давление вдыхаемых газов на <metricconverter productid=«47 мм» w:st=«on»>47 мм рт.ст., т. е. примерно до <metricconverter productid=«713 мм» w:st=«on»>713 мм рт.ст. Таким образом, давление вдыхаемого кислорода (PlOl) в трахее и бронхах падает до (713) (0,2093), или до <metricconverter productid=«149 мм» w:st=«on»>149 мм рт.ст. (см. табл. 7.1). Если пациент вдыхает 60 % кислород [фракция вдыхаемого кислорода (ЛО;) = 0,6], то РЮ1 в трахее и бронхах составляет (713)(0,6), или <metricconverter productid=«428 мм» w:st=«on»>428 мм рт.ст.
Функциональная остаточная емкость легких, которая определяется количеством воздуха, остающегося в легких в конце нормального выдоха, составляет примерно 2500—3000 мл. Более того, с каждым новым дыхательным объемом в альвеолы поступает лишь 350 мл нового воздуха и выдыхается такое же количество старого альвеолярного воздуха. Следовательно, количество альвеолярного воздуха, замещаемого новым атмосферным воздухом, при каждом дыхании составляет всего 12—16 % общего количества газа, обычно присутствующего в легких. При нормальной альвеолярной вентиляции примерно половина старого альвеолярного воздуха заменяется в течение 17 с. Если скорость альвеолярной вентиляции у данного лица составляет лишь половину нормы, то половина объема газа заменяется в течение 34 с; если же скорость вентиляции вдвое превышает норму, то на замену половины объема уходит около 8 с.
Такое медленное замещение альвеолярного воздуха особенно важно для предупреждения внезапных изменений в концентрациях газов крови. Тем самым устанавливается достаточно стабильный респираторный контроль, что помогает предупреждать чрезмерное повышение и снижение тканевой оксигенации, концентрации углекислоты в тканях и тканевого рН в случае временного прекращения дыхания.
Концентрация кислорода и парциальное давление в альвеолах. В легких кислород непрерывно абсорбируется в кровь, а новый кислород постоянно поступает в альвеолы из атмосферного воздуха. Чем быстрее абсорбируется кислород, тем ниже становится его концентрация в альвеолах. С другой стороны, чем быстрее новые порции кислорода поступают в альвеолы из атмосферного воздуха, тем выше становится его концентрация. Следовательно, концентрация кислорода в альвеолах контролируется скоростью абсорбции кислорода в кровь и скоростью поступления нового кислорода в легкие при вентиляции.
Концентрация углекислого газа в альвеолах
Двуокись углерода (углекислый газ), постоянно образуясь в организме, приносится в альвеолы и столь же постоянно удаляется из альвеол в процессе вентиляции. Таким образом, двумя факторами, определяющими парциальное давление в альвеолах (Лсо2). являются: 1) скорость экскреции двуокиси углерода из крови в альвеолы; 2) скорость, с которой СО2 удаляется из альвеол при альвеолярной вентиляции.
При нормальной скорости альвеолярной вентиляции в 4,2 л/мин альвеолярное Рсо> (ЛСо;) обычно составляет <metricconverter productid=«40 мм» w:st=«on»>40 мм рт.ст. Если альвеолярная вентиляция удваивается, то /^^ снижается до <metricconverter productid=«20 мм» w:st=«on»>20 мм рт.ст. При уменьшении альвеолярной вентиляции до 2,1 л/мин /эАс0; возрастает до <metricconverter productid=«80 мм» w:st=«on»>80 мм рт.ст.
Выдыхаемый воздух
Выдыхаемый воздух — это комбинация воздуха мертвого пространства и альвеолярного воздуха; его суммарный состав определяется пропорцией каждого из названных компонентов. Самой первой порцией выдыхаемого воздуха является воздух мертвого пространства. Затем по нарастающей к нему примешивается альвеолярный воздух, постепенно вытесняя воздух мертвого пространства; так что в конце выдоха остается лишь альвеолярный воздух. Стало быть, если предусматриваются исследования только альвеолярного воздуха, надо просто собрать газ в конце выдоха.

6. Газы артериальной крови
Альвеолярная вентиляция
Двуокись углерода диффундирует настолько быстро, что РаСОг обычно служит прекрасным показателем адекватности общей вентиляции перфузируемых альвеол. Если этот показатель больше нормы у пациента с нормальным рН артериальной крови, то обычно делается заключение о снижении вентиляции. Однако больной может также иметь увеличенное мертвое пространство вследствие эмфиземы легочной эмболии или сепсиса. Повышенное РаСогв присутствии метаболического алкалоза, как правило, отражает компенсаторные усилия, направленные на нормализацию артериального рН. Как правило, при каждом падении артериальной концентрации бикарбоната на 1,0 мЭкв/л ниже уровня 24,0 мЭкв/л /со, снижается примерно на <metricconverter productid=«1,4 мм» w:st=«on»>1,4 мм рт.ст. В противном случае можно предположить наличие ухудшения минутной вентиляции, увеличения мертвого пространства или повышения метаболизма углеводов.
На рН артериальной крови влияют как содержание бикарбоната, так и Рас02, но показатель Расо, может изменяться в 100— 200 раз быстрее, чем уровень бикарбоната. С учетом этой информации можно получить некоторое представление об остроте различных респираторных изменений, отмечая влияние Расо>на рН. На каждый <metricconverter productid=«1 мм» w:st=«on»>1 мм рт.ст. при резком возрастании или падении PaCOlприходится уменьшение или увеличение рН примерно на 0,01. Это предполагает, что уровень бикарбоната в плазме остается относительно постоянным, как это часто наблюдается в течение нескольких часов после резкого изменения РаСОу
Если у больного с рН 7,4, РаСОхв <metricconverter productid=«40 мм» w:st=«on»>40 мм рт.ст. и плазменным уровнем бикарбоната 24 мЭкв/л отмечаются внезапная гипервентиляция и снижение PaCOlдо <metricconverter productid=«30 мм» w:st=«on»>30 мм рт.ст. в течение нескольких минут, то уровень бикарбоната плазмы изменится лишь минимально, а рН крови повысится примерно до 7,5. С другой стороны, если изменение Агсо, наблюдается у больного более нескольких часов, то плазменный уровень бикарбоната будет иметь время для некоторой компенсации и изменение рН будет менее ожидаемого.
Например, если PaCOlсоставляет <metricconverter productid=«60 мм» w:st=«on»>60 мм рт.ст., а рН — 7,35, то обычно предполагается наличие повышенного PaCOjв течение некоторого времени, а также определенный рост уровня бикарбоната плазмы для частичной компенсации при респираторном ацидозе.
Мертвое пространство
Когда вентиляция альвеолярно-капиллярной единицы нормальна, а перфузия альвеолярного капилляра отсутствует, то вентиляцию этих альвеол и связанных с ними дыхательных путей относят к мертвому пространству. Объем мертвого пространства (Vd) и общий дыхательный объем (V,) часто выражается как отношение (Vd — V,).
Когда физиологическое мертвое пространство очень велико, значительная часть работы вентиляции совершается впустую, так как большая фракция вентиляционного воздуха никогда не достигает крови.
Углеводный обмен
Если у больного ежедневно метаболизируется более <metricconverter productid=«450 г» w:st=«on»>450 г углеводов, то для выведения возросшего количества углекислого газа может потребоваться увеличение альвеолярной вентиляции. Чаще всего это становится проблемой у больных с тяжелым хроническим обструктивным заболеванием легких, если они получают 2,5—3,0 л 20—25 % раствора глюкозы в день.
Перенос двуокиси углерода кровью никогда не представляет столь же серьезной проблемы, как транспорт кислорода, ибо даже при наиболее аномальных состояниях двуокись углерода обычно может транспортироваться в гораздо большем количестве, чем кислород. Однако количество двуокиси углерода в крови влияет на кислотно-щелочное равновесие. При нормальном состоянии покоя каждые 100 мл крови переносят из тканей в легкие в среднем 4 мл двуокиси углерода.
Химические формы транспортирования двуокиси углерода. Из тканевых клеток двуокись углерода диффундирует в основном в той же форме и лишь отчасти — в виде бикарбоната, так как тканевая мембрана почти непроницаема для ионов бикарбоната. Вхождение двуокиси углерода в капилляры инициирует ряд почти мгновенных физических и химических реакций, необходимых для транспорта двуокиси углерода.
Транспорт двуокиси углерода в растворенном состоянии
Небольшая часть двуокиси углерода в растворенном состоянии трансформируется с плазмой в легкие. Количество двуокиси углерода, растворенной в плазме при давлении в <metricconverter productid=«46 мм» w:st=«on»>46 мм рт.ст., составляет 2,76 мл/л, а ее объем, растворенный при <metricconverter productid=«40 мм» w:st=«on»>40 мм рт.ст., около 2,4 мл/дл; таким образом, разность составляет 0,36 мл/дл. Следовательно, лишь около 0,36 мл двуокиси углерода транспортируется в растворенном виде каждыми 100 мл крови. Это составляет примерно 9 % всей транспортируемой двуокиси углерода.
Транспорт двуокиси углерода в виде бикарбоната
Большая часть растворенного в крови углекислого газа реагирует с водой с образованием углекислоты. Однако эта реакция протекала бы слишком медленно и, следовательно, не имела бы важного значения, если бы ее не ускоряла (примерно в 500 раз) угольная ангидраза — фермент, находящийся внутри эритроцитов.
Эта реакция в эритроцитах происходит настолько быстро, что практически полное равновесие достигается в считанные доли секунды. Это позволяет огромному количеству двуокиси углерода вступить в реакцию с водой в эритроците прежде, чем кровь успеет покинуть тканевые капилляры.
Для диссоциации образованной в эритроцитах углекислоты на ионы водорода и бикарбоната также требуются доли секунды. Большинство водородных ионов затем соединяется с гемоглобином в эритроцитах, так как гемоглобин является мощным кислотно-щелочным буфером. В то же время многие ионы бикарбоната диффундируют в плазму; для компенсации этого ионного сдвига ионы хлора диффундируют в эритроциты. Это становится возможным благодаря присутствию в мембране эритроцитов особого белка — переносчика бикарбоната и хлора, который с большой скоростью переправляет указанные ионы в противоположных направлениях. Таким образом, эритроцитарное содержание хлора в венозной крови больше, чем в артериальной. Этот феномен называется «сдвигом хлора».
Обратимое соединение двуокиси углерода с водой в эритроцитах под влиянием угольной ангидразы затрагивает не менее 70 % всей двуокиси углерода, транспортируемой от тканей к легким. В самом деле, при введении животным ингибитора угольной ангидразы (ацетазоламид) для блокирования действия угольной ангидразы в эритроцитах транспорт двуокиси углерода из тканей сильно замедляется, при этом тканевое PCOlможет резко возрасти.
Карбаминогемоглобин и карбаминопротеины
Помимо реакции с водой, двуокись углерода также прямо реагирует с гемоглобином, образуя карбаминогемоглобин (НЬ-СО2). Это соединение двуокиси углерода с гемоглобином является обратимой реакцией, возникающей при очень непрочных связях, так что двуокись углерода легко высвобождается в альвеолах, где Рсо2ниже, чем в тканевых капиллярах. Кроме того, небольшое количество двуокиси углерода (обычно эквивалентное примерно 0,5—1,0 мЭкв бикарбоната на <metricconverter productid=«1 л» w:st=«on»>1 л) реагирует таким же образом с белками плазмы, но это имеет гораздо меньшее значение, так как эти белки составляют лишь одну четвертую количества гемоглобина.
Теоретически количество двуокиси углерода, которое может быть перенесено от тканей к легким, в соединении с гемоглобином и плазменными белками составляет приблизительно 30 % общего количества транспортируемой двуокиси углерода, т. е. около 1,5 мл двуокиси углерода на каждые 100 мл крови. Однако эта реакция идет значительно медленнее, чем реакция двуокиси углерода с водой в эритроцитах. Таким образом, весьма сомнительно то, что этот механизм действительно обеспечивает транспорт более 15—25 % общего количества двуокиси углерода.
Кривая диссоциации двуокиси углерода
Двуокись углерода может существовать в крови и как свободная двуокись углерода, и в химических соединениях с водой, гемоглобином и плазменными белками. Общее количество двуокиси углерода, находящейся в крови во всех вышеназванных формах, зависит от Рс02.
В норме PCо2составляет в среднем около <metricconverter productid=«40 мм» w:st=«on»>40 мм рт.ст. в артериальной крови и <metricconverter productid=«46 мм» w:st=«on»>46 мм рт.ст. — в смешанной венозной. И хотя общая концентрация двуокиси углерода в крови в норме составляет примерно 50 мл/дл, только 4 мл/дл от этого количества действительно подвергается обмену при нормальном транспорте двуокиси углерода от тканей к легким, т. е. концентрация повышается почти до 52 мл/дл при прохождении крови через ткани и падает почти до 48 мл/дл при прохождении крови через легкие.
Влияние реакции кислород — гемоглобинна транспорт двуокиси углерода, эффект Холдейна
Повышение уровня двуокиси углерода в крови обусловливает вытеснение кислорода из гемоглобина, что является важным фактором в стимулировании кислородного транспорта. Существуют также обратные взаимоотношения: связываясь с гемоглобином, кислород способствует вытеснению двуокиси углерода из крови. Действительно, этот эффект, называемый эффектом Холдейна, в количественном отношении имеет более важное значение для стимуляции транспорта двуокиси углерода, чем эффект Бора (описывается ниже) для стимуляции транспорта кислорода.
Эффект Холдейна обусловлен тем простым фактом, что соединение кислорода с гемоглобином превращает последний в более сильную кислоту. Это приводит к вытеснению двуокиси углерода из крови двумя путями:
1) высококислотный оксиге-моглобин менее склонен к соединению с двуокисью углерода для образования карбаминогемоглобина, что приводит к высвобождению большого количества двуокиси углерода, присутствующей в эритроцитах, в кровь;
2) повышенная кислотность оксигемоглобина побуждает его к высвобождению водородных ионов, которые в свою очередь связываются с ионами бикарбоната для образования углекислоты; последняя затем диссоциирует на воду и двуокись углерода, которая высвобождается из крови в альвеолы.
Таким образом, в присутствии кислорода значительно меньшее количество двуокиси углерода может связаться с кровью; и наоборот, при отсутствии кислорода гораздо большее количество двуокиси углерода может быть связано с кровью.
Следовательно, в тканевых капиллярах эффект Холдейна вызывает повышенное поглощение двуокиси углерода, так как кислород уже утрачен гемоглобином, а в легких он обусловливает высвобождение двуокиси углерода из-за насыщения гемоглобина кислородом.
Изменение кислотности крови в процессе транспорта двуокиси углерода
Углекислота, образующаяся при проникновении двуокиси углерода в кровь, в тканях уменьшает рН крови. Однако буферы, присутствующие в крови, предотвращают резкое повышение концентрации водородных ионов. В обычных условиях рН артериальной крови составляет примерно 7,4, но по мере поступления в нее двуокиси углерода в тканевых капиллярах рН снижается до 7,35. Обратное происходит в том случае, если двуокись углерода высвобождается из крови в легких. При физической нагрузке или других состояниях с высокой метаболической активностью, а также при крайне медленном кровотоке через ткани снижение рН крови при ее выходе из тканей может составить 0,5 (или более).
Коэффициент респираторного обмена
В норме ткани экстрагируют около 5 мл кислорода из каждых 100 мл поступающей к ним крови и отдают двуокись углерода, которая переносится к легким, где около 4 мл двуокиси углерода на 100 мл крови выделяется при выдохе. Таким образом, в нормальных условиях покоя лишь около 80 % двуокиси углерода выводится из легких с выдыхаемым воздухом по мере того, как происходит захватывание кислорода. Отношение выделяемой двуокиси углерода к поглощаемому кислороду, которое называют отношением дыхательного обмена, или респираторным коэффициентом (RQ), может быть выражено следующим образом:
dq _ Скорость выделения двуокиси углерода
Скорость поглощения кислорода
Величина RQ изменяется в зависимости от различных метаболических условий. Когда человек метаболизирует только углеводы, RQ возрастает до 1,0. С другой стороны, если метаболизируются лишь жиры, то коэффициент падает до 0,7. Причиной этого является следующее: когда кислород метаболизируется с углеводами, на каждую молекулу поглощенного кислорода образуется одна молекула двуокиси углерода; если же кислород вступает в реакцию с жирами, то большая часть кислорода соединяется с атомами водорода, выделяемыми из жиров, с тем чтобы образовать воду вместо двуокиси углерода. Для человека же, находящегося на нормальной диете со средним содержанием углеводов, жиров и белка, усредненное значение RQ составляет 0,825.
РОгартериальной крови
PO2артериальной крови (Ра0) у молодого и здорового человека при идеальных условиях считается равным примерно <metricconverter productid=«100 мм» w:st=«on»>100 мм рт.ст. Однако у многих здоровых и молодых взрослых PaO2составляет только 80—90 мм рт.ст. Оценка Paо2имеет чрезвычайно важное значение, так как этот показатель не только отражает функциональную способность легких, но и определяет скорость поступления кислорода в тканевые клетки.
На уровень PaO2влияет множество факторов, в том числе объем альвеолярной вентиляции, концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе, функциональная способность легких и кривая диссоциации оксигемоглобина.
    продолжение
--PAGE_BREAK--